BAB 1.

PENDAHULUAN
1.1 Latar belakang
Penyakit Parkinson merupakan sekelompok kondisi gangguan gerak. Hal ini ditandai
dengan kekakuan otot, tremor, perlambatan gerakan fisik (bradikinesia) dan, dalam kasus yang
ekstrim, hilangnya gerakan fisik (akinesia). Gejala utama adalah hasil dari stimulasi penurunan
korteks bermotor oleh ganglia basal, biasanya disebabkan oleh kurangnya pembentukan dan aksi
dopamin, yang dihasilkan dalam neuron dopaminergik dari otak. Gejala sekunder dapat
mencakup disfungsi kognitif tingkat tinggi dan masalah bahasa halus. Penyakit Parkinson
bersifat kronis dan progresif.
Penyakit Parkinson adalah penyebab paling umum dari parkinsonisme progresif kronis,
sebuah istilah yang mengacu pada sindrom tremor, kekakuan, bradykinesia dan instabilitas
postural. Penyakit Parkinson juga disebut "parkinson primer" atau "Penyakit Parkinson
idiopatik" (klasik berarti tidak memiliki diketahui penyebabnya meskipun istilah ini tidak
sepenuhnya benar dalam terang kebanyakan mutasi genetik yang baru ditemukan). Sementara
banyak bentuk parkinson adalah "idiopatik", kasus "sekunder" mungkin hasil dari keracunan
terutama obat-obatan, trauma kepala, atau gangguan kesehatan lainnya.
Penyakit parkinson lebih banyak pada pria dengan rasio pria dibandingkan wanita 3:2,
dialami pada umur lanjut dan jarang terjadi di bawah usia 30 tahun. Biasanya mulai timbul pada
usia 40-70 tahun, dan mencapai puncak pada dekade ke-enam.
1.2. Tujuan
Tujuan penyusunan referat ini antara lain.
1. Memberikan informasi tentang pengertian Penyakit Parkinson
2. Memberikan informasi tentang manifestasi klinis dan diagnosis Penyakit Parkinson
3. Memberikan informasi tentang penatalaksanaan kasus Penyakit Parkinson.
1.3. Manfaat
Diharapkan referat ini dapat memberikan tambahan pengetahuan tentang Penyakit
Parkinson, baik bagi penulis maupun bagi akademisi yang ingin mempelajari tentang Penyakit
Parkinson.
BAB 2. TINJAUAN PUSTAKA
2.1. Definisi

Terdapat dua istilah berkaitan yang perlu dibedakan yaitu Penyakit Parkinson dan
Parkinsonism
2.1.1 Penyakit Parkinson merupakan penyakit neurodegeneratif sistem ekstrapiramidal yang
merupakan bagian dari Parkinsonism yang secara patologis ditandai oleh adanya degenerasi
ganglia basalis terutama di substansia nigra pars kompakta (SNC) yang disertai adanya inklusi
sitoplasmik eosinofilik (lewy bodies).
2.1.2 Parkinsonism: adalah suatu sindroma yang ditandai oleh tremor waktu istirahat, rigiditas,
bradikinesia dan hilangnya refleks postural akibat penurunan kadar dopamin dengan berbagai
macam sebab.
2.2. Epidemiologi
Penyakit Parkinson adalah salah satu penyakit neurodegeneratif yang paling banyak
dialami pada umur lanjut dan jarang terjadi di bawah usia 30 tahun. Biasanya mulai timbul pada
usia 40-70 tahun, dan mencapai puncak pada dekade ke-enam.
Penyakit parkinson yang mulai muncul sebelum usia 20 tahun disebut sebagai Juvenile
Parkinsonism. Penyakit parkinson lebih banyak pada pria dengan rasio pria dibandingkan wanita
3:2. Penyakit parkinson meliputi lebih dari 80% parkinsonism. Di amerika utara meliputi 1 juta
penderita atau 1% dari populasi berusia lebih dari 65 tahun. Penyakit parkinson mempunyai
prevalensi 160 per 100.000 populasi. Keduanya meningkat seiring dengan bertambahnya umur.
Pada umur 70 tahun prevalensi dapat mencapai 120 dan angka kejadian 55 kasus per 100.000
populasi per tahun. Di Indonesia sendiri, dengan jumlah penduduk 210 juta orang, diperkirakan
200.000-400.000 penderita. Rata-rata usia penderita diatas 50 tahun dengan rentang usia 18-80
tahun. Kematian biasanya tidak disebabkan oleh penyakit parkinson sendiri tetapi oleh karena
terjadinya infeksi sekunder.
2.3. Etiologi
Sejauh ini etiologi Penyakit Parkinson tidak diketahui (idiopatik) Berbagai teori
mengemukakan bahwa usia lanjut, keturunan (genetik) dan lingkungan merupakan faktor risiko
yang tidak dapat diabaikan. Beberapa faktor resiko (multifaktorial) yang telah diidentifikasi,
yaitu:
(a) Usia: meningkat pada usia lanjut dan jarang timbul pada usia di bawah 30 tahun.
(b) Rasial: orang kulit putih lebih sering daripada orang Asia dan Afrika.
(c) Genetik: diduga ada peranan faktor genetik.
(d) Lingkungan:

Toksin: MPTP dll

Penggunaan herbisida dan pestisida
2

Infeksi

(e) Cedera kranioserebral: peranan cedera kranio serebral masih belum jelas.
(f) Stress emosional: diduga juga merupakan faktor resiko.
2.4. Patofisiologi
Penyakit Parkinson merupakan penyakit degeneratif yang mengakibatkan kematian sel
terutama pada daerah substantia nigra sebesar 40-50% yang disertai adanya inklusi sitoplasmik
eosinofilik (Lewy bodies) akibat multifaktorial. Gejala Penyakit Parkinson baru akan muncul
bila kerusakan sel neuron dopaminergik telah mencapai 80 % dari substantia nigra.
Lesi primer pada penyakit Parkinson adalah degenerasi sel saraf yang mengandung
neuromelanin di dalam batang otak, khususnya di substansia nigra pars kompakta, yang menjadi
terlihat pucat dengan mata telanjang. Walaupun keadaan inilah yang sangat mempengaruhi
keadaan penyakit Parkinson, tetapi ditemukan juga kerusakan sel neuron di tempat lain seperti
noradrenergik di locus cureleus, dopaminergik di ventral tegmentum, thalamus, hipothalamus,
serotonergik di raphe nukleus. Kerusakan sel neuron ini akan mengakibatkan gejala yang sesuai
dengan kekurangan neurotransmiter yang seharusnya diproduksi.
Dalam kondisi normal (fisiologik), pelepasan dopamin dari ujung saraf nigrostriatum
akan merangsang reseptor D1 (eksitatorik) dan reseptor D2 (inhibitorik) yang berada di dendrit
output neuron striatum. Output striatum disalurkan ke globus palidus segmen interna atau
substansia nigra pars retikularis lewat 2 jalur yaitu jalur direk reseptor D1 dan jalur indirek
berkaitan dengan reseptor D2 . Maka bila masukan direk dan indirek seimbang, maka tidak ada
kelainan gerakan.
Pada penderita penyakit Parkinson, terjadi degenerasi kerusakan substansia nigra pars
kompakta dan saraf dopaminergik nigrostriatum sehingga tidak ada rangsangan terhadap reseptor
D1 maupun D2. Gejala Penyakit Parkinson belum muncul sampai lebih dari 50% sel saraf
dopaminergik rusak dan dopamin berkurang 80%.
Reseptor D1 yang eksitatorik tidak terangsang sehingga jalur direk dengan
neurotransmitter GABA (inhibitorik) tidak teraktifasi. Reseptor D2 yang inhibitorik tidak
terangsang, sehingga jalur indirek dari putamen ke globus palidus segmen eksterna yang GABAergik tidak ada yang menghambat sehingga fungsi inhibitorik terhadap globus palidus segmen
eksterna berlebihan. Fungsi inhibisi dari saraf GABA-ergik dari globus palidus segmen ekstena
ke nukleus subtalamikus melemah dan kegiatan neuron nukleus subtalamikus meningkat akibat
inhibisi.

Terjadi peningkatan output nukleus subtalamikus ke globus palidus segmen interna /

substansia nigra pars retikularis melalui saraf glutaminergik yang eksitatorik akibatnya terjadi
peningkatan kegiatan neuron globus palidus/substansia nigra. Keadaan ini diperhebat oleh
lemahnya fungsi inhibitorik dari jalur langsung,sehingga output ganglia basalis menjadi
berlebihan kearah talamus. Saraf eferen dari globus palidus segmen interna ke talamus adalah
GABA-ergik sehingga kegiatan talamus akan tertekan dan selanjutnya rangsangan dari talamus
ke korteks lewat saraf glutamatergik akan menurun dan output korteks motorik ke neuron
motorik medulla spinalis melemah terjadi hipokinesia.

Gambar. 1. : Skema teori ketidakseimbangan jalur langsung dan tidak langsung

Keterangan Singkatan
D2 : Reseptor dopamin 2 bersifat inhibitorik
D1 : Reseptor dopamin 1 bersifat eksitatorik
SNc : Substansia nigra pars compacta
SNr : Substansia nigra pars retikulata
GPe : Globus palidus pars eksterna
GPi : Globus palidus pars interna
STN : Subthalamic nucleus
VL : Ventrolateral thalamus = talamus

Pada penyakit Parkinson selain kekurangan neurotransmiter dopamin ditemukan pula

penurunan neurotansmiter noradrenalin dan serotonin. Kekurangan neurotransmiter dopamin
akan mengakibatkan gangguan terutama pada jaras dopaminergik. Terdapat tiga jaras
dopaminergik yang utama yaitu jalur nigrostriatal, mesolimbik dan mesokortikal. Pada jalur
nigrostriatal merupakan jalur yang berfungsi sistem motorik, sedangkan jalur mesolimbik dan
mesokortikal merupakan jalur yang berfungsi penghargaan(reward), penguatan (reinforcement),
motivasi, perhatian dan kendali perilaku (behavior). Hal tersebut akan mempengaruhi fungsi
motorik dan akan menimbulkan gejala disabilitas dan pada efek samping obat anti parkinson
akan terjadi diskinesia. Sedangkan jalur mesolimbik dan mesokortikal kekurangan dopamin akan
mengakibatkan gangguan kognitif dan psikologis.

