LAPORAN KASUS

TB EKSTRAPULMONER (TULANG)

Pembimbing:
dr. Sukaenah Shebubakar Sp.P

Disusun Oleh :
1.

Nadiya

030.12.182

2.

Pratiwi Siswaji

030.12.209

KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM

RSUD BUDHI ASIH JAKARTA
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TRISAKTI

BAB I
LAPORAN KASUS
IDENTITAS PASIEN
Nama

: Tn. S

Pekerjaan

: Supir angkot

Usia

: 63 tahun

Pendidikan

: SMP

Status Pernikahan

: Menikah

Alamat

: Tebet

Jenis Kelamin

: Laki- laki

Tanggal Masuk

: 23 Oktober 2016

Agama

: Islam

Tanggal Keluar

: 2 November 2016

A. ANAMNESIS
B. Diambil dari : Autoanamnesis & Alloanamnesis dengan Istri Pasien
C. Tanggal
: 24 Oktober 2016
D. Pukul
: 11.00 WIB
E. Keluhan Utama
F. Nyeri punggung bagian bawah 1 minggu SMRS
G. Riwayat Penyakit Sekarang
H. Pasien datang ke IGD dengan keluhan nyeri dan kaku pada punggung bagian bawah
1 minggu SMRS, nyeri dirasa menjalar ke tungkai atas. Nyeri menyebabkan pasien sulit
untuk berjalan sehingga pasien kesulitan untuk beraktivitas. Setiap pasien ingin
berpindah posisi harus dibantu untuk mengurangi rasa nyerinya. Pasien mengeluh lemas
dan demam dirasa terutama pada malam hari, sementara pada pagi hari menjelang sore
badan terasa bugar. Suhu badan saat demam dirasa tidak terlalu tinggi. Setelah demam
pasien merasa berkeringat sehingga sering berganti pakaian di malam hari. Pasien
mengeluh batuk kering 4 bulan yang lalu kemudian batuk menjadi berdahak dengan
warna dahak kuning kehijauan dan agak berbau, batuk darah disangkal. Pasien mengeluh
penurunan berat badan meskipun nafsu makan berkurang. Selain itu pasien juga
mengeluh sesak napas sesaat setelah batuk, sesak tidak dipengaruhi aktivitas dan
perubahan posisi seperti berbaring.
I. Riwayat Penyakit Dahulu
J. Pasien memiliki riwayat TB 6 tahun yang lalu, namun pasien tidak mengingat
pengobatannya telah tuntas atau tidak. Pasien tidak memiliki riwayat hipertensi dan DM.
K. Riwayat Keluarga
L. Di keluarga pasien tidak ada yang mengalami gejala serupa
M.
N. Riwayat Kebiasaan
O. Pasien memiliki kebiasaan merokok 3-4 batang/ hari sejak muda
P. Riwayat Lingkungan
Q. Pasien tinggal di kawasan padat penduduk, dengan pencahayaan dan ventilasi yang
kurang baik.
R. Riwayat Makanan:
S. Pasien lebih sering mengkonsumsi makanan seperti telur, tahu, tempe serta sayur
namun jarang mengkonsumsi daging. Belakangan ini pasien merasa nafsu makannya
berkurang.
T. Anamnesis menurut sistem
a.
b.
c.
d.
e.
f.

Umum
Kepala
Muka
Mata
THT
Leher

: BB menurun, demam, lemas, keringat malam

: Tidak ada keluhan
: Tidak ada keluhan
: Tidak ada keluhan
: Tidak ada keluhan
: Otot bantu pernapasan (+)

g. Thoraks
: Batuk (+), sesak napas (+)
h. Abdomen
: Tidak ada keluhan
i. Ekstremitas
: Tidak ada keluhan
U. PEMERIKSAAN FISIK
V. Keadaan umum
: Tampak sakit sedang
W. Kesadaran : Compos Mentis
X. Tanda Vital : Tekanan darah
130/70 mmHg
Y.
: Nadi
134 x/menit
Z.
: Pernapasan
28 x/menit
AA.
: Suhu
37,7 o C
AB.
Status Generalis
AC.
Kepala
: Normosefali
AD.
Muka
: Tidak tampak kelainan
AE.
Mata
: Konjungtiva anemis (-/-), Sklera ikterik (-/-)
AF.
Hidung
: Normal, septum deviasi (-), sekret (-), mukosa hiperemis (-)
AG.
Mulut
: Terdapat banyak karies pada gigi
AH.
Leher : Jejas (-), hematoma (-), KGB membesar dan tiroid tidak
membesar,
AI.
AJ.
AK.
AL.
AM.
AN.

otot bantu pernapasan (+)

Jantung
Inspeksi

: Pulsasi ictus cordis tidak terlihat

Palpasi
: Teraba pulsasi Ictus Cordis di ICS V, 1 cm medial

midklavikularis
Perkusi

kiri
: Batas atas (ICS III linea parasternalis kiri

dengan suara redup), batas

kiri (ICS V, 1 jari medial linea

midklavikula kiri dengan suara redup), batas kanan (ICS IV linea

AO.

sternalis kanan dengan suara redup)

Auskultasi
: Bunyi jantung I dan II normal regular, gallop (-),
murmur (-)

AP.Paru
AQ.

Inspeksi

: Bentuk dada simetris dan pergerakan dada

simetris saat inspirasi dan ekspirasi. Sela iga normal, sternum mendatar
AR.

dan retraksi sela iga (-)

Palpasi: Pergerakan napas kiri dan kanan simetris. Vocal fremitus

AS.

simetris kiri dan kanan dada.

Perkusi
: Sonor pada kedua lapang paru. batas paru dan hepar
setinggi ICS 5 midclavicula kanan suara redup, batas paru dan jantung
kanan setinggi ICS 3-5 garis sternalis kanan suara redup, batas paru
dan atas jantung setinggi ICS 3 garis parasternal kiri suara redup, batas
paru dan jantung kiri setinggi ICS 5, 1 jari medial garis midclavicula

kiri suara redup, batas paru dan lambung setinggi ICS 8 garis axillaris
anterior suara timpani.
Auskultasi
: Suara nafas vesikuler +/+, ronchi -/-,

AT.
AU.

wheezing -/Abdomen
AV. Inspeksi
AW. Palpasi

: Datar, jejas (-), sikatrik (-) ikterik (-) spider navy (-)
: Supel, tidak ada pembesaran hepar dan lien, NT (-),

nyeri
AX.
lepas (-) ballottement ginjal (-) undulasi (-)
Perkusi
: Timpani 4 kuadran, shifting dullness (-)
Auskultasi : Bising usus (+) 3x/menit, venous hump (-), arterial

AY.
AZ.
bruit (-)
BA.
BB.
BC.
BD.
BE.
BF.
BG.
BH.

Ekstremitas
Atas : Akral hangat (+/+), Oedema (-/-), Deformitas (-/-)
Bawah : Akral hangat (+/+), Oedema (-/-), Deformitas (-/-)
Genitalia
: Tidak dilakukan pemeriksaan.

PEMERIKSAAN PENUNJANG

BI. Laboratorium
BJ.JENIS

BK. HASIL

BL. NILAI NORMAL

BM.HEMATOLOGI
BN. Leukosit

BO. 6.3

BP.3.8 10.6

BQ. Eritrosit

ribu/L
BR. 4.9

BS.4.4 5.9

BT.Hemoglobin
BW.Hematokrit
BZ. Trombosit

juta/L
BU. 16,8 g/dL
BX. 45 %
CA. 176

BV. 13.2 17.3

BY. 40 52
CB. 150 440

ribu/L
CC. MCV
CD. 92.0 fL
CF.MCH
CG. 34.2 pg
CI. MCHC
CJ.37.3 g/dL
CL. RDW
CM.11,8 %
CO. KIMIA KLINIK
CP.METABOLISME KARBOHIDRAT
CQ. Gula Darah Sewaktu
CR. 94 mg/dL
CT.ELEKTROLIT

CE. 80 100
CH. 26 34
CK. 32 36
CN. < 14
CS.< 110

CU. Na

CV. 141

CW.135 155

CX. K

mmol/L
CY. 4.8

CZ. 3.6 5.5

DA. Cl

mmol/L
DB. 98

DC. 98 109

DD. KIMIA KLINIK

DG. Ureum
DJ. Kreatinin

mmol/L
DE.
DH. 46 mg/dL
DK. 1,1

DF.
DI. 17-49
DL. <1,2

mg/dL
DM.
DN. Foto Lumbosacral AP Lateral
DO.
DP.
DQ.
DR.
DS.
DT.
DU.
DV.
DW.

RINGKASAN

DX.

Pasien datang dengan keluhan kaku dan nyeri pada punggung bagian bawah

yang menjalar ke tungkai atas sehingga pasien sulit berjalan dan beraktivitas 1 minggu
SMRS. Pasien mengeluh lemas, demam (+), keringat malam (+), batuk lama(+),
penurunan berat badan (+), nafsu makan baik, sesak napas (+), DOE (-), ortopnea (-).
Riwayat TB (+), HT(-) dan DM (-), merokok (+), lingkungan padat (+), ventilasi dan
pencahayaan kurang (+).
DY.

