Leishmania,

La leishmaniasis constituye un espectro de enfermedades causadas por especies del

protozoo flagelado Leishmania, intracelular obligado del humano y otros mamferos,
que produce lesiones a niveles cutneo, mucocutneo y visceral.
Se transmite a los humanos por la picadura de flebtomos hembra infectados. En
Amrica, el vector es el mosquito Lutzomyia, y en Europa, el gnero Phlebotomus.
Esta parasitosis se contempla dentro del grupo de enfermedades tropicales
descuidadas (NTDs - por las siglas en ingls). Es prevalente en 98 pases, 3 territorios
y 5 continentes. Se estiman unos 1.3 millones de casos nuevos al ao, aunque en
realidad solamente se reporta la mitad. Unos 300 000 casos corresponden a la
enfermedad visceral (90% en Bangladesh, Brasil, Etiopa, India, Nepal, Sudn del Sur y
Sudn) y 1 milln a la forma cutnea (principalmente en Afganistn, Algeria, Brasil,
Colombia, Irn, Pakistn, Per, Arabia Saudita, Siria y Tnez) o a la mucocutnea
(sobre todo en Brasil, Per y Bolivia). (WHO. 2013).
El gnero Leishmania spp. pertenece al subphylum Mastigophora, orden
Kinetoplastida, familia Trypanosomatidae, de acuerdo a la taxonoma
tradicional. Leishmania contempla ms de 20 especies y se divide en 3 subgneros, de
acuerdo al sitio de desarrollo del parsito en el insecto
transmisor: Leishmania (Leishmania), Leishmania (Viannia)
y Leishmania (Sauroleishmania), este ltimo de lagartos, de acuerdo a estudios de
filogenia molecular. Las especies y subespecies se agrupan dentro de complejos en
constante revisin. Asimismo, se reconocen paraleishmanias. (Schnian et al. 2010;
Fraga et al. 2010).
La difcil clasificacin de las mltiples especies y subespecies de Leishmania se realiza
en funcin de su: 1) Biologa: desarrollo en el flebtomo, crecimiento en medios de
cultivo, desarrollo en los hospederos vertebrados; 2) Bioqumica: patrones
isoenzimticos, secuenciacin de mltiples loci (multilocus enzyme typing) - actual
"estndar de oro" (Schnian et al. 2011); 3) Inmunologa: anlisis parasitario con
anticuerpos monoclonales; 4) Filogenia molecular, entre otros.
Europa: La leishmaniasis cutnea, con una abundante variedad de lesiones, se asocia
a: Leishmania major, Leishmania tropica yLeishmania aethiopica. El
complejo Leishmania donovani es causante de la enfermedad visceral.
Amrica: La leishmaniasis cutnea localizada es causada por mltiples especies de los
subgneros Leishmania y Viannia: L. mexicana, L. braziliensis, L. panamensis, L.
guyanensis, y L. peruviana. La enfermedad mucocutnea (tambin conocida como
espundia, uta), se asocia con mayor frecuencia a L. braziliensis y L. panamensis,
aunque otras especies pueden estar involucradas. L. infantum (sn. chagasi), da lugar a
la enfermedad visceral.
La leishmaniasis cutnea difusa se presenta como consecuencia de factores inmunes

