LAPORAN KASUS

GASTROENTERITIS AKUT

Pembimbing:
dr.Elhamida Gusti, Sp.PD

Disusun Oleh :
Nadiya
030.12.182

KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM

RSUD BUDHI ASIH JAKARTA
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TRISAKTI

BAB I
LAPORAN KASUS
IDENTITAS PASIEN
Nama

: Ny. NR

Pekerjaan

: Ibu Rumah Tangga

Usia

: 32 tahun

Alamat

: Kota Bambu Utara

Status Pernikahan

: Menikah

Tanggal Masuk

: 28 Oktober 2016

Jenis Kelamin

: Perempuan

Tanggal Keluar

: 31 November 2016

Agama

: Islam

No.RM

: 255364

A. ANAMNESIS
Diambil dari

: Autoanamnesis

Tanggal

: 28 Oktober 2016

Pukul

: 20.00

Keluhan Utama
Nyeri perut sejak 4 hari SMRS
Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien datang ke IGD RSUD Budhi Asih dengan keluhan nyeri perut sejak 4 hari SMRS.
Nyeri dirasakan di bagian ulu hati yang bersifat menetap dan terjadi terus menerus
terutama saat malam hari, nyeri terasa seperti diremas-remas. Tiga hari sebelum nyeri,
pasien BAB cair 9x/hari berwarna kekuningan bercampur lendir dan tidak bercampur
darah. Pasien juga mengeluh pusing di sekitar mata, bersifat seperti ditusuk-tusuk. Pasien
juga mengeluh mual tetapi tidak terdapat muntah, dan tidak demam. Pasien juga
mengeluh nafsu makan menurun yang dirasa sejak sebelum nyeri, tetapi tidak ada
penurunan berat badan. Pasien sudah minum obat diare dan pereda nyeri, tetapi hanya
sakit kepala yang berkurang.
Riwayat Penyakit Dahulu
Pasien pernah mengalami hal serupa sebelumnya. Pasien memiliki riwayat Riwayat
Hepatitis A saat SMA. Riwayat hipertensi, DM, asma, penyakit jantung, keganasan
disangkal.
Riwayat Keluarga
Di keluarga pasien tidak ada yang mengalami gejala serupa. Riwayat hipertensi, DM,
asma, penyakit jantung, keganasan disangkal.
Riwayat Kebiasaan
Suka makan makanan yg pedas. Sehari-hari os bekerja sebagai ibu rumah tangga, tetapi
selalu membeli makanan dari luar.
Anamnesis menurut sistem
a. Umum

: Nafsu makan berkurang

b. Kepala

: Nyeri kepala

c. Muka

: Tidak ada keluhan

d. Mata

: Tidak ada keluhan

e. THT

: Tidak ada keluhan

f. Leher

: Tidak ada keluhan

g. Thoraks

: Tidak ada keluhan

h. Abdomen

: Nyeri ulu hati, mual

i. Ekstremitas

: Tidak ada keluhan

B. PEMERIKSAAN FISIK
Keadaan umum : Tampak sakit sedang
Kesadaran

: Compos Mentis

Tanda Vital

: Tekanan darah

100/70 mmHg

: Nadi

88 x/menit

: Pernapasan

20 x/menit

: Suhu

36,8 o C

Status Generalis
Kepala

: Normosefali

Muka

: Tidak tampak kelainan

Mata

: Konjungtiva anemis (-/-), Sklera ikterik (-/-)

Hidung

: Normal, septum deviasi (-), sekret (-), mukosa hiperemis (-)

Mulut

: Stomatitis angularis (-), karies pada gigi (-)

Leher

: Jejas (-), hematoma (-), KGB dan tiroid tidak membesar.

Jantung
Inspeksi

: Pulsasi ictus cordis tidak terlihat

Palpasi

: Teraba pulsasi Ictus Cordis di ICS V, 1 cm medial midklavikularis kiri

Perkusi

: Batas atas (ICS III linea parasternalis kiri dengan suara redup), batas
kiri (ICS V, 1 jari medial linea midklavikula kiri dengan suara redup),
batas kanan (ICS IV linea sternalis kanan dengan suara redup)

Auskultasi

: Bunyi jantung I dan II normal regular, gallop (-), murmur (-)

Paru
Inspeksi

: Bentuk dada simetris dan pergerakan dada simetris saat inspirasi dan
ekspirasi. Sela iga normal, sternum mendatar dan retraksi sela iga (-)

Palpasi

: Pergerakan napas kiri dan kanan simetris. Vocal fremitus simetris kiri
dan kanan dada.

Perkusi

: Sonor pada kedua lapang paru. batas paru dan hepar setinggi ICS 5
midclavicula kanan suara redup, batas paru dan jantung kanan setinggi

ICS 3-5 garis sternalis kanan suara redup, batas paru dan atas jantung
setinggi ICS 3 garis parasternal kiri suara redup, batas paru dan jantung
kiri setinggi ICS 5, 1 jari medial garis midclavicula kiri suara redup,
batas paru dan lambung setinggi ICS 8 garis axillaris anterior suara
timpani.
Auskultasi

: Suara nafas vesikuler +/+, ronchi -/-, wheezing -/-

Abdomen
Inspeksi

: Datar, jejas (-), sikatrik (-) ikterik (-) spider navy (-)

Palpasi

: Supel, tidak ada pembesaran hepar dan lien, NT (+) epigastrium,

nyeri
lepas (-) ballottement ginjal (-) undulasi (-)
Perkusi

: Timpani 4 kuadran, shifting dullness (-)

Auskultasi

: Bising usus (+) 7x/menit, venous hump (-), arterial bruit (-)

Ekstremitas
Atas

: Akral hangat (+/+), Oedema (-/-), Deformitas (-/-), Tremor (-),

Koilonychia (-)

Bawah
Genitalia

: Akral hangat (+/+), Oedema (-/-), Deformitas (-/-), CRT < 2 detik
: Tidak dilakukan pemeriksaan.

