KELOMPOK 4

Disseminated intravascular coagulation

(DIC)

NAMA KELOMPOK
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.

M. FARUQ HUSEN
DINA AULIYANA
M. MAHIRUL FIKRI
SINGGIH IRAWANTORO
FEBRIAN RAHMATULLOH
M. RISKY MAULANA
DARMILA

BAB I

1511011051
1511011067
1511011074
1511011076
1511011078
1511011084
1511011087

PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Disseminated Intravaskular Coagulation ( DIC ) dapat terjadi hampir pada
semua orang tanpa perbedaan ras, jenis kelamin, serta usia. Gejala-gejala DIC
umumnya sangat terkait dengan penyakit yang mendasarinya, ditambah gejala
tambahan akibat trombosis, emboli, disfungsi organ, dan perdarahan. Koagulasi
intravaskular diseminata atau lebih populer dengan istilah aslinya, Disseminated
Intravascular Coagulation (DIC) merupakan diagnosis kompleks yang melibatkan
komponen pembekuan darah akibat penyakit lain yang mendahuluinya. Keadaan
ini menyebabkan perdarahan secara menyeluruh dengan koagulopati konsumtif
yang parah. Banyak penyakit dengan beraneka penyebab dapat menyebabkan
DIC, namun bisa dipastikan penyakit yang berakhir dengan DIC akan memiliki
prognosis malam. Meski DIC merupakan keadaan yang harus dihindari,
pengenalan tanda dan gejala berikut penatalaksanaannya menjadi hal mutlak yang
tak hanya harus dikuasai oleh hematolog, namun hampir semua dokter dari
berbagai disiplin. DIC merupakan kelainan perdarahan yang mengancam nyawa,
terutama disebabkan oleh kelainan obstetrik, keganasan metastasis, trauma masif,
serta sepsis bakterial.
Terjadinya DIC dipicu oleh trauma atau jaringan nekrotik yang akan
melepaskan faktor-faktor pembekuan darah. Endotoksin dari bakteri gram negatif
akan mengaktivasi beberapa langkah pembekuan darah. Endotoksin ini pula yang
akan memicu pelepasan faktor pembekuan darah dari sel-sel mononuklear dan
endotel. Sel yang teraktivasi ini akan memicu terjadinya koagulasi yang
berpotensi menimbulkan trombi dan emboli pada mikrovaskular. Fase awal DIC
ini akan diikuti fase consumptive coagulopathy dan secondary fibrinolysis.
Pembentukan fibrin yang terus menerus disertai jumlah trombosit yang terus
menurun menyebabkan perdarahan dan terjadi efek anti hemostatik dari produk
degradasi fibrin. Pasien akan mudah berdarah di mukosa, tempat masuk jarum
suntik/infus, tempat masuk kateter, atau insisi bedah. Akan terjadi akrosianosis,
trombosis, dan perubahan pregangren pada jari, genital, dan hidung akibat
turunnya pasokan darah karena vasospasme atau mikrotrombi. Pada pemeriksaan
lab akan ditemui trombositopenia, PT dan aPTT yang memanjang, penurunan
fibrinogen bebas dibarengi peningkatan produk degradasi fibrin, seperti D-dimer.

BAB II
LANDASAN TEORITIS MEDIS
A. Pengertian
Disseminated Intravascular Coagulation (DIC) adalah suatu keadaan
dimana bekuan- bekuan darah kecil tersebar di seluruh aliran darah, menyebabkan
penyumbatan pada pembuluh darah kecil dan berkurangnya faktor pembekuan
yang diperlukan untuk mengendalikan perdarahan.
Disseminated Intravascular Coagulation adalah gangguan dimana terjadi
koagulasi atau fibrinolisis (destruksi bekuan). DIC dapat terjadi pada sembarang
malignansi, tetapi yang paling umum berkaitan dengan malignansi hematologi
seperti leukemia dan kanker prostat, traktus GI dn paru-paru. Proses penyakit
tertentu yang umumnya tampak pada pasien kanker dapat juga mencetuskan DIC
termasuk sepsis, gagal hepar dan anfilaksis. ( Brunner & Suddarth, 2002)
Keadaan ini diawali dengan pembekuan darah yang berlebihan, yang
biasanya dirangsang oleh suatu zat racun di dalam darah. Pada saat yang
bersamaan, terjadi pemakaian trombosit dan protein dari faktor-faktor pembekuan
sehingga jumlah faktor pembekuan berkurang, maka terjadi perdarahan yang
berlebihan.
B. Etiologi
Hal hal yang dapat memyebabkan DIC :

Fetus mati dalam kandungan

Abortus

Trauma Bisa ular

Syok

Infeksi

Anoksemia

Asidosis

Perubahan suhu

Autoimun

Sirkulasi extrakorporeal

Keganasan

Hemolisis
Orang-orang yang memiliki resiko paling tinggi untuk menderita DIC:
Wanita yang telah menjalani pembedahan kandungan atau persalinan disertai
komplikasi, dimana jaringan rahim masuk ke dalam aliran darah
Penderita infeksi berat, dimana bakteri melepaskan endotoksin (suatu zat yang
menyebabkan terjadinya aktivasi pembekuan)
Penderita leukemia tertentu atau penderita kanker lambung, pankreas maupun
prostat.
Sedangkan orang - orang yang memiliki resiko tidak terlalu tinggi untuk
menderita DIC:

Penderita cedera kepala yang hebat

Pria yang telah menjalani pembedahan prostate
Terkena gigitan ular berbisa

C. Patofisiologi
Tubuh mempunyai berbagai mekanisme untuk mencegah pembekuan
darah dengan terdapatnya kecepatan aliran darah. Selain itu, aktifitas faktor
pembekuan darah bisa dibawah normal hingga tidak menyebabkan pembekuan.
Peranan hati membersihkan faktor-faktor pembekuan dan mencegah
pembentukkan trombin, antara lain dengan anti trombin III. Dalam beberapa
keadaan, misalnya aliran darah yang lambat atau oleh karena syok, kegagalan hati,
dan hipoksemia dapat menyebabkan DIC.
Dalam keadaan ini, terjadi fibrinolisis disebabkan plasminogen diubah
menjadi plasmin dan terjadilah penghancuran fibrinogen. Akibatnya, faktor V dan
VII yang menstabilkan darah dalam pembuluh darah tidak aktif, sehingga dapat
terjadi DIC. Pada diatesis hemoragik, seluruh trombosit dan faktor koagulasi
digunakan untuk bembekuan darah, sehingga tidak terdapat faktor yang
mempertahankan integritas pembuluh darah sebagai akibatnya darah menembus
keluar pembuluh darah.
Emboli cairan amnion yang disertai KID sering mengancam jiwa dan
dapat menyebabkan kematian. Gejala KID karena emboli cairan amnion yaitu
gagal nafas akut, dan renjatan. Pada sindrom mati janin dalam uterus yang lebih
dari 5 minggu yang ditemukan KID pada 50% kasus. Biasanya pada permulaan
hanya KID derajat rendah dan kemudian dapat berkembang cepat menjadi KID
fulminan.Dalam keadaan seperti ini nekrosis jaringan janin, dan enzim jaringan
nekrosis tersebut akan masuk dalam sirkulasi ibu dan mengaktifkan sistem
koagulasi dan fibrinolisis,dan terjadi KID fulminan.
Pada kehamilan dengan eklamsia ditemukan KID derajat rendah dan
sering pada organ khusus seperti ginjal dan mikrosirkulasi plasenta. Namun perlu
diingat bahwa 10-15% KID derajat rendah dapat berkembang menjadi KID
fulminan. Abortus yang diinduksi dengan garam hipertonik juga sering disertai
KID derajat rendah, sampai abortus komplet,namun kadang dapt menjadi
fulminan.
Hemolisis karena reaksi transfusi darah dapat memicu sistem koagulasi
sehingga terjadi KID. Akibat hemolisis,sel darah merah (SDM) melepaskan
adenosine difosfat (ADP) atau membrane fosfolipid SDM yang mengaktifkan
sistem koagulasi baik sendiri maupun secara bersamaan dan menyebabkan KID.
Pada septikimia KID terjasi akibat endotoksin atau mantel polisakarida
bakteri memulai koagulasi dengan cara mengaktifkan factor F XII menjadi FXIIa,
menginduksi pelepasan reaksi trombosit,menyebabkan endotel terkelupas yang

dilanjutkan aktivasi F XII men F X-Xia,dan pelepasan materi prokoagulan dari

granulosit dan semuanya ini dapat mencetuskan KID.
Terakhir dilaporkan bahwa organism gram positif dapat menyebabkan KID
dengan mekanisme seperti endotoksin, yaitu mantel bakteri yang terdiri dari
mukopolisakarida menginduksi KID.

D. Manifestasi Klinik
Gejala klinis bergantung pada penyakit dasar,akut atau kronik,dan proses
patologis yang mana lebih utama,apakah akibat thrombosis mikrovaskular atau
diathesis hemoragik. Kedua proses patologis ini menimbulkan gejala klinis yang
berbeda dan dapat ditemukan dalam waktu yang bersamaan.
Perdarahan dapat terjadi pada semua tempat. Dapat terlihat sebagai
petekie, ekimosis,perdarahan gusi,hemoptisis,dan kesadaran yang menurun
sampai koma akibat perdarahan otak. Gejala akibat thrombosis mikrovaskular
dapat berupa kesadaran menurun sampai koma,gagal ginjal akut,gagal napas akut
dan iskemia fokal,dan gangrene pada kulit
Mengatasi perdarahan pada KID sering lebih mudah daripada mengobati
akibat thrombosis pada mikrovaskular yang menyababkan gangguan aliran
darah,iskemia dan berakhir dengan kerusakan organ yang menyebabkan kematian.
E.
-

Komplikasi
Acute respiratory distress syndrome (ARDS)
Penurunan fungsi ginjal
Gangguan susunan saraf pusat
Gangguan hati
Ulserasi mukosa gastrointestinal : perdarahan
Peningkatan enzyme jantung : ischemia, aritmia
Purpura fulminan
Insufisiensi adrenal
Lebih dari 50% mengalami kematian

Orang-orang yang memiliki resiko paling tinggi untuk menderita DIC :

- Wanita yang telah menjalani pembedahan kandungan atau persalinan disertai
komplikasi, dimana jaringan rahim masuk ke dalam aliran darah
- Penderita infeksi berat, dimana bakteri melepaskan endotoksin (suatu zat yang
menyebabkan terjadinya aktivasi pembekuan
- Penderita leukemia tertentu atau penderita kanker lambung, pankreas maupun
prostat.
Orang-orang yang memiliki resiko tidak terlalu tinggi untuk menderita
DIC :
- Penderita cedera kepala yang hebat
- Pria yang telah menjalani pembedahan prostat
- Terkena gigitan ular berbisa.
F. Pemeriksaan Penunjang
DIC adalah suatu kondisi yang sangat kompleks dan sangat sulit untuk
didiagnosa. Tidak ada single test yang digunakan untuk mendiagnosa DIC. Dalam

beberapa kasus, beberapa tes yang berbeda digunakan untuk diagnose yang
akurat.

Tes yang dapat digunakan untul mendiagnosa DIC termasuk:

1. D-dimer
Tes darah ini membantu menentukan proses pembekuan darah dengan mengukur
fibrin yang dilepaskan. D-dimer pada orang yang mempunyai kelainan biasanya
lebih tinggi dibanding dengan keadaan normal.
2.

Prothrimbin Time (PTT)

Tes darah ini digunakan untuk mengukur berapa lama waktu yang diperlukan
dalam proses pembekuan darah. Sedikitnya ada belasan protein darah, atau factor
pembekuan yang diperlukan untuk membekukan darah dan menghentikan
pendarahan. Prothrombin atau factor II adalah salah satu dari factor pembekuan
yang dihasilkan oleh hati. PTT yang memanjang dapat digunakan sebagai tanda
dari DIC.

3.

Fibrinogen
Tes darah ini digunakan untuk mengukur berapa banyak fibrinogen dalam darah.
Fibrinogen adalah protein yang mempunyai peran dalam proses pemnekuan darah.
Tingkant fibrinogen yang rendah dapat menjadi tanda DIC. Hal ini terjadi ketika
tubuh menggunakan fibrinogen lebih cepat dari yang diproduksi.