del hospedero, asociada a ciertas especies del parsito. Involucra, hasta ahora, a L.
mexicana y L. amazonensis.
Morfologa.
Leishmania es un protozoo intracelular obligado dimrfico; en los hospederos
mamferos se localiza en macrfagos y clulas dendrticas (clulas de Langerhans en
la piel).
El promastigote( metacclico), la forma infectiva, elongado, extracelular, se
desarrolla y multiplica en el tracto digestivo de los insectos transmisores,
pertenecientes al gnero Lutzomyia en Amrica y Phlebotomus en el Viejo Mundo.
Mide 10 - 20 m, sin contar la longitud de un nico flagelo, cuyo tamao oscila entre 15
- 25 m; presenta un gran ncleo central, ribosomas, retculo endoplsmico, aparato de
Golgi, vesculas y una mitocondria. El cinetoplasto aparece como una banda granular
electrodensa dentro de la extensin de la mitocondria, localizado a 1 - 2 m del
extremo anterior del parsito, de donde emerge el flagelo. El axonema que se origina
en el cuerpo basal est contenido dentro del bolsillo flagelar.
El amastigote, la forma replicativa, redondo u oval, intracelular, reside y se multiplica
en fagolisosomas dentro de fagocitos mononucleares de los hospederos, aunque se ha
documentado la presencia de amastigotes en neutrfilos y fibroblastos en lesiones de
piel. (Laskay T, et al. 2003). Mide 2 - 4 m; con tincin Giemsa se aprecian un gran
ncleo y un cinetoplasto pequeo, ambos de color prpura, y un filamento delgado que
une cinetoplasto y cuerpo basal, ste ltimo apenas un punto visible.
El cinetoplasto es una subestructura de la gran mitocondria, con DNA nico y se
encuentra asociado estrechamente al bolsillo flagelar y al cuerpo basal del flagelo. La
presencia del cinetoplasto da el nombre al grupo de protozoos incluidos en el orden
Kinetoplastida.
Ciclo de vida.

Los promastigotes metacclicos, extracelulares, una vez en la probscide del mosquito

hembra, tambin conocido como "mosca de arena", son introducidos en la piel de un
hospedero vertebrado durante la ingesta de sangre. Los parsitos son fagocitados en
piel por macrfagos, clulas de Langerhans y activan el complemento. Aunque muchos
promastigotes son destruidos por los polimorfonucleares, algunos se transforman en
amastigotes en las clulas del sistema fagoctico mononuclear; en los fagolisosomas
(vacuola parasitfora), pierden el flagelo y se transforman en amastigotes,
multiplicandose por divisin binaria. La replicacin ocurre en cantidades que oscilan
desde decenas hasta cientos. Las clulas infectadas se rompen finalmente y los
amastigotes se diseminan, de acuerdo a factores del parsito y del hospedero, entre
otros, hacia diferentes tejidos. Cuando moscas libres de infeccin se alimentan de
individuos infectados, ingieren las clulas con amastigotes que sufren cambios

bioqumicos y morfolgicos en el intestino medio del insecto, se multiplican y finalmente

migran a la probscide como promastigotes metacclicos, altamente infectantes y
promastigotes.
Una animacin flash didctica: El ciclo de vida de la leishmaniasis en humanos. The
Wellcome Trust/TDR/WHO.
Transmisin.
La forma infectiva, el promastigote metacclico, es inoculado a travs de la picadura de
dpteros del gnero Lutzomyia, en Amrica, y constituye el principal mecanismo de
transmisin. Estos insectos pueden adquirir la infeccin de humanos y reservorios tales
como roedores, cnidos y primates. La transmisin entre humanos puede ocurrir por
contacto con material de una lesin, transplante de rganos, transfusin sangunea y a
travs de la placenta.
Los flebotminos transmisores son pequeos, miden 1.5 - 2.5 mm y estn cubiertos de
pelos. Se cree que un 10% de las 600 especies conocidas est involucrado en la
transmisin de la leishmaniosis humana. La hembra requiere de sangre para la
maduracin de los huevos, en tanto que los machos se alimentan de jugos de frutas.
Sustancias presentes en la saliva, como la maxaladina, se han relacionado en parte
con el tropismo de los aislados de Leishmania.
La leishmaniasis se ha identificado plenamente en Latinoamrica en algunos animales,
no resulta una infeccin extica. En Mxico, existen varios estudios en los que se
demuestra la presencia importante de diferentes especies de Leishmania en perros: L.
mexicana, L. braziliensis y L. infantum en Quintana Roo y Yucatn (Lpez-Cspedes et
al., 2012); Leishmania infantum (Sin. L.chagasi) en Chiapas (Pastor-Santiago et al,
2012; Ricardez et al., 2005).
Los perros juegan un papel social y como reservorios debido a su estrecha relacin con
el humano, tanto en reas rurales como urbanas. Es importante que los mdicos
veterinarios zootecnistas adviertan sobre el riesgo a los dueos de animales de
compaa y les ofrezcan medidas de prevencin, entre ellas, el uso de repelentes de
moscos y garrapatas.
Respuesta inmune. Patogenia.
La respuesta inmune ante la infeccin por Leishmania inicia con la respuesta innata.
Los receptores TLR2 (Toll-like receptor 2), presentes en macrfagos, clulas
dendrticas (CD) y clulas asesinas naturales (NK) reconocen molculas en la
superficie del parsito, tales como el lipofosfoglicano (LPG) y una glicoprotena de
63kDa (gp36) e inducen la produccin de citocinas proinflamatorias: TNF-a, IFN-g e IL12, as como de molculas coestimuladoras. (Ruiz JH, Becker I. 2007).
Existen mltiples receptores en los macrfagos que interactan con Leishmania.
Tambin existen reportes de que las rutas de interaccin parsito/macrfago resultan
redundantes. Sin embargo, debe hacerse notar que los ligandos de receptores
especficos elicitan respuestas diferentes en el macrfago; cada interaccin ocurre
como consecuencia de factores expresados por el parsito. De manera