C.PEMERIKSAAN PENUNJANG
JENIS
HEMATOLOGI (28/10/2016)
Leukosit
Eritrosit
Hemoglobin
Hematokrit
Trombosit
MCV
MCH
MCHC
RDW
KIMIA KLINIK(28/10/2016)
METABOLISME KARBOHIDRAT
GDS CITO
ELEKTROLIT
ELEKTROLIT SERUM
Natrium (Na)
Kalium (K)
Klorida (Cl)

HASIL
8.4 ribu/L
4.6 juta/L
15.8 g/dL
42%
265 ribu/L
91.5 fL
34.3 pg
37.8 g/dL
11.8 %

NILAI NORMAL
3.6 11
3.8 5.2
11.7 15.5
35 47
150 440
80 100
26 34
32 36
< 14

72 mg/dL
141 mmol/L
3.4 mmol/L
107 mmol/L

<110
135-155
3.6-5.5
98-109

D. RINGKASAN
Nn.NR nyeri perut di bagian ulu hati bersifat menetap dan terus menerus terutama
saat malam hari, terasa seperti diremas-remas. BAB cair 7x/hari berwarna kekuningan
bercampur lendir, Pusing di sekitar mata, seperti ditusuk-tusuk. Terdapat mual, nafsu
makan menurun. Pernah mengalami hal serupa sebelumnya, Riwayar Hepatitis A,
membeli makanan dari luar. Dari hasil pemeriksaan fisik didapatkan nyeri tekan
epigastrium dan bising usus meningkat yaitu 7 kali/menit.
Pada pemeriksaan penunjang, didapatkan hasil lab hematologi rutin `hemoglobin 15,8
g/dL, MCHC 37,8 g/dL, MCH 34,3 pg, kalium : 3,4 mmol/L.
DAFTAR MASALAH
1. Gastroenteritis Akut
E. ANALISIS MASALAH
1. Gastroenteritis Akut
Berdasarkan anamnesis, nyeri perut merupakan salah satu manifestasi klinis dari GEA
yaitu berupa keluhan abdominal. Nyeri perut berkaitan dengan lokasi infeksi oleh karena
kolonoisasi bakteri. BAB cair 7x/hari atau yang disebut diare. Diare dapat disebabkan oleh
karena gangguan osmotik dimana terjadi peningkatan tekanan osmotik usus, gangguan
sekresi yaitu terjadi peningkatan sekresi air dan elektrolit oleh karena rangsangan tertentu
seperti toksin, dan dapat juga disebabkan gangguan motilitas usus (hipoperistaltik atau
hiperperistaltik). Terdapat mual, nafsu makan menurun disebabkan oleh ketidak nyamanan
lambung sehingga pasien tidak nafsu makan akibatnya asam lambung akan meningkat dan
timbulah rasa mual. Pernah mengalami hal serupa sebelumnya, merupakan salah satu
faktor resiko terjadinya infeksi berulang. Riwayar Hepatitis A menunjukkan bahwa
sanitasi pasien buruk dimana penularan virus hepatitis A melalui makanan atau minuman
yang telah terkontaminasi tinja penderita hepatitis A. Membeli makanan dari luar dimana
sanitasi dari makanan tersebut belum tentu terjaga. Dari hasil pemeriksaan fisik
didapatkan nyeri tekan epigastrium dan bising usus meningkat yaitu 7 kali/menit yang
menunjukkan peningkatan motilitas usus sehingga absorbsi makanan di usus berkurang
akibatnya terjadi diare.

Pada pemeriksaan penunjang, didapatkan hasil lab elektrolit serum kalium : 3,4
mmol/L. Kadar Kalium menurun dapat disebabkan oleh karena banyaknya cairan dan
elektrolit yang terbuang melalui BAB.
Namun untuk dapat memberi tatalaksana kepada pasien dengan GEA penting
untuk diketahui apa penyebab dari GEA itu sendiri. Untuk itu perlu dilakukan
pemeriksaan lanjutan terlebih dahulu sebelum memberikan terapi GEA dapat teratasi
dengan baik.
Adapun rencana tatalaksana yang akan dilakukan adalah :
a. Rencana diagnostik

Pemantauan hematologi rutin

Pemantauan Elektrolit, Ureum Kreatinin, PH

Pemeriksaan feses

Sigmoidoskopi

b. Rencana Terapi

Non-Medikamentosa
-

Rawat inap

Bedrest

Observasi keadaan umum dan tanda vital

Evaluasi gizi
Medikamentosa:
o IVFD Assering / 6jam
o Inj metronidazole 3 x 500mg
o Inj ondancetron 3 x 4mg
o Inj pansoprazole 1 x 40mg

F. Prognosis
AD VITAM

: dubia ad bonam

AD SANATIONAM

: dubia ad bonam

AD FUNGSIONAM

: dubia ad bonam

G. FOLLOW UP
28 Oktober 2016

Nyeri ulu hati (+) sejak 4 hari SMRS, bersifat menetap dan terus menerus
terutama saat malam hari, nyeri bersifat seperti diremas-remas. BAB cair
>3x/hari pada 3 hari sebelum nyeri terjadi, berwarna kekuningan bercampur
lendir, darah (-). Pusing (+) di sekitar mata, seperti ditusuk-tusuk. Mual (+),
muntah (-), demam (-), nafsu makan menurun (+). Sudah minum obat diare dan

pereda nyeri tetapi tidak berkurang. Riwayat Hepatitis A (+)

