Portofolio Kasus Saraf

Nama Peserta : dr. Fregie Anggita.O

Nama Wahana : RSUD RA Basoeni
Topik : Stroke Infark
Tanggal Kasus : 23 Mei 2015
Nama Pasien : Tn. N
Tanggal Presentasi : 20 Juni 2015

No RM : 0694xx
Nama Pembimbing : dr.Suwito, Sp.S

Nama Pendamping : dr. Rizka Lina Manfaati

Tempat Presentasi : Ruang Pertemuan RSUD RA Basoeni
Obyektif Presentasi :
Keilmuan
Ketrampilan
Penyegaran
Tinjauan
Pustaka
Diagnostik
Manajemen
Masalah
Istimewa
Neonatus Bayi
Anak
Remaja Dewasa
Lansia Bumil
Deskripsi : Laki-laki, 70 tahun, Tangan dan kaki kiri lemah tidak bisa digerakkan
Tujuan : Diagnosis dan Manajemen pasien Stroke Infark
Bahan bahasan Tinjauan
Riset
Kasus
Audit
:
Cara

Pustaka
Diskusi

Membahas :
Data pasien :
Nama Klinik : RSUD RA.

Presentasi

Email

dan diskusi
Nama : Tn. N
Telepon : 0321-3647xx

Pos

Nomor Registrasi : 0694xx

Terdaftar sejak :

Basoeni
Data utama untuk bahan diskusi:
1. Diagnosis / Gambaran Klinis: Tangan dan kaki sebelah kiri lemah tidak bisa
digerakkan.
2. Riwayat Pengobatan:-Hipertensi sejak 5 tahun lalu
-Pengobatan TB paru selama 6 bulan 1 tahun lalu .
3. Riwayat Penyakit Dahulu:- Hipertensi (+) sejak 5 tahun lalu.
- Stroke (-)
- Diabetes mellitus (-)
- Penyakit jantung (-)
- TB Paru (+) 1 tahun lalu
4. Riwayat Keluarga

: - Hipertensi dalam keluarga (+).

- DM dalam keluarga (-)
- Stroke dalam keluarga (-)

5. Riwayat Pekerjaan:Pasien sudah tidak bekerja, kegiatan sehari-hari diisi dengan

mengurus ternak kambing.
6. Kondisi Lingkungan Sosial dan Fisik: - Merokok sejak usia 20-50 tahun

- Pasien sering mengkonsumsi makanan

bersantan dan goreng-gorengan.
7. Riwayat alergi : (-)
Diagnosa Klinis : Hemiparese sinistra + Hypoesthesi sinistra + Hipertensi emergency
Dianosa Topis
: a.cerebri anterior
Diagnosa Etiologis : Stroke Infark Trombotik
Daftar Pustaka :
1. Adams. Victors. Cerebrovasculer diseases in Principles of Neurology 8 th Edition.
McGraw-Hill Proffesional. 2005. Hal: 660-667.
2. Aliah A, Kuswara F F, Limoa A, Wuysang G. Gambaran umum tentang gangguan
peredaran darah otak dalam Kapita selekta neurology cetakan keenam editor
Harsono. Gadjah Mada university press, Yogyakarta. 2007. Hal: 81-115.
3.Caplan LR. Stroke: A Clinical Approach, 2 nd ed. Butterworth-Heinemann, 1993.
4.Hassmann KA. Stroke, Ischemic. [Online]. Cited 2010 May 1 st available from:
http://emedicine.medscape.com/article/793904-overview
5. Prof.Dr.dr.B.Chandra, Neurologi Klinik.Surabaya.1994
3.

Hasil Pembelajaran :
1. Diagnosis stroke infark.
2. Komunikasi efektif dengan pasien dan keluarga akan pentingnya early diagnosis dan
bahaya komplikasinya.
3. Manajemen dan terapi stroke infark
4. Edukasi mengenai kondisi, perjalanan, dan prognosis penyakit.
.
1. SUBYEKTIF :
Keluhan utama : Pasien laki-laki, 70 tahun mengeluh tangan dan kaki sebelah
kiri terasa lemah tidak bisa digerakkan

Pasien datang ke UGD RSUD R A Basoeni pukul 20.00 dengan keluhan tangan
dan kaki sebelah kiri tiba-tiba menjadi lemah, tidak bisa digerakkan sejak 1 jam
sebelum masuk rumah sakit. Saat itu pasien sedang melakukan aktivitas
memberi makan pada kambing di kandang rumahnya. Pasien menyatakan saat

kejadian tiba-tiba badan sebelah kiri lemah dan akhirnya tidak bisa berdiri
kemudian langsung dibawa keluarganya ke rumah sakit. Pasien tidak mengalami
kesemutan dan rasa tebal di tangan dan kakinya. Pasien tidak mengalami
pingsan (-),nyeri kepala (-) mual (-), muntah (-), bicara pelo (-), dan kejang (-).
BAK dan BAB normal. Pasien memiliki riwayat hipertensi sejak 5 tahun, namun
pasien tidak rutin minum obat dan tidak hafal nama obatnya. Pasien juga
mengaku pernah menjalani pengobatan penyakit paru-paru selama 6 bulan pada
tahun 2014. Pasien merokok sejak usia 20-50 tahun, dan sering makanmakanan bersantan serta goreng-gorengan. Dalam keluarga pasien tidak ada
yang pernah mengalami sakit stroke. Pasien juga tidak memiliki riwayat sakit
diabetes, kolesterol.
2. OBYEKTIF :

Status Interna

Keadaan Umum :lemah

Tanda Vital :
TD = 200/130 mmHg ............................................RR = 20 x/mnt
N = 88x/mnt, reguler, kuat angkat

