INFLAMAO AGUDA

INFLAMAO AGUDA:
Definio e caractersticas

Inflamao ou flogose (da latim inflamare e do grego

phagos, que significam pegar fogo): uma reao dos
tecidos vascularizados a um agente agressor
caracterizada pela sada de lquidos e de clulas do
sangue para o interstcio.
uma resposta vascular a injria
um processo e no um fato.
Causas
Infeco agente biolgico
Trauma
Injria fsica (extremos de temperatura ou radiao
ionizante)
Injria qumica
Injria imunolgica
Tecido morto (alteraes inflamatrias ocorrem no
tecido vivel adjacente a reas necrticas)

SINAIS CARDINAIS

RUBOR (vermelho devido

a dilatao dos vasos)

DOR (devido ao aumento

da presso exercida pelo
acmulo
de
fludo
intersticial
e
devido
mediadores
qumicos
como a bradicinina)

CALOR
(devido
ao
aumento
do
fluxo
sangneo)

TUMOR
(devido
ao
acmulo extravascular de
fludo)

PERDA DA FUNO

INFLAMAO AGUDA:
Eventos vasculares
1. Alteraes no calibre
vascular:
Vasodilatao

Histamina e xido
ntrico

2. Aumento da
permeabilidade vascular
Contrao endotelial

(formando lacunas
intercelulares)
Retrao juncional
Agresso endotelial
direta (com necrose e
descolamento
endoteliais)
Agresso endotelial
mediada por leuccitos
Extravasamento a partir
de capilares em
regenerao.

INFLAMAO AGUDA:
Eventos celulares
Diapedese leucocitria e
fagocitose

Marginao leucocitria
Rolagem
Adeso
Diapedese leucocitria
Quimiotaxia
Ativao leucocitria

INFLAMAO AGUDA:
Eventos celulares
ADESINAS :
1. Selectinas
P / E / L: Endotlio/
Leuccitos
2. Imunoglobulinas:
(ICAM/VCAM) Endotlio
3. Integrinas beta:
Leuccitos
4. Adesinas: Leuccitos

INFLAMAO AGUDA
Fagocitose
Reconhecimento

acoplamento

partcula
Englobamento
Destruio ou degradao

da

Mediadores qumicos da inflamao

MEDIADORES QUMICOS DA
INFLAMAO

Aminas Vasoativas
Histamina
Serotonina
Sistema proteoltico de contato
O plasma contm sistemas proteolticos que, uma
vez ativados, reagem em cascata e produzem
efeitos especficos ou geram peptdeos com
atividades biolgicas importantes na regulao da
homeostase, especialmente na microcirculao e
sobre as clulas fagocittiras
Proteases Plasmticas
SISTEMA COMPLEMENTO

SISTEMA COMPLEMENTO

Conjunto de protenas (pr-enzimas)

que ativam em cascata, formando sobre
a clula onde o sistema foi ativado um
complexo macromolecular que se
aprofunda na membrana e cria um poro
hidroflico atravs do qual a clula perde
eletrlitos e morre.
Durante o processo de ativao, so
gerados outros produtos com efeitos
diversos

CASCATA DO
COMPLEMENTO

SISTEMA COMPLEMENTO

MEDIADORES QUMICOS DA
INFLAMAO

Como os fatores do complemento afetam a inflamao:

Lise celular (MAC)

Fenmenos vasculares: C3a e C5a (anafilotoxinas)

Adeso, quimiotaxia e ativao leucocitria: C5a (ativa o

metabolismo do cido aracdnico)

Fagocitose: C3b e C3bi so opsoninas

SISTEMA CININA

Gera peptdeos (bradicinina) a partir de

protenas plasmticas chamadas ciningenos

atravs de protease especfica chamada
calicrena

MEDIADORES QUMICOS DA
INFLAMAO
SISTEMA DA COAGULAO X INFLAMAO:
Fator Hageman Ativado
Fator XII