4.

Complete Blood Count (CBC)

CBC merupakan pengambilan sampel darah dan menghitung jumlah sel darah
merah dan sel darah putih. Hasil pemeriksaan CBC tidak dapat digunakan untuk
mendiagnosa DIC, namun dapat memberikan informasi seorang tenaga medis
untuk menegakkan diagnose.

5.

Hapusan Darah
Pada tes ini, tetes darah adalah di oleskan pada slide dan diwarnai dengan
pewarna khusus. Slide ini kemudian diperiksa dibawah mikroskop jumlah, ukuran
dan bentuk sel darah merah, sel darah putih,dan platelet dapat di identifikasi. Sel
darah sering terlihat rusak dan tidak normal pada pasien dengan DIC.
Skor Tes Pembekuan
Scoring system untuk DIC diajukan oleh ISTH
(International Society on thrombosis and Hemostasis)
Skor atau Skala
0
1
2
3
Jumlah Platelet
>100
<100
<50

(x109/L)
PT (detik)
Fibrinogen(g/L)
Fibrin-related
markers*
(meningkat)
TOTAL

<3
>1
Tidak
meningkat

>3 but <6

<1

6
Meningkat
sedang

Peningkatan
yang tajam

Jika 5, overt DIC- tes diulang setiap hari. Jika <5, non-overt DIC
tes diulang 1-2 hari setelah tes pertama dilakukan.
*jalan pintas dari penilaian fibrin yang berhubungan dengan penanda yang ditegakkan
untuk tes spesifik.
(diadaptasi dari Franchini, et al., 2006, 6)
G. Penatalaksaan Medis
Penatalakasanaan KID yang utama adalah mengobati penyakit yang mendasari
terjadinya KID. Jika hal ini tidak dilakukan , pengobatan terhadap KID tidak akan
berhasil. Kemudian pengobatan lainnya yang bersifat suportive dapat diberikan.
1) Antikogulan
Secara teoritis pemberian antikoagulan heparin akan menghentikan proses
pembekuan, baik yang disebabkan oleh infeksi maupun oleh penyebab lain. Meski
pemberian heparin juga banyak diperdebatkan akan menimbulkan perdarahan,
namun dalam penelitian klinik pada pasien KID, heparin tidak menunjukkan
komplikas perdarahan yang signifikan.
Dosis heparin yang diberikan adalah 300 500 u/jam dalam infus kontinu.
Indikasi :
Penyakit dasar tak dapat diatasi dalam waktu singkat
Terjadi perdarahan meski penyakit dasar sudah diatasi
Terdapat tanda-tanda trombosis dalam mikrosirkulasi, gagal ginjal, gagal hati,
sindroma gagal nafas
Dosis : 100iu/kgBB bolus dilanjutkan 15-25 iu/kgBB/jam (750-1250 iu/jam)
kontinu, dosis selanjutnya disesuaikan untuk mencapai aPTT 1,5-2 kali control
Low molecular weight heparin dapat menggantikan unfractionated heparin.
2)

3)

Plasma dan trombosit

Pemberian baik plasma maupun trombosit harus bersifat selektif. Trombosit
diberikan hanya kepada pasien KID dengan perdarahan atau pada prosedur
invasive dengan kecenderungan perdarahan. Pemberian plasma juga patut
dipertimbangkan, karena di dalam palasma hanya berisi faktor-faktor pembekuan
tertentu saja, sementara pada pasien KID terjadi gangguan seluruh faktor
pembekuan.
Penghambat pembekuan (AT III)

Pemberian AT III dapat bermanfaat bagi pasien KID, meski biaya pengobatan ini
cukup mahal.
Direkomendasikan sebagai terapi substitusi bila AT III<70%
Dosis : Dosis awal 3000 iu (50 iu/kgBB) diikuti 1500 iu setiap 8 jam dengan infus
kontinu selama 3 5 hari.
Rumus : 1 iu x BB (kg) x AT III, dengan target AT III > 120%
AT III x 0,6 x BB (kg), dengan target AT III > 125%
4) Obat-obat antifibrinolitik
Antifibrinolitik sangat efektif pada pasien dengan perdarahan, tetapi
pada pasien KID pemberian antifibrinolitik tidak dianjurkan. Karena obat ini akan
menghambat proses fibrinolisis sehingga fibrin yang terbentuk akan semakin
bertambah, akibatnya KID yang terjadi akan semakin berat.
Tidak ada penatalaksanaan khusus untuk DIC selain mengobati
penyakit yang mendasarinya, misalnya jika karena infeksi, maka bom antibiotik
diperlukan untuk fase akut, sedangkan jika karena komplikasi obstetrik, maka
janin harus dilahirkan secepatnya.
Transfusi trombosit dan komponen plasma hanya diberikan jika
keadaan pasien sudah sangat buruk dengan trombositopenia berat dengan
perdarahan masif, memerlukan tindakan invasif, atau memiliki risiko komplikasi
perdarahan. Terbatasnya syarat transfusi ini berdasarkan pemikiran bahwa
menambahkan komponen darah relatif mirip menyiram bensin dalam api
kebakaran, namun pendapat ini tidak terlalu kuat, mengingat akan terjadinya
hiperfibrinolisis jika koagulasi sudah maksimal. Sesudah keadaan ini merupakan
masa yang tepat untuk memberi trombosit dan komponen plasma, untuk
memperbaiki kondisi perdarahan.
Satu-satunya terapi medikamentosa yang dipakai ialah pemberian
antitrombosis, yakni heparin. Obat kuno ini tetap diberikan untuk meningkatkan
aktivitas antitrombin III dan mencegah konversi fibrinogen menjadi fibrin. Obat
ini tidak bisa melisis endapan koagulasi, namun hanya bisa mencegah terjadinya
trombogenesis lebih lanjut. Heparin juga mampu mencegah reakumulasi clot
setelah terjadi fibrinolisis spontan. Dengan dosis dewasa normal heparin drip 4-5
U/kg/jam IV infus kontinu, pemberian heparin harus dipantau minimal setiap
empat jam dengan dosis yang disesuaikan. Bolus heparin 80 U tidak terlalu sering
dipakai dan tidak menjadi saran khusus pada jurnal-jurnal hematologi. Namun
pada keadaan akut pemberian bolus dapat menjadi pilihan yang bijak dan rasional.
Apalagi ancaman DIC cukup serius, yakni menyebabkan kematian hingga dua kali
lipat dari risiko penyakit tersebut tanpa DIC. Semakin parah kondisi DIC,
semakin besar pula risiko kematian yang harus dihadapi.