= 36,5 oC

Kepala dan Leher : konjungtiva anemis/sklera ikterik/cyanosis/edema palpebra

(-/-)/(-/-)/(-/-)/(-/-) dbn

Thorax

: Pulmo : pergerakan dada

simetris, vesikuler/vesikuler,
Cor

Abdomen

, Rh (-/-)/Wh(-/-)

: S1S2 tunggal reguler, murmur (-), gallop(-)

: flat, supel, meteorismus (-), bising usus (+) normal

Hepar dan lien : tidak teraba

Extermitas

: akral hangat, kering, merah (AKHM) +/+, Edema -/-

Status Neurologi
1.GCS
2.Kesadaran

: 4-5-6
: compos mentis

3.Meningeal Sign
-Kaku kuduk

: (-)

-Laseque.............: (-) /(-)

-Kernig

: (-)/(-)

-Brudzinski

: (-)

4.Pemeriksaan Nervus Cranialis

N.I Olfaktorius
Daya pembau

Kanan
Normal

Kiri
Normal

N.II Opticus
Daya penglihatan
Lapang pandang
Pengenalan warna

Kanan
Normal
Normal
Normal

Kiri
Normal
Normal
Normal

N.III Occulomotorius
Ptosis
Pupil

Kanan
-

Kiri
-

Bulat

Bulat

..Ukuran
Gerak bola mata
Refleks pupil

3 mm
+
+

3 mm
+
+

N.IV Trochlearis
Gerak bola mata

Kanan
Normal

Kiri
Normal

N.V Trigeminus
Motorik
Sensibilitas
Refleks kornea

Kanan
Normal
Normal
+

Kiri
Normal
Normal
+

N.VI Abduscens
Gerak bola mata
Strabismus
Deviasi

Kanan
Normal
-

Kiri
Normal
-

Bentuk

N. VII Facialis
Sudut mulut
Mengangkat alis
Mengerutkan dahi
Pejam mata

Kanan
Normal
Normal
+
+

Kiri
Normal
Normal
+
+

N.VII Vestibulo-kokhlearis Kanan

Pendengaran
Normal

Kiri
Normal

N. IX Glossofaringeus
Arkus Faring
Refleks muntah

Kanan
Normal
+

Kiri
Normal
+

N.X Vagus
Arkus faring
Dysfonia

Kanan
Normal
-

Kiri
Normal
-

N.XI Accesorius
Motorik
Trofi

Kanan
Normal

Kiri
Normal
Eutrofi

N. XII Hipoglossus
Motorik
Tremor

Kanan
Normal
-

Kiri
Normal
-

5. Sistem Motorik
Kekuatan

motorik Kekuatan motorik kiri

kanan
5
5

4
3

6. Sistem Sensorik
Sensasi

Kanan

Kiri

Raba

Nyeri

Suhu

Tidak dilakukan

Tidak dilakukan

Propioseptif

7. Refleks Fisiologis

Biceps
Triceps
KPR
APR

Kanan
+2
+2
+1
+1

Kiri
+1
+1
+1
+1

Kanan
-

Kiri
-

8. Refleks Patologis

Refleks Patologis
Hoffman
Tromner
Babynski
Chaddock
9. Fungsi Koordinasi

Tes tunjuk hidung

Gait, Romberg

Kanan
Normal
Tidak dilakukan

Kiri
Normal
Tidak dilakukan

10. Sistem Otonom

Miksi

=+

Defekasi =+

PEMERIKSAAN PENUNJANG
Hasil

Angka normal

WBC

4800 / L

4.5-13.5

RBC

6
4.16X10 / L

4.0-5.2

HGB

12.1 g/dL

11.5-14.5

HCT

37.6 %

32.0-42.0

MCV

90.4 fL

80.0-94.0

MCH .2

30.8 pg

27.0-31.0

MCHC

34.0 g/dL

33.0-37.0

PLT

268000 / L

150000-450000

RDW

11.3 %

9.0-14.0

PCT

0.12 %

0.10-0.50

MPV

3.4 fL

8.0-12.0

PDW

17.2 %

10.0-18.0

LY%

21.6 %

28.0-38.0

MO%

4.2%

0.0-13.0

GR%

60.4%

47.0-62.0

LY#

1000 / L

1300-5100

MO#

200 / L

SGOT
SGPT
BUN/Urea
Kreatinin
GDA
Total kolesterol

Hasil
29 U/I
13 U/I
41 mg/dl
0,8 mg/dl
91 mg/dl
230 mg/dl

0-2000

Angka Normal
L: 25, P: 21 U/L
L:29, P: 22. U/L
10-50 mg/dl
L:0.6-1.5, P: 0.5-12 mg/dl
140 mg/dl
150-250 mg/dl

Foto thorax : TB paru lama

EKG
: normal

Dari hasil anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang

mendukung diagnosis stroke infark. Pada kasus ini diagnosis ditegakkan berdasarkan :
keluhan pasien yaitu kelemahan mendadak pada tangan dan kaki sebelah kiri sejak 1
jam sebelum masuk rumah sakit saat beraktifitas, dengan hasil pemeriksaan fisik
didapatkan hemiparese sinistra, hypoestesi sinistra dan hipertensi emergency.
Pemeriksaan penunjang didapatkan dari foto thorak TB paru lama. Dari anemnesa,
pemeriksaan fisik dan laboratorium diagnosa mengarah ke stroke infark namun untuk
menegakkan diagnosis pasti diperlukan CT-scan.
9. ASSESEMENT :
STROKE INFARK
A. DEFINISI
Stroke adalah manifestasi klinik dari gangguan fungsi serebral, baik
fokal maupun menyeluruh (global), yang berlangsung dengan cepat, selama
lebih dari 24 jam atau berakhir dengan kematian. Tanpa ditemukanya
penyebab lain selain gangguan vascular.(WHO, 2000)
Stroke infark adalah tanda klinis disfungsi atau kerusakan jaringan otak
yang disebabkan oleh kurangnya aliran darah ke otak sehingga mengganggu
kebutuhan darah dan oksigen di otak.(Caplan, 2000)
B. INSIDEN