notable, Leishmania explota las opsoninas sricas del hospedero para facilitar la
fagocitosis de las formas infectantes. As, por ejemplo, la unin de la forma metacclica
a CR3, debido a la actividad de proteasa de GP63 resulta en la opsonizacin con
ligandos para CR3 y/o CR1. (Ueno & Wilson. 2012).
El macrfago cubre un papel triple en la enfermedad: es una clula hospedera, clula
presentadora de antgenos que activan las clulas T especficas, y clula efectora cuya
eficacia leishmanicida depende de la activacin por parte de las citocinas IFN-g y TNFa. (Ruiz JH, Becker I. 2007).
La respuesta principal a la leishmaniosis es de tipo celular.
El progreso de la infeccin, demostrado en el modelo Leishmania-ratn, depende de la
dicotoma en el desarrollo de las clulas T CD4+ hacia las vas Th1 (proteccin) o Th2
(exacerbacin).
La IL-12 induce la expansin de clonas Th1, con la elaboracin de diferentes perfiles de
citocinas, como IFN-g y TNF-a, que inducen la produccin de xido ntrico (NO) en el
macrfago.
IL-4 e IL-10 determinan la diferenciacin hacia clonas Th2 (y activacin policlonal de
clulas B), y la produccin de IL-4, IL-5, IL-6, IL-9, IL-10, IL-13 y TGF-b.
Tambin se ha demostrado la capacidad de los amastigotes de L. mexicana de inhibir
en cierta medida la apoptosis en clulas dendrticas en el modelo murino, lo que
favorecera la invasin y la persistencia del parsito en las clulas infectadas.
(Gutirrez-Kobeh et al., 2013).
El lipofosfoglucano (LPG) es uno de los principales glucoconjugados de superficie de
los promastigotes. Protege a Leishmania al inhibir la maduracin del fagosoma,
mediante el secuestro de aniones superxido y radicales hidroxilo y la inhibicin de una
actividad eficaz de la protena cinasa-C, necesaria para el estallido respiratorio. Esto
permite al parsito sobrevivir dentro de la vacuola hasta su diferenciacin en
amastigotes, que pueden subsistir y dividirse en compartimientos cidos. Los LPGs
tambin estn involucrados en la sobrevivencia de los promastigotes en el vector.
(Olivier et al., 2012).
Una metaloproteasa zinc-dependiente, conocida como glucoprotena 63 (GP63) o
leishmanolisina, permite que el promastigote resista la lisis mediada por el
complemento y favorece su ingreso al macrfago. Dentro de esta clula hospedera,
GP63 es responsable de la activacin de las tirosina-fosfatasas que dan lugar a la
alteracin de las vas de cinasa JAK, MAP, e IRAK-1. En el ncleo, est involucrada en
la inactivacin de factores de transcripcin tales como AP-1 y NF-B.
Una clase abundante de glicosilinositol-fosfolpidos (GIPLs), molculas de superficie en
promastigotes y amastigotes, tienen un papel en la virulencia del parsito. An se
encuentran bajo estudio. Se ha observado que inhiben la liberacin de NO, entre otras
acciones, en modelos animales.