KU : Kompos mentis, Tampak Sakit Sedang
TD : 100/70 mmHg
HR : 88 kali/menit
RR : 20 kali/menit
S

: 36,8 0C

Mata

: CA -/-, SI -/-

Leher

: Pembesaran KGB (-)

Thoraks

: S1S2 normal regular, M (-), G (-)

SNV +/+, rh -/-, wh -/-

Abdomen : Supel, NTE (+), BU (+) 7x/ menit

Ekstremitas: Akral hangat (+)(+)/(+)(+), deformitas (-), edema (-), CRT <2
detik, tremor (-)
Lab: 28 Oktober 2016
HB : 15,8 g/dL

MCHC: 37,8 g/dL

MCH : 34,3 pg
Kalium : 3,4 mmol/L
1. Gastroenteritis Akut

2. Hipokalemia
1. IVFD Assering / 6jam
2. Inj metronidazole 3 x 500mg
3. Inj ondancetron 3 x 8mg
4. Inj omeprazole 1 x 40mg
5. P.O new diatab 3 x 2

29 Oktober 2016
S

Nyeri uluhati (+),demam (-), mual (+), muntah (+) berisi air, jernih (+), nafsu

makan berkurang (+). BAB (-), BAK normal. Riwayat maag (+)
KU : Kompos mentis, Tampak Sakit Sedang
TD : 120/80 mmHg
HR : 89 kali/menit

RR : 16 kali/menit
S

: 36,6 0C

Mata

: CA +/+, SI -/-

Thoraks

: S1S2 normal regular, M (-), G (-)

SNV +/+, rh -/-, wh -/-

Abdomen : Supel, NTE (+), BU (+)

Ekstremitas: Akral hangat (+)(+)/(+)(+), deformitas (-), edema (-), CRT <2
detik
Gastroenteritis Akut perbaikan
1. IVFD Assering / 6jam

A
P

2. Inj metronidazole 3 x 500mg

3. Inj ondancetron 3 x 4mg
4. Inj pansoprazole 1 x 40mg
31 Oktober 2016
S

Nyeri perut (-), perut kembung (+), belum BAB sejak 1 hari y.l, mual dan

muntah (-)
KU : Kompos mentis, Tampak Sakit Sedang
TD : 100/70 mmHg
HR : 68 kali/menit
RR : 16 kali/menit
S

: 36,6 0C

Mata

: CA +/+, SI -/-

Thoraks

: S1S2 normal regular, M (-), G (-)

SNV +/+, rh -/-, wh -/-

Abdomen : Supel, NTE (-), BU (+)

Ekstremitas: Akral hangat (+)(+)/(+)(+), deformitas (-), edema (-), CRT <2
A
P

detik, tremor (-)

Gastroenteritis Akut perbaikan
1. IVFD Assering / 6jam
2. Inj metronidazole 3 x 500mg
3. Inj ondancetron 3 x 8mg
4. Inj omeprazole 1 x 40mg

Boleh pulang

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
GASTROENTERITIS
Definisi
Gastroenteritis adalah inflamasi lambung dan usus yang disebabkan oleh berbagai
bakteri, virus, dan pathogen parasitic. Infeksi saluran pencernaan disebabkan berbagai
enterogen, termasuk bakteri,virus dan parasit, intoleransi makanan tertentu yang ditandai
dengan muntah dan diare yang berakibat kehilangan cairan dan elektrolit yang menimbulkan
dehidrasi dan gangguan keseimbangan elektrolit. Dehidrasi adalah suatu keadaan kekurangan
atau kehilangan cairan tubuh yang berlebihan.(1,2)
Secara klinis Gastro Enteritis dapat dibedakan menjadi 2 jenis yaitu:
a. Gastro Enteritis Desentriform. Disebabkan oleh antara lain: Shigella, Entamoeba
Hystolitica.
b. Gastro Enteritis Koleriform. Disebabkan oleh antara lain: Vibrio, Klastrida, atau
Intoksikasi makanan.

Etiologi
Lebih dari 90% diare akut disebabkan karena infeksi, sedangkan sekitar 10% karena sebabsebab lain antara lain obat-obatan, bahan-bahan toksik, iskemik dan sebagainya.(2)
a. Faktor Infeksi
1)Infeksi enteral yaitu infeksi saluran pencernaan yang merupakan penyebab utama
Gastroenteritis. Infeksi enteral meliputi:
a) Infeksi Bakteri :
- Salmonella (Salmonella typhi, Salmonella paratyphi A/B/C, Salmonella spp)
Infeksinya kebanyakan disebabkan oleh kontaminasi makanan dan minuman terutama
terjadi pada anak-anak, identifikasi salmonella dari feses penderita.
- Escherichia coli
Merupakan suatu kuman penghuni kolon yang tidak patogen tetapi dapat menjadi
patogen pada bagian tubuh yang lain, dapat menimbulkan radang pada vesika
urinaria.
- Vibrio (Vibrio cholerae 01 dan 0139, Vibrio cholera non 01, Vibrio
parachemolyticus)

Kebanyakan merupakan organisme non patogen, hanya beberapa jenis yang

menimbulkan penyakit pada manusia, seperti vibrio cholera dan vibrio eltor.
- Shigella (Shigella dysentriae, Shigella Flexneri)
Ditularkan secara oral melalui air dan makanan, lalat yang tercemar oleh sekresi /
feses

penderita. Lokalisasi yang paling sering terkena adalah usus besar dengan bagian
terbesar adalah bagian sigmoid.
- Clostridium perfringens, Campylobacter jejuni, Staphlyllococcus spp, Streptococcus
spp, Yersinia intestinalis, Coccidosis.
b) Infeksi Virus :
- Enterovirus (virus ECHO, Coxsackie, Poliomyelitis)
- Adenovirus
- Rotavirus
- Norwalk virus
- Astrovirus, dan lain-lain.
c) Infeksi Parasit :
- Cacing, (Ascaris, Trichiuris, Oxyuris, Strongyloides)
-Protozoa (Entamoeba Histtolytica, Giardia Lamblia, Trichomonas Haminisis)
- Jamur (Candida Albicans).