Stroke mengenai semua usia. Namun, sebagian besar kasus dijumpai

pada orang-orang yang berusia di atas 40 tahun. Makin tua umur, resiko
terjangkit stroke makin besar. Penyakit ini juga tidak mengenal jenis kelamin.
Tetapi, stroke lebih banyak menjangkiti laki-laki daripada perempuan. Lalu
dari segi warna kulit, orang berkulit berwarna berpeluang terkena stroke lebih
besar daripada orang berkulit putih(Chandra, 1994)
C. EPIDEMIOLOGI
Menurut WHO sebanyak 20,5 juta jiwa di dunia sudah terjangkit stroke
pada tahun 2001. Dari jumlah itu 5,5 juta telah meninggal dunia. Penyakit
hipertensi menyumbangkan 17,5 juta kasus stroke di dunia. (2)
Di Amerika Serikat, stroke menempati posisi ketiga sebagai penyakit
utama yang menyebabkan kematian.
Di Indonesia penyakit ini menduduki posisi ketiga setelah jantung dan
kanker. Sebanyak 28,5 persen penderita stroke meninggal dunia. Sisanya
menderita kelumpuhan sebagian maupun total. Hanya 15 persen saja yang
dapat sembuh total dari serangan stroke dan kecacatan (Aliah, 2007).
D. ANATOMI
Otak mendapat vaskularisasi melalui dua sistem yakni sistem karotis dan
sistem vertebral. Arteri koritis interna, setelah memisahkan diri dari arteri
karotis komunis, naik dan masuk ke rongga tengkorak melalui kanalis
karotikus, berjalan dalam sinus kavernosum, mempercabangkan arteri
oftalmika untuk nervus optikus dan retina, akhirnya bercabang dua: arteri
serebri anterior dan arteri serebri media. Untuk otak, sistem ini memberi
darah bagi lobus frontalis, parietalis dan beberapa bagian lobus temporalis. (1)
Sistem vertebral dibentuk oleh arteri vertebralis kanan dan kiri yang
berpangkal di arteri subklavia, menuju dasar tengkorak melalui kanalis
tranversalis di kolumna vertebralis servikal, masuk rongga kranium melalui
foramen magnum, lalu mempercabangkan masing-masing sepasang arteri
serebeli inferior. Pada batas medula oblongata dan pons, keduanya bersatu
arteri basilaris, dan setelah mengeluarkan 3 kelompok cabang arteri, pada
tingkat mesensefalon, arteri basilaris berakhir sebagai sepasang cabang:
arteri serebri posterior, yang melayani darah bagi lobus oksipitalis, dan

bagian medial lobus temporalis.(1)

Ke 3 pasang arteri serebri ini bercabang-cabang menelusuri permukaan
otak, dan beranastomosis satu bagian lainnya. Cabang-cabang yang lebih
kecil menembus ke dalam jaringan otak dan juga saling berhubungan
dengan cabang-cabang arteri serebri lainya. Untuk menjamin pemberian
darah ke otak, ada sekurang-kurangnya 3 sistem kolateral antara sistem
karotis dan sitem vertebral, yaitu:(1)

Sirkulus Willisi, yakni lingkungan pembuluh darah yang tersusun oleh arteri
serebri media kanan dan kiri, arteri komunikans anterior (yang
menghubungkan kedua arteri serebri anterior), sepasang arteri serebri media
posterior dan arteri komunikans posterior (yang menghubungkan arteri
serebri media dan posterior) kanan dan kiri. Anyaman arteri ini terletak di
dasar otak (Chandra, 1994).

Gambar 1. Sirkulus Willisi

E. FAKTOR RESIKO STROKE
Modifiable :
-Hipertensi
-Diabetes mellitus
-Merokok

-Hiperkolesterolemia
-Penyakit jantung
-Obesitas
-Alkohol
-Penggunaan pil kontrasepsi
-Hyperuricemia
-Migren
-Aktifitas yang kurang
-Infeksi atau inflamasi
-Kelainan hematologi
-Keganasan (leukemia)
Non-modifiable :
-Umur
-Jenis kelamin. Laki-laki >wanita
-Ras. Kulit hitam> Asians & Hispanics > Whites
-Riwayat keluarga ada yang menderita stroke.
F.KLASIFIKASI STROKE
Stroke dibagi menjadi dua kelompok besar yaitu stroke perdarahan
(stroke hemoragik) dan stroke infark (stroke iskemik).
Stroke Iskemik secara patogenesis dapat dibagi menjadi (Adam, 2005 :
1. Stroke trombotik yaitu stroke iskemik yang disebabkan oleh karena
trombosis arteri karotis interna secar a langsung ke arteri serebri
media.
2. Stroke emboli yaitu stroke iskemik yang disebabkan karena emboli
pada umumnya berasal dari jantung.
Stroke Iskemik berdasarkan klinis dibagi menjadi:
1. TIA (Transient Ischemic Attack) yaitu semua gejal neurologis yang
sembuh dalam 24 jam.
2. RIND (Reversible Ischemic Neurologis Deficit) yaitu gejala neurologis
yang menghilang dalam waktu lebih dari 24 jam.
3. Progressive stroke yaitu gejala neurologis yang bertambah berat.
4. Completed stroke