Gambar 2. Alur Jaras Dopaminergik

Kekurangan neurotransmiter noradrenalin akan berpengaruh pada jaras noradrenergik

yaitu pontine locus coeruleus dan lateral tegmental nuclei. Kedua jaras ini secara bersama-sama
mengatur fungsi kognisi, motivasi, memori, emosi dan respon endokrin. Walaupun belum dapat
dibuktikan secara pasti, beberapa peneliti menduga hilangnya neuron noradrenergik berakibat
timbulnya gejala depresi dan gangguan kognitif pada penderita Parkinson. Sedangkan penurunan
jumlah serotonin akan mengakibatkan keadaan depresi. Hal ini didukung pada pemberian obat
yang menghambat pengambilan kembali serotonin (SSRIs), didapat respon perbaikan depresi
yang relatif cepat.
5

Dari penjelasan diatas dapat dirangkumkan bahwa penyakit Parkinson yang ditandai
dengan hilangnya neuron dopaminergik pada substansia nigra, disertai neuron serotonergik dan
noradrenergik, akan mengakibatkan deplesi neurotransmiter dopamin, serotonin dan
noradrenalin, yang selanjutnya mendasari timbulnya gejala klinik disabilitas, depresi, gangguan
kognisi. Hal ini pada akhirnya diduga akan mempengaruhi kualitas hidup penderita Parkinson
disamping faktor umur, budaya, dan dukungan sosial.
2.5. Klasifikasi
2.5.1 Idiopatik (primer)
(a) Penyakit parkinson
(b) Juvenille parkinsonism
2.5.2. Simptomatik (sekunder)
(a). Infeksi dan pasca-infeksi
(b). Pasca ensefalitis (ensefalitis letargika), slow virus
(c). Toksin
1-methyl-4-phenyl-1,2,3,6-trihydroxypiridine (MPTP), CO, Mn, Mg, C2, metanol,
etanol, sianid
(d). Obat:
Neuroleptik (antipsikotik), antiemetik, reserpin, tetrabenazine, lithium, flunarisin,
sinarisin
(e). Vaskular: multiinfark serebral
(f). Trauma kranioserebral (pugilistic encephalopathy)
(g). Lain-lain
Hipoparatiroidea, degenerasi hepatoserebral, tumor otak, siringomielia
2.5.3. Parkinsonism Plus (Multiple system degeneration)
(a). Progresif supranuklear palsi
(b). Atrofi multi sistem
Degenerasi olivopontoserebelar, sindroma Parkinsonsm-amiotrofi
(c). Degenerasi ganglionik kortikobasal.
(d). Sindroma demensia
Penyakit Lewy bodies difus, penyakit alzheimer
(e). Hidrosefalus tekanan normal
(f). Kelainan herediter
Penyakit Huntington, Penyakit Wilson, Parkinsonsm familial dengan neuropati
perifer
2.5.4. Penyakit heredodegeneratif:
Gejala parkinsonism menyertai penyakit-penyakit yang diduga berhubungan
dengan penyakit neurologi lain yang faktor keturunan memegang peranan peran sebagai
etiologi.
(a). Seroid-lipofusinosis
6

(b). Penyakit Huntington

(c). Penyakit Wilson
(d). Sindroma talamik demensia
2.6. Gambaran Klinis
2.6.1. Umum

Gejala mulai pada satu sisi (hemiparkinsonsm)

Tremor saat istirahat
Tidak didapatkan gejala neurologis lain
Tidak dijumpai kelainan laboratorium dan radiologi
Perkembangan lambat
Respon terhadap levodopa cepat dan dramatis
Reflek postural tidak dijumpai pada awal penyakit
2.6.2. Khusus
2.6.2.1. Gejala motorik pada Penyakit Parkinson
(a). Tremor
Tremor terdapat pada jari tangan, tremor kasar pada sendi
metakarpofalangeal, kadang kadang tremor seperti menghitung uang
logam (pil rolling). Pada sendi tangan fleksi ekstensi atau pronasi
supinasi, pada kaki fleksi ekstensi, pada kepala fleksi ekstensi atau
menggeleng, mulut membuka menutup, lidah terjulur tertarik tarik.
Tremor terjadi pada saat istirahat dengan frekuensi 4-5 Hz dan
menghilang pada saat tidur. Tremor disebabkan oleh hambatan pada
aktivitas gamma motoneuron. Inhibisi ini mengakibatkan hilangnya
sensitivitas sirkuit gamma yang mengakibatkan menurunnya kontrol
dari gerakan motorik halus. Berkurangnya kontrol ini akan
menimbulkan gerakan involunter yang dipicu dari tingkat lain pada
susunan saraf pusat. Tremor pada penyakit Parkinson mungkin
dicetuskan oleh ritmik dari alfa motor neuron dibawah pengaruh impuls
yang berasal dari nukleus ventro-lateral talamus. Pada keadaan
normal, aktivitas ini ditekan oleh aksi dari sirkuit gamma motoneuron,
dan akan timbul tremor bila sirkuit ini dihambat.