2) Infeksi Parenteral yaitu infeksi dibagian tubuh lain diluar alat pencernaan, seperti Otitis
Media Akut (OMA), Tonsilofaringitis, Bronkopneumonia (Radang Paru), Encephalitas
(Radang Otak) dan sebagainya. Keadaan ini terutama terdapat pada bayi dan anak berumur
dibawah 2 tahun.
b. Faktor Malabsorbsi
1) Malabsorbsi Karbohidrat :
- Disakarida (Intoleransi Laktosa, Maltosa, Dan Sukrosa)
- Monosakarida (Intoleransi Glukosa, Fruktosa Dan Galaktosa)
2) Malabsorbsi lemak
- Long Chain Triglyceride
3) Malabsorbsi protein
- Asam Amino dan B-Laktoglobulin
c. Faktor makanan :
- Makanan basi dan Makanan yang belum waktunya diberikan.
d. Keracunan
e. Alergi :

- Alergi Susu
- Alergi Makanan
- Cow's Milk Potein Sensitive Enteropathy (CMPSE)
f. Imunodefisiensi
g. Faktor lain :
- psikis
- lingkungan
- cuaca
Patofisiologis
Sebanyak sekitar 9 - 10 liter cairan memasuki saluran cerna setiap harinya, berasal
dari luar (diet) dan dari dalam tubuh kita (sekresi cairan lambung, empedu dan sebagainya).
Sebagian besar (75 - 85%) dari jumlah tersebut akan diresorbsi kembali di usus halus dan
sisanya sebanyak 1500 ml akan memasuki usus besar. Sejumlah 90 % dari cairan tersebut di
usus besar akan direabsorbsi, sehingga tersisa jumlah 150 - 250 ml cairan yang akan ikut
membentuk tinja2,3.
Faktor-faktor faal yang menyebabkan Gastro Enteritis sangat erat hubungannya satu
sama lain, misalnya saja, cairan intra luminal yang meningkat menyebabkan terangsangnya
usus

secara

mekanisme

meningkatnya

volume,

sehingga

motilitas

usus

meningkat. Sebaliknya bila waktu henti makanan di usus terlalu cepat akan menyebabkan
gangguan waktu penyentuhan makanan dengan mukosa usus sehingga waktu penyerapan
elektrolit, air dan zat-zat lain terganggu.
Mekanisme dasar yang menimbulkan Gastro Enteritis: (2,3,4)
a. Gangguan Osmotik
Akibat terdapat makanan atau zat yang tidak dapat diserap akan menyebabkan
tekanan osmotik dalam rongga usus meninggi, sehingga terjadi pergeseran air dan elektrolit
kedalam rongga usus. Isi rongga usus yang berlebihan ini akan merangsang usus untuk
mengeluarkannya sehingga timbul diare.
b. Gangguan Sekresi
Akibat rangsangan tertentu (misal oleh toksin) pada dinding usus akan terjadi
peningkatan sekresi air dan elektrolit kedalam rongga usus dan selanjutnya diare timbul
karena terdapat peningkatan isi rongga usus.
c. Gangguan motilitas usus

Hiperperistaltik akan mengakibatkan berkurangnya kesempatan usus untuk menyerap

makanan, sehingga timbul diare. Sebaliknya bila peristaltik usus menurun akan
mengakibatkan bakteri tumbuh berlebihan yang selanjutnya dapat menimbulkan diare pula
Meningkatnya motilitas dan cepatnya pengosongan pada intestinal merupakan akibat dari
gangguan

absorbsi

dan

ekskresi

cairan

dan

elektrolit

yang

berlebihan.

Gastro Enteritis juga dapat terjadi karena Kuman Patogen masuk ke dalam traktus
gastro intestinal melalui makanan dan minuman yang telah terkontaminasi kuman tersebut,
kemudian merusak sel-sel mukosa usus, khususnya melibatkan ileum dan kolon, sehingga
akan terjadi peradangan.
Gastro Enteritis yang disebabkan infeksi bakteri terbagi dua yaitu :
a. Bakteri noninvasif (enterotoksigenik)
Bakteri masuk ke dalam makanan atau minuman yang tercemar oleh bakteri tersebut.
Bakteri kemudian tertelan dan masuk kedalam lambung, didalam lambung bakteri akan
dibunuh oleh asam lambung, namun bila jumlah bakteri terlalu banyak maka akan ada yang
lolos ke dalam usus 12 jari (duodenum).
Di dalam duodenum bakteri akan berkembang biak sehingga jumlahnya mencapai 100
juta koloni atau lebih per-ml cairan usus. Dengan memproduksi enzim muicinase bakteri
berhasil mencairkan lapisan lendir yang menutupi permukaan sel epitel usus sehingga bakteri
dapat masuk ke dalam membrane (dinding sel epitel). Di dalam membrane bakteri
mengeluarkan toksin yang disebut sub unit A dan sub unit B. Sub unit B melekat di dalam
membrane dari sub unit A dan akan bersentuhan dengan membrane sel serta mengeluarkan
cAMP (cyclic Adenosin Monophospate). cAMP berkhasiat merangsang sekresi cairan usus di
bagian kripta vili dan menghambat absorbsi cairan di bagian kripta vili, tanpa menimbulkan
kerusakan sel epitel tersebut.
Sebagai akibat adanya rangsangan sekresi cairan dan hambatan absorbsi cairan
tersebut, volume cairan didalam lumen usus akan bertambah banyak. Cairan ini akan
menyebabkan dinding usus menggelembung dan tegang dan sebagai reaksi dinding usus akan
megadakan kontraksi sehingga terjadi hipermotilitas atau hiperperistaltik untuk mengalirkan
cairan ke baeah atau ke usus besar.
Dalam keadaan normal usus besar akan meningkatkan kemampuannya untuk
menyerap cairan yang bertambah banyak, tetapi tentu saja ada batasannya. Bila jumlah cairan
meningkat sampai dengan 4500 ml (4,5 liter), masih belum terjadi diare, tetapi bila jumlah
tersebut melampaui kapasitasnya menyerap, maka akan terjadi diare.