BAB III
TINJAUAN KASUS

1.
1)

2)

3)
a.
b.
-

ASUHAN KEPERAWATAN PASIEN DENGAN DIC

PENGKAJIAN
Data Pasien
Nama
: Nn. D
Tempat, Tanggal Lahir
: Bandung, 23 Januari 1988
Alamat
:
Umur
: 24 tahun
Jenis kelamin
: Perempuan
Agama
: Islam
Suku
: Jawa
Pekerjaan
: Karyawan
Status perkawinan
: Belum Nikah
Status pendidikan
: SMA
Riwayat penyakit :
Keluhan Utama :
Nyeri dan timbul bercak-bercak merah pada kulit
Riwayat Penyakit Sekarang :
Nyeri dan demam dengan suhu tinggi >38 sehingga perlu rawat inap di RS pada
tanggal 23 november 2011
Riwayat Penyakit Dahulu :
Menderita penyakit ginjal
Riwayat Kesehatan Keluarga :
Pemeriksaan fisik
Perdarahan abnormal pada semua system dan pada sisi prosedur invatif
Kulit dan mukosa membrane
Perembesan difusi darah atau plasma
Purpura yang teraba pada awalnya di dada dan abdomen
Bula hemoragi
Hemoragi subkutan
Hematoma
Luka bakar karena plester sianosis akral ( estrimitas berwarna agak kebiruan,
abu abu, atau ungu gelap )
Akrosianosis ( ketidakteraturan bentuk bercaksianosis pada lengan perifer dan
kaki )
Sistem GI
Mual dan muntah
Uji guayak positif pada emesis atau aspirasi

Nasogastrik dan feses

Nyeri hebat pada abdomen
Peningkatan lingkar abdomen
c. Sistem ginjal
Hematuria
Oliguria
Penurunan pengeluaran urin
d. Sistem pernafasan
Dispnea
Takipnea
Sputum mengandung darah
Orthopnea
e. Sistem kardiovaskuler
Hipotensi meningkat dan postural
Frekuensi jantung meningkat
Nadi perifer tidak teraba
f. Sistem saraf perifer
Perubahan tingkat kesadaran
Gelisah
Ketidaksadaran vasomotor
g. Sistem muskuloskeletal
Nyeri : otot,sendi,punggung
h. Perdarahan sampai hemoragi
Insisi operasi
Uterus post partum
Fundus mata perubahan visual
Pada sisi prosedur invasif : suntikan, IV, kateter arteral dan selang nasogastrik
atau dada, dll.
Kerusakan perfusi jaringan
I. Serebral : perubahan pada sensorium, gelisah, kacau mental, sakit kepala
DATA FOKUS
DATA SUBJEKTIF
1. Klien mengatakan pada kulitnya terlihat
1.
bercak merah
2. Klien mengatakan adanya luka pada kulit
nya
3. Klien mengatakan mual dan muntah
4. Klien mengeluh nyeri pada perut nya
5. Klien mengeluh nyeri : otot,sendi,punggung
6. Klien mengatakan jika kencing nya terdapat
darah

DATA OBJEKTIF
TTV =
Nadi : 130 X / menit
Napas : 30 x / menit
Suhu : 40oC
TD : 80 / 50 mmHg
Klien terlihat kurus dan terjadi penuruna
berat badan : 46 kg
Pada klien ditemukan hipotensi meningk
dan postural

7.
8.
9.
10.
11.
12.
13.
14.
15.
16.
17.

Klien mengeluh buang air kecil terus

Klien mengeluh sesak napas
Klien mengatakan terdapat darah dalam
sputum nya
Klien mengeluh gelisah
Klien mengeluh tidak tenang dan merasa
dirinya kacau
Klien mengeluh akral nya dingin
Klien mengeluh badan nya kecil
Klien mengatakan tidak napsu makan
10.
Klien mengeluh lemah dan lemas
11.
Klien mengatakan gusi nya berdarah
Klien mengatakan kadang mimisan
12.
13.
14.
15.
16.
17.
18.
19.
20.
21.
22.
23.
24.
25.
-

2. ANALISA DATA
DATA
PROBLEM
DS :
Resiko
- Klien mengatakan pada perdarahan
kulitnya terlihat bercak
merah
- Klien mengatakan adanya
luka pada kulit nya

Klien terlihat napas cepat dan dangkal

Pada klien ditemukan orthopnea
Pada klien ditemukan frekuensi jantun
meningkat
Pada klien ditemukan nadi perifer tida
teraba
Klien terlihatperembesan difusi darah ata
plasma
Pada klien terlihat purpura
Pada klien ditemukan bula hemoragi
Pada
klien
ditemukan
hemora
subkutan danhematoma
Klien terlihat mual dan muntah
Klien terlihat meringis sakit
Klien terlihat memegangi perut nya
Pada klien ditemukan akral dingin
Pada klien ditemukan darah dalam urin
Klien terlihat pucat
Pada klien ditemukan penurunan pengeluara
urin
Klien terlihat sesak napas (Dispnea)
Pada klien ditemukan sputum mengandun
darah
Pada klien terlihat perubahan tingk
kesadaran
Klien terlihat gelisah
Pada klien ditemukan ketidaksadara
vasomotor
Pada klien ditemukanperubahan pad
sensorium, kacau mental, sakit kepala
Pada hasil pemeriksaan diagnostik :
Uji guayak positif pada emesis atau aspirasi

terjadi

ETIOLOGI
Penurunan
factor-faktor
pembekuan
darah
(trombositopeni)