Pada pemeriksaan fisik didapatkan, keadaan umum kompos mentis, tampak

sakit sedang. TD 130/70, suhu 37,7oC , nadi 134 kali/menit, dan pernapasan 24x/menit.
Pada pemeriksaan mulut didapatkan karies pada gigi. Pada leher ditemukan penggunaan
otot- otot bantu pernapasan (+).
DZ. Pada pemeriksaan penunjang, didapatkan hasil lab hematologi rutin masih
dalam batas normal kecuali MCH (34,2 pg) dan MCHC (37,3 %). Hasil gula darah
sewaktu dan pemeriksaan elektrolit juga masih dalam batas normal.
EA.
EB.
DAFTAR MASALAH
1. TB Tulang
EC.
ED.
ANALISIS MASALAH
EE.
1. TB Tulang
EF. Diagnosis TB ditegakkan berdasarkan :

Anamnesis : Pasien datang ke IGD dengan keluhan nyeri dan kaku pada
punggung bagian bawah dan menjalar ke tungkai atas. Nyeri pada spondilitis tb

bersifat terlokalisir pada satu regio tulang belakang atau berupa nyeri yang
menjalar. Kaku pada punggung bagian bawah disebabkan karena pasien
menahan punggungnya untuk mengurangi nyeri. Selain itu pasien mengeluh
lemas, demam serta penurunan berat badan. Virulensi basil tuberkulosa dan
kemampuan mekanisme pertahanan host akan menentukan perjalanan penyakit
TB. Pasien dengan infeksi berat mempunyai progresi yang cepat hal ini
disebabkan penyebaran hematogen kuman TB masuk ke dalam sirkulasi darah
dan menyebar ke seluruh tubuh sehingga timbul gejala sistemik, seperti
demam, lemas dan penurunan berat badan. Keluhan batuk dan sesak napas
pada pasien ini disebabkan karena mekanisme pertahanan tubuh yang tidak
mampu untuk menghancurkan kuman TB yang bereplikasi dalam makrofag
sehingga kuman TB akan berkembang dan membentuk koloni dalam paru.
Riwayat menderita TB 6 tahun yang lalu, kebiasaan merokok, tinggal di
lingkungan kawasan padat penduduk, dengan pencahayaan dan ventilasi yang
kurang, serta kurangnya asupan nutrisi pada pasien akan meningkatkan risiko
EG.

keparahan TB.
Adapun rencana tatalaksana yang akan dilakukan adalah :
a. Rencana diagnostik
Pemeriksaan mantoux test
Pemeriksaan BTA 3X
Pemeriksaan rontgen paru dan vertebra lumbo-sacral AP lateral
Pemantauan hematologi rutin
Pemantauan fungsi hati dan ginjal
b. Rencana terapi
Non-Medikamentosa
- Rawat inap
- Bedrest
- Observasi keadaan umum dan tanda vital
- Pemberian nutrisi yang bergizi
Medikamentosa:
IVFD Assering / 24 jam
Pemberian terapi OAT

EH.
EI. Prognosis
EJ.
AD VITAM
EK.
AD SANATIONAM
EL.
AD FUNGSIONAM
EM.
EN.

FOLLOW UP

: dubia ad bonam
: dubia ad bonam
: dubia ad malam

EO. 24 Oktober 2016

EP. EQ. Nyeri pinggang (+), batuk kering (+), sesak (+), mual (-), muntah (-)
S
ER. ES.KU : Kompos mentis, Tampak Sakit Sedang
ET.TD : 110/70 mmHg
O
EU. HR : 108 kali/menit
EV. RR : 28 kali/menit
EW. S : 37,2 0C
EX. Muka
: Tidak tampak kelainan
EY.Mata
: CA -/-, SI -/EZ.Leher
: Pembesaran KGB (-)
FA.Thoraks : S1S2 normal regular, M (-), G (-)
FB.
SNV +/+, rh -/-, wh -/FC.Abdomen : Supel, NT (-) , BU (+)
FD. Ekstremitas: Akral hangat (+)(+)/(+)(+), deformitas (-), edema (-),
FE.
CRT <2 detik.
FF. Lab :
FG.
BTA : -/-/Ureum/kreatinin : 45/1,1
FH.
FI. MCHC : 37,3 g/dL
FJ. FK.
TB Tulang
A
FL.1.
2.
P
3.
4.
5.

MCV : 34,2 pg

Assering + lasal 2 cc /8 jam

Cinam 2 x 1,5 gr IV
OBH syr 3 x C1 p.o
Etambutol 2 x 500 mg p.o
INH 1 x 300 mg p.o
FM.

1. Foto Vertebra
FN.
FO.
FP.
FQ.
FR.
FS.
FT.

FU.
FV. 25 Oktober 2016
FW. FX. Nyeri pinggang berkurang, batuk kering berkurang, sesak
S
FY.
O

berkurang, mual (-), muntah (-)

FZ.KU : Kompos mentis, Tampak Sakit Sedang
GA. TD : 130/80 mmHg
GB. HR : 96 kali/menit
GC. RR : 20 kali/menit
GD. S : 37,5 0C
GE. Muka
: Tidak tampak kelainan
GF.Mata
: CA -/-, SI -/GG. Leher
: Pembesaran KGB (-)
GH. Thoraks : S1S2 normal regular, M (-), G (-)
GI.
SNV +/+, rh -/-, wh -/GJ. Abdomen : Supel, NTE (-), BU (+)

GK. Ekstremitas: Akral hangat (+)(+)/(+)(+), deformitas (-), edema (-),

GL.
CRT <2 detik.
GM. GN.
TB Tulang
A
GO. 1.
2.
P
3.
4.
5.

Assering + lasal 2 cc /8 jam

Cinam 2 x 1,5 gr IV
OBH syr 3 x C1 p.o
Etambutol 2 x 500 mg p.o
INH 1 x 300 mg p.o
GP.

1. Cek Anti HIV

2. Cek SGOT, SGPT
GQ.
GR.
GS.

GT.
GU.26 Oktober 2016
GV. GW.Nyeri pinggang (+), batuk kering lebih sering pada malam hari,
S
sesak berkurang, mual (-), muntah (-), BAB dan BAK normal
GX. GY. KU : Kompos mentis, Tampak Sakit Sedang
GZ. TD : 120/70 mmHg
O
HA. HR : 88 kali/menit
HB. RR : 20 kali/menit
HC. S : 36,6 0C
HD. Muka
: Tidak tampak kelainan
HE. Mata
: CA -/-, SI +/+
HF.Leher
: Pembesaran KGB (-)
HG. Thoraks : S1S2 normal regular, M (-), G (-)
HH.
SNV +/+, rh -/-, wh -/HI. Abdomen : Supel, NTE (-), BU (+)
HJ. Ekstremitas: Akral hangat (+)(+)/(+)(+), deformitas (-), edema (-),
HK.
CRT <2 detik.
HL. Lab :
HM.
Anti HIV : Non reaktif
HN. SGOT/PT : 46/37 mu/dl
HO. 1. TB Tulang
2. Ikterik
A
HP. 1. Assering + lasal 2 cc /8 jam
1. Cek albumin
2. Cinam 2 x 1,5 gr IV
2. Cek HbsAg
P
3. OBH syr 3 x C1 p.o
HR.
4. Etambutol 2 x 500 mg p.o
5. INH 1 x 300 mg p.o
HS.
HQ.

W.

A. S
B. Nyeri pinggang berkurang, batuk berkurang, mual
X. Nyeri pingganng berkurang, batuk berkurang, mual (-), muntah (-), sesak

(-), muntah (-),

S
berkurang, BAB dan BAK (N)
C. sesak
(-), Sedang
BAB dan BAK (N)
Y.
Z. KU : Kompos mentis, Tampak
Sakit
AA. TD : 120/60 mmHg
O D.
: Kompos
mentis, Tampak Sakit Sedang
AB. E.
HRKU
: 112
kali/menit
O AC. RR : 24 kali/menit
F. TD : 110/70 mmHg
AD. S : 36,5 0C
AE. G.
Mata
CA -/-, SI +/+
HR : 88:kali/menit
AF. Thoraks : S1S2 normal regular, M (-), G (-)
AG. H. RR : 20 kali/menit
SNV +/+, rh -/-, wh -/AH. Abdomen : Supel, NT (-)
0
AI. Ekstremitas:
I. S : 36,5Akral
C hangat (+)(+)/(+)(+), deformitas (-), edema (-)
AJ. Lab :
Mata SGOT/PT
: CA -/-, :SI
+/+
AK. J.25/10/2016
46/37
AL. 26/10/2016 Albumin : 3,5 g/dl
Thoraks Ureum/kreatinin
: S1S2 normal regular,
M (-), G (-)
AM. K.
28/10/2016
: 36/0,76
AN.1. TB Tulang
L.
SNV +/+, rh -/-, wh -/2. Ikterik
A
AO. M. Abdomen : Supel, NT (+), BU (+)
AP.1.
OBH Syr 3x1
1. Cek ureum,kreatinin ulang
N.
Ekstremitas:
Akral
hangat
(+)(+)/(+)(+),
deformitas (-), edema (-)
2.
Etambutol 2x500mg
AQ.
P
3.
INH 1x300mg
O.
Lab 2x1,5
:
4.
Cinam
5.
Ofloxacin 1x400mg
P. HbsAg : Q. SGOT/PT : 46 / 37
R. Albumin : 3,5
S. 1. TB Tulang
A 2. Ikterik

T.