b. Bakteri Enteroinvasif
Diare menyebabkan kerusakan dinding usus berupa nekrosis dan ulserasi, dan bersifat
sekretorik eksudatif. Cairan diare dapat bercampur lendir dan darah. Bakteri yang termasuk
dalam golongan ini adalah Enteroinvasif E. Coli (EIEC), S. Paratyphi B, S. Typhimurium, S.
Enteriditis, S. Choleraesuis, Shigela, Yersinia dan Perfringens tipe C.
Penyebab diare lainnya, seperti parasit menyebabkan kerusakan berupa usus besar (E.
Histolytica) kerusakan vili yang penting menyerap air, elektrolit dan zat makanan (lamdia)
patofisologi kandida menyebabkan gastroenteritis belum jelas, mungkin karena superinfeksi
dengan jasad renik lain.
Pada Gastro Enteritis yang disebabkan oleh virus, lapisan mukosa usus menjadi merah
dan meradang, dan terjadi edema. Biasanya hanya terbatas pada lapisan mukosa usus, terjadi
pengrusakan terhadap sel-sel epithel yang matang dan kemudian digantikan oleh absorbsi,
yang tidak matang yang tidak dapat menyerap karbohidrat atau gizi lain dan air secara
efisien. Mekanisme yang dilakukan virus masih belum jelas kemungkinan dengan merusak
sel epitel mukosa walaupun hanya superfisial, sehingga mengganggu absorpsi air, dan
elektrolit. Sebaliknya sel-sel kripti akan berpoliferasi dan menyebabkan bertambahnya
sekresi cairan ke dalam lumen usus. Selain itu terjadi pula kerusakan enzim-enzim disakarida
yang menyebabkan intoleransi yang akhirnya memperlama diare. Gastro Enteritis Akut dapat
terjadi disebabkan oleh infeksi langsung virus ataupun oleh efek neurotoksik yang dihasilkan
oleh bakteri. Akibatnya terjadi peningkatan frekuensi buang air besar.
Patogenesis
Dua hal umum yang patut diperhatikan pada keadaan Gastro Enteritis Akut atau diare
akut karena infeksi adalah faktor kausal (agent) dan faktor penjamu (host).(1,2)
- Faktor kausal
Faktor kausal yang mempengaruhi patogenesis antara lain adalah daya lekat dan
penetrasi yang dapat merusak sel mukosa, kemampuan memproduksi toksin yang
mempengaruhi sekresi cairan di usus halus. Kuman tersebut dapat membentuk koloni-koloni
yang juga dapat menginduksi diare.
- Faktor penjamu
Faktor penjamu adalah kemampuan tubuh untuk mempertahankan diri terhadap
organisme yang dapat menimbulkan diare akut, terdiri atas faktor-faktor daya tangkis atau
lingkungan intern traktus intestinalis seperti keasaman lambung, motilitas usus, imunitas dan

juga mencakup lingkungan mikroflora usus, sekresi mukosa, dan enzim pencernaan.
Penurunan keasaman lambung pada infeksi shigella terbukti dapat menyebabkan serangan
infeksi yang lebih berat dan menyebabkan kepekaan lebih tinggi terhadap infeksi oleh V.
cholera.
Hipomotilitas usus pada infeksi usus memperlama waktu diare dan gejala penyakit,
serta mengurangi absorbsi elektrolit, tambahan lagi akan mengurangi kecepatan eliminasi
sumber

infeksi.

Potogenesis diare akut (2)

a. Masuknya jasad renik yang masih hidup ke dalam usus halus setelah berhasil melewati
rintangan asam lambung.
b. Jasad renik tersebut berkembang biak (multiplikasi) di dalam usus halus.
c. Oleh jasad renik dikeluarkan toksin.
d. Akibat toksin tersebut terjadi hipersekresi yang selanjutnya akan menimbulkan diare.
Sebagai akibat diare baik akut maupun kronik akan terjadi:
a. Kehilangan air dan elektrolit (dehidrasi) yang mengakibatkan terjadinya gangguan
keseimbangan asam-basa (asidosis-metabolik hipokalemi dan sebagainya).
b. Gangguan gizi sebagai akibat kelaparan (masukan makanan kurang, pengeluaran
bertambah).
c. Hipoglikemia
d. Gangguan sirkulasi darah
Manifestasi klinis
Secara umum, tanda dan gejala Gastroenteritis adalah :
a. Sering buang air besar dengan konsistensi tinja cair atau encer
b. Terdapat tanda dan gejala dehidrasi : Turgor kulit jelek (elastisitas kulit menurun), ubunubun dan mata cekung, membran mukosa kering.
c. Demam
d. Nafsu makan berkurang
e. Mual dan muntah
f. Anoreksia
g. Lemah
h. Pucat
i. Nyeri abdomen
j. Perih di ulu hati