Klien mengatakan jika

kencing nya terdapat darah
Klien mengatakan gusi nya
berdarah
Klien mengatakan kadang
mimisan
DO :
TTV =
Nadi : 130 X / menit
Napas : 30 x / menit
Suhu : 40oC
TD : 80 / 50 mmHg
Pada klien terlihat purpura
Pada klien ditemukan bula
hemoragi
Pada klien ditemukan
hemoragi
subkutan danhematoma
Pada klien ditemukan
sputum mengandung darah
Pada
klien
terlihat
perubahan tingkat kesadaran
DS :
Defisit volume cairan
Klien mengeluh buang air
kecil terus
Klien mengeluhkan mual
dan muntah

DDO :
-

TTV =
Nadi : 130 X / menit
Napas : 30 x / menit
Suhu : 40oC
TD : 80 / 50 mmHg
Pada klien ditemukan
capilarry refill > 2 detik
- Pada klien ditemukan
hipotensi meningkat dan
postural
- Klien terlihat napas cepat
dan dangkal

Pindahnya
intravaskuler
ekstravaskuler.

cairan
ke

Pada klien ditemukan

orthopnea
Pada klien ditemukan
frekuensi jantung meningkat
Pada klien ditemukan nadi
perifer tidak teraba
DS :
Klien mengatakan pada
kulitnya terlihat bercak
merah
Klien mengatakan adanya
luka pada kulit nya
Klien mengatakan jika
kencing nya terdapat darah
Klien mengatakan gusi nya
berdarah
Klien mengatakan kadang
mimisan
DO :
TTV =
Nadi : 130 X / menit
Napas : 30 x / menit
Suhu : 40oC
TD : 80 / 50 mmHg
Pada klien terlihat purpura
Pada klien ditemukan bula
hemoragi
Pada klien ditemukan
hemoragi
subkutan danhematoma
Pada klien ditemukan
sputum mengandung darah
Pada
klien
terlihat
perubahan tingkat kesadaran
DS :
Klien mengatakan badan
nya kurus
Klien mengeluh nyeri pada
perut nya
Klien mengatakan mual
dan muntah
DO:

Resiko
hipovolemik

Syok

Perdarahan
yang
berlebihan,
pindahnya
cairan intravaskuler ke
ekstravaskuler.

Perubahan nutrisi kurang Intake nutrisi yang tidak

dari kebutuhan tubuh
adekuat akibat mual dan
nafsu
makan
yang
menurun.

Klien terlihat gelisah

Klien terlihat sesak napas
(Dispnea)
Klien terlihat memegangi
perut nya
Klien terlihat mual dan
muntah
Klien terlihat kurus dan
terjadi penurunan berat
badan : 46 kg
Ditemukan porsi makan
nya setengah
DS :
Kecemasan (ansietas)
Klien mengatakan tidak
napsu makan
Klien mengeluh lemah dan
lemas
Klien mengeluh tidak
tenang dan merasa dirinya
kacau
Klien mengeluh gelisah
DO:
Pada klien ditemukan
frekuensi jantung meningkat
Klien terlihat meringis
sakit
Pada klien ditemukan akral
dingin
Klien terlihat pucat
Klien terlihat gelisah
Pada
klien
ditemukanperubahan pada
sensorium, kacau mental,
sakit kepala

ancaman kematian

3. DIAGNOSA
Diagnosa keperawatan yang sering muncul pada pasien dengan DIC adalah
sebagai berikut :
1) Resiko terjadi perdarahan b.d Penurunan factor-faktor pembekuan darah
(trombositopeni)
Ditandai dengan :
DS :

Klien mengatakan pada kulitnya terlihat bercak merah

Klien mengatakan adanya luka pada kulit nya
Klien mengatakan jika kencing nya terdapat darah
DO :
TTV =
Nadi : 130 X / menit
Napas : 30 x / menit
Suhu : 40oC
TD : 80 / 50 mmHg
Pada klien terlihat purpura
Pada klien ditemukan bula hemoragi
Pada klien ditemukan hemoragi subkutan danhematoma
Pada klien ditemukan sputum mengandung darah
Pada klien terlihat perubahan tingkat kesadaran

2) Defisit volume cairan b.d pindahnya cairan intravaskuler ke ekstravaskuler.

Ditandai dengan :
DS :
Klien mengeluh buang air kecil terus
Klien mengeluhkan mual dan muntah
DO :
TTV =
Nadi : 130 X / menit
Napas : 30 x / menit
Suhu : 40oC
TD : 80 / 50 mmHg
Pada klien ditemukan capilarry refill > 2 detik
Pada klien ditemukan hipotensi meningkat dan postural
Klien terlihat napas cepat dan dangkal
Pada klien ditemukan orthopnea
Pada klien ditemukan frekuensi jantung meningkat
Pada klien ditemukan nadi perifer tidak teraba

3) Resiko Syok hipovolemik b.d Perdarahan yang berlebihan, pindahnya cairan

intravaskuler ke ekstravaskuler.
Ditandai dengan :
DS :
Klien mengatakan pada kulitnya terlihat bercak merah
Klien mengatakan adanya luka pada kulit nya
Klien mengatakan jika kencing nya terdapat darah

DO :
TTV =
Nadi : 130 X / menit
Napas : 30 x / menit
Suhu : 40oC
TD : 80 / 50 mmHg
Pada klien terlihat purpura
Pada klien ditemukan bula hemoragi
Pada klien ditemukan hemoragi subkutan danhematoma
Pada klien ditemukan sputum mengandung darah
Pada klien terlihat perubahan tingkat kesadaran

4) Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.dIntake nutrisi yang tidak
adekuat akibat mual dan nafsu makan yang menurun.
Ditandai dengan :
DS :
Klien mengeluh badan nya kecil
Klien mengeluh nyeri pada perut nya
Klien mengatakan mual dan muntah
DO:
Klien terlihat gelisah
Klien terlihat sesak napas (Dispnea)
Klien terlihat memegangi perut nya
Klien terlihat mual dan muntah
Klien terlihat kurus dan terjadi penurunan berat badan : 46 kg
Ditemukan porsi makan nya setengah
5) Kecemasan b.d ancaman kematian.
Ditandai dengan :
DS :
Klien mengatakan tidak napsu makan
Klien mengeluh lemah dan lemas
Klien mengeluh tidak tenang dan merasa dirinya kacau
Klien mengeluh gelisah
DO:
Pada klien ditemukan frekuensi jantung meningkat
Klien terlihat meringis sakit
Pada klien ditemukan akral dingin
Klien terlihat pucat
Klien terlihat gelisah
Pada klien ditemukan perubahan pada sensorium, kacau mental, sakit kepala

