Professional Documents
Culture Documents
GAGAL JANTUNG
A. PENGERTIAN
Gagal jantung adalah suatu keadaan patofisiologis berupa kelainan fungsi jantung
sehingga
metabolisme jaringan dan atau kemampuannya hanya ada kalau disertai peninggian
tekanan pengisian ventrikel kiri (Brunner dan Suddarth. 2002).
B. ETIOLOGI
Penyebab gagal jantung menurut Brunner dan Suddarth (2002) adalah:
1. Kelainan otot jantung.
Gagal jantung paling sering terjadi pada penderita kelainan otot jantung yang
menyebabkan menurunnya kontraktilitas jantung. Kondisi yang mendasari penyebab
kelainan fungsi otot mencakup aterosklerosis koroner, hipertensi arterial dan penyakit
otot degeneratif atau inflamasi.
2. Aterosklerosis koroner.
Mengakibatkan disfungsi miokardium karena terganggunya aliran darah ke otot
jantung. Terjadi hipoksia dan asidosis (akibat pebeumpukan asam laktat),Infark
Miokardium (kematian sel jantung) biasanya mendahului terjadinya gagal jantung.
3. Hipertensi sistemik atau pulmonal (peningkatan afterload )
Meningkatkan beban kerja jantung dan pada gilirannya mengakibatkan hipertrofi
serabut otot jantung. Efek tersebut (Hipertrofi Miokard) dapat dianggap sebagai
mekanisme kompensasi karena akan meningkatkan kontraktilitas jantung. Tetapi untuk
alasan yang tidak jelas, hipertrofi otot jantung tadi tidak dapat berfungsi secara normal,
dan akhirnaya akan terjadi gagal jantung.
4. Peradangan dan penyakit miokardium degeneratif.
Berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi ini secara langsung merusak
serabut jantung, menyebabkan kontraktilitas menurun.
Preload adalah sinonim dengan dengan Hukum starling pada jantung yang menyatakan
bahwa jumlah darah yang mengisi jantung berbanding langsung dengan tekanan yang
ditimbulkan oleh panjangnya regangan serabut jantung.
Kontraktilitas mengacu pada perubahan kekuatan kontraksi yang terjadi pada tingkat sel
dan berhubungan dengan perubahan panjang serabut jantung dan kadar kalsium.
Afterload mengacu pada besarnya tekanan ventrikel yang harus dihasilkan untuk
memompa
curah
jantung
berkurang.Kemudahan
dalam
menentukan
pengukuran
2. Batuk
Yang berhubungan dengan gagal ventrikel kiri bisa kering dan tidak produktif , tetapi
yang sering adalah batuk basah yaitu batuk yang menghasilkan sputum terbuka dalam
jumlah banyak yang kadang disertai bercak darah.
3. Mudah lelah
Terjadi akibat curah jantung yang kurang yang menghambat dari jaringan sirkulasi
normal dan oksigen serta menurunnya pembuangan sisa hasil katabolisme, dapat juga
terjadi insomnia yang