Se han descrito 3 genes de cisten proteasas de L. mexicana, cpa, cpb y cpc, que se
expresan en promastigotes y amastigotes. Se ha demostrado que los parsitos
deificientes de CPB no son capaces de inducir el crecimiento de lesiones en ratones
BALB/ce inducen un cambio significativo en la respuesta inmune, que vira de Th2 a
Th1.
Leishmaniosis visceral (LV) o kala-azar
Ms del 90% de los casos de leishmaniasis visceral a nivel mundial se presentan en
seis pases: India, Bangladesh, Sudn, Sudn del Sur, Etiopa y Brasil. Los agentes
etiolgicos pertenecen al complejo L. donovani. Se estiman unos 400 000 casos
nuevos/ao, y se considera que 1 de cada 10 pacientes fallece debido a la enfermedad.
(Alvar et al., 2012).
En Mxico, los estados en los cuales se han detectado casos de LV son Chiapas,
Puebla y Guerrero (la cuenca del Balsas),
Los reportes de LV corresponden a L. chagasi, principalmente en Chiapas y Guerrero, y
se identific L. mexicana en pacientes con inmunocompromiso en Tabasco.
La infeccin puede ser asintomtica, aguda o crnica.
En pases en desarrollo, los nios con algn grado de desnutricin y los sujetos HIV
positivos son la poblacin en mayor riesgo de adquirir la enfermedad progresiva.
El tiempo de incubacin es de meses, a veces aos.
La aparicin de signos y sntomas es habitualmente insidioso, y en ocasiones, en el
sitio de la agresin se desarrolla un ndulo, permanente, como nico signo inicial. Los
cuadros agudos son menos frecuentes.
Cuando se manifiesta la enfermedad, es grave, y la mortalidad sin tratamiento es del
100%.
Existen reportes aislados de la enfermedad durante el embarazo.
Caractersticas generales de la enfermedad: fiebre irregular, prdida de peso,
hepatoesplenomegalia, anemia.
Los signos y sntomas en nios son: fiebre, palidez, anorexia, prdida de peso,
deficiencia en el crecimiento, tos, vmito, diarrea y epistaxis; esplenomegalia masiva
acompaada de hepatomegalia, linfadenopatas, a veces generalizadas, sangrado
gingival, equimosis y petequias en extremidades. El bazo grande, firme, puede
aparecer con consistencia blanda en casos agudos.
En etapas posteriores del padecimiento se han descrito taquicardia, ictericia, distensin
abdominal, ascitis o edema pedal, sangrados y equimosis ms importantes,
alteraciones en piel y anexos, como hiperpigmentacin, lesiones verrucosas no
ulceradas y alopecia.
Los hallazgos de laboratorio indican trombocitopenia, anemia normoctica
normocrmica, leucopenia, hipoalbuminemia, hipergammaglobulinemia (por la
activacin policlonal de clulas B). El factor reumatoide y complejos inmunes
circulantes estn presentes en la mayora de los pacientes. Las transaminasas

hepticas sricas pueden estar elevadas.