yaitu

gejala neurologis dari permulaan sudah

maksimal (stabil)
Stroke Hemoragik, dibagi menjadi :
1. Perdarahn Intraserebral yaitu perdarahan didalam jaringan otak
2. Perdarahan subarakhnoidal yaitu perdarahan diruang subarakhnoid
yang disebabkan pecahnya aneurisma atau arterio-venous
malformation (AVM).
G.ETIOLOGI STROKE INFARK
-Trombosis
Stroke trombotik dapat dibagi menjadi stroke pada pembuluh darah
besar (termasuk sistem arteri karotis) dan pembuluh darah kecil (termasuk
sirkulus Willisi dan sirkulus posterior). Tempat terjadinya trombosis yang paling
sering adalah titik percabangan arteri serebral utamanya pada daerah
distribusi dari arteri karotis interna. Adanya stenosis arteri dapat menyebabkan
terjadinya turbulensi aliran darah (sehingga meningkatkan resiko
pembentukan trombus aterosklerosis (ulserasi plak), dan perlengketan
platelet.
Penyebab lain terjadinya trombosis adalah polisetemia, anemia sickle
sel, defisiensi protein C, displasia fibromuskular dari arteri serebral, dan
vasokonstriksi yang berkepanjangan akibat gangguan migren. Setiap proses
yang menyebabkan diseksi arteri serebral juga dapat menyebabkan
terjadinya stroke trombotik (contohnya trauma, diseksi aorta thorasik,
arteritis).
Gejala utama stroke iskemik akibat trombosis serebri adalah timbulnya
defisit neurologi secara mendadak atau subakut, terjadi saat istirahat atau
bangun pagi dan kesadaran biasanya tidak menurun (Chandra, 1994).
-Emboli
Sedangkan stroke infark karena emboli serebri sering didapatkan
pada usia lebih muda, terjadi mendadak dan pada waktu beraktifitas.
Kesadaran dapat menurun apabila emboli cukup besar Sumber embolisasi
dapat terletak di arteria karotis atau vertebralis akan tetapi dapat juga di
jantung dan sistem vaskuler sistemik.
a) Embolus yang dilepaskan oleh arteria karotis atau vertebralis, dapat
berasal dari plaque athersclerotique yang berulserasi atau dari trombus

yang melekat pada intima arteri akibat trauma tumpul pada daerah
leher(Aliyah, 2007).
b) Embolisasi kardiogenik dapat terjadi pada:
1)Penyakit jantung dengan shunt yang menghubungkan bagian
kanan dengan bagian kiri atrium atau ventrikel;
2)Penyakit jantung rheumatoid akut atau
meninggalkan gangguan pada katup mitralis;

menahun

yang

3) Fibralisi atrium
4) Embolus yang berasal dari vena pulmonalis
5) Kardiomiopati, fibrosis endrokardial.
c) Embolisasi akibat gangguan sistemik dapat terjadi sebagai:
1) Abses paru atau bronkiektasis.
2) Metastasis neoplasma yang sudah tiba di paru.
H.PATOFISIOLOGI STROKE INFARK
Otak yang hanya 2% dari berat seluruh badan relatif menerima banyak
darah (15 % dari seluruh darah yang dipompa oleh jantung per menit). Otak
selanjutnya memakai 20% dari seluruh oksigen yang diperlukan pada badan
manusia. Dari hal ini tampak bahwa fungsi otak sangat tergantung dari aliran
darah yang mengalir ke otak (Chandra, 1994).
Pada seorang dewasa yang tidak sakit, aliran darah ke otak 58 ml/100
gram jaringan otak/menit. Bila aliran darah ke otak ini turun hingga 18 ml/100
gram jaringan otak/menit, maka akan terjadi penghentian aktivitas listrik dari
neuron (EEG datar, dan gangguan dari evoked potensial), tetapi struktur sel
masih baik, hingga gejala klinis masih reversibel. Ini yang disebut ischemic
penumbra, yaitu suatu daerah dimana sel inaktif tetapi masih bisa berfungsi lagi
bila perfusi menjadi normal kembali. Bila terjadi stroke, maka disuatu daerah
tertentu dari otak akan terjadi kerusakan (baik infark maupun perdarahan).
Neuron-neuron didaerah tersebut tentu akan mati, dan neuron yang rusak ini
akan
mengeluarkan glutamat. Yang selanjutnya akan membanjiri sel-sel
disekitarnya. Glutamat ini akan menempel pada membran sel neuron disekitar
daerah primer yang terserang. Glutamat akan merusak membran sel neuron
dan membuka kanal kalsium (calcium channel). Kemudian terjadilah influks
kalsium yang menyebabkan kematian sel. Sebelumnya sel yang mati ini akan
mengeluarkan glutamat , yang selanjutnya akan membanjiri lagi sel-sel neuron

disekitarnya. Terjadilah lingkaran setan. Neuron-neuron yang rusak juga akan

melepaskan radikal bebas yaitu charged oxygen molekul (seperti nitric acie
atau NO). Yang akan merombak molekul lemak didalam membran sel, sehingga
membra sel akan bocor dan terjadilah influks kalsium (Chandra, 1994)
Dari gangguan pasokan darah yang ada di otak tersebut dapat
mengakibatkan terjadinya kelainan neurologi tergantung bagian otak mana yang
tidak mendapat suplai darah, yang diantaranya dapat terjani kelainan di system
motorik, sensorik, fungsi luhur, yang lebih jelasnya tergantung saraf bagian mana
yang terkena.
I.DIAGNOSIS STROKE INFARK
-Anamnesis
1.Harus ditanya bagaimana permulaan, apakah sangat akut (mendadak)
sehingga dalam beberapa detik penderita jatuh tidak sadar atau terjadi subakut
dalam beberapa jam. Untuk kejadian sub akut terjadi pada stroke infark.
2.Permulaan serangan penderita baru bangun ataukah terjadi sewaktu penderita
marah, baru makan, atau melakukan aktivitas lain.
3.Berapa kali serangan telah dialami penderita. Pada infark kadang sebelumnya
telah terjadi serangan, yang biasanya kembali sembuh lagi TIA.
4.Harus ditanya apakah terjadi nyeri kepala sebelum atau selama serangan.
5. Apakah terjadi mual muntah (sering pada perdarahan)
6. Apakah terjadi kejang
7.Apakah lumpuh
8.Apakah separuh dari badan gringgingan
9.Apakah terdapat gangguan penglihatan
10.Apakah terdapat gangguan penglihatan.
Gejala