U. 1.
P 2.
3.
4.
5.

OBH Syr 3x1

Etambutol 2x500mg
INH 1x300mg
Cinam 2x1,5
Ofloxacin 1x400mg

HT. 27 Oktober 2016

HU.
HV.
HW.
28 Oktober 2016
HX.
HY.

V.

HT.

AR.

S
AT.

AS. Nyeri pingganng (+) berkurang, batuk (+) berkurang, nafsu makan

mulai meningkat, sesak (-)

AU. KU : Kompos mentis, Tampak Sakit Sedang
AV. TD : 120/70 mmHg
AW. HR : 112 kali/menit
AX. RR : 20 kali/menit
AY. S : 36,7 0C
AZ. Mata
: CA -/-, SI +/+
BA. Thoraks : S1S2 normal regular, M (-), G (-)
BB.
SNV +/+, rh -/-, wh -/BC. Abdomen : Supel, NT (-)
BD. Ekstremitas: Akral hangat (+)(+)/(+)(+), deformitas (-), edema (-)
BE. Lab :
BF. 28/10/2016 ureum/ kreatinin : 36/0,76
BG. Sgot/pt : 46/37

BH.
BI. 1. TB Tulang
2. Ikterik
A
BJ.
BK.
1. OBH Syr 3x1
2. Etambutol 2x500mg
P
BL. 3.
INH 1x300mg
BM.
4.
Rifampicin
1x150mg
BN.

1x400mg
29 Oktober 2016
IA.
IB.

5.

Ofloxacin

HZ.
HZ.
HZ.
HZ.
HZ.
HZ.
HZ.
HZ.
HZ.
HZ.
HZ.
HZ.
HZ.

BO.

HZ.
HZ.
HZ.
HZ.
HZ.
HZ.

BP.

BQ. Nyeri pinggang berkurang(+), batuk (-), demam (-), mual (-), muntah

S
BR.

(-).
BS.KU : Kompos mentis, Tampak Sakit Sedang
BT. TD : 110/60 mmHg
BU. HR : 80 kali/menit
BV. RR : 20 kali/menit
BW. S : 37,2 0C
BX. Mata
: CA -/-, SI -/BY. Thoraks : S1S2 normal regular, M (-), G (-)
BZ.
SNV +/+, rh -/-, wh -/CA. Abdomen : Supel, NT (-)
CB. Ekstremitas: Akral hangat (+)(+)/(+)(+), deformitas (-), edema (-)
CC. Lab :
CD. SGOT/PT : 46/37
CE. 28/10/2016 ureum/ kreatinin : 36/0,76

TB Tulang

IC.
IC.
IC.
IC.
IC.
IC.
IC.
IC.
IC.

A
CI.

IC.

IC.

CF.
CG. CH.

IC.

CJ. 1. OBH Syr 3x1

CK. 2. Etambutol 2x500mg
CL. 3. INH 1x300mg
CM. 4. Rifampicin 1x150mg
CN. 5. Ofloxacin 1x400mg

30 Oktober 2016
ID.

CO.

IC.
IC.
IC.
IC.

CP. CQ. Nyeri pingganng berkurang, batuk berkurang, sakit kepala (-), demam

(-)

CR. CS. KU : Kompos mentis, Tampak Sakit Sedang

CT. TD : 110/70 mmHg
O
CU. HR : 85 kali/menit
CV. RR : 20 kali/menit
CW. S : 37,0 0C
CX. Mata
: CA -/-, SI -/CY. Thoraks : S1S2 normal regular, M (-), G (-)
CZ.
SNV +/+, rh -/-, wh -/DA. Abdomen : Supel, NT (-)
DB. Ekstremitas: Akral hangat (+)(+)/(+)(+), deformitas (-), edema (-)
DC. Lab :
DD. SGOT/PT :46/37
DE. ureum/ kreatinin : 36/0,76

DF.
DG. DH.

TB Tulang

A
DI. DJ. 1. OBH Syr 3x1
DK. 2. Etambutol 2x500mg
P
DL. 3. INH 1x300mg
DM. 4. Rifampicin 1x150mg
DN. 5. Ofloxacin 1x400mg

1 November 2016
IF.
IG.

DO.

IE.
IE.
IE.
IE.
IE.
IE.
IE.
IE.
IE.
IE.
IE.
IE.
IE.
IE.
IE.
IE.
IE.
IE.
IE.
IE.
IE.
IE.
IE.
IE.

DP.

DQ. Nyeri pinggang berkurang, batuk (-)

S
DR.

DS. KU : Kompos mentis, Tampak Sakit Sedang

DT. TD : 110/60 mmHg
DU. HR : 85 kali/menit
DV.RR : 20 kali/menit
DW. S : 37,0 0C
DX. Mata
: CA -/-, SI -/DY. Thoraks : S1S2 normal regular, M (-), G (-)
DZ.
SNV +/+, rh -/-, wh -/EA.Abdomen : Supel, NT (-)
EB. Ekstremitas: Akral hangat (+)(+)/(+)(+), deformitas (-), edema (-)
EC. Lab :
ED. 28/10/2016 ureum/ kreatinin : 36/0,76

EE.
EF.

EG.

IH.
IH.
IH.
IH.
IH.
IH.
IH.
IH.
IH.
IH.

TB Tulang

IH.

A
EH.

IH.

EI. 1. OBH Syr 3x1

EJ. 2. Etambutol 2x500mg
EK. 3. INH 1x300mg
EL. 4. Rifampicin 1x150mg
EM. 5. Ofloxacin 1x400mg

2 November 2016
II.
IJ.

EN. Acc rawat jalan

1. Cefixim 2x200 mg
2. Rifampisin /Etambutol / INH 150

mg/ 2 x 500 mg / 300 mg p.o

3. Ofloxacin 1x400mg
EO.

IH.
IH.
IH.
IH.
IH.

IK.BAB II
IL. TINJAUAN PUSTAKA
IM.
IN. DEFINISI
IO.

Tuberkulosis (TB) adalah penyakit menular yang disebabkan oleh

infeksi kuman Mycobacterium tuberculosis.(1) Penularan penyakit ini menyebar

melalui udara dari satu orang ke orang lain. Kuman ini paling sering menyerang organ
paru, namun dapat pula menyerang organ lain seperti ginjal, tulang dan otak. TB paru
mencakup 80-85% dari seluruh kasus aktif, sedangkan TB ekstraparu mencakup 1520% lainnya.
IP. EPIDEMIOLOGI
IQ.

Tuberkulosis (TB) sampai saat ini masih merupakan masalah

kesehatan masyarakat yang penting di dunia walaupun upaya pengendalian dengan

strategi Directly Observed Treatment, Short-Course (DOTS) telah diterapkan di
banyak negara sejak tahun 1995. Sekitar sepertiga dari populasi dunia telah terinfeksi
bakteri tuberkulosis. TB paru mencakup 80-85% dari seluruh kasus aktif, sedangkan
TB ekstraparu mencakup 15-20% lainnya. Beberapa studi telah melaporkan bahwa
proporsi TB ekstraparu meningkat disebabkan epidemi HIV dan mungkin juga oleh
perkembangan dalam fasilitas diagnostik. Berdasarkan data

World Health

Organization (WHO) didapatkan peningkatan jumlah penderita TB setiap tahunnya. (2)

Pada tahun 2012 didapatkan jumlah kasus TB baru 8,6 juta dengan jumlah kematian
1,3 juta. Pada tahun 2013, jumlah kasus TB baru adalah sebanyak 9 juta, dengan 1,1
juta kematian. Tahun 2014 didapatkan sebanyak 9,4 juta kasus TB paru, dengan 1,5
juta kematian. Kemudian pada tahun 2015 diperkirakan sekitar 10,4 juta kasus TB
baru, dimana 5,9 juta diantaranya adalah berjenis kelamin laki- laki, 3,5 juta
diantaranya adalah perempuan serta 1 juta lainnya adalah anak-anak, dengan 1,8 juta
kematian.
IR.

Peningkatan prevalensi TB di dunia dipengaruhi oleh berbagai faktor,

diantaranya adalah adanya peningkatan jumlah kemiskinan yang tidak hanya terjadi
pada negara berkembang tetapi juga pada penduduk perkotaan tertentu di negara

maju, kemudian adanya perubahan demografik yaitu berupa peningkatan jumah

penduduk, perlindungan kesehatan yang tidak mencukupi, kurangnya pengetahuan
dan pendidikan mengenai TB, terlantar dan kurangnya biaya untuk obat, sarana
diagnostik, dan pengawasan kasus TB, deteksi dan tatalaksana kasus yang tidak
adekuat serta peningkatan kasus HIV terutama di Afrika dan Asia.(3)
IS.