Laten
Tremor saat istirahat
Tremor yang bertahan saat istirahat
Tremor saat gerak disamping adanya tremor istirahat
7

(b). Rigiditas
Rigiditas disebabkan oleh peningkatan tonus pada otot antagonis
dan otot protagonis dan terdapat pada kegagalan inhibisi aktivitas
motoneuron otot protagonis dan otot antagonis sewaktu gerakan.
Meningkatnya aktivitas alfa motoneuron pada otot protagonis dan otot
antagonis menghasilkan rigiditas yang terdapat pada seluruh luas
gerakan dari ekstremitas yang terlibat.
(c). Akinesia/Bradikinesia
Gerakan volunter menjadi lamban sehingga gerak asosiatif menjadi
berkurang misalnya: sulit bangun dari kursi, sulit mulai berjalan,
lamban mengenakan pakaian atau mengkancingkan baju, lambat
mengambil suatu obyek, bila berbicara gerak bibir dan lidah menjadi
lamban. Bradikinesia menyebabkan berkurangnya ekspresi muka serta
mimik dan gerakan spontan berkurang sehingga wajah mirip topeng,
kedipan mata berkurang, menelan ludah berkurang sehingga ludah
keluar darimulut.
Bradikinesia merupakan hasil akhir dari gangguan integrasi dari
impuls optik sensorik, labirin , propioseptik dan impuls sensorik lainnya
di ganglia basalis. Hal ini mengakibatkan perubahan pada aktivitas
refleks yang mempengaruhi alfa dan gamma motoneuron.

Kedipan mata berkurang

Wajah seperti topeng
Hipofonia (suara kecil)
Liur menetes
Akathisia/takhikinesia (gerakan cepat yang tidak terkontrol
Mikrografia (tulisan semakin mengecil)
Cara berjalan: langkah kecil-kecil
Kegelisahan motorik (sulit duduk atau berdiri)
(d). Hilangnya refleks postural,
Meskipun sebagian peneliti memasukan sebagai gejala utama, namun pada awal
stadium penyakit Parkinson gejala ini belum ada. Hanya 37% penderita penyakit
Parkinson yang sudah berlangsung selama 5 tahun mengalami gejala ini. Keadaan ini
disebabkan kegagalan integrasi dari saraf propioseptif dan labirin dan sebagian kecil
8

impuls dari mata, pada level talamus dan ganglia basalis yang akan mengganggu
kewaspadaan posisi tubuh. Keadaan ini mengakibatkan penderita mudah jatuh.
Gambaran motorik:
Distonia
Distonia pagi hari biasa pada ibu jari
Hemidistonia
Rasa kaku
Sulit memulai gerak
Rasa kaku saat berjalan dan memutar mengikuti garis
Rasa kaku pada kegiatan lain (bicara: palilalia) dan menulis
Suara monoton
Oculogyric crises spasme berupa elevasi mata, atau kombinasi elevasi mata dan
kepala
2.6.2.2. Perjalanan penyakit.
Perjalanan penyakit diukur sesuai dengan pentahapan menurut Hoehn dan Yahr (Hoehn
and Yahr Staging of Parkinsons Disease)
(1) Stadium Satu
(a). gejala dan tanda pada satu sisi
(b). terdapat gejala yang ringan
(c). terdapat gejala yang mengganggu tetapi tidak menimbulkan kecacatan
(d). biasanya terdapat tremor pada satu anggota gerak
(e). gejala yang timbul dapat dikenali orang terdekat (teman)
(2) Stadium Dua
(a). terdapat gejala bilateral
(b). terdapat kecacatan minimal
(c). sikap/cara berjalan terganggu
(3) Stadium Tiga
(a). gerak tubuh nyata melambat
(b). keseimbangan mulai terganggu
(c). disfungsi umum sedang
(4) Stadium Empat
(a). terdapat gejala yang lebih berat
(b). masih dapat berjalan hanya untuk jarak tertentu
(c). rigiditas dan bradikinesia
(d). tidak mampu hidup sendiri
(e). tremor dapat berkurang dibanding stadium sebelumnya
(5) Stadium Lima
(a). stadium kakhetik (cachetic stage)
(b). kecacatan total
(c). tidak mampu berdiri dan berjalan
(d). memerlukan perawatan tetap

2.7. Diagnosis
2.7.1. Kriteria diagnostik berdasar National Institute of Neurological Disorders and Stroke
(NINDS):
Group A (Gejala khas penyakit Parkinson)
Resting tremor
Bradikinesia
Rigiditas
Onset asimetris
Group B (Kriteria diagnosis alternative)
Manifestasi klinis yang tidak biasa di awal penyakit
Instabilitas postural dalam 3 tahun pertama setelah timbulnya gejala
Freezing fenomena dalam 3 tahun pertama
Halusinasi yang tidak terkait dengan pengobatan dalam 3 tahun pertama
Demensia yang mendahului gejala motorik atau terdapat pada tahun pertama
Supranuclear gaze palsy
Disautomonia simptomatik yang tidak terkait medikasi
Adanya kondisi yang dapat menimbulkan gejala parkinsonism (lesi otak fokal atau
penggunaan obat-obatab neuroleptika dalam 6 bulan terakhir
Kriteria definitive penyakit Parkinson
Seluruh kriteria yang menunjang Parkinson telah dijumpai
Konfirmasi histopatologi saat dilakukannya otopsi
Kriteria probable penyakit Parkinson
Ditemukan setidaknya 3 dari 4 kriteria grup A
Tidak terdapat salah satu criteria dalam grup B
Respons terhadap levodopa ataupun dopamine agonis yang lamban
Kriteria possible penyakit Parkinson
Setidaknya 2 dari 4 kriteria grup A dijumpai
Tidak terdapat salah satu criteria dalam grup B
Respons terhadap levodopa ataupun dopamine agonis yang sangat lamban
2.7.2. Tanda Khusus
Meyersons sign:
- Tidak dapat mencegah mata berkedip-kedip bila daerah glabela diketuk berulang
- Ketukan berulang (2x/detik) pada glabela membangkitkan reaksi berkedip-kedip
(terus menerus).
2.7.3. Diagnosis Banding
(a). Tremor esensial
(b). Penyakit bingswanger
(c). Hidrosefalus bertekanan normal
(d). Progressif supranuklear palsi
(e). Degenerasi striatonigra
(f). Depresi hipokinetik
(g). Parkinsonism akibat obat-obatan
10