Un tratamiento incompleto puede ser causa de recurrencias.
Complicaciones: Sndrome de desgaste, infecciones secundarias.
Es una enfermedad emergente, oportunista, asociada a SIDA.
En pacientes HIV+ se presenta diseminacin parasitaria a piel en la LCD y en forma de
sndromes viscerales. Se ha sugerido que casi cualquier rgano que contenga
fagocitos puede ser infectado eventualmente.
Tambin se consideran en estos pacientes localizaciones atpicas, crnicas, recadas,
pobre respuesta a los frmacos habituales y ausencia de anticuerpos anti-leishmania.
La presentacin ms frecuente cursa con manifestaciones gastrointestinales.
En el 20 - 40% de los casos la esplenomegalia se encuentra ausente. Es necesario
contemplar la presencia simultnea de otras infecciones, que pueden alterar an ms
el cuadro.
Leishmaniosis cutnea localizada (LCL)
La leishmaniosis cutnea es la forma de la infeccin con mayor distribucin a nivel
mundial. Un tercio de los casos ocurre en cada una de las siguientes regiones
epidemiolgicas: Las Amricas, el Mediterrneo, y en Asia, desde el Medio Este hasta
Asia Central. Los diez pases que reportan la mayor cantidad de casos son: Afganistn,
Algeria, Colombia, Brasil, Iran, Siria, Etiopa, Sudn del norte, Costa Rica and Per,
con un estimado del 70- 75% global. (Alvar et al., 2012).
Los principales agentes causales en Amrica son Leishmania mexicana, L. braziliensis,
L. panamensis.
Existen casos autctonos en Texas, EUA, y se considera endmica en toda
Latinoamrica, hasta el norte de de Argentina, con las excepciones de Chile y Uruguay.
En Mxico, las principales zonas endmicas se encuentran en: Chiapas, Oaxaca,
Campeche, Quintana Roo, Tabasco,Yucatn y Veracruz.
Se consideran dos cuadros clnicos cutneos: leishmaniasis cutnea localizada (LCL),
generalmente circunscrita al sitio de inoculacin gracias a una respuesta inmune celular
protectora, y leishmaniasis cutnea diseminada (LCD) caracterizada por una pobre
respuesta inmune celular, que permite la diseminacin no controlada en piel.
La LCL es conocida en Mxico como "lcera de los chicleros" debido a que fue
encontrada en trabajadores que extraan la goma del rbol del chicle, y con frecuencia
se observaba afectando el pabelln auricular, de curso progresivo y mutilante.
Se considera un problema de salud pblica debido a su amplia distribucin geogrfica y
porque puede llegar a producir lesiones destructivas e incluso discapacitantes. DermIS.
Imgenes (Ingresar trmino "leishmaniasis").
En Mxico predominan las lceras nicas en reas corporales expuestas (cara, tronco,
extremidades). El perodo de incubacin vara de una a doce semanas, aunque puede

ser ms prolongado. La lesin inicial es una ppula que evoluciona a un ndulo

eritematoso, pruriginoso e indoloro, acompaada hasta en un 30% de los casos de
adenopata regional, con un dimetro de
1 - 10 cm y que se ulcera en un lapso de 1 - 3 meses. La lcera caracterstica es
redondeada, de borde elevado y bien definido, indurado, cubierta por una costra
amarillenta; cuando sta se desprende revela un fondo de tejido de granulacin limpio.
Es posible que aparezcan lesiones satlites. Con alguna frecuencia existe infeccin
secundaria, con lesiones purulentas y dolorosas.
En ocasiones no hay ulceracin y se aprecian en su lugar lesiones vegetantes o
verrucosas.
El cuadro tiende a curar espontneamente a corto o largo plazo, dejando como secuela
una cicatriz visible como una placa atrfica y discrmica con telangiectasias.
Es importante hacer notar que cuando afecta pabellones auriculares (forma cutneocondral) produce una lcera crnica,progresiva, de fondo exudativo, generalmente
indolora, que puede ser mutilante si no se ofrece el tratamiento adecuado.
Leishmaniosis cutnea diseminada (LCD)
La leishmaniasis causada por especies dermotrppicas puede diseminarse en
pacientes inmunocomprometidos. Es frecuente una respuesta pobre al tratamiento y
recadas. (Giavedoni et al., 2014). Se ha reportado en Oaxaca, Campeche, Tabasco,
Veracruz, Michoacn, Tamaulipas. Se caracteriza por lesiones nodulares con gran
nmero de parsitos, diseminadas prcticamente en todo el tegumento, con excepcin
del cuero cabelludo, regiones inguinal y axilar, genitales externos, plantas y palmas,
aunque se han reportado excepciones.
La enfermedad es de curso crnico, se presentan resistencias a los tratamientos. Se
asocia a recadas, infecciones bacterianas secundarias.
La respuesta inmune predominante, no protectora, es de tipo Th2.
En la biopsia de la lesin, se identifican macrfagos vacuolados con abundantes
amastigotes.
Leishmaniosis mucocutnea (LMC)
Este sndrome es conocido como espundia en Sudamrica.
Las manifestaciones clnicas se presentan muchos meses o aos despus de haberse
resuelto la enfermedad cutnea; se deben a metstasis de lesiones cutneas, aunque
en un porcentaje de los casos no es posible identificar la lesin primaria.
Las lesiones se inician principalmente en mucosa nasal, simulando en el inicio una
rinitis. Se aprecia inflamacin de la mucosa e hipertrofia vascular, con ulceracin
posterior que llega a comprometer el tabique nasal cartilaginoso.
El progreso de la enfermedad es crnico. Puede involucrar el labio superior, paladar,
pilares, vula, epiglotis, cuerdas vocales, hipofaringe, laringe y trquea.
Los cuadros severos se asocian a dificultad para respirar, deglutir; tambin se presenta
disfona, afona e incluso asfixia.