PR-CALICRENA

CALICRENA

XIa
PROTROMBINA TROMBINA

CININOGNIO
CAPM

TROMBINA
FIBRINOGNIO FIBRINA
FIBRINA

BRADICININA

FIBRINOPEPTDEOS

 Metablitos do cido araquidnico

Fosfolipdeos da
membrana celular

Fosfolipases

C. ARAQUIDNICO

Inibidas pelos esterides

Quimiotaxia

5HETE

Prostaglandina G2

5HPETEHPETE

LOX
COX
Lipo-oxigenases Ciclo-oxigenases

Inibida pelos AINEs

Leucotrieno B4

Leucotrieno A4

Clulas
endoteliais

Quimiotaxia

Leucotrieno C4

Plaquetas

Prostaglandina PGI2
Vasodilatao

Vasoconstrio
Broncoespasmo

Prostaglandina H2

Inibio da
agregao
plaquetria

Tromboxane A2
Vasoconstrio

Promoo da
agregao
plaquetria

Leucotrieno D4

Permeabilidade

Leucotrieno E4

PGD2

PGF2

PGF2

Vasodilatao e promoo do edema

OUTROS MEDIADORES QUMICOS DA

INFLAMAO

Fator de Ativao plaquetria

Citocinas

xido Ntrico (NO)

Componentes lisossmicos dos leuccitos

Radicais livres derivados do oxignio

Fator Ativador de Plaquetas

(PAF)
Derivado de fosfolipdeos

Vasoconstrico e
Broncoconstrico

Produo: Plaquetas,
basfilos e mastcitos,
neutrfilos,
moncitos/macrfago,
clulas endoteliais.

baixas concentraesVasodilatao e aumento de

permeabilidade venular
Adeso leucocitria ao
endotlio, quimiotaxia,
degranulao e dano
oxidativo.
Desencadeia a sntese de
outros mediadores (ex.
eicosanides)

CITOCINAS
Produo: *Linfcitos ativados e Macrfagos
Clulas endoteliais, epiteliais e do tecido
conjuntivo
Respostas imunolgicas
Inflamao aguda e crnica
INFLAMAO AGUDA
FATOR DE NECROSE TUMORAL E
INTERLEUCINA-1
QUIMIOCINAS

FATOR DE NECROSE TUMORAL

E INTERLEUCINA-1

Produo: Macrfagos ativados

Efeitos no endotlio, leuccitos e fibroblastos
e induo de reaes sistmicas de fase
aguda (protenas de fase aguda- ex.
fibrinognio)

FATOR DE NECROSE TUMORAL E

INTERLEUCINA-1
ATIVAO ENDOTELIAL
REAES SISTMICAS DE
Sntese de molculas de FASE AGUDA
adeso e mediadores
Febre
qumicos(outras citocinas,
Perda de apetite
quimiocinas, fatores de
Sono aumentado
crescimento,
Liberao de neutrfilos na
eicosanides e xido
circulao
ntrico); produo de
Liberao de corticosterides
enzimas associadas a
remodelamento de
Efeitos hemodinmicos
matriz; aumento da
TNF: mobilizao de lipdeos
trombogenicidade da
e protenas- apetite; perda
superfcie endotelial.
de peso.

xido Ntrico
Gs solvel
Clulas endoteliais,
macrfagos e alguns
neurnios
Vasodilataorelaxamento de clulas
musculares lisas
vasculares
Reduo de agregao e
adeso plaquetria,
inibio de mastcitos,
regulao endgena do
recrutamento leucocitrioreduo de resposta
inflamatria
Ao microbicida

Constituintes
lisossmicos de
Leuccitos
ENZIMAS
* Proteases
Fagolisossomos
Componentes
extracelulares
Dano tecidual
Anti-proteases

Radicais livres derivados de

oxignio
Produo: Leuccitos
Microorganismos, citocinas, complexos imunes,
fagocitose
Extracelular
Ao: aumentam a expresso de quimiocinas, outras
citocinas e molculas de adeso.
Excesso: dano celular leso endotelial, inativao de
antiproteases, dano a outras clulas.