4. INTERVENSI KEPERAWATAN
1) Resiko terjadi perdarahan berhubungan dengan penurunan factor-faktor
pembekuan darah (trombositopeni)
Tujuan : Tidak terjadi perdarahan
Kriteria :
TD 100/60 mmHg, N: 80-100x/menit reguler, pulsasi kuat
Tidak ada tanda perdarahan lebih lanjut, trombosit meningkat.
Intervensi :
a. Monitor tanda-tanda penurunan trombosit yang disertai tanda klinis.
Rasional : Penurunan trombosit merupakan tanda adanya kebocoran pembuluh
darah yang pada tahap tertentu dapat menimbulkan tanda-tanda klinis seperti
epistaksis, ptike.
b. Anjurkan pasien untuk banyak istirahat ( bedrest )
Rasional : Aktifitas pasien yang tidak terkontrol dapat menyebabkan terjadinya
perdarahan.
c. Berikan penjelasan kepada klien dan keluarga untuk melaporkan jika ada tanda
perdarahan seperti : hematemesis, melena, epistaksis.
Rasional : Keterlibatan pasien dan keluarga dapat membantu untuk penaganan
dini bila terjadi perdarahan.
d. Antisipasi adanya perdarahan : gunakan sikat gigi yang lunak, pelihara
kebersihan mulut, berikan tekanan 5-10 menit setiap selesai ambil darah.
Rasional : Mencegah terjadinya perdarahan lebih lanjut.
e. Kolaborasi, monitor trombosit setiap hari
Rasional : Dengan trombosit yang dipantau setiap hari, dapat diketahui tingkat
kebocoran pembuluh darah dan kemungkinan perdarahan yang dialami pasien.
2)

Defisit volume cairan berhubungan dengan pindahnya cairan intravaskuler ke

ekstravaskuler.
Tujuan : Tidak terjadi defisit voume cairan
Kriteria :
Input dan output seimbang
Vital sign dalam batas normal
Tidak ada tanda presyok
Akral hangat
Capilarry refill < 2 detik

a.
b.
c.

d.
e.

3)

a.

b.

c.

d.

e.
f.

4)

Intervensi :
Awasi vital sign tiap 3 jam/sesuai indikasi
Rasional : Vital sign membantu mengidentifikasi fluktuasi cairan intravaskuler
Observasi capillary Refill
Rasional : Indikasi keadekuatan sirkulasi perifer
Observasi intake dan output. Catat warna urine / konsentrasi, BJ
Rasional : Penurunan haluaran urine pekat dengan peningkatan BJ diduga
dehidrasi.
Anjurkan untuk minum 1500-2000 ml /hari ( sesuai toleransi )
Rasional : Untuk memenuhi kebutuhan cairan tubuh peroral
Kolaborasi : Pemberian cairan intravena
Rasional : Dapat meningkatkan jumlah cairan tubuh, untuk mencegah terjadinya
hipovolemic syok.
Syok hipovolemik berhubungan dengan perdarahan yang berlebihan,
pindahnya cairan intravaskuler ke ekstravaskuler.
Tujuan : Tidak terjadi syok hipovolemik
Kriteria :
Tanda Vital dalam batas normal
Intervensi :
Monitor keadaan umum pasien
Rasional ; Untuk memonitor kondisi pasien selama perawatan terutama saat terdi
perdarahan. Perawat segera mengetahui tanda-tanda presyok /syok.
Observasi vital sign setiap 3 jam atau lebih
Rasional : Perawat perlu terus mengobaservasi vital sign untuk memastikan tidak
terjadi presyok / syok.
Jelaskan pada pasien dan keluarga tanda perdarahan, dan segera laporkan jika
terjadi perdarahan
Rasional : Dengan melibatkan psien dan keluarga maka tanda-tanda perdarahan
dapat segera diketahui dan tindakan yang cepat dan tepat dapat segera diberikan.
Kolaborasi : Pemberian cairan intravena
Rasional : Cairan intravena diperlukan untuk mengatasi kehilangan cairan tubuh
secara hebat.
Kolaborasi : pemeriksaan : HB, PCV, trombosit
Rasional : Untuk mengetahui tingkat kebocoran pembuluh darah yang dialami
pasien dan untuk acuan melakukan tindakan lebih lanjut.
Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan
dengan intake nutrisi yang tidak adekuat akibat mual dan nafsu makan yang
menurun.
Tujuan : Kebutuhan nutrisi terpenuhi
Kriteria Hasil :

a.
b.
c.
d.

f.

a.

b.

c.

5)

Klien tidak mengeluh nyeri mulut atau lidah, kesulitan menelan

Klien tidak mengeluh mual/muntah, dyspepsia, anoreksia
Klien tidak mengeluh diare atau konstipasi.
Sudah tidak terlihat lidah merah daging/halus
Klien terjadi peningkatan berat badan
Mandiri
Kaji riwayat nutrisi, termasuk makanan yang disukai.
Rasional: Mengidentifikasi defisiensi, menduga kemungkinan intervensi.
Observasi dan catat masukan makanan pasien.
Rasional: Mengawasi masukan kalori atau kualitas konsumsi makanan.
Timbang BB tiap hari.
Rasional: Mengawasi penurunan BB atau efektifitas, intervensi nutrisi.
Berikan makanan sedikit dan frekuensi sering dan makan diantara waktu makan.
Rasional: Makan sedikit dapat menurunkan kelemahan dan meningkatkan
pemasukan juga mencegah distensi gaster.
Observasi dan catat kejadian mual atau muntah, flatus atau gejala lain yang
berhubungan.
Rasional: Gejala GI dapat menunjukan efek anemia (hipoksia pada organ)
Kolaborasi
Konsul pada ahli gizi.
Rasional: Membantu dalam membuat rencana diet untuk memenuhhi kebutuhan
individuual
Pantau pemeriksaan laboratorium misalnya Hb, Ht, Albumin, Protein, B12, Asam
Folat.
Rasional: Meningkatkan efektifitas program pengobatan, termasuk sumber diet
nutrisi yang dibutuhkan.
Berikan obat sesuai indikasi: Vitamin dan suplemen mineral misalnya
Sianokobalamin (vitamin B12), Asam folat asam askorbat, besi dekstran (IM/IV),
tambahan besi oral misalnya ferol sulfat, ferol glikonat.
Rasional: Kebutuhan penggantian tergantung pada tipe anemia dan atau adanya
masukan oral yang buruk dan defisiensi yang diidentifikasi.