La infeccin secundaria es frecuente y complica el cuadro. Presenta resistencia a la

quimioterapia especfica. No es usual en nios, pero cuando ocurre la mortalidad es
alta.
Las lesiones presentan escasos parsitos.
La respuesta inmune predominante es de tipo Th1.
Leishmaniosis drmica post-kala-azar (PKDL)
Esta complicacin, reconocida en India y Sudn, suele presentarse entre los 6 meses y
3 aos posteriores al tratamiento en el 10% de los casos de leishmaniosis visceral. Las
lesiones consisten en una erupcin macular, maculopapular y nodular. Habitualmente
inicia en cara y se disemina a tronco y extremidades, de acuerdo a su severidad. En
ocasiones se autolimita, pero en una buena parte de los casos requiere tratamiento, ya
que puede persistir por aos. Su alta mortalidad se relaciona con el inmucompromiso e
infecciones secundarias.
Diagnstico.
Para considerar un diagnstico presuntivo se deben tener en cuenta el cuadro clnico y
los antecedentes epidemiolgicos (residencia o visita a zonas endmicas).
En la LV, los amastigotes se encuentran en aspirados de mdula sea, biopsia de bazo
e hgado, procedimientos invasivos, que requieren de hospitalizacin.
En la LCL y LMC se realizan raspado, biopsia, improntas y extendidos de las lesiones y
ganglios linfticos. En ocasiones el nmero de amastigotes presentes es escaso, sobre
todo en lesiones de larga evolucin, con reaccin granulomatosa. En cambio, en la
LCD las lesiones son abundantes en parsitos. La visualizacin de amastigotes se
realiza al microscopio despus de tincin con la tcnica Giemsa.
En diferentes estudios se reportan resultados variables mediante cultivo.
Entre las pruebas inmunolgicas cabe considerar a la prueba de ELISA, IFAT (Indirect
fluorescence antibody test), inmunofluorescencia directa y la prueba de aglutinacin
directa (DAT). (Cota et al., 2013).
La prueba de ELISA es positiva en etapas tempranas de la enfermedad y permite
evaluar niveles de anticuerpos. Los pacientes con hipergammaglobulinemia presentan
ttulos elevados de IgG e IgM. La utilizacin de IFAT se encuentra restringida a unos
cuantos centros de estudio.
En la leishmaniasis cutnea y mucocutnea los niveles de anticuerpos son bajos.
La intradermorreacin de Montenegro, prueba de hipersensibilidad celular a antgenos
de Leishmania es un mtodo indirecto, utilizado en estudios epidemiolgicos. Es
positiva en las formas LCL y LMC, despus de unos 30 - 90 das de haber adquirido la
infeccin y se mantiene indefinidamente. En los casos de LV es negativa durante la
enfermedad activa, y solamente se positiviza con el tratamiento, por lo que es til, en
forma conjunta con los anticuerpos, en el monitoreo de la evolucin durante el
tratamiento. En la enfermedad cutnea difusa (LCD) tambin resulta negativa.