Jumlah penderita TB paru dari tahun ke tahun di Indonesia terus

meningkat. Indonesia sendiri sekarang menduduki urutan kedua dengan jumlah kasus
TB terbanyak setelah India, kemudian diikuti Cina, Nigeria, Pakistan dan Afrika
Selatan.(2) Berdasarkan Survei Kesehatan Rumah Tangga (SKRT) di Indonesia,
didapatkan bahwa penyakit pada sistem pernapasan merupakan penyebab kematian
kedua setelah sistem sirkulasi. Penyakit pada sistem pernapasan yang menjadi
masalah terbesar salah satunya adalah tuberkulosis / TBC, baik dari sisi angka
kematian (mortalitas), angka kejadian penyakit (morbiditas), maupun diagnosis dan
terapinya.
IT. FAKTOR RISIKO
IU. Manifestasi klinis TB bervariasi dan bergantung pada sejumlah faktor yang
berhubungan dengan mikroba, pejamu dan lingkungan. Semakin banyak konsentrasi
atau jumlah kuman yang terhirup, semakin tinggi pula risiko menderita TB. Kemudian
dari faktor pejamu diantaranya adalah usia, insiden tertinggi TB paru biasanya
mengenai usia dewasa muda. Di Indonesia diperkirakan 75% penderita TB paru adalah
kelompok usia produktif yaitu 15-50 tahun. Faktor resiko seterusnya adalah jenis
kelamin. TB paru Iebih banyak terjadi pada laki-laki dibandingkan dengan wanita
karena laki- laki sebagian besar mempunyai kebiasaan merokok sehingga
memudahkan terjangkitnya TB paru. Tingkat pendidikan juga menjadi salah satu faktor
resiko penularan penyakit Tuberkulosis. Tingkat pendidikan seseorang akan
mempengaruhi terhadap pengetahuan seseorang diantaranya mengenai rumah yang
memenuhi syarat kesehatan dan pengetahuan penyakit TB Paru, sehingga dengan
pengetahuan yang cukup maka seseorang akan mencoba untuk mempunyai perilaku
hidup bersih dan sehat. Perokok memiliki resiko untuk mengalami Tuberkulosis 3 kali
lebih besar daripada bukan perokok.(4) Ini karena, merokok dapat memperlemah paru
dan menyebabkan paru lebih mudah terinfeksi kuman tuberkulosis. Bahkan, asap
rokok dalam jumlah besar yang dihirup dapat meningkatkan risiko keparahan

tuberkulosis, kekambuhan dan kegagalan pengobatan tuberkulosis. Kemudian orang

yang dalam kondisi medisnya menderita kelemahan dalam sistem kekebalan tubuh
(immunocompromised). Untuk orang orang dengan sistem kekebalan tubuh yang
lemah, seperti bayi dan anak-anak, penyalahgunaan zat, silicosis, diabetes mellitus,
penyakit ginjal berat, berat badan rendah, keganasan, perawatan medis seperti
kortikosteroid atau transplantasi organ, dan terutama mereka dengan infeksi HIV, risiko
pengembangan penyakit TB jauh lebih tinggi daripada orang dengan sistem kekebalan
tubuh normal.(5,6,7) Kemudian dari faktor lingkungan itu sendiri seperti jika kontak
dekat dengan seseorang yang menderita penyakit TB menular, berada di wilayah
endemis TB, lingkungan kerja dengan orang-orang yang berisiko tinggi untuk TB
seperti pekerja di fasilitas atau institusi seperti rumah sakit, tempat penampungan
tunawisma, pemasyarakatan, dan panti jompo.(1) Selain itu, kepadatan hunian dan
kondisi rumah juga menjadi faktor resiko penyebab penyakit TB. Luas lantai bangunan
rumah sehat harus cukup untuk penghuni di dalamnya agar tidak menyebabkan
overload. Hal ini tidak sehat, sebab disamping menyebabkan kurangnya konsumsi
oksigen juga bila salah satu anggota keluarga terkena penyakit infeksi, akan mudah
menular kepada anggota keluarga yang lain. Pencahayaan dan ventilasi yang kurang
serta atap, dinding dan lantai yang sulit dibersihkan akan menyebabkan penumpukan
debu, sehingga akan dijadikan sebagai media yang baik bagi berkembangbiaknya
kuman Mycrobacterium tuberculosis.
IV. ETIOLOGI
IW.

Penyakit Tuberkulosis adalah infeksi yang disebabkan bakteri

Mycobacterium tuberculosis (M. tuberculosis). Bakteri ini bersifat aerob obligat, hal
inilah yang menyebabkan kebanyakan kuman TB lebih sering menyerang pada apeks
paru. Morfologi kuman TB berbentuk batang lurus tidak berspora dan juga tidak
berkapsul. Bakteri ini berukuran lebar 0,3 0,6 mm dan panjang 1 4 mm. Dinding
M. tuberculosis sangat kompleks dan terdiri dari lapisan lemak yang cukup tinggi
(60%). Penyusun utama dinding sel M. tuberculosis ialah asam mikolat, lilin
kompleks (complex-waxes), trehalosa dimikolat yang disebut cord factor dan
mycobacterial sulfolipids yang berperan dalam virulensi. Struktur dinding sel yang
kompleks tersebut menyebabkan bakteri M. tuberculosis bersifat tahan asam, yaitu
apabila sekali diwarnai akan tetap tahan terhadap upaya penghilangan zat warna

tersebut dengan larutan asam-alkohol. Kuman akan nampak berbentuk batang

berwarna merah dalam pemeriksaan di bawah mikroskop. Komponen antigen
ditemukan di dinding sel dan sitoplasma yaitu komponen lipid, polisakarida dan
protein.

Karakteristik

antigen

M.

tuberculosis

dapat

diidentifikasi

dengan

menggunakan antibodi monoclonal. Selain itu kuman TB juga bersifar tahan terhadap
suhu rendah sehingga dapat bertahan hidup dalam jangka waktu lama pada suhu
antara 4 sampai minus 70. Kuman sangat peka terhadap panas, sinar matahari dan
sinar ultraviolet. Pada paparan langsung terhadap sinar ultraviolet, akan
mengakibatkan sebagian besar kuman mati dalam waktu beberapa menit. Dalam
dahak pada suhu antara 30- 37 akan mati dalam waktu lebih kurang 1 minggu. (8)
Kuman TB ini juga dapat bersifat dormant (tidur/tidak berkembang), dan akan aktif
jika sistem imun tubuh menurun.
IX. KLASIFIKASI
IY. Berdasarkan Kementerian Kesehatan RI tahun 2014 pada Paduan Nasional
Pengendalian Tuberkulosis, TB paru diklasifikasikan atas sebagai berikut :(8)
1. Lokasi anatomi dari penyakit
Tuberkulosis paru
IZ.
Adalah TB yang terjadi pada parenkim (jaringan) paru. Milier TB
dianggap sebagai TB paru karena adanya lesi pada jaringan paru.Limfadenitis
TB dirongga dada (hilus dan atau mediastinum) atau efusi pleura tanpa
terdapat gambaran radiologis yang mendukung TB pada paru, dinyatakan
sebagai TB ekstra paru.Pasien yang menderita TB paru dan sekaligus juga

menderita TB ekstra paru, diklasifikasikan sebagai pasien TB paru.

Tuberkulosis ekstra paru
JA.
Adalah TB yang terjadi pada organ selain paru, misalnya: pleura,
kelenjar limfe, abdomen, saluran kencing, kulit, sendi, selaput otak dan tulang.
Diagnosis TB ekstra paru dapat ditetapkan berdasarkan hasil pemeriksaan
bakteriologis atau klinis. Diagnosis TB ekstra paru harus diupayakan
berdasarkan penemuan Mycobacterium tuberculosis.Pasien TB ekstra paru
yang menderita TB pada beberapa organ, diklasifikasikan sebagai pasien TB

ekstra paru pada organ menunjukkan gambaran TB yang terberat.

JB.
JC.
2. Riwayat pengobatan sebelumnya

Pasien baru TB
JD.
adalah pasien yang belum pernah mendapatkan pengobatan TB
sebelumnya atau sudah pernah menelan OAT namun kurang dari 1 bulan (

dari 28 dosis)
Pasien yang pernah diobati TB
JE.
adalah pasien yang sebelumnya pernah menelan OAT selama 1 bulan
atau lebih ( dari 28 dosis).Pasien ini selanjutnya diklasifikasikan berdasarkan
hasil pengobatan TB terakhir, yaitu:
a. Pasien kambuh: adalah pasien TB yang pernah dinyatakan sembuh
atau pengobatan lengkap dan saat ini didiagnosis TB berdasarkan hasil
pemeriksaan bakteriologis atau klinis (baik karena benar-benar kambuh
atau karena reinfeksi).
b. Pasien yang diobati kembali setelah gagal: adalah pasien TB yang
pernah diobati dan dinyatakan gagal pada pengobatan terakhir.
c. Pasien yang diobati kembali setelah putus berobat (lost to followup): adalah pasien yang pernah diobati dan dinyatakan lost to follow
up (klasifikasi ini sebelumnya dikenal sebagai pengobatan pasien
setelah putus berobat /default).
d. Lain-lain: adalah pasien TB yang pernah diobati namun hasil akhir

pengobatan sebelumnya tidak diketahui.

Pasien yang riwayat pengobatan sebelumnya tidak diketahui
JF.
3. Klasifikasi berdasarkan hasil pemeriksaan uji kepekaan obat
JG. Pengelompokan pasien disini berdasarkan hasil uji kepekaan contoh uji dari
Mycobacterium tuberculosis terhadap OAT dan dapat berupa
JH.
Mono resistan (TB MR)
JI.
resistan terhadap salah satu jenis OAT lini pertama saja
JJ. Poli resistan (TB PR)
JK.
resistan terhadap lebih dari satu jenis OAT lini pertama selain
Isoniazid (H) dan Rifampisin (R) secara bersamaan
JL.
Multi drug resistan (TB MDR)
JM.
resistan terhadap Isoniazid (H) dan Rifampisin (R) secara bersamaan
Extensive drug resistan (TB XDR)
JN.
adalah TB MDR yang sekaligus juga resistan terhadap salah satu OAT
golongan fluorokuinolon dan minimal salah satu dari OAT lini kedua jenis

suntikan (Kanamisin, Kapreomisin dan Amikasin)

Resistan Rifampisin (TB RR)
JO.
resistan terhadap Rifampisin dengan atau tanpa resistensi terhadap
OAT lain yang terdeteksi menggunakan metode genotip (tes cepat) atau
metode fenotip (konvensional).