Respostas vasculares e celulares

Mediada por fatores qumicos
(estmulo inflamatrio sobre o plasma ou clulas)

Agem juntos ou em seqncia influenciando a

evoluo da resposta inflamatria.

RESUMO
1. O tecido lesado libera
sinais
qumicos
(histamina,
prostaglandinas)
2. Histamina causa aumento
da
permeabilidade
vascular
,
levando
fagcitos e fatores da
coagulao at a ferida.
3. Fagcitos
englobam
bactrias, clulas mortas e
debris celulares.
4. Plaquetas
saem
dos
capilares para fechar a
rea lesada.

PADRES MORFOLGICOS

Padres morfolgicos nas inflamaes agudas e

crnicas:
1 Inflamao serosa
2 Inflamao fibrinosa
3 Inflamao supurativa
4 lceras

Efeitos Sistmicos na Inflamao

1 Febre: IL-1 e IL-6
2 Leucocitose

Serosas
Quando o exsudato
predominantemente
constitudo por lquido.
Colorao amareloclaro tipo palha por
ausncia de resposta
celular proeminente.
Pode ser observadas
nas cavidades prformadas.

Fibrinosa
Aquelas em que o
exsudato contm grande
quantidade de protenas
plasmticas, inclusive
fibrinognio.
Facilita a transmigrao
leucocitria.
Pode provocar aderncias
entre folhetos viscerais.
Pseudomembranosas
(mucosa intestinal c/
ulcerao - fibrina na
superfcie pseudomembrana);

Purulenta ou
supurativa
Quando o exsudato contm
grande nmero de neutrfilos.
Infeces bacterianas
piognicas.

Abscesso : coleo localizada

de pus.
Empiema : coleo de pus em
cavidade pr-existente.
Flegmo: Inflamao purulenta
em que a coleo de pus no se
encontra concentrada em uma
cavidade, mas sim, difusa no
tecido (interstcio).

Purulenta ou
supurativa

Drenagem da coleo purulenta de

um abscesso em mandbula. A
retirada desse contedo, aliada a
outras medidas teraputicas,
promove a resoluo desse foco
inflamatrio.

LCERAS
Defeito local ou escavao da
superfcie/epitlio de revestimento
de um rgo produzido pela perda
(destacamento) de tecido inflamado
e/ou necrtico.
Pele
Insuficincia venosa

Mucosas
lcera pptica

INFLAMAO CRNICA
CARACTERSTICAS DA INFLAMAO CRNICA:Coexistncia de:
Inflamao cronica: Infiltrao por monomorfonucleares (linfcitos,
macrfagos e plasmcitos)

Injria: Destruio tecidual

Reparao: mediante substituio por tecido conjuntivo

(angiognese e fibrose)

INFILTRAO MONOMORFONUCLEAR

INFLAMAO CRNICA:
Causas
Pode ser sequente inflamao aguda
Pode ter incio incidioso, resposta de baixo
grau e latente sem manifestao aguda,
resposta imunomediadas.

Artrite reumatide, fibrose pulmonar.

Resposta a micro-organismos de difcil

remoo, que provocam uma resposta
especfica chamada reao granulomatosa.

Tuberculose, alguns vrus, fungos e parasitos.

INFLAMAO CRNICA

Exposico prolongada a agentes potencialmente

txicos

Silicose, aterosclerose

INFLAMAO CRNICA
REPARAO POR TECIDO CONJUNTIVO
(FIBROSE):
Angiognese
Migrao e proliferao fibroblstica

Deposio de matriz extra-celular

Maturao e organizao do tecido fibroso

(remodelamento)

CICATRIZAO DE FERIDAS

CICATRIZAO POR 1 INTENO:

Cicatrizao por segunda inteno

Resposta inflamatria reparadora