k. Perubahan tanda-tanda vital, nadi dan pernafasan cepat

l. Menurun atau tidak adanya pengeluaran urine.
Secara khusus, tanda dan gejala Gastroenteritis adalah :
1) Agen Bakterial :
a. Kelompok Shigella gram negative
Demam, kram abdomen, sakit kepala, Diare cair disertai mucus dan pus. Penyakit dapat
sembuh sendiri , pengobatan dengan antibiotic.
b. Salmonella
Suhu tubuh meningkat, konsistensi tinja encer, berbau tidak enak, kadang bercampur sedikit
lendir dan berdarah, stadium predromal 2 4 hari dengan gejala sakit kepala, nyeri, perut
kembung.
c. Escherrichia Coli
Pada bayi malas menetek, lemah, berat badan sukar naik. Insiden banyak pada musim panas,
dengan hanya pengobatan simptomatis. Gejala berkurang dalam 3-7 hari.
d. Vibrio
Konsistensi tinja encer dan buang air besar didahului oleh mules, dalam waktu singkat tinja
berubah menjadi cairan putih keruh, tidak berbau amis, diendapkan mengeluarkan gumpalangumpalan putih , kejang otot betis, bisep, trisep dan dinding perut: suara serak, kelopak mata
cekung, tulang pipi menonjol, menonjol, bibir kering, turgor kulit kering, perut kembung.
e. Campylobacter jejuni (inkubasi 1-7 hari)
Kebanyakan pasien sembuh sendiri, antibiotik dapat mempercepat penyembuhan
2) Agen Viral :
- Rotavirus
Awitan tiba-tiba, nyeri perut, demam, mual, muntah, diare dapat menetap lebih dari satu
minggu. Terjadi lebih tinggi pada musim dingin, biasanya ringan dan sembuh sendiri.
3) Agen Protozoa :
- Entamoeba Hystolitica.
Tinja

biasanya

berlendir

dan

berdarah,

gejala

menyolok

adalah

tenesmusnya.

(perasaan konstan untuk mengosongkan usus yang disertai rasa sakit, kram dan spontan)
4) Keracunan makanan :
a. Staphilococcus (inkubasi 4-6 jam)
mual, muntah, kram abdomen, diare hebat, demam ringan, syok pada kasus berat. Ditularkan
melalui makanan terkontaminasi, sembuh sendiri, perbaikan terlihat dalam 24 jam.

b. Clostridium Perfringens (inkubasi 8-24 jam)

Kram sedang sampai hebat, nyeri midepigastrik. Dapat sembuh sendiri.
c. Clostridium botulinum (inkubasi 12-26 jam)
Mual, muntah, diare, mulut kering, disfagia. Keparahan bervariasi cepat dalam beberapa jam,
dapat diberikan antitoksin.

Tanda-tanda dehidrasi menurut derajat dehidrasi

Penilaian derajat dehidrasi bisa juga berdasarkan BJ Plasma:

Dehidrasi ringan : BJ plasma 1,025 1,028
Dehidrasi sedang : BJ plasma 1,028-1,032
Dehidrasi berat : BJ plasma 1,032 1,040
6. Pemeriksaan penunjang
laboratorium meliputi :
a.

Pemeriksaan darah lengkap.

Pada diare karena virus biasanya didapatkan nilai leukosit dan hitung jenis normal /
leukositosis
Pada diare yang disebabkan bakteri invasif ke mukosa leukositosis dengan kelebihan
sel darah putih muda.
Penyebab salmonellosis neutropenia

b. Pemeriksaan kimia darah

- pH darah dan cadangan dikali dan elektrolit (Natrium, Kalium, Kalsium dan Fosfor)
dalam serum untuk menentukan keseimbangan asama basa.

- Pemeriksaan ureum kreatinin untuk memeriksa kekurangan cairan dan mineral tubuh
c.

Pemeriksaan Feses
- leukosit dalam tinja infeksi bakteri
- telur cacing dewasa parasit
- pH dan kadar gula dalam tinja dengan kertas lakmus dan tablet dinistest, bila diduga
terdapat intoleransi gula.
Bila diperlukan, lakukan pemeriksaan biakan dan uji resistensi.

7. Penatalaksanaan (2,4)
Dasar pengobatan penderita Gastroenteritis adalah pemberian cairan, 4 hal yang perlu
diperhatikan dalam pemberian :
a) Jenis cairan.
Cairan rehidrasi oral dan cairan rehidrasi parenteral.
b) Jalan pemberian.
Cairan rehidrasi oral diberikan untuk penderita dehidrasi atau belum, tetapi kesadarannya
menurun, tidak terdapat muntah-muntah hebat.
c) Jumlah cairan.
Jumlah cairan yang harus diberikan adalah:
- Dehidrasi ringan, penggantinya 50 cc/kg berat badan perhari.
- Dehidrasi sedang, penggantinya 60 90 cc/kg berat badan perhari.
- Dehidrasi berat, penggantinya 100 cc/hari berat badan perhari.
d) Jadwal pemberian.
Jadwal pemberian cairan tergantung pada derajat dehidrasi.
- Dehidrasi Ringan
Kehilangan cairan 2 5 % dari berat badan dengan gambaran klinik turgor kulit kurang
elastis, suara serak, penderita belum jatuh pada keadaan syok.
- Dehidrasi Sedang
Kehilangan cairan 5 8 % dari berat badan dengan gambaran klinik turgor kulit jelek, suara
serak, penderita jatuh pre syok nadi cepat dan dalam.
- Dehidrasi Berat

