Explique el rol de inflamacin crnica con la

fibrosis
La inflamacin es un proceso fisiolgico que se encarga de responder al
dao provocado por factores dainos ya sean txicos, infecciosos, etc.
Una inflamacion crnica es cuando se mantiene durante un tiempo
prolongado; cuando se habla de una infeccin crnica se presenta el
dao tisular y los intentos de reparacin.
Puede presentar caractersticas tales como infiltracin por clulas mono
nucleadas, tales como los macrfagos, linfocitos y clulas plasmticas.
Destruccin histica provocada por clulas inflamatorias y
transformacin de clulas.
Una inflamacin crnica puede ser inespecfica o especfica, este tipo de
inflamacin crnica presenta la formacin de estructuras microscpicas
denominada granulomas estas se caracterizan por la proliferacin de
macrfagos transformados en clulas epiteliales.
Los granulomas pueden ser clasificados en inmunes y granulomas por
cuerpo extrao. Estos se desarrollan en un materia extrao no agradable
en agentes infecciosos de vida intracelular.
Los granulomas inmunes se producen como consecuencias del
desarrollo de una respuesta inmune en la que se activa el linfocito
TCD4la cual se monta en respuesta a la presencia de agentes patgenos
de vida intracelular. Estos macrfagos se agrupan en una forma
compacta y se transforman en clulas gigantes multinucleadas, estos
pueden alcanzar medir hasta 50de dimetro.
En la periferia de la granuloma se presentan linfocitos, fibroblastos y
plasmocitos. Como en todo proceso hay una dinmica en el trascurso del
tiempo.
La fibrosis y la congelacin ser mucho ms evidente cuanta ms
antigua sea la lesin. Algunos granulomas pueden desarrollar necrosis
central que luego cicatriza. Es necesario conocer el mecanismo de
hipersensibilidad para poder comprenderla fisiopatologa del granuloma
inmune, su morfologa y su evolucin.
Si el granuloma se form a causa de un cuerpo extrao inerte entonces
la respuesta inmune no participa en su patogenia. Los macrfagos y las

clulas gigantes rodean al material extrao para que sufra fagocitosis

por un macrfago.
AGENTES ETIOLOGICOS : estos son capaces de poder producir
granulomas inmunes ,estos son : clamidias, las micobacterias ,
salmonella tiphy, yersinia enterocolitica , pasteurella tularensis
,brucelosi , micosis profundas , criptococosis y coccidiodomicosis , como
la micosis ms frecuentes y algunos parsitos tales como la
esquistosoma , toxoplasma y toxocara .
En su periodo terciario la sfilis produce, lesiones nodulares,
circunscriptas, de un aspecto compacto y una consistencia elstica,
deliminatas por tejido fibroso.
A estas lesiones se le denominan gomas, microscpicamente se observa
una rea de necrosis gomosa, ms o menos granular y amorfa, rodeado
por una empalizada de macrfagos, clulas gigantes, multinucleadas,
linfocitos, plasmocitos y fibroblastos. Esta lesin es considerada como
granuloma, el treponema pallidum, su agente etiolgico, no es un
microorganismo de vida intracelular, se desarrolla en la forma primaria
como en la secundaria de la enfermedad no constatandoce el desarrollo
de hipersensibilidad celular.
Fuera de los agentes infecciosos de la vida intracelular, se observa
granulomas inmunes en enfermedades tales como la enfermedad de
Crohn, cirrosis biliar primaria y una enfermedad sistmica y una
enfermedad sistmica, hasta ahora de causa no conocida, la sarcoidosis

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