JP.
4. Status HIV

Pasien TB dengan HIV positif (pasien ko-infeksi TB/HIV) adalah pasien TB

dengan:
a. Hasil tes HIV positif sebelumnya atau sedang mendapatkan ART (Anti
Retroviral Therapy), atau
b. Hasil tes HIV positif pada saat diagnosis TB.

Pasien TB dengan HIV negatif adalah pasien TB dengan:

a. Hasil tes HIV negatif sebelumnya, atau
b. Hasil tes HIV negatif pada saat diagnosis TB.

Pasien TB dengan status HIV tidak diketahui adalah pasien TB tanpa ada bukti
pendukung hasil tes HIV saat diagnosis TB ditetapkan

JQ. PATOFISIOLOGI
JR. Paru merupakan port dentree lebih dari 98% kasus infeksi TB. Ukuran bakteri sangat
kecil 1- 5 , kuman TB yang terhirup mencapai alveolus akan segera diatasi oleh
mekanisme pertahanan imunologis non spesifik. Makrofag alveolus akan memfagosit
kuman TB dan sanggup menghancurkan sebagian besar kuman TB. Apabila makrofag
tidak mampu menghancurkan kuman TB dan kuman akan bereplikasi dalam makrofag.
Kuman TB dalam makrofag yang terus berkembang-biak, akhirnya akan menyebabkan
JS.

makrofag mengalami lisis, dan kuman TB membentuk koloni di tempat tersebut.

Virulensi basil tuberkulosa dan kemampuan mekanisme pertahanan host akan
menentukan perjalanan penyakit TB. Patogenesa penyakit ini sangat tergantung dari
kemampuan bakteri menahan cernaan enzim lisosomal dan kemampuan host untuk
memobilisasi immunitas seluler. Jika bakteri tidak dapat diinaktivasi, maka bakteri
akan bermultiplikasi dalam sel dan membunuh sel itu. Komponen lipid, protein serta
polisakarida sel basil tuberkulosa bersifat immunogenik, sehingga akan merangsang
pembentukan granuloma dan mengaktivasi makrofag. Beberapa antigen yang
dihasilkannya juga dapat juga bersifat immunosupresif. Pasien dengan infeksi berat
mempunyai progresi yang cepat ; demam, retensi urine dan paralisis arefleksi dapat

terjadi dalam hitungan hari. Pasien dengan infeksi bakteri yang kurang virulen akan
JT.

memperlihatkan progresifitas penyakit yang lebih lambat.(9)

Lokasi pertama koloni kuman TB di jaringan paru disebut fokus primer Ghon yang
menyebar melalui saluran limfe menuju ke kelenjar limfe regional, yaitu kelenjar limfe
yang mempunyai saluran limfe ke lokasi fokus primer. Penyebaran ini menyebabkan
terjadinya inflamasi di saluran limfe (limfangitis) dan di kelenjar limfe (limfadenitis)
yang terkena. Kompleks primer merupakan gabungan antara fokus primer, kelenjar
limfe regional yang membesar (limfadenitis) dan saluran limfe yang meradang

(limfangitis).(10)
JU. Selama masa inkubasi, sebelum terbentuknya imunitas selular, dapat terjadi
penyebaran limfogen dan hematogen. Pada penyebaran limfogen, kuman menyebar ke
kelenjar limfe regional membentuk kompleks primer sedangkan pada penyebaran
hematogen kuman TB masuk ke dalam sirkulasi darah dan menyebar ke seluruh tubuh.
Adanya penyebaran hematogen inilah yang menyebabkan TB disebut sebagai penyakit
sistemik.(11) Penyebaran hematogen yang paling sering terjadi adalah dalam bentuk
penyebaran hematogenik tersamar (occult hematogenic spread), kuman TB menyebar
secara sporadik dan sedikit demi sedikit sehingga tidak menimbulkan gejala klinis.
Kuman TB kemudian akan mencapai berbagai organ di seluruh tubuh. Organ yang
dituju adalah organ yang mempunyai vaskularisasi yang baik seperti otak, tulang,
ginjal, dan paru, terutama apeks paru atau lobus atas paru. Bagian pada tulang
belakang yang sering terserang adalah peridiskal terjadi pada 33% kasus spondilitis TB
dan dimulai dari bagian metafisis tulang, dengan penyebaran melalui ligamentum
longitudinal. Di berbagai lokasi tersebut, kuman TB akan bereplikasi dan membentuk
koloni kuman sebelum terbentuk imunitas selular yang akan membatasi pertumbuhan.
(11,12)
JV.

Penyakit ini pada umumnya mengenai lebih dari satu vertebra. Infeksi berawal dari
bagian sentral, bagian depan atau daerah epifisial korpus vertebra. Kemudian terjadi
hiperemi dan eksudasi yang menyebabkan osteoporosis dan perlunakan korpus.
Selanjutnya terjadi kerusakan pada korteks epifisis, diskus intervertebralis, dan
vertebra sekitarnya. Kerusakan pada bagian depan korpus ini akan menyebabkan
terjadinya kifosis. Kemudian eksudat ( yang terdiri atas serum, leukosit, kaseosa,
tulang yang fibrosis serta basil tuberkulosa ) menyebar ke depan, di bawah ligamentum
longitudinal anterior. Eksudat ini dapat menembus ligamentum dan berekspansi ke
berbagai arah di sepanjang garis ligamen yang lemah. Pada daerah servikal, eksudat
terkumpul di belakang fasia paravertebralis dan menyebar ke lateral di belakang

muskulus sternokleidomastoideus. Eksudat dapat mengalami protrusi ke depan dan

menonjol ke dalam faring yang dikenal sebagai abses faringeal. Abses dapat berjalan
ke mediastinum mengisi tempat trakea, esofagus, atau kavum pleura. Abses pada
vertebra thorakalis biasanya tetap tinggal pada daerah thoraks setempat menempati
daerah paravertebral, berbentuk massa yang menonjol dan fusiform. Abses pada daerah
ini dapat menekan medula spinalis sehingga timbul paraplegia. Abses pada daerah
lumbal dapat menyebar masuk mengikuti muskulus psoas dan muncul di bawah
ligamentum inguinal pada bagian medial paha. Eksudat juga dapat menyebar ke daerah
krista iliaka dan mungkin dapat mengikuti pembuluh darah femoralis. (10,11)
JW.
JX.

JY.MANIFESTASI KLINIS
JZ. Manifestasi klinis spondilitis TB relatif indolen (tanpa nyeri). Pasien biasanya
mengeluhkan nyeri lokal tidak spesifik pada daerah vertebra yang terinfeksi. Demam
subfebril, menggigil, malaise, berkurangnya berat badan yang merupakan gejala klasik
TB paru juga terjadi pada pasien dengan spondilitis TB. Pada pasien dengan serologi
HIV positif, rata-rata durasi dari munculnya gejala awal hingga diagnosis ditegakkan
adalah selama 28 minggu.
KA.
Apabila sudah ditemukan deformitas berupa kifosis, maka patogenesis TB
spinal umumnya sudah berjalan selama kurang lebih tiga sampai empat bulan. Defisit
yang mungkin antara lain: paraplegia, paresis, hipestesia, nyeri radikular dan/ atau
sindrom kauda equina. Nyeri radikuler menandakan adanya gangguan pada radiks
(radikulopati). Spondilitis TB servikal jarang terjadi, namun manifestasinya lebih
berbahaya karena dapat menyebabkan disfagia dan stridor, tortikollis, suara serak
akibat gangguan n. laringeus. Jika n. frenikus terganggu, pernapasan terganggu dan
timbul sesak napas (disebut juga Millar asthma). Umumnya gejala awal spondilitis
servikal adalah kaku leher atau nyeri leher yang tidak spesifik.
KB.
Nyeri lokal dan nyeri radikular disertai gangguan motorik, sensorik dan
sfingter distal dari lesi vertebra akan memburuk jika penyakit tidak segera ditangani.
Komplikasi yang paling berbahaya yaitu, Potts paraplegia. Potts paraplegi dibagi
menjadi dua jenis: paraplegia onset cepat (early-onset) dan paraplegia onset lambat
(late-onset). Paraplegia onset cepat terjadi saat akut, biasanya dalam dua tahun
pertama. Paraplegia onset cepat disebabkan oleh kompresi medula spinalis oleh abses
atau proses infeksi. Sedangkan paraplegia onset lambat terjadi saat penyakit sedang
tenang, tanpa adanya tanda-tanda reaktifasi spondilitis, umumnya disebabkan oleh

tekanan jaringan fibrosa/parut atau tonjolan-tonjolan tulang akibat destruksi tulang