Kecemasan (ansietas) berhubungan dengan ancaman kematian

Tujuan : ansietas berkurang/terkontrol.
Kriteria :
klien melaporkan tidak ada manifestasi kecemasan secara fisik.
tidak ada manifestasi perilaku akibat kecemasan.
Intervensi
a. Kaji dan dokumentasikan tingkat kecemasan pasien.
Rasional : memudahkan intervensi.
b. Kaji mekanisme koping yang digunakan pasien untuk mengatasi ansietas di masa
lalu.

c.

d.

e.

f.
g.

h.

Rasional : mempertahankan mekanisme koping adaftif, meningkatkan

kemampuan mengontrol ansietas.
Lakukan pendekatan dan berikan motivasi kepada pasien untuk mengungkapkan
pikiran dan perasaan.
Rasional
:
pendekatan
dan
motivasi
membantu
pasien
untuk
mengeksternalisasikan kecemasan yang dirasakan.
Motivasi pasien untuk memfokuskan diri pada realita yang ada saat ini, harapanharapan yang positif terhadap terapy yang di jalani.
Rasional : alat untuk mengidentifikasi mekanisme koping yang dibutuhkan untuk
mengurangi kecemasan.
Berikan penguatan yang positif untuk meneruskan aktivitas sehari-hari meskipun
dalam keadaan cemas.
Rasional : menciptakan rasa percaya dalam diri pasien bahwa dirinya mampu
mengatasi masalahnya dan memberi keyakinan pada diri sendri yang dibuktikan
dengan pengakuan orang lain atas kemampuannya.
Anjurkan pasien untuk menggunakan teknik relaksasi.
Rasional : menciptakan perasaan yang tenang dan nyaman.
Sediakan informasi factual (nyata dan benar) kepada pasien dan keluarga
menyangkut diagnosis, perawatan dan prognosis.
Rasional : meningkatkan pengetahuan, mengurangi kecemasan.
Kolaborasi pemberian obat anti ansietas.
Rasional : mengurangi ansietas sesuai kebutuhan.

5. IMPLEMENTASI KEPERAWATAN
Hari/ Tanggal
No.DX
Implementasi dan Hasil
Paraf
Rabu,
1
a. Monitor tanda-tanda penurunan trombosit
28 November 2012
yang disertai tanda klinis.
b. Anjurkan pasien untuk banyak istirahat
( bedrest )
c. Berikan penjelasan kepada klien dan
keluarga untuk melaporkan jika ada tanda
perdarahan seperti : hematemesis, melena,
epistaksis.
d. Antisipasi adanya perdarahan : gunakan
sikat gigi yang lunak, pelihara kebersihan
mulut, berikan tekanan 5-10 menit setiap
selesai ambil darah.
e. Kolaborasi, monitor trombosit setiap hari
Kamis,
2
a. Memonitor keadaan umum pasien
29 November 2012
b. Mengobservasi vital sign setiap 3 jam atau
lebih

Jumat,
30 November 2012

Sabtu,
1 Desember 2012

Minggu,
2 Desember 2012

c. Menjelaskan pada pasien dan keluarga tanda

perdarahan, dan segera laporkan jika terjadi
perdarahan
d. Kolaborasi : Memberikan cairan intravena
e. Kolaborasi : Memeriksa : HB, PCV,
trombosit
a. Kaji riwayat nutrisi, termasuk makanan
yang disukai.
b. Observasi dan catat masukan makanan
pasien.
c. Timbang BB tiap hari.
d. Berikan makanan sedikit dan frekuensi
sering dan makan diantara waktu makan.
e. Observasi dan catat kejadian mual atau
muntah, flatus atau gejala lain yang
berhubungan.
f. Konsul pada ahli gizi.
g. Pantau pemeriksaan laboratorium misalnya
Hb, Ht, Albumin, Protein, B12, Asam Folat..
h. Berikan obat sesuai indikasi: Vitamin dan
suplemen mineral misalnya Sianokobalamin
(vitamin B12), Asam folat asam askorbat,
besi dekstran (IM/IV), tambahan besi oral
misalnya ferol sulfat, ferol glikonat.
a. Mengawasi vital sign tiap 3 jam/sesuai
indikasi
b. Mengobservasi capillary Refill
c. Mengobservasi intake dan output.
d. Mencatat warna urine / konsentrasi, BJ
e. Menganjurkan untuk minum 1500-2000
ml /hari ( sesuai toleransi )
f. Kolaborasi : memberikan cairan cairan
intravena
a. Mengkaji dan dokumentasikan tingkat
kecemasan pasien.
b. Mengkaji
mekanisme
koping
yang
digunakan pasien untuk mengatasi ansietas
di masa lalu.
c. Melakukan pendekatan dan berikan
motivasi
kepada
pasien
untuk
mengungkapkan pikiran dan perasaan.
d. Memotivasi pasien untuk memfokuskan diri

e.

f.
g.

h.
6. EVALUASI
Hari / Tanggal

No. DX
1

pada realita yang ada saat ini, harapanharapan yang positif terhadap terapy yang di
jalani.
Memberikan penguatan yang positif untuk
meneruskan aktivitas sehari-hari meskipun
dalam keadaan cemas.
Menganjurkan pasien untuk menggunakan
teknik relaksasi.
Menyediakan informasi factual (nyata dan
benar) kepada pasien dan keluarga
menyangkut diagnosis, perawatan dan
prognosis.
Kolaborasi : memberikan obat anti ansietas.