Stroke Hemoragik

Stroke Infark

Permulaan

Sangat akut

Subakut

Waktu serangan

Aktif

Bangun pagi

Peringatan sebelumnya

++

Nyeri kepala

++

--

Muntah

++

Kejang

++

Kesadaran menurun

++

+/-

Bradikardi

+++

Perdarahan di retina

++

Papiledema

Ptosis

++

Lokasi

Subkortikal

Kortikal/subkortikal

-Pemeriksaan Fisik
Didapatkan tanda kardinal stroke iskemik:
- Hemiparese/hemiplegi (Motor System)
- Hemi-an/hyp/Hyper/paresthesi (Sensory System)
- Hemiparese alternans
Adapun gejala neurologi akibat stroke infark berdasarkan vaskularisai di otak
adalah sebagai berikut.
a. Gangguan pada sistem karotis
1.Arteri cerebri media :
-Hemiparese kontralateral. Kelemahan ekstremitas atas danwajah lebih
berat daripada tungkai bawah.
-Hipestesi kontralateral
-Hemianopsia ipsilateral
-Agnosia
-Afasia
-Disfagia
2. Arteri cerebri anterior
:
-Hemiparese kontralateral. Kelamahan tungkai bawah lebih berat
daripada lengan.
-Timbul refleks grasping dan sucking refleks
-Inkontinensia urin
-Defisit sensorik
-Demensia
-Gangguan bicara
-Penurunan tingkat kesadaran

3. Arteri cerebri posterior :

-Hemianopsia homonymus kontralateral.
-Kebutaan
-Agnosia
-Hemiparese kontralateral
- Gangguan memori
-Penurunan tingkat kesadaran
4.Arteri vertebro-basiler
-Hemiparese alternans
-Vertigo
-Nistagmus
-Ataxia
-Dysfagia, disatria.
-Tanda babynski bilateral
-Penurunan kesadaran
5. Arteri karotis interna (sirkulasi anterior)
Gejala yang ada umumnya unilateral. Lokasi lesi yang paling sering adalah
bifurkasio arteri karotis komunis menjadi arteri karotis interna dan eksterna. Adapun
cabang-cabang dari arteri karotis interna adalah arteri oftalmika (manifestasinya adalah
buta satu mata yang episodik biasa disebut amaurosis fugaks), komunikans posterior,
karoidea anterior, serebri anterior dan media sehingga gejala pada oklusi arteri serebri
anterior dan media pun dapat timbul.
6.Lakunar stroke
Lakunar stroke timbul akibat adanya oklusi pada arteri perforans kecil di daerah
subkortikal profunda otak. Diameter infark biasanya 2-20 mm. Gejala yang timbul
adalah hemiparese motorik saja, sensorik saja, atau ataksia. Stroke jenis ini biasanya
terjadi pada pasien dengan penyakit pembuluh darah kecil seperti diabetes dan
hipertensi.

Siriraj Stroke Score (SSS) untuk membedakan stroke infark dan stroke hemorrhage.
Jenis pemeriksaan
Kesadaran

Muntah

Kompos mentis
Somnolen
Semikoma dan
koma
Tidak ada
Ada

Poin
0
1
2
0
1

x 2,5

x2

Nyeri kepala
Atheroma

Tidak ada
Ada
Tidak ada
Ada

0
1
0
1

Tekanan diatolik
Konstanta
Jumlah

x2

X 0,1
-12

Nilai SSS

Diagnosis

>1

Perdarahan otak

<-1

Infark otak

-1<sss<1

Diagnosis meragukan gunakan CT-scan

-Pemeriksaan laboratorium
Pemeriksaan darah rutin diperlukan menunjukkan faktor resiko stroke seperti
polisitemia, trombositosis, trombositopenia, dan leukemia.Pemeriksaan kimia darah
dilakukan untuk mengeliminasi kelainan yang memiliki gejalah seperti stoke
(hipoglikemia, hiponatremia) atau dapat pula menunjukka penyakit yang diderita pasien
saat ini (diabetes, gangguan ginjal).Pemeriksaan koagulasi dapat menunjukkan
kemungkinan koagulopati pada pasien. Selain itu, pemeriksaan ini juga berguna jika
digunakan terapi trombolitik dan antikoagulan. Biomarker jantung juga penting karena
eratnya hubungan antara stroke dengan penyakit jantung koroner.
-Pemeriksaan radiologi
1.CT-scan
CT scan dapat menunjukkan ; jaringan lunak, tulang, otak dan pembuluh darah.
Pemeriksaan ini dapat menunjukkan area otak yang abnormal, dan dapat menentukan
penyebab stroke , apakah karena insufisiensi aliran darah (stroke iskemik), rupture
pembuluh darah (hemoragik) atau penyebab lainnya. CT scan juga dapat
memperlihatkan ukuran dan lokasi otak yang abnormal akibat tumor, kelainan pembuluh
darah, pembekuan darah, dan masalah lainnya.
Pada CT scan, gambaran infark terlihat normal pada 12 jam pertama. Manifestasi
pertama terlihat tidak jelas dan terlihat gambaran pembekuan putih pada salah satu
pembuluh darah, seperti kehilangan gambaran abu-abu-putih, dan sulcus menjadi datar
(effacement). Setelah itu, gambaran yang timbul secara progresif menjadi gelap pada
area yang terkena infark, dan area ini akan menjalar ke ujung otak, yang melibatkan