Para la discriminacin entre especies, se requiere una batera de mtodos de

identificacin. Se han empleado el cultivo de promastigotes con anticuerpos
monoclonales y perfiles isoenzimticos. Se utiliza la tcnica de PCR (reaccin en
cadena de la polimerasa) para el diagnstico y distincin de gnero y especie, la cual
se encuentra restringida a algunos centros de investigacin y de referencia diagnstica
Diagnstico diferencial.
En el caso de la leishmaniosis visceral, se deben descartar: paludismo, tuberculosis
miliar, brucelosis, fiebre tifoidea, histoplasmosis, toxoplasmosis, hepatitis, desnutricin,
linfoma, leucemia, entre otros.
Por otra parte, imptigo, picaduras infectadas de mosquitos, lupus vulgar, lepra, sfilis,
cncer de piel, lesiones causadas por amibas de vida libre y otras patologas, pueden
simular un cuadro de leishmaniosis cutnea.
Tratamiento.
Todos los tratamientos convencionales implican un elevado costo, falta de efectividad
en muchos casos, resistencias y diversos efectos secundarios. En una gran proporcin
de casos, el tratamiento de leishmaniasis cutnea y mucocutnea considera a los
antimoniales pentavalentes: antimoniato de meglumina (Glucantime) y estibogluconato
de sodio (Pentostam).
Otros frmacos sistmicos utilizados son: Anfotericina B, Anfotericina B liposomal
(AmBisome), Anfotericina B desoxicolato, y pentamidina, esta ltima de empleo muy
restringido debido a su toxicidad.
Miltefosine, fue aceptado en India para tratamiento de la leishmaniosis visceral desde
2002, y en Amrica se acepta para tratar lesiones cutneas y mucocutneas; sin
embargo, se han identificado un gran nmero de recadas, lo cual se considera un reto
mayor para el programa de eliminacin de Kala-Azar en la India, as como un problema
para los programas de control en otros pases. (Rai et al., 2013).
Ante la leishmaniasis cutnea diseminada, los resultados son desalentadores, con
frecuentes recadas. Se ha reportado el empleo de meglumina + anfotericina B con
efectos moderados, y resultados excelentes pero transitorios con la utilizacin de
miltefosine. (Ordaz-Farias et al., 2013).
Cuando coexisten infeccin por VIH y leishmaniasis, la literatura especializada sugiere
el tratamiento establecido para la infeccin por VIH combinado con anfotericina B
liposomal y miltefosine para la leishmaniasis. (Rossiere-Echazarreta et al., 2013).
Tratamiento local de la leishmaniasis cutnea: Se considera a los antimoniales
sistmicos o intralesionales y a algunos mtodos fsicos, eficaces en lesiones
pequeas - Termoterapia principalmente, y crioterapia, empleados o no conjuntamente
con antimoniales.
Los dispositivos de termoterapia pueden ser convenientes en los establecimientos de
atencin primaria de salud. Los pacientes tratados con calor no tienen efectos adversos
considerables, pero algunos pueden desarrollar celulitis local y quemaduras
secundarias superficiales donde se aplicaron los electrodos e infecciones bacterianas