Evaluasi
Paraf
S: Klien mengaktakan sudah tidak ada
perdarahan lagi.
O: S= 36 C, N= 60x/mnt, TD= 110/80
mmHg, Pada gusi klien tidak terlihat darah
lagi, dan tidak ada tanda-tanda perdarahan
A: Masalah infeksi sudah teratasi
P: Intervensi dihentikan
S: klien mengatakan sudah tidak mual dan
muntah lagi
O: pada klien mukosa bibir sudah terlihat
kering dan pucat
A: Masalah defisit volume cairan
P: Intervensi dihentikan
S: klien mengatakan sudah tidak lemas dan
terlihat lebih segar
O: Klien mampu berespon dengan baik,
TTV: TD= 110/80 mmHg, RR= 24 x/mnt
S= 36 C, N= 60x/mnt, TD= 110/80
A: Masalah resiko syok hipovolemik sudah
teratasi
P: Intervensi dihentikan
S: Klien mengatakan sudah tidak nyeri
mulut atau lidah, klien sudah tidak kesulitan
menelan, klien sudah tidak mengeluh
mual/muntah, dyspepsia, klien terlihat nafsu
makan,klien sudah tidak mengeluh diare

atau konstipasi.
O: Bb= 40kg
A: Masalah kebutuhan nutrisi sudah teratasi
P: Intervensi dihentikan
S: klien mengatakan sudah tidak cemas
O: klien terlihat lebih tenang dan dapat
mengontrol emosi nya
A: Masalahkecemasan sudah teratasi
P: Intervensi dihentikan

BAB V
PENUTUP
DIC adalah suatu sindrom ditandai dengan adanya perdarahan atau
kelainan pembekuan darah sehingga terjadi gangguan aliran darah yang
menyebabkan kerusakan pada berbagai organ. Diagnosa keperawatan yang dapat
ditegakkan salah satunya adalah resiko tinggi terhadap perubahan perfusi jaringan
berhubungan dengan hemoragi sekunder. Dari diagnose tersebut, intervensi
keperawatan yang dapat dilakukan adalah memantau hasil pemeriksaan koagulasi,
tanda-tanda vital, dan perubahan sisi baru dan potensial.
Penyakit Koagulasi Intravaskular Diseminata (KID) atau yang lebih
dikenal sebagai Disseminated Intravascular Coagulation (DIC) merupakan
suatu gangguan pembekuan darah yang didapat, berupa kelainan
trombohemoragic sistemik yang hampir selalu disertai dengan penyakit
primer yang mendasarinya. Karakteristik ditandai oleh adanya gangguan
hemostasis yang multipel dan kompleks berupa aktivasi pembekuan darah
yang tidak terkendali dan fibrinolisis (koagulopati konsumtif). DIC
merupakan salah satu kedaruratan medik, karena mengancam nyawa dan
memerlukan penanganan segera.
Penyebab DIC dapat diklasifikasikan berdasarkan keadaan akut atau
kronis . DIC pun dapat merupakan akibat dari kelainan tunggal atau multipel.
DIC paling sering disebabkan oleh kelainan obstetrik, keganasan metastasis,
trauma masif, serta sepsis bacterial.
Patofisiologi dasar DIC adalah terjadinya Aktivasi system koagulasi
(consumptive coagulopathy), Depresi prokoagulan, efek Fibrinolisis
DIC dapat terjadi hampir pada semua orang tanpa perbedaan ras, jenis
kelamin, serta usia. Gejala-gejala DIC umumnya sangat terkait dengan
penyakit yang mendasarinya, ditambah gejala tambahan akibat trombosis,
emboli, disfungsi organ, dan perdarahan.
percobaan pengobatan klinik maupun penilaian hasil percobaan
karena etiologi beragam dan beratnya DIC juga bervariasi. Yang utama adalah
mengetahui dan melakukan pengelolaan penderita berdasarkan penyakit
yang mendasarinya dan keberhasilan mengatasi penyakit dasarnya akan
menentukan keberhasilan pengobatan.

DAFTAR PUSTAKA
Bare, Brenda G dan Smelttzer, Susanne G. 2002. Keperawatan MedikalBedah. Jakarta: EGC
Stitham,Sean.2008. Disseminated Intravascular
Coagulation.http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/healthtopics.html.
Diakses
tanggal 26 September 10.00 WIB
Levi M. Disseminated intravascular coagulation: What's new? Crit Care Clin.
2005;21(3):449-467.
DeLoughery TG. Critical care clotting catastrophies. Crit Care Clin.
2005;21(3):531-562.
Gando S. A multicenter, prospective validation of disseminated intravascular
coagulation diagnostic criteria for critically ill patients: comparing current
criteria. Crit Care Med. 2006;34(3):625-631.
Farid.
2007. Ancaman
Serius
Koagulasi
Intravaskuler
Diseminasi. http://www.majalah-farmacia.com/rubrik/one_news.asp.
Gofir Abdul. 2003. Diagnosa dan Terapi kedokteran. Salemba Medika: Jakarta
Suyono Selamet. 2001. Ilmu Penyakit dalam Jilid II Edisi ketiga.Balai Penerbit
FKUI: Jakarta
Dianec Buughman. 1997. Keperawatan Medikal Bedah. EGC: Jakarta
Baker WF. 1989. Clinical of disseminated intravascular coagulation syndrome.
Balai Penerbit FKUI: Jakarta
Abdil Gaard C.F. : Recognition On Treatment Of Intravascular Coagulation. J.
Pediat. T4 : 1T0, 2001.
Corrigan J.J. : Disseminated Intravascular Coagulopathy. Pediatrics 64 : 3T, 2005.
Hardaway R.M. : Syndroms Of Intravascular Coagulation. C.C. Thomas Publ.,
Springfield, Illinois , U.S.A. 2000.
McKay And Willlam Margaretten : Disseminated Intravascular Coagulation In
Pregnancy. Arch. Intern. Med. 120 : 129, 2004.
Andra. Ancaman Serius Koagulasi Intravaskular Diseminata. Dalam Farmacia
Edisi Februari 2007 , Halaman: 17.
Anonymous. Disseminated Intravascular Coagulation. Dalam
Www.Medicastore.Com, 2005. 7. Kho L.K., Himawan. Beberapa Masalah
Penyakit Darah di lndonesia. Dalam Cermin Dunia Kedokteran No,18, 2005.