gray matter dan white matter. Kemungkinan region yang terlalu kecil untuk dapat dilihat
dengan menggunkan CT scan atau karena bagian dari otak (brainstem, cerebellum)
dengan menggunakan CT scan tidak menunjukkan bayangan yang jelas (Adam, 2005).
2.MRI
MRI mendeteksi kelainan neurology lebih baik dari CT scan misalnya stroke,
abnormalitas batang otak dan cerebellum, dan multiple sclerosis. MRI dapat
mengidentifikasi kelainan pada area otak yang membedakan tumor otak dan abses
otak. Perfusi MRI dapat digunakan untuk mengestimasi aliran darah pada sebagian
area. Diffusi MRI dapat digunakan untuk mendeteksi akumulasi cairan (edema ) secara
tiba-tiba. MRI menggunakan medan magnet untuk mendeteksi perubahan isi jaringan
otak. Stroke dapat mengakibatkan penumpukan cairan pada sel jaringan otak segera
30 menit setelah terjadi serangan. Dengan efek visualisasi (MRI angiogram ) dapat pula
memperlihatkan aliran darah di otak dengan jelas (Adam, 2005).
3.Foto thorax
Untuk memastikan ada tidak kelainan pada jantung dan infeksi pada paru yang
bisa menjadi faktor resiko terjadinya stroke (Adam, 2005).
4.USG dopler
Jika dicurigai stenosis atau oklusi arteri karotis maka dapat dilakukan pemeriksaan
dupleks karotis. USG transkranial dopler berguna untuk mengevaluasi anatomi vaskuler
proksimal lebih lanjut termasuk di antaranya MCA, arteri karotis intrakranial, dan arteri
vertebrobasiler (Adam, 2005).
-EKG
Dilakukan pada semua pasien dengan stroke non hemoragik yang dicurigai
mengalami emboli kardiogenik.

J.PENATALAKSANAAN
Secara garis besar pengobatan stroke dibagi menjadi dalam dua kelompok
pengobatan umum dan pengobatan khusus.

Penatalaksanaan umum
Dalam pengobatan umum perhatikan 6B (breathing, blood, brain, bladder, bowel,

body skin n bone) dan hindari 5 No (No Steroid, No Diuretic, No AntiHypertensive,No Anti-Coagulant, No Glucose (maintained <200)
1.Breathing
Harus diperhatikan jalan nafas bebas dari obstruksi.posisi paling baik adalah
penderita miring agar lidah tidak jatuh kebelakang, serta bila muntah tidak terjadi
aspirasi.Pasien dengan GCS 8 atau memiliki jalan napas yang tidak adekuat atau
paten memerlukan intubasi. Jika terdapat tanda-tanda peningkatan tekanan
intrakranial (TIK) maka pemberian induksi dilakukan untuk mencegah efek samping
dari intubasi. Pada kasus dimana kemungkinan terjadinya herniasi otak besar maka
target pCO2 arteri adalah 32-36 mmHg. Dapat pula diberikan manitol intravena untuk
mengurangi edema serebri. Pasien harus mendapatkan bantuan oksigen jika pulse
oxymetri atau pemeriksaan analisa gas darah menunjukkan terjadinya hipoksia.
Beberapa kondisi yang dapat menyebabkan hipoksia pada stroke non hemoragik
adalah adanya obstruksi jalan napas parsial, hipoventilasi, atelektasis ataupun
GERD (Chandra, 1994).
2.Blood
Pada keadaan dimana aliran darah kurang seperti pada stroke atau peningkatan
TIK, pembuluh darah otak tidak memiliki kemampuan vasoregulator sehingga hanya
bergantung pada maen arterial pressure (MAP) dan cardiac output (CO) untuk
mempertahankan aliran darah otak. Oleh karena itu, usaha agresif untuk
menurunkan tekanan darah dapat berakibat turunnya tekanan perfusi yang nantinya
akan semakin memperberat iskemik. Di sisi lain didapatkan bahwa pemberian terapi
anti hipertensi diperlukan jika pasien memiliki tekanan darah yang ekstrim (sistole
lebih dari 220 mmHg dan diastole lebih dari 120 mmHg) atau pasien direncanakan
untuk mendapatkan terapi trombolitik.
Adapun langkah-langkah pengontrolan tekanan darah pada pasien stroke non
hemoragik adalah sebagai berikut. Jika pasien tidak direncanakan untuk
mendapatkan terapi trombolitik, tekanan darah sistolik kurang dari 220 mmHg, dan
tekanan darah diastolik kurang dari 120 mmHg tanpa adanya gangguan organ enddiastolic maka tekanan darah harus diawasi (tanpa adanya intervensi) dan gejala
stroke serta komplikasinya harus ditangani
Untuk pasien dengan TD sistolik di atas 220 mmHg atau diastolik antara 120-140
mmHg maka pasien dapat diberikan labetolol (10-20 mmHg IV selama 1-2 menit jika
tidak ada kontraindikasi. Dosis dapat ditingkatkan atau diulang setiap 10 menit
hingga mencapai dosis maksiamal 300 mg. Sebagai alternatif dapat diberikan
nicardipine (5 mg/jam IV infus awal) yang dititrasi hingga mencapai efek yang
diinginkan dengan menambahkan 2,5 mg/jam setiap 5 menit hingga mencapai dosis
maksimal 15 mg/jam. Pilihan terakhir dapat diberikan nitroprusside 0,5
mcg/kgBB/menit/IV via syringe pump. Target pencapaian terapi ini adalah nilai

tekanan darah berkurang 10-15 persen.