2.8. Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan penunjang dilakukan bila ada indikasi, antara lain dengan melakukan
pemeriksaan:
2.8.1. Neuroimaging
(a). CT-Scan
(b). MRI
(c). PET (Positron Emission Tomography)
2.8.2 Laboratorium (Penyakit Parkinson sekunder)
(a). Patologi anatomi

(b). Pemeriksaan kadar bahan Cu

2.9. Penatalaksanaan
Algoritma penatalaksanaan lihat lampiran 1.
2.9.1. Umum (supportive)
(a). Pendidikan (Education)
Memberi penjelasan kepada keluarga, penderita, dan care giver tentang penyakit
yang diderita, mulai dari gejalan dan efek samping obat-obatan.
(b). Penunjang (support)
Penilaian kebutuhan emosionil
Rekreasi dan kegiatan kelompok
Konsultasi professional
Konseling hukum/finansial
Konseling pekerjaan
(c). Latihan Fisik
(d). Nutrisi
Pada penderita Parkinson ini sebenarnya tidak diperlukan diet yang khusus, akan
tetapi diet penderita ini yang diberikan dengan tujuan agar tidak terjadi kekurangan
gizi, penurunan berat badan, dan pengurangan jumlah massa otot. Penderita
dianjurkan untuk memakan yang cukup mengandung kalsium untuk
mempertahankan struktur tulang agar tetap baik. Hindari makanan yang
mengandung alcohol dan berkalori tinggi.
11

2.9.2. Medikamentosa:
(a). Antagonis NMDA
Berguna untuk perawatan akinesia, dyskinesia, kekakuan, gemetaran.
Amantadin 100-300 mg/hari
(b). Anti kholinergik
Berguna untuk mengendalikan gejala dari penyakit parkinson. Untuk
mengaluskan pergerakan.
Benztropine mesylate 1-8 mg/hari
Biperiden 3-6 mg/hari
Chlorphenoksamine 150-400 mg/hari
Cycrimine 5-20 mg/hari
Orphenadrine 150-400 mg/hari
Procyclidine 7,5-30 mg/hari
Trihexyphenidil 3-15 mg/hari
Ethopromazine 30-60 mg/hari
(c). Dopaminergik
Levodopa merupakan pengobatan utama untuk penyakit parkinson. Di dalam
otak levodopa dirubah menjadi dopamine. L-dopa akan diubah menjadi dopamine
pada neuron dopaminergik oleh L-aromatik asam amino dekarboksilase (dopa
dekarboksilase). Walaupun demikian, hanya 1-5% dari L-Dopa memasuki neuron
dopaminergik, sisanya dimetabolisme di sembarang tempat, mengakibatkan efek
samping yang luas. Karena mekanisme feedback, akan terjadi inhibisi pembentukan
L-Dopa endogen. Carbidopa dan benserazide adalah dopa dekarboksilase inhibitor,
membantu mencegah metabolisme L-Dopa sebelum mencapai neuron dopaminergik.
Levodopa mengurangi tremor, kekakuan otot dan memperbaiki gerakan.
Penderita penyakit parkinson ringan bisa kembali menjalani aktivitasnya secara
normal. Obat ini diberikan bersama carbidopa untuk meningkatkan efektivitasnya &
mengurangi efek sampingnya.
Untuk mencegah agar levodopa tidak diubah menjadi dopamin di luar otak,
maka levodopa dikombinasikan dengan inhibitor enzim dopa dekarboksilase. Untuk
maksud ini dapat digunakan karbidopa atau benserazide ( madopar ). Dopamin dan
karbidopa tidak dapat menembus sawar-otak-darah. Dengan demikian lebih banyak
levodopa yang dapat menembus sawar-otak-darah, untuk kemudian dikonversi
menjadi dopamine di otak.
Carbidopa + Levodopa 10/100 mg, 25/100 mg, 25/250 mg/hari
Benserazide + Levodopa 50/100 mg/hari
12