Kehilangan cairan 8 10 % dari berat badan dengan gambaran klinik seperti tanda-tanda
dehidrasi sedang ditambah dengan kesadaran menurun, apatis sampai koma, otot-otot kaku
sampai sianosis.
Penatalaksanaan Gastroenteritis terdiri atas :
1. Rehidrasi sebagai prioritas utama terapi.
Ada 4 hal yang penting diperhatikan agar dapat memberikan rehidrasi yang cepat dan akurat,
yaitu:
a) Jenis cairan yang hendak digunakan.
1) Cairan rehidrasi oral (oral rehidration salts)
Bila keadaan umum baik tidak dehidrasi, asupan cairan yang adekuat dapat dicapai dengan
minuman ringan, sari buah, sup dan keripik asin. Bila pasien kehilangan cairan yang banyak
dan dehidrasi, tatalaksana agresif seperti cairan intravena atau rehidrasi oral. Rehidrasi oral
murah, efektif dan lebih praktis daripada cairan intravena. Cairan diberikan 50200ml/kgBB/24 jam tergantung kebutuhan dan status hidrasi. Formula lengkap atau oralit
mengandung NaCl, NaHCO3, KCl dan glukosa. Formula sederhana atau tidak lengkap hanya
mengandung NaCl dan sukrosa atau karbohidrat lain, misalnya larutan gula garam, larutan air
tajin garam, larutan tepung beras garam dan sebagainya untuk pengobatan pertama di rumah
pada semua anak dengan diare akut baik sebelum ada dehidrasi maupun setelah ada dehidrasi
ringan.
2) Cairan Intravena.
Cairan infus seperti Ringer Laktat .
b) Jumlah cairan yang hendak diberikan.
Pada prinsipnya jumlah cairan pengganti yang hendak diberikan harus sesuai dengan jumlah
cairan yang keluar dari badan.
Jumlah

kehilangan

cairan

dari

- Mengukur BJ Plasma
Kebutuhan cairan:
BJ Plasma 1.025 x BB (Kg) x 4 ml
0.001
- Metode Pierce
Berdasarkan keadaan klinis, yakni:

badan

dapat

dihitung

dengan

cara/rumus:

* diare ringan, kebutuhan cairan = 5% x kg BB

* diare sedang, kebutuhan cairan = 8% x kg BB
* diare ringan, kebutuhan cairan = 10% x kg BB
- Metode Daldiyono

Metode

Daldiyono

berdasarkan

penilaian/skor sebagai berikut:

Pemeriksaan

Skor

Rasa haus/muntah

1
Suara serak

2
Kesadaran apatis

1
Kesadaran

somnolen,

sopor

atau koma

Tekanan darah sistolik 60-90

mmHg

Tekanan darah sistolik < 60

mmHg

Frekwensi Nadi > 120 x/menit

1
Frekwensi nafas > 30 x/menit

1
Turgor kulit menurun

1
Facies cholerica/wajah keriput

2
Ekstremitas dingin

keadaan

klinis

yang

diberikan

Washers womans hand

1
Sianosis

2
Umur 50-60 tahun

-1
Umur > 60 tahun

-2
Kebutuhan cairan = Skor x 10% x BB (Kg) x 1 Liter
15
Bila skor <3 dan tidak ada syok cairan peroral (sedikit demi sedikit)
Bila skor 3 + syok cairan per intravena
c) Jalan masuk atau cara pemberian cairan
1) Peroral untuk dehidrasi ringan, sedang dan tanpa dehidrasi dan bila anak mau minum serta
kesadaran baik
2) Intragastrik untuk dehidrasi ringan, sedang atau tanpa dehidrasi tetapi anak tidak mau
minum atau kesadaran menurun
3) Intravena untuk dehidrasi berat
d) Jadwal pemberian cairan
Jadwal rehidrasi inisial yang dihitung berdasarkan BJ plasma atau sistem skor diberikan
dalam waktu 2 jam dengan tujuan untuk mencapai rehidrasi optimal secepat mungkin. Jadwal
pemberian cairan tahap kedua yakni untuk jam ke-3 didasarkan pada kehilangan cairan
selama 2 jam fase inisial sebelumnya.
Dengan demikian, rehidrasi diharapkan lengkap pada akhir jam ke-3.

2. Tata kerja terarah untuk mengidentifkasi penyebab infeksi

Untuk mengetahui penyebab infeksi biasanya dihubungkan dengan dengan keadaan klinis
diare tetapi penyebab pasti dapat diketahui melalui pemeriksaan biakan tinja disertai dengan
pemeriksaan urine lengkap dan tinja lengkap.
Gangguan keseimbangan cairan, elektrolit dan asam basa diperjelas melalui pemeriksaan
darah lengkap, analisa gas darah, elektrolit, ureum, kreatinin dan BJ plasma. Bila ada demam
tinggi dan dicurigai adanya infeksi sistemik pemeriksaan biakan empedu, Widal, preparat
malaria serta serologi Helicobacter jejuni sangat dianjurkan. Pemeriksaan khusus seperti
serologi amuba, jamur dan Rotavirus biasanya menyusul setelah melihat hasil pemeriksaan
penyaring.
3. Pengobatan Dietetik
Makanan dan minuman diberikan khusus pada penderita dengan tujuan penyembuhan dan
menjaga kesehatan.
Adapun hal yang perlu diperhatikan :
-

Memberikan bahan makanan yang mengandung kalori, protein, vitamin, mineral dan
makanan yang bersih.

- Pasien dianjurkan minum minuman sari buah, the, minuman non soda dan makanan
mudah dicerna.
4. Pemberian Terapi Simptomik
Terapi simtomatik harus benar-benar dipertimbangkan kerugian dan keuntungannya.
Antimotilitas usus seperti Loperamid akan memperburuk diare yang diakibatkan oleh bakteri
entero-invasif karena memperpanjang waktu kontak bakteri dengan epitel usus yang
seyogyanya cepat dieliminasi.
a. Obat-obat antidiare:
Dapat mengurangi gejala-gejala.