Pada pasien yang akan mendapatkan terapi trombolitik, TD sistolik lebih 185
mmHg, dan diastolik lebih dari 110 mmHg maka dibutuhkan antihipertensi.
Pengawasan dan pengontrolan tekanan darah selama dan setelah pemberian
trombolitik agar tidak terjadi komplikasi perdarahan. Preparat antihipertensi yang
dapat diberikan adalah labetolol (10-20 mmHg/IV selama 1-2 menit dapat diulang
satu kali). Alternatif obat yang dapat digunakan adalah nicardipine infuse 5 mg/jam
yang dititrasi hingga dosis maksimal 15 mg/jam (Adam, 2005)
Pengawasan terhadap tekanan darah adalah penting. Tekanan darah harus
diperiksa setiap 15 menit selama 2 jam pertama, setiap 30 menit selama 6 jam
berikutnya, dan setiap jam selama 16 jam terakhir. Target terapi adalah tekanan
darah berkurang 10-15 persen dari nilai awal. Untuk mengontrol tekanan darah
selama opname maka agen berikut dapat diberikan (Chandra, 1994)
3.Brain
Pasien stroke diposisikan telentang dengan kepala ditinggikan sekitar 30-45
derajat untuk menurunkan tekanan intrakranial
Edema serebri terjadi pada 15 persen pasien dengan stroke non hemoragik
dan mencapai puncak keparahan 72-96 jam setelah onset stroke. Hiperventilasi
dan pemberian manitol rutin digunakan untuk mengurangi tekanan intrakranial
dengan cepat.Manitol 0.5 1 g/kg se 4 tiap 6 jam
Kejang terjadi pada 2-23 persen pasien dalam 24 jam pertama setelah onset.
Meskipun profilaksis kejang tidak diindikasikan, pencegahan terhadap sekuel
kejang dengan menggunakan diazepam dan phenytoin i.v. (Adam, 2005).
4.Bladder
Harus diperhatikan fungsi ginjal, cairan, elektrolit, dan miksi. Kateter harus
digunakan sesedikit mungkin untuk menghindari infeksi. Pada laki-laki bila terjadi
inkontinensia dipasang kateter kondom begitu pula bagi wanita (Chandra, 1994).
5.Bowel
Makanan penderita harus cukup mengandung kalori dan vitamin. Pada usia
lanjut seringkali terdapat kekurangan albumin , hal ini harus segera dikoreksi karena
kekurangan albumin bisa memperberat edem otak. Bila terdapat kesukaran menelan
, pasang sonde hidung. Perhatikan pula defekasinya hindari terjadinya obstipasi.
6.Body skin and bone

Mencegah komplikasi karena perawatan yang lama, misalnya decubitus.

Sehingga untuk menghindarinya pasien harus sering dibolak-balikan posisinya.

Penatalaksaan khusus
a. Terapi trombolitik
Trombolitik berfungsi untuk merusak atau melisiskan clotting formation.
Dengan cara mengubah proenzim plasminogen menjadi enzim aktif
plasmin dan selanjutnya melisiskan clot. Plasminogen dirubah dari
plasmin melalui perusakan ikatan peptida Arg-Val (560-561). Plasmin
sendiri merupaka 2 rantai polipeptida aktif, dan juga merupakan protease
non spesifikyang akan merusak fibrin, seperti halnya fibrinogen dan faktor
V serta VIII.
Yang termasuk obat trombolitik yg

sudah

lama dikenal

adalah

streptokinase dan urokinase. Adapaun obat trombolitik yang baru adalah

tissue

plasminogen

activator

(TPA),

anysoylated

plasminogen-

streptokinase activator complex (APSAC).(Adam, 2005)

b. Antikoagulan
Pemberian antikoagulan berfungsi untuk menghambat pembentukan
clotting factor dan mencegah clotting formation.Contoh antikoagulan
adalah warfarin an heparin.Warfarin dan heparin sering digunakan pada
TIA dan stroke yang mengancam. Suatu fakta yang jelas adalah
antikoagulan tidak banyak artinya bilamana stroke telah terjadi, baik
apakah stroke itu berupa infark lakuner atau infark massif dengan
hemiplegia. Keadaan yang memerlukan penggunaan heparin adalah
trombosis arteri basilaris, trombosis arteri karotis dan infark serebral
akibat kardioemboli. Pada keadaan yang terakhir ini perlu diwaspadai
terjadinya perdarahan intraserebral karena pemberian heparin tersebut
(Adam, 2005).
1) Warfarin
Segera diabsorpsi dari gastrointestinal. Terkait dengan protein plasma.
Waktu paro plasma: 44 jam. Dimetabolisir di hati, ekskresi: lewat urin.

Dosis: 40 mg (loading dose), diikuti setelah 48 jam dengan 3-10

mg/hari.Efek merugikan yang ditimbulkan: hemoragi, terutama ren dan
gastrointestinal.
2)

Heparin

Merupakan

acidic

mucopolysaccharide,

sangat

terionisir.Heparin

mempunyai efek vasodilatasi ringan. Heparin melepas lipoprotein lipase.