(d). Dopamin agonis

Agonis dopamin seperti bromokriptin (Parlodel), pergolid (Permax),
pramipexol (Mirapex), ropinirol, kabergolin, dan apomorfin dianggap cukup efektif
untuk mengobati gejala Parkinson. Obat ini bekerja dengan merangsang reseptor
dopamin, akan tetapi obat ini juga menyebabkan penurunan reseptor dopamin secara
progresif yang selanjutnya akan menimbulkan peningkatan gejala Parkinson. Obat ini
dapat berguna untuk mengobati pasien yang pernah mengalami serangan yang
berfluktuasi dan diskinesia sebagai akibat dari levodopa dosis tinggi. Apomorfin
dapat diinjeksikan subkutan. Dosis rendah yang diberikan setiap hari dapat
mengurangi fluktuasi gejala motorik.
Bromocriptine mesylate 5-40 mg/hari
Pergolide mesylate 0,75-5 mg/hari
Cabergoline 0,5-5 mg/hari
Pramipexole 1,5-4,5 mg/hari
Ropinirole 0,74-2,4 mg/hari
Apomorphine 10-80 mg/hari
(e). COMT (Catechol-O-Methyl Transferase) Inhibitor
Untuk mengontrol fluktuasi motor pada pasien yang menggunakan obat
levodopa. Tolcapone adalah penghambat enzim COMT, memperpanjang efek LDopa. Tapi karena efek samping yang berlebihan seperti liver toksik, maka jarang
digunakan. Jenis yang sama, entacapone, tidak menimbulkan penurunan fungsi liver.
Entacapone 200 mg/hari bersamaan dengan setiap dosis levodopa, maksimal 1600
mg entacapone/hari
Tolcapone 300-600 mg/hari
(f). MAO-B (Mono Amine Oxidase B) Inhibitor
Inhibitor MAO diduga berguna pada penyakit Parkinson karena neurotransmisi
dopamine dapat ditingkatkan dengan mencegah perusakannya. Selegiline dapat pula
memperlambat memburuknya sindrom Parkinson, dengan demikian terapi levodopa
dapat ditangguhkan selama beberapa waktu. Berguna untuk mengendalikan gejala
dari penyakit parkinson. Yaitu untuk mengaluskan pergerakan. Selegilin dan rasagilin
mengurangi gejala dengan dengan menginhibisi monoamine oksidase B (MAO-B),
sehingga menghambat perusakan dopamine yang dikeluarkan oleh neuron
dopaminergik. Metabolitnya mengandung L-amphetamin and L-methamphetamin.
Selegiline 10 mg/hari (pagi dan siang) 5 mg / pemberian
(g). Antikolinergik
Menekan aktivitas kolinergik dengan obat antikolinergik
13

 Benztropine 0,5-6 mg/hari

Diphenhydramine 25-100 mg/hari
Trihexyphenidyl 1-15 mg/hari
(h). Antioksidan
Vitamin C dan vitamin E dosis tinggi secara teori dapat mengurangi kerusakan
sel yang terjadi pada pasien Parkinson. Kedua vitamin tersebut diperlukan dalam
aktifitas enzim superoxide dismutase dan katalase untuk menetralkan anion
superoxide yang dapat merusak sel.
Asam askorbat (vit.C) 500-1000 mg/hari
Betacaroten (pro. Vit A) 4000 IU/hari
2.9.3. Pembedahan
Tindakan pembedahan untuk penyakit parkinson dilakukan bila penderita tidak berespon
terhadap pengobatan, yaitu masih adanya gejala dua dari gejala utama parkinson (tremor,
bradikinesia, rigiditas, hilangnya reflek postural)
(a). Talamotomi: bila tremor menonjol
(b). Palidotomi: bila akinesia dan tremor
(c). Stimulasi otak dalam (Deep Brain Stimulation)
Mekanisme yang mendasari efektivitas stimulasi otak dalam untuk penyakit
parkinson ini sampai sekarang belum jelas, namun perbaikan gejala penyakit
Parkinson bisa mencapai 80%. Frekuensi rangsangan yang diberikan pada umumnya
lebih besar dari 130 Hz dengan lebar pulsa antara 60-90 s. stimulasi ini dengan alat
stimulator yang ditanam di inti GPi dan STN.
(d). Transplantasi substansia nigra
Percobaan transplantasi pada penderita parkinson dimulai 1982 oleh Lindvall dan
kawannya, menggunakan jaringan medulla adrenalis yang menghasilkan dopamine.
Jaringan transplant (graft) lain yang pernah digunakan antara lain jaringan embrio
ventral mesensefalon yang menggunakan jaringan primordial steam atau progenitor
cells, non neural cells (biasanya fibroblast atau astrosytes), dan sel sertoli testis.
Untuk mencegah reaksi penolakan jaringan diberikan obat immunosupresant
cyclosporine A yang menghambat proliferasi sel T sehingga masa hidup grat lebih
panjang.
Transplantasi yang baik dapat mengurangi gejala parkinson selama 4 tahun
kemudian efeknya menurun 4-6 tahun setelah transplantasi.
2.9.4. Rehabilitasi medik

14

Tujuan rehabilitasi medik adalah untuk meningkatkan kualitas hidup penderita dan
menghambat bertambah beratnya gejala penyakit serta mengatasi masalah-masalah sebagai
berikut:
(a). Abnormalitas gerakan
(b). Kecenderungan postur tubuh yag salah
(c). Gejala otonom
(d). Gangguan perawatan diri (Activity of Daily Living)
(e). Perubahan psikologik
Untuk mencapai tujuan tersebut diatas dapat dilakukan tindakan sebagai berikut:
(a). Terapi Fisik ROM (range of motion)
Peregangan
Koreksi postur tubuh
Latihan koordinasi
Latihan jalan (gait training)
Latihan buli-buli dan rectum
Latihan kebugaran kardiopulmonar
Edukasi dan program latihan di rumah
(b). Terapi okupasi
Memberikan program yang ditujukan terutama dalam hal pelaksanaan aktivitas
kehidupan sehari-hari.
(c). Terapi wicara
Membantu penderita parkinson dengan memberikan program latihan pernafasan
diafragma, evaluasi menelan, latihan disartria, latihan bernafas sebelum bicara.
Latihan ini dapat memperbaiki volume berbicara, irama, dan artikulasi.
(d). Psikoterapi
(e). Terapi sosial medik
(f). Orthotik Prosthetik
Membantu penderita parkinson yang mengalami ketidakstabilan postural, dengan
membuatkan alat bantu jalan seperti tongkat atau walker.
2.10. Komplikasi
2.10.1. Hipokinesia
Atrofi/kelemahan otot sekunder
Kontraktur sendi
Deformitas: kifosis, skoliosis
Osteoporosis
2.10.2. Gangguan Fungsi Luhur
Afasia
Agnosia
Apraksia
2.10.3. Gangguan Postural
15