Derivat opioid ex: loperamide, difenoksilat-atropin dan tinktur opium

Obat anti motilitas hati-hati pada pasien disentri yang panas (termasuk infeksi
shigella) bila tanpa antimikroba memperlama penyembuhan penyakit.

Obat mengeraskan tinja.

o Atapulgite 4x2 tab/hari

o Smectite 3x1 saset diberi tiap diare/BAB encer sampai diare berhenti

Obat anti sekretorik/anti enkephalinase

Hidrasec 3x1 tab/hari

b. Adsorbens:
Obat-obat adsorben seperti kaolin, pektin, charcoal (norit, Tabonal) dan sebagainya, telah
dibuktikan tidak ada manfaatnya.
c. Stimulans:
Obat-obat stimulan seperti adrenalin, nikotinamide dan sebagainya tidak akan memperbaiki
dehidrasi (hipovolemic shock) sehingga pengobatan yang paling tepat pemberian cairan
secepatnya (Noerasid dkk., 1988).
d. Antiemetic:
Obat antiemetik seperti chlorpromazine dan prochlorperazine mempunyai efek sedative. Obat
antiemetik seperti klorpromazin (largaktil)terbukti selain mencegah muntah juga mengurangi
sekresi dan kehilangan cairan bersama tinja. Pemberian dalam dosis adekuat (sampai dengan
1mg/kgBB/hari) kiranya cukup bermanfaat, tetapi juga perlu diingat efek samping dari obat
ini. Penderita menjadi ngantuk sehingga intake cairan kurang.
e. Antipiretika :
Obat

antipiretika

seperti

preparat

silisilat

(asetosal,aspirin)

dalam

dosis

rendah

(25mg/tahun/kali) ternyata selain berguna untuk menurunkan panas sebagai akibat dehidrasi
atau panas karena infeksi, juga mengurangi sekresi cairan yang keluar bersama tinja.
f. Zat Hidrofilik :
Ekstrak tumbuh-tumbuhan yang berasal dari Plantago oveta, Psyllium, Karaya (Strerculia),
Ispraghulla, Coptidis dan Catechu dapat membentuk kolloid dengan cairan dalam lumen usus
dan akan mengurangi frekwensi dan konsistensi feses tetapi tidak dapat mengurangi

kehilangan cairan dan elektrolit. Pemakaiannya adalah 5-10 cc/ 2x sehari dilarutkan dalam air
atau diberikan dalam bentuk kapsul atau tablet.
g. Probiotik :
Kelompok probiotik yang terdiri dari Lactobacillus dan Bifidobacteria atau Saccharomyces
boulardii, bila mengalami peningkatan jumlahnya di saluran cerna akan memiliki efek yang
positif karena berkompetisi untuk nutrisi dan reseptor saluran cerna. Syarat penggunaan dan
keberhasilan mengurangi/menghilangkan diare harus diberikan dalam jumlah yang adekuat.
5. Pemberian Terapi Definitive
Pemberian antibotik secara empiris jarang diindikasikan pada diare akut infeksi, karena 40%
kasus diare infeksi sembuh kurang dari 3 hari tanpa pemberian anti biotik.
Pemberian antibiotik di indikasikan pada: pasien dengan gejala dan tanda diare infeksi seperti
demam, feses berdarah, leukosit pada feses, mengurangi ekskresi dan kontaminasi
lingkungan, persisten atau penyelamatan jiwa pada diare infeksi, diare pada pelancong, dan
pasien

immunocompromised.

Terapi kausal dapat diberikan pada infeksi:

a. V. kolera:
- Golongan Fluoroquinolon. siprofloxacin 1gr 1x sehari
- Tetrasiklin 4 x 500 mg/hr selama 3 hari
- Kortimoksazol dosis awal 2 x 3 tab, kemudian 2 x 2 tab selama 6 hari
- Kloramfenikol 4 x 500 mg/hr selama 7 hari
b. ETEC:
- Trimetoprim-sulfametoksazole
- Kuinolon selama 3 hari.
c. S. Aureus:
- Kloramfenikol 4 x 500 mg/hr
d. Salmonella Typhi:
-Ciprofloksasin 2 x 500 mg selama 10 hari.
-Amoksisilin 750 mg 4x/hari selama 14 hari
e. Salmonella Non Typhi:
- Trimetoprim-sulfametoksazole

- Ciprofloxacin atau norfloxacin oral 2 kali sehari selama 5 7 hari.

f. Shigellosis:
- Ciprofloksasin 2 x 500 mg selama 5-7hari.
g. Helicobacter Jejuni (C. Jejuni):
- Eritromisin
Dewasa : 3 x 500 mg atau 4 x 250 mg
Anak : 30-50 mg/kgbb/hr dalam dosis terbagi selama 5-7 hari

h. Virus:
- Simptomatik dan suportif.

DAFTAR PUSTAKA
1. Ahlquist David A, Camilleri M. Harrisons Principles of Internal Medicine. 17th
edition. Braunwald, Fauci, Kasper et all (Editor). 2008.
2. Hendarwanto. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Sarwono WP (Editor), Balai
Penerbit UI, 2009.
3. Naskah Lengkap Penyakit Dalam. Pertemuan Ilmiah Tahunan Ilmu Penyakit
Dalam 2007.
4. Powel Don W: Approach to the patient with diarrhea. Dalam buku: Text book of

Gastroenterology, 4th edition. Yamada T (Editor). Limphicot Williams &

Wiekeins Philadelphia. USA. 2003.