sebelumnya.
KC.
Gejala motorik biasanya yang lebih dahulu muncul karena patologi terjadi dari
anterior, sesuai dengan posisi motoneuron di kornu anterior medula spinalis, kecuali
jika ada keterlibatan bagian posterior medula spinalis, keluhan sensorik bisa lebih
dahulu muncul.(9,10)
KD.
KE. DIAGNOSIS
KF.Anamnesa dan inspeksi :
KG. 1. Gambaran adanya penyakit sistemik : kehilangan berat badan, keringat malam,
demam yang berlangsung secara intermitten terutama sore dan malam hari. Sering
tidak tampak jelas pada pasien yang cukup gizi sementara pada pasien dengan kondisi
kurang gizi, maka demam (terkadang demam tinggi), hilangnya berat badan dan
berkurangnya nafsu makan akan terlihat dengan jelas.
KH. 2. Adanya riwayat batuk lama (lebih dari 3 minggu) berdahak atau berdarah disertai
nyeri dada. Pada beberapa kasus di Afrika terjadi pembesaran dari nodus limfatikus,
tuberkel di subkutan, dan pembesaran hati dan limpa.
KI. 3. Nyeri terlokalisir pada satu regio tulang belakang atau berupa nyeri yang menjalar.
Infeksi yang mengenai tulang servikal akan tampak sebagai nyeri di daerah telingan
atau nyeri yang menjalar ke tangan. Lesi di torakal atas akan menampakkan nyeri yang
terasa di dada dan intercostal. Pada lesi di bagian torakal bawah maka nyeri dapat
berupa nyeri menjalar ke bagian perut. Rasa nyeri ini hanya menghilang dengan
beristirahat. Untuk mengurangi nyeri pasien akan menahan punggungnya menjadi
kaku.
KJ. 4. Pola jalan merefleksikan rigiditas protektif dari tulang belakang. Langkah kaki
pendek, karena mencoba menghindari nyeri di punggung.
KK. 5. Bila infeksi melibatkan area servikal maka pasien tidak dapat menolehkan
kepalanya, mempertahankan kepala dalam posisi ekstensi dan duduk dalam posisi dagu
disangga oleh satu tangannya, sementara tangan lainnya di oksipital. Rigiditas pada
leher dapat bersifat asimetris sehingga menyebabkan timbulnya gejala klinis torticollis.
Pasien juga mungkin mengeluhkan rasa nyeri di leher atau bahunya. Jika terdapat
abses, maka tampak pembengkakan di kedua sisi leher. Abses yang besar, terutama
pada anak, akan mendorong trakhea ke sternal notch sehingga akan menyebabkan
kesulitan menelan dan adanya stridor respiratoar, sementara kompresi medulla spinalis
pada orang dewasa akan menyebabkan tetraparesis. Dislokasi atlantoaksial karena
tuberkulosa

jarang

terjadi

dan

merupakan

salah

satu

penyebab

kompresi

cervicomedullary di negara yang sedang berkembang. Hal ini perlu diperhatikan

karena gambaran klinisnya serupa dengan tuberkulosa di regio servikal.
KL. 6. Infeksi di regio torakal akan menyebabkan punggung tampak menjadi kaku. Bila
berbalik ia menggerakkan kakinya, bukan mengayunkan dari sendi panggulnya. Saat
mengambil sesuatu dari lantai ia menekuk lututnya sementara tetap mempertahankan
punggungnya tetap kaku (coin test)
KM.Jika terdapat abses, maka abses dapat berjalan di bagian kiri atau kanan mengelilingi
rongga dada dan tampak sebagai pembengkakan lunak dinding dada. Jika menekan
abses ini berjalan ke bagian belakang maka dapat menekan korda spinalis dan
menyebabkan paralisis.
KN. 7. Di regio lumbar : abses akan tampak sebagai suatu pembengkakan lunak yang
terjadi di atas atau di bawah lipat paha. Jarang sekali pus dapat keluar melalui fistel
dalam pelvis dan mencapai permukaan di belakang sendi panggul. Pasien tampak
berjalan dengan lutut dan hip dalam posisi fleksi dan menyokong tulang belakangnya
dengan meletakkan tangannya diatas paha. Adanya kontraktur otot psoas akan
menimbulkan deformitas fleksi sendi panggul.
KO. 8. Tampak adanya deformitas, dapat berupa : kifosis (gibbus/angulasi tulang
belakang), skoliosis, bayonet deformity, subluksasi, spondilolistesis, dan dislokasi.
KP.9. Insidensi paraplegia pada spondilitis lebih banyak di temukan pada infeksi di area
torakal dan servikal. Jika timbul paraplegia akan tampak spastisitas dari alat gerak
bawah dengan refleks tendon dalam yang hiperaktif, pola jalan yang spastik dengan
kelemahan motorik yang bervariasi. Dapat pula terjadi gangguan fungsi kandung
kemih dan anorektal.
KQ. 10. Pembengkakan di sendi yang berjalan lambat tanpa disertai panas dan nyeri akut
seperti pada infeksi septik. Onset yang lambat dari pembengkakan tulang ataupun
sendi mendukung bahwa hal tersebut disebabkan karena tuberkulosa.
KR. Palpasi :
KS. 1. Bila terdapat abses maka akan teraba massa yang berfluktuasi dan kulit diatasnya
terasa sedikit hangat (disebut cold abcess, yang membedakan dengan abses piogenik
yang teraba panas). Dapat dipalpasi di daerah lipat paha, fossa iliaka, retropharynx,
atau di sisi leher (di belakang otot sternokleidomastoideus), tergantung dari level lesi.
Dapat juga teraba di sekitar dinding dada. Perlu diingat bahwa tidak ada hubungan
antara ukuran lesi destruktif dan kuantitas pus dalam cold abscess.
KT. 2. Spasme otot protektif disertai keterbatasan pergerakan di segmen yang terkena.
KU. Perkusi :
KV. 1. Pada perkusi secara halus atau pemberian tekanan diatas prosesus spinosus
vertebrae yang terkena, sering tampak tenderness.
KW.

KX.
KY. Pemeriksaan Radiologi
KZ. Radiologi hingga saat ini merupakan pemeriksaan yang paling menunjang untuk
diagnosis dini spondilitis TB karena memvisualisasi langsung kelainan fisik pada
tulang belakang. Terdapat beberapa pemeriksaan radiologis yang dapat digunakan
seperti sinar-X, Computed Tomography Scan (CTscan), dan Magnetic Resonance
Imaging (MRI). Pada infeksi TB spinal, klinisi dapat menemukan penyempitan jarak
antar diskus intervertebralis, erosi dan iregularitas dari badan vertebra, sekuestrasi,
serta massa para vertebra.(9)
1. Sinar-X
LA. Sinar-X merupakan pemeriksaan radiologis awal yang paling sering dilakukan
dan berguna untuk penapisan awal. Proyeksi yang diambil sebaiknya dua jenis,
proyeksi AP dan lateral. Pada fase awal, akan tampak lesi osteolitik pada bagian
anterior badan vertebra dan osteoporosis regional. Penyempitan ruang diskus
intervertebralis menandakan terjadinya kerusakan diskus. Pembengkakan jaringan
lunak sekitarnya memberikan gambaran fusiformis. Pada fse lanjut, kerusakan bagian
anterior semakin memberat dan membentuk angulasi kifotik (gibbus). Bayangan opak
yang memanjang paravertebral dapat terlihat, yang merupakan cold abscess.Namun,
sayangnya sinar-X tidak dapat mencitrakan cold abscess dengan baik.
2. CT Scan
LB. CT-scan dapat memperlihatkan dengan jelas sklerosis tulang, destruksi badan
vertebra, abses epidural, fragmentasi tulang, dan penyempitan kanalis spinalis. CT
myelography juga dapat menilai dengan akurat kompresi medula spinalis apabila
tidak tersedia pemeriksaan MRI. Pemeriksaan ini meliputi penyuntikan kontras
melalui punksi lumbal ke dalam rongga subdural, lalu dilanjutkan dengan CT scan.
Selain hal yang disebutkan di atas, CT scan dapat juga berguna untuk memandu
tindakan biopsi perkutan dan menentukan luas kerusakan jaringan tulang. Penggunaan
CT scan sebaiknya diikuti dengan pencitraan MRI untuk visualisasi jaringan lunak.
3. MRI
LC. MRI merupakan pencitraan terbaik untuk menilai jaringan lunak. Kondisi
badan vertebra, diskus intervertebralis, perubahan sumsum tulang, termasuk abses
paraspinal dapat dinilai dengan baik dengan pemeriksaan ini.Untuk mengevaluasi
spondilitis TB, sebaiknya dilakukan pencitraan MRI aksial, dan sagital yang meliputi
seluruh vertebra untuk mencegah terlewatkannya lesi noncontiguous. MRI juga dapat
digunakan untuk mengevaluasi perbaikan jaringan. Peningkatan sinyal T1 pada