 Perubahan kardio-pulmonal
Ulkus dekubitus
Jatuh
2.10.4. Gangguan Mental
Gangguan pola tidur
Emosional
Gangguan seksual
Depresi
Bradifrenia
Psikosis
Demensia
2.10.5. Gangguan Vegetatif
Hipotensi postural
Inkontinensia urin
Gangguan keringat
2.11. Prognosis
Obat-obatan yang ada sekarang hanya menekan gejala-gejala parkinson, sedangkan
perjalanan penyakit sampai saat ini belum bisa dihentikan. Tanpa perawatan, gangguan yang
terjadi menjadi berkembang lebih lanjut secara progressif sehingga kualitas hidup pasien
berkurang karena ketidakmampuan untuk mengurus diri sendiri, dapat disertai dengan
ketidakmampuan fungsi otak general dan dapat menyebabkan kematian. Dengan perawatan,
gangguan pada setiap pasien berbeda-beda. Kebanyakan pasien berespon terhadap medikasi, dan
perluasan gejala berkurang. Akan tetapi, harus diperhatikan juga efek samping dari pemberian
obat, karena dapat menimbulkan penyakit yang parah.
Penyakit Parkinson tidak dianggap sebagai penyakit yang fatal dengan sendirinya, tapi
berkembang dengan waktu. Harapan hidup rata-rata pasien Penyakit parkinson pada umumnya
lebih rendah daripada orang yang tidak memiliki penyakit. Pada tahap akhir Penyakit Parkinson
dapat menyebabkan komplikasi seperti tersedak, pneumonia, dan jatuh yang dapat menyebabkan
kematian.
Perkembangan gejala pada Penyakit parkinson dapat berlangsung 20 tahun atau lebih.
Pada beberapa orang, namun, penyakit berlangsung lebih cepat. Tidak ada cara untuk
memprediksi apa saja penyakit akan mengambil untuk seorang individu. Dengan perawatan yang
tepat, kebanyakan orang dengan Penyakit parkinson dapat hidup produktif selama bertahuntahun setelah diagnosis.

16

BAB 3. KESIMPULAN
Dari penjelasan diatas dapat dirangkumkan bahwa penyakit parkinson yang ditandai
dengan hilangnya neuron dopaminergik pada substansia nigra, disertai neuron serotonergik dan
noradrenergik, akan mengakibatkan deplesi neurotransmiter dopamin, serotonin dan
noradrenalin, yang selanjutnya mendasari timbulnya gejala klinik disabilitas, depresi, gangguan
kognisi. Hal ini pada akhirnya akan mempengaruhi kualitas hidup penderita Penyakit Parkinson
disamping faktor umur, budaya, dan dukungan sosial.

17

DAFTAR PUSTAKA
Earhart, G. M., Ellis, T., and Niewboer. A. 2011. Rehabilitation and Parkinsons Disease.
Hindawi Publishing Corporation: Parkinsons Disease volume 2012, article ID 371406.
Ganong, William F., and Mcphee, Stephen J. 2011. Patofisiologi Penyakit Edisi 5. Penyakit
Parkinson. Jakarta. EGC. Hal 188-189.
Gilroy, J : Movement disorders. In : Basic Neurology. Third edition. McGrawHill Co , 2000 : 149 199.
Idrus MF. Depresi pada Penyakit Parkinson. Cermin Dunia Kedokteran,
2007;34 : 130-35.
Kelompok Studi Gangguan Gerak PERDOSSI: Konsensus Tatalaksana Penyakit
Parkinson . Edisi Revisi , 2003.
Kristina, A. M. 2011. Jurnal. Penyakit Parkinson. Fakultas Kedokteran
Universitas Kristen Indonesia.
Moore DJ, West AB, Dawson VL, Dawson TM. Molecular Pathophysiology of
Parkinsons Disease. Annu Rev. Neurosci. 2005; 28: 57-87.
National Institute of Health (NIH). 2004. Parkinsons Disease: Challenges, Progress, and
Promise. National Institute of Neurological Disorders and Stroke. USA: NIH Publications
No. 05-559.
Olanow C.W, Tatton W.G. Etiology and pathogenesis of parkinsons disease.
Annu. Rev. Neurosci.1999; 22: 123 44.
Parkinsons disease. 2013. www.ninds.nih.gov diakses tanggal 28 Mei 2013.
Parkinson Disease Foundation. 2013. http://www.pdf.org/ diakses tanggal 28
mei 2013.
Silitonga, R. 2007. Jurnal Tesis: Faktor-Faktor Yang Berhubungan Dengan Kualitas Hidup
Penderita Penyakit Parkinson Di Poliklinik Saraf Rs Dr Kariadi. Semarang: Universitas
Diponegoro.
Sudoyo, A. W., Alwi I., Setiati, S. 2010. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: Fakultas
Kedokteran Universitas Indonesia.
World Health Organization (WHO). 2006. Neurological Disorders, Public Health Challenges.
Switzerland: WHO Press.