Dimetabolisir di hati, ekskresi lewat urin. Wakto paro plasma: 50-150
menit. Diberikan tiap 4-6 jam atau infus kontinu. Dosis biasa: 500 mg
(50.000 unit) per hari. Bolus initial 50 mg diikuti infus 250 mg dalam 1 liter
garam fisiologis atau glukose. Dosis disesuaikan dengan Whole Blood
Clotting Time. Nilai normal: 5-7 menit, dan level terapetik heparin:
memanjang sampai 15 menit. Efek samping yang ditimbulkan: hemoragi,
alopesia,

osteoporosis

dan

diare.

Kontraindikasi:

sesuai

dengan

antikoagulan oral. Apabila pemberian obat dihentikan segala sesuatunya

dapat kembali normal.
c. Antiplatelet
Fungsi antiplatelet adalah mencegah agregasi platelet.
-Aspirin
Obat ini menghambat sklooksigenase, dengan cara menurunkan sintesis
atau mengurangi lepasnya senyawa yang mendorong adhesi seperti
thromboxane A2. Aspirin merupakan obat pilihan untuk pencegahan
stroke. Dosis yang dipakai bermacam-macam, mulai dari 50 mg/hari, 80
mg/hari samapi 1.300 mg/hari. Ekskresi lewat urine, tergantung pH.
Sekitar 85 persen dari obat yang diberikan dibuang lewat urin pada
suasana alkalis.Efek samping yang dapat terjadi nyeri epigastrik, muntah,
perdarahan, hipoprotrombinemia dan sindrom Reye.
-Clopidogrel
Pasien yang tidak tahan aspirin atau gagal dengan terapi aspirin, dapat
clopidogrel. Obat ini bereaksi dengan mencegah aktivasi platelet,
agregasi, dan melepaskan granul platelet, mengganggu fungsi membran
platelet dengan penghambatan ikatan fibrinogen-platelet yang diperantarai
oleh ADP dan antraksi platelet-platelet.

d.

Neuroprotektor
Terapi neuroprotektif diharapkan meningkatkan ketahanan neuron yang
iskemik dan sel-sel glia di sekitar inti iskemik dengan memperbaiki fungsi
sel yang terganggu akibat oklusi dan reperfusi. Berdasarkan pada
kaskade iskemik dan jendela waktu yang potensial untuk reversibilitas
daerah penumbra maka berbagai terapi neuroprotektif telah dievaluasi
pada binatang percobaan maupun pada manusia.

K. PREVENTIF
-Kontrol hipertensi melalui minum obat antihipertensi, mengurangi berat badan, dan
olahraga.
-Kontrol penyakit jantung. Karena kejadian stroke akan meningkat 2x pada pasien
dengan penyakit jantung koroner dan meningkat 4x pada pasien dengan congestive
heart failure.Fibrilasi atrium juga mengakibatkan terjadinya stroke pada 50% penderita
stroke.
-Kontrol diabetes.
-Kontrol hiperlipidemia. Bisa dilakukan dengan menjaga pola makan dan pemberian
obat golongan statin.
-Hindari rokok. Karena rokok bisa menimbulkan peningkatan agregasi platelet,
menurunkan elastisitas vascular, dan menurunkan HDL.
L.KOMPLIKASI21)
1.Edema serebral yang signifikan setelah stroke iskemik bisa terjadi meskipun agak
jarang (10-20%)
2.Insiden kejang berkisar 2-23% pada pasca-stroke periode pemulihan. Post-stroke
iskemik biasanya bersifat fokal tetapi menyebar. Beberapa pasien yang mengalami
serangan stroke berkembang menjadi chronic seizure disorders. Kejang sekunder dari
stroke iskemik harus dikelola dengan cara yang sama seperti gangguan kejang lain
yang timbul sebagai akibat neurologis injury.
3. Pneumonia
4.Septicemia

M.PROGNOSIS
Prognosis stroke dipengaruhi oleh tipe dan luasnya serangan, umur, tigkat kesadaran,
cepatnya penanganan.

Kematian setelah dirawat 30 hari 20%

Angka kematian tahunan berkisar antara 5 8%

Resiko berulangnya lagi stroke setelah 1 bulan dirawat 3 10%

Kekambuhan yang terjadi dalam jangka panjang 2 20%

Perbaikan defisit neurologi akan terjadi adlam waktu 3 sampai 6 bulan.

Fungsi kognitif dan bahasa akan mengalami perbaikan dalam waktu dua tahun

Sehingga penderita stroke perlu diberikan rehabilitasi untuk memperbaiki fungsi

motoris, pembicaraan, dan fungsi lain yang terganggu. Sedapat mungkin diharapkan
penderita dapat melakukan activities daily living (ADL).
10. DIAGNOSA BANDING
Stroke hemorrhage
11. PLAN
a. Planning Terapi
Terapi non-medikamentosa :- Pasien tidur telantang dengan posisi kepala 30

Terapi medikamentosa

Rubah posisi pasien tiap 2 jam sekali untuk mencegah

decubitus.
Diet makan cukup gizi, rendah garam dan kolesterol.

Infus RL 1000 cc/24 jam

Inj Citikolin 3x250 mg

Neuribion drip 2x1

Clopidogrel 75 mg 3x1

b. Planning Monitoring
-

Vital sign

Tanda TIK meningkat

Keluhan pasien

c. Planning Edukasi
o Memberikan penjelasan kepada pasien&keluarga mengenai apa itu
penyakit, gejala, faktor resiko, komplikasi, penatalaksanaan stroke
infark.
o Memberikan motivasi kepada pasien untuk tetap berusaha demi
kesembuhan penyakitnya dan memberikan saran untuk menjalani
terapi motorik di rehabilitsi medis setalah sembuh.
o Memberikan edukasi kepada pasien untuk tetap menjaga agar
hipertensinya terkontrol. Dengan cara rutin minum obat hipertensi
dan hindari rokok.