sumsum tulang mengindikasikan pergantian jaringan radang granulomatosa oleh

jaringan lemak dan perubahan MRI ini berkorelasi dengan gejala klinis.
4. Biopsi dan pemeriksaan mikrobiologis
LD. Untuk memastikan diagnosis secara pasti, perlu dilakukan biopsi tulang
belakang atau aspirasi abses. Biopsi tulang dapat dilakukan secara perkutan dan
dipandu dengan CT scan atau fluoroskopi. Spesimen kemudian dikirim ke
laboratorium untuk pemeriksaan histologis, kultur dan pewarnaan basil tahan asam
(BTA), gram, jamur dan tumor. Kultur BTA positif pada 6089 persen.
5. Pemeriksaan laboratoris
LE.
Polymerase Chain Reaction (PCR) dapat digunakan untuk mendeteksi DNA
kuman tuberkulosis. Lain halnya dengan kultur yang memerlukan waktu lama,
pemeriksaan ini sangat akurat dan cepat (24 jam), namun memerlukan biaya yang
lebih mahal dibandingkan pemeriksaan lainnya. Prinsip kerja PCR adalah
memperbanyak DNA kuman secara eksponensial sehingga dapat terdeteksi meski
kuman dalam jumlah yang sedikit (10 hingga 1000 kuman). Pemeriksaan penunjang
lainnya meliputi studi hematologis. Laju endap darah (LED) biasanya meningkat,
namun tidak spesifik menunjukkan proses infeksi granulomatosa TB. Peningkatan
kadar C-reactive protein (CRP) diasosiasikan kuat dengan formasi abses. Uji Mantoux
positif pada sebagian besar pasien (8495 persen) namun hanya memberi petunjuk
tentang paparan kuman TB sebelumnya atau saat ini. Spesimen sputum memberikan
hasil positif hanya jika proses infeksi paru sedang aktif. Studi di Malaysia
mengemukakan bahwa kelainan hematologis yang paling sering ditemukan pada
pasien spondilitis TB adalah anemia normositik normokrom, trombositosis
dengan/tanpa peningkatan LED dan leukositosis.
LF.
LG. TATALAKSANA
LH. Tujuan terapi pada kasus spondilitis tuberkulosa adalah :
LI. 1. Mengeradikasi infeksi atau setidaknya menahan progresifitas penyakit
LJ. 2. Mencegah atau mengkoreksi deformitas atau defisit neurologis
LK.
Untuk mencapai tujuan itu maka terapi untuk spondilitis tuberkulosa terbagi
menjadi :
A. TERAPI KONSERVATIF
1. Pemberian nutrisi yang bergizi
2. Pemberian terapi anti tuberkulosa
LL.
Obat anti tuberkulosa yang utama adalah isoniazid (INH), rifamipicin (RMP),
LM.

pyrazinamide (PZA), streptomycin (SM) dan ethambutol (EMB).

Obat antituberkulosa sekuder adalah para-aminosalicylic acid (PAS),

ethionamide, cycloserine, kanamycin dan capreomycin. Di bawah adalah penjelasan

singkat dari obat anti tuberkulosa yang primer:

Isoniazid (INH) Bersifat bakterisidal baik di intra ataupun ekstraseluler Tersedia

dalam sediaan oral, intramuskuler dan intravena. Bekerja untuk basil tuberkulosa yang
berkembang cepat. Berpenetrasi baik pada seluruh cairan tubuh termasuk cairan
serebrospinal. Efek samping : hepatitis pada 1% kasus yang mengenai lebih banyak
pasien berusia lanjut usia, peripheral neuropathy karena defisiensi piridoksin secara
relatif (bersifat reversibel dengan pemberian suplemen piridoksin). Relatif aman

untuk kehamilan Dosis INH adalah 5 mg/kg/hari 300 mg/hari.

Rifampin (RMP) Bersifat bakterisidal, efektif pada fase multiplikasi cepat ataupun
lambat dari basil, baik di intra ataupun ekstraseluler. Keuntungan : melawan basil
dengan aktivitas metabolik yang paling rendah (seperti pada nekrosis perkijuan).
Lebih baik diabsorbsi dalam kondisi lambung kosong dan tersedia dalam bentuk
sediaan oral dan intravena. Didistribusikan dengan baik di seluruh cairan tubuh
termasuk cairan serebrospinal. Efek samping yang paling sering terjadi : perdarahan
pada traktus gastrointestinal, cholestatic jaundice, trombositopenia dan dose
dependent peripheral neuritis. Hepatotoksisitas meningkat bila dikombinasi dengan

INH. Relatif aman untuk kehamilan Dosisnya : 10 mg/kg/hari 600 mg/hari.

Pyrazinamide (PZA) Bekerja secara aktif melawan basil tuberkulosa dalam
lingkungan yang bersifat asam dan paling efektif di intraseluler (dalam makrofag)
atau dalam lesi perkijuan. Berpenetrasi baik ke dalam cairan serebrospinalis. Efek
samping :
LN. 1. Hepatotoksisitas dapat timbul akibat dosis tinggi obat ini yang
dipergunakan dalam jangka yang panjang tetapi bukan suatu masalah bila diberikan
dalam jangka pendek. 2. Asam urat akan meningkat, akan tetapi kondisi gout jarang
tampak. Arthralgia dapat timbul tetapi tidak berhubungan dengan kadar asam urat.
LO. Dosis : 15-30mg/kg/hari 18 Ethambutol (EMB) Bersifat bakteriostatik
intraseluler dan ekstraseluler Tidak berpenetrasi ke dalam meningen yang normal
Efek samping : toksisitas okular (optic neuritis) dengan timbulnya kondisi buta warna,
berkurangnya ketajaman penglihatan dan adanya central scotoma. Relatif aman untuk
kehamilan Dipakai secara berhati-hati untuk pasien dengan insufisiensi ginjal Dosis :
15-25 mg/kg/hari

Streptomycin (STM) Bersifat bakterisidal Efektif dalam lingkungan ekstraseluler

yang bersifat basa sehingga dipergunakan untuk melengkapi pemberian PZA. Tidak
berpenetrasi ke dalam meningen yang normal Efek samping : ototoksisitas (kerusakan
syaraf VIII), nausea dan vertigo (terutama sering mengenai pasien lanjut usia) Dipakai

secara berhati-hati untuk pasien dengan insufisiensi ginjal Dosis : 15 mg/kg/hari 1

g/kg/hari
LP. Peran steroid pada terapi medis untuk tuberculous radiculomyelitis masih
kontroversial. Obat ini membantu pasien yang terancam mengalami spinal block
disamping mengurangi oedema jaringan. Pada pasien-pasien yang diberikan
kemoterapi harus selalu dilakukan pemeriksaan klinis, radiologis dan pemeriksaan
laboratorium secara periodik.
3. Istirahat tirah baring (resting)
LQ. Terapi pasien spondilitis tuberkulosa dapat pula berupa local rest pada turning frame /
plaster bed atau continous bed rest disertai dengan pemberian kemoterapi. Tindakan ini
biasanya dilakukan pada penyakit yang telah lanjut dan bila tidak tersedia keterampilan
dan fasilitas yang cukup untuk melakukan operasi radikal spinal anterior, atau bila
terdapat masalah teknik yang terlalu membahayakan. Istirahat dapat dilakukan dengan
memakai gips untuk melindungi tulang belakangnya dalam posisi ekstensi terutama
pada keadaan yang akut atau fase aktif. Pemberian gips ini ditujukan untuk mencegah
pergerakan dan mengurangi kompresi dan deformitas lebih lanjut. Istirahat di tempat
tidur dapat berlangsung 3-4 minggu, sehingga dicapai keadaan yang tenang dengan
melihat tanda-tanda klinis, radiologis dan laboratorium. Secara klinis ditemukan
berkurangnya rasa nyeri, hilangnya spasme otot paravertebral, nafsu makan dan berat
badan meningkat, suhu badan normal. Secara laboratoris menunjukkan penurunan laju
endap darah, Mantoux test umumnya < 10 mm. Selama pengobatan penderita harus
menjalani kontrol secara berkala, dilakukan pemeriksaan klinis, radiologis dan
laboratoris. Bila tidak didapatkan kemajuan, maka perlu dipertimbangkan hal-hal
seperti adanya resistensi obat tuberkulostatika, jaringan kaseonekrotik dan sekuester
yang banyak, keadaan umum penderita yang jelek, gizi kurang serta kontrol yang tidak
teratur serta disiplin yang kurang.
LR.
LS.
LT.
LU.
B. TERAPI OPERATIF
LV. Sebenarnya sebagian besar pasien dengan tuberkulosa tulang belakang mengalami
perbaikan dengan pemberian kemoterapi saja. Intervensi operasi banyak bermanfaat
untuk pasien yang mempunyai lesi kompresif secara radiologis dan menyebabkan
timbulnya kelainan neurologis. Setelah tindakan operasi pasien biasanya beristirahat di
tempat tidur selama 3-6 minggu. Tindakan operasi juga dilakukan bila setelah 3-4

minggu pemberian terapi obat antituberkulosa dan tirah baring (terapi konservatif)
dilakukan tetapi tidak memberikan respon yang baik sehingga lesi spinal paling efektif
diterapi dengan operasi secara langsung dan tumpul untuk mengevakuasi pus
tuberkulosa, mengambil sekuester tuberkulosa serta tulang yang terinfeksi dan
memfusikan segmen tulang belakang yang terlibat. Selain indikasi diatas, operasi
debridement dengan fusi dan dekompresi juga diindikasikan bila :
LW. 1. Diagnosa yang meragukan hingga diperlukan untuk melakukan biopsi
LX. 2. Terdapat instabilitas setelah proses penyembuhan
LY.3. Terdapat abses yang dapat dengan mudah didrainase
LZ.4. Untuk penyakit yang lanjut dengan kerusakan tulang yang nyata dan mengancam
atau kifosis berat saat ini
MA.5. Penyakit yang rekuren
MB.
MC.Potts paraplegia sendiri selalu merupakan indikasi perlunya suatu tindakan operasi,
MD.