18

Lampiran 1. Tatalaksana Penyakit Parkinson

Lampiran 2. Efek Samping Obat

Nama obat dan dosis
ANTAGONIS NMDA
Amantadin
100-300mg

Efek samping dan kontraindikasi

Efek samping:
Depresi, gagal jantung, edema tungkai, mulut kering,
penglihatan kabur, halusinasi, susah tidur, bingung, retensio
urin, gangguan kognitif, nausea.
Kontraindikasi:
Gagal ginjal

OBAT-OBAT
ANTIKHOLINERGI
19

Efek samping:
Mulut kering, penglihatan kabur (midriasis), glaucoma, aritmia
jantung, konstipasi, retensio urin, agitasi, kognisi menurun

Benztropine mesylate
1-8 mg per hari
Biperiden
3-6 mg per hari
Chlorphenoksamin
150-400 mg per hari
Cycrimine
5-20 mg per hari
Orphenadrine
150-400 mg per hari
Procyclidine
7,5-30 mg per hari
Trihexyphenidyl
3-15 mg per hari
Ethoproprazine
30-60 mg per hari

Kontraindikasi:
Hipertrofi prostast (BPH), glaukoma
Kontraindikasi:
Hipertrofi prostast (BPH), glaukoma
Kontraindikasi:
Hipertrofi prostast (BPH), glaukoma
Kontraindikasi:
Hipertrofi prostast (BPH), glaukoma
Kontraindikasi:
Hipertrofi prostast (BPH), glaukoma
Kontraindikasi:
Hipertrofi prostast (BPH), glaukoma
Kontraindikasi:
Hipertrofi prostast (BPH), glaukoma
Kontraindikasi:
Hipertrofi prostast (BPH), glaukoma

DOPAMINERGIK+
DEKARBOKSILA
SE INHIBITOR
Carbidopa+Levodopa
10/100, 25/100,
25/250 mg per hari
Benserazid + Levodopa
50/100 mg per hari

Efek samping berhubungan dengan dosis:

1.
2.
3.
4.
5.
6.

Diskinesia
End of dose wearing-off phenomenon
Biphasic dose response
Nausea, vomitus
Vivid dream
Ansietas, agitasi, bingung, delusi, halusinasi visual,
psikosis
7. Dll
Efek samping tidak berhubungan dengan dosis: on-off

DOPAMINE

phenomenon

AGONIST
Anorexia, mual, muntah, konstipasi, hipotensi postural,
20

diskinesia, kelainan mental, hipotonia, halusinasi visual,

Bromocriptin mesylate
5-40 mg per hari

insomnia, edema tungkai.

Kontraindikasi:
myocard infark, ulkus peptikus.
Anorexia, mual, muntah, konstipasi, hipotensi postural,
diskinesia, kelainan mental, hipotonia, halusinasi visual,

Pergolide mesylate
0,75-5 mg per hari

insomnia, edema tungkai.

Kontraindikasi:
myocard infark, ulkus peptikus.
Anorexia, mual, muntah, konstipasi, hipotensi postural,
diskinesia, kelainan mental, hipotonia, halusinasi visual,

Cabergoline
0,5-5 mg per hari

insomnia, edema tungkai.

Kontraindikasi:
myocard infark, ulkus peptikus.
Efek samping:
Anorexia, mual, muntah, konstipasi, hipotensi postural,
diskinesia, kelainan mental, hipotonia, halusinasi visual,

Pramipexole
1,5-4,5 mg per hari

insomnia, edema tungkai.

Kontraindikasi:
myocard infark, ulkus peptikus.
Efek samping:
Anorexia, mual, muntah, konstipasi, hipotensi postural,

Ropinirole
0,75-2,4 mg per hari

Apomorphine
10-80 mg per hari

diskinesia, kelainan mental, hipotonia, halusinasi visual,

insomnia, edema tungkai.
Kontraindikasi:
myocard infark, ulkus peptikus.
Efek samping:
Anorexia, mual, muntah, konstipasi, hipotensi postural,
diskinesia, kelainan mental, hipotonia, halusinasi visual,
insomnia, edema tungkai.
Kontraindikasi:
myocard infark, ulkus peptikus.

COMT (Catechol-O-

Efek samping:
Mual, muntah, tegang, sedasi, menguap (yawning), hipotensi

21

Methyl Transferase
Inhibitors)
Entacapone
200-1600 mg per hari
Tolcapone
300-600 mg per hari
MAO-B
(Mono Amine OxidaseB) inhibitor
ANTIOKSIDAN
Asam askorbat (Vit. C)
500-1000 mg per
hari
Betakaroten (pro vit.A)

postural.
Kontraindikasi:
Depresi pernafasan / susunan saraf pusat, sensitive terhadap
morfin dan derivatnya, gangguan psikiatrik, demensia
(Alzheimer dan multiinfark dementia).
Diskinesia, diare, mual, muntah, hipotensi, gangguan faal hati.

Mual, muntah, diskinesia, hipotensi, sedasi, nyeri kepala,

konstipasi, diare.
Diskinesia, diare lebih berat, mual, muntah, hipotensi,
meningkatkan tes faal hati.
Diskinesia, hipotensi postural, mual, muntah, pusing, ansietas,
mulut kering, gangguan faal hepar, bingung, selegiline

4000 IU/hari
Diskinesia, hipotensi postural, mual, muntah, pusing, ansietas,
mulut kering, gangguan faal hepar, bingung

22