secundarias despus del tratamiento. (Gonzlez et al. Cochrane Systematic Reviews,

2010).
Con respecto a los tratamientos de leishmaniasis cutnea, mucocutnea y visceral en
las Amricas, segn calidad de la evidencia y fuerza de la recomendacin, se sugiere
lectura ms detallada de: Leishmaniasis en Las Amricas. Recomendaciones para el
tratamiento. Organizacin Panamericana de la Salud. 2013.
Por lo que respecta a vacunas, el laboratorio farmacutico Virbac, lanz en Espaa una
vacuna contra la leishmaniosis canina en Europa, CaniLeish, con resultados variables.
Recientemente se han investigado diferentes proteinas recombinantes. Entre ellas, son
promisorios los resultados obtenidos con LEISH-1, de IDRI, y sus trabajos posteriores
con LEISH-2 y LEISH-3. Por su parte, el Sabin Vaccine Institute PDP, con the National
Institute of Allergy and Infectious Diseases, NIH (Rockville, Md), se encuentra
trabajando en la evaluacin de antgenos provenientes de Lutzomyia spp. (Beaumier et
al., 2013).
Epidemiologa.
La leishmaniosis se encuentra distribuda en unos 88 pases, en trpicos, subtrpicos y
regiones templadas. Se considera que 310 millones de personas en el mundo estn en
riesgo de infeccin.
La forma ms frecuente en Amrica es la cutnea. La enfermedad se asocia
principalmente con la penetracin o residencia cercana de grupos humanos en
regiones selvticas; se han reportado casos en Mxico, Centroamrica, Sudamrica,
Texas, con la excepcin de Chile, Uruguay e islas del Caribe.
En Mxico, la leishmaniosis se ha identificado en 22 entidades federativas, aunque se
considera la mayor endemicidad en 13 estados de la repblica:
a) Regin del Golfo: Veracruz, Tabasco, Campeche, Quintana Roo y Yucatn.
b) Regin del Pacfico: Chiapas, Guerrero, Jalisco, Nayarit, Oaxaca y Sinaloa.
c) Regin Centro: Morelos y Puebla (Monroy et al., 2002; Sanchez et al., 2010;
Secretara de Salud, Mxico. 2015).
Tambin se reportan casos en Coahuila, Nuevo Len y Tamaulipas, Hidalgo y San Luis
Potos - el llamado foco norte. (InDRE. 2012).
Afecta a ambos sexos, aunque se reporta con mayor frecuencia en sujetos del sexo
masculino, con aumento en la incidencia a partir de los 9 aos de edad (Direccin de
Epidemiologa).
Las zonas geogrficas situadas por debajo de los 1 750 m sobre el nivel del mar, con
clima clido, humedad relativa alta y temperatura media entre 25 - 30 C presentan las
mejores condiciones para la transmisin de la enfermedad cutnea y la proliferacin de
focos en bosques tropicales donde an es frecuente la presencia de reservorios y
vectores, en tanto que los bosques secos tropicales son el hbitat preferido para la
leishmaniosis visceral. Actan como reservorios los marsupiales, roedores, zorros,
animales peridomsticos; los perros tienen gran importancia por su estrecha relacin

con el humano(leishmaniosis visceral).

Los flebotomos se desplazan a "saltos", a cortas distancias de sus criaderos; se ubican
en el suelo, troncos de rboles, hojas de pequeos arbustos, madrigueras de
mamferos, cerca de arroyos y ros; tambin es posible encontrarlos en las paredes
hmedas de viviendas, en gallineros, chiqueros. La infeccin es adquirida sobre todo
en estacin de lluvias, a causa del incremento en la densidad de los transmisores,
cuando el hombre entra o reside en las reas ecoepidemiolgicas adecuadas.
Nuevamente, se enfatiza el riesgo que implica el no atender el papel potencial de los
perros en la transmisin de la enfermedad, mediante acciones de salud, de informacin
sobre las posibles medidas preventivas, a nivel nacional y regional.
Cabe aadir que se pueden encontrar otras especies de Leishmania en Mxico debido
a la inmigracin. Quintana Roo, Chiapas y Campeche comparten fronteras con
Guatemala, donde L. panamensis y L. guayanensis son endmicas.
Control.
Es fundamental la educacin de las comunidades en riesgo sobre las caractersticas de
la enfermedad, sus formas de presentacin clnica, los insectos transmisores, la
importancia de su control y en el empleo de mtodos de proteccin, tales como el uso
de ropa protectora y repelentes. Los grupos mdicos y paramdicos deben tener los
recursos mnimos para la identificacin rpida del parsito; asimismo, las autoridades
locales deben estar conscientes de la tarea de eliminacin de reservorios domsticos,
adecuacin de las viviendas al entorno e implantantacin de medidas bsicas de
sanidad.
Debido a la significativa presencia del perro domstico y por lo tanto, a su relevancia
como reservorio, en algunos pases se ha implementado la vacunacin de perros y el
empleo de collares impregnados de piretroides con resultados alentadores.
La colonizacin de reas enzoticas, la movilizacin de tropas, la explotacin de los
recursos naturales, los hbitos relacionados con la enfermedad, aumentan las
probabilidades de infeccin debido a la interaccin del hombre con reservorios y
vectores.
Las acciones encaminadas a la proteccin para evitar el contacto del hombre y
transmisor, y el acceso oportuno al tratamiento adecuado son los principales
condicionantes para el control de la enfermedad.