akan tetapi Griffiths dan Seddon mengklasifikasikan indikasi operasi menjadi :

A. Indikasi absolut
ME.
1. Paraplegia dengan onset selama terapi konservatif; operasi tidak dilakukan
bila timbul tanda dari keterlibatan traktur piramidalis, tetapi ditunda hingga terjadi
kelemahan motorik.
MF.
2. Paraplegia yang menjadi memburuk atau tetapi statis walaupun diberikan
terapi konservatif
MG.
3. Hilangnya kekuatan motorik secara lengkap selama 1 bulan walaupun telah
diberi terapi konservatif
MH.
4. Paraplegia disertai dengan spastisitas yang tidak terkontrol sehingga tirah
baring dan immobilisasi menjadi sesuatu yang tidak memungkinkan atau terdapat resiko
adanya nekrosis karena tekanan pada kulit.
MI.
5. Paraplegia berat dengan onset yang cepat, mengindikasikan tekanan yang
besar yang tidak biasa terjadi dari abses atau kecelakaan mekanis; dapat juga
disebabkan karena trombosis vaskuler yang tidak dapat terdiagnosa
MJ.
6. Paraplegia berat; paraplegia flasid, paraplegia dalam posisi fleksi, hilangnya
sensibilitas secara lengkap, atau hilangnya kekuatan motorik selama lebih dari 6 bulan
(indikasi operasi segera tanpa percobaan pemberikan terapi konservatif)
MK.
B. Indikasi relatif
ML.
1. Paraplegia yang rekuren bahwa dengan paralisis ringan sebelumnya
MM.
2. Paraplegia pada usia lanjut, indikasi untuk operasi diperkuat karena
kemungkinan pengaruh buruk dari immobilisasi
MN.
3. Paraplegia yang disertai nyeri, nyeri dapat disebabkan karena spasme atau
kompresi syaraf
MO.
4. Komplikasi seperti infeksi traktur urinarius atau batu
MP.
C. Indikasi yang jarang
MQ.
1. Posterior spinal disease

MR.
2. Spinal tumor syndrome
MS.
3. Paralisis berat sekunder terhadap penyakit servikal
MT.
4. Paralisis berat karena sindrom kauda ekuina
MU.
MV.DIAGNOSIS BANDING
MW.
1. Pneumonia
MX.2. Abses paru
MY.3. Kanker paru
MZ. 4. Bronkiektasis
NA. 5. Pneumonia aspirasi
NB.
NC. KOMPLIKASI
ND.
Cedera corda spinalis (spinal cord injury). Dapat terjadi karena adanya
tekanan ekstradural sekunder karena pus tuberkulosa, sekuestra tulang, sekuester dari
diskus intervertebralis (contoh : Potts paraplegia prognosa baik) atau dapat juga
langsung karena keterlibatan korda spinalis oleh jaringan granulasi tuberkulosa (contoh
: menigomyelitis prognosa buruk). Jika cepat diterapi sering berespon baik (berbeda
dengan kondisi paralisis pada tumor). MRI dan mielografi dapat membantu
membedakan paraplegi karena tekanan atau karena invasi dura dan corda spinalis.
Komplikasi yang lain yaitu terjadi empyema tuberkulosa karena rupturnya abses
paravertebral di torakal ke dalam pleura.
NE.
NF.PENCEGAHAN
NG.

Sejalan dengan meningkatnya kasus TB, pada awal tahun 1990-an WHO dan

IUATLD mengembangkan strategi pengendalian TB yang dikenal sebagai strategi

DOTS (Directly Observed Treatment Short-course). Strategi DOTS terdiri dari 5
komponen kunci, yaitu:(8)
1.
2.
3.
4.
5.

Komitmen politis, dengan peningkatan dan kesinambungan pendanaan.

Penemuan kasus melalui pemeriksaan dahak mikroskopis yang terjamin mutunya.
Pengobatan yang standar, dengan supervisi dan dukungan bagi pasien.
Sistem pengelolaan dan ketersediaan OAT yang efektif.
Sistem monitoring, pencatatan dan pelaporan yang mampu memberikan penilaian
terhadap hasil pengobatan pasien dan kinerja program.

NH. Fokus utama DOTS adalah penemuan dan penyembuhan pasien, prioritas diberikan
kepada pasien TB tipe menular. Strategi ini akan memutuskan rantai penularan TB dan
dengan demkian menurunkan insidens TB di masyarakat. Menemukan dan
menyembuhkan pasien merupakan cara terbaik dalam upaya pencegahan

penularan TB.
NI.
Pencegahan penyakit Tuberkulosis

yang

bisa dilakukan oleh

masyarakat sendiri diantaranya adalah ventilasi dan pencahayaan rumah yang baik,
menutup mulut saat batuk, serta pembuangan sputum dengan benar. Selain itu,
masyarakat juga perlu menjaga kebersihan lingkungan termasuk alat makan dan tidak
meludah di sembarang tempat. Selain pencegahan dinyatakan di atas, terdapat juga
vaksinasi yang bisa mencegah daripada terjadinya penyakit Tuberkulosis ini yaitu
vaksin BCG.
NJ.
NK.
NL.
NM.
NN.
NO.
NP.
NQ.

NR. PROGNOSIS
NS.
Prognosa pasien dengan spondilitis tuberkulosa sangat tergantung dari
usia dan kondisi kesehatan umum pasien, derajat berat dan durasi defisit neurologis
serta terapi yang diberikan.
a. Mortalitas
NT. Mortalitas pasien spondilitis tuberkulosa mengalami penurunan seiring dengan
ditemukannya kemoterapi (menjadi kurang dari 5%, jika pasien didiagnosa dini dan
patuh dengan regimen terapi dan pengawasan ketat).
b. Relaps
NU. Angka kemungkinan kekambuhan pasien yang diterapi antibiotik dengan
regimen medis saat ini dan pengawasan yang ketat hampir mencapai 0%.
c. Kifosis
NV. Kifosis progresif selain merupakan deformitas yang mempengaruhi kosmetis
secara signifikan, tetapi juga dapat menyebabkan timbulnya defisit neurologis atau
kegagalan pernafasan dan jantung karena keterbatasan fungsi paru.
d. Defisit neurologis
NW. Defisit neurologis pada pasien spondilitis tuberkulosa dapat membaik secara
spontan tanpa operasi atau kemoterapi. Tetapi secara umum, prognosis membaik
dengan dilakukannya operasi dini.
e. Usia
NX. Pada anak-anak, prognosis lebih baik dibandingkan dengan orang dewasa
f. Fusi
NY. Fusi tulang yang solid merupakan hal yang penting untuk pemulihan
permanen spondilitis tuberkulosa.
NZ.
OA.
OB.
OC.
OD.
OE.
OF.
OG.
OH.
OI.
OJ. DAFTAR PUSTAKA
OK.
OL.
1. Centers for Disease Control and Prevention. Tuberculosis (TB). Available at :
http://www.cdc.gov/tb/topic/basics/default.htm. Updated on March, 2016.
2. World
Health
Organization.
Tuberculosis.
Available

at

http://www.who.int/tb/publications/factsheets_global.pdf. Updated on October, 2016.

3. Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simandibrata M, Setiati S. Buku ajar ilmu penyakit
dalam. Jilid III. Ed V. Jakarta :Balai Penerbit FKUI;2009.p.2230-1
4. BatesMN,KhalakdinaA,PaiM,ChangL,LessaF,SmithKR:Riskoftuberculosis

fromexposuretotobaccosmoke:asystematicreviewandmetaanalysis.ArchIntern
Med.2007,167:33542.10.1001/archinte.167.4.335.
5. YangZ,KongY,WilsonF,FoxmanB,FowlerAH,MarrsCF,CaveMD,BatesJH:
Identificationofriskfactorsforextrapulmonarytuberculosis.ClinInfectDis.2004,
38:199205.10.1086/380644.
6. JickSS,LiebermanES,RahmanMU,ChoiHK:Glucocorticoiduse,otherassociated
factors, and the risk of tuberculosis. Arthritis Rheum. 2006, 55: 1926.
10.1002/art.21705
7. AlisjahbanaB,vanCrevelR,SahiratmadjaE,denHeijerM,MayaA,IstrianaE,
DanusantosH,OttenhofTH,NelwaRHH,vanderMeerJW:Diabetesmellitusis
stronglyassociatedwithtuberculosisinIndonesia.IntJTubercLungDis.2006,10:
696700.
8. UyainahA,YuwonoA,NawasA,SonataB,SetyaningsihB,BurhanE,dkk.Pedoman
NasionalPengendalianTuberkulosis.Jakarta:KementerianKesehatanRI;2014.p.17
20
9. Zuwanda , Janitra R. Diagnosis dan Penatalaksanaan Spondilitis Tuberkulosis. CDK208/ vol. 40 no. 9, th. 2013.
10. Hidalgo JA, Alangaden G. Potts Disease (Tuberculous Spondylitis). Available at
http://www.emedicine.com/; July 12, 2002.
11. Tuberculous Spondilytis. Available at http://www.orthoguide.co.id. Agustus 2002.
12. Milenkovi1 s, Saveski J, Hasani I, Late Diagnosed Cervical Spine TBC Spondylitis:
OM.

Case Report, Scientific Journal of the Faculty of Medicine in Ni. 2012;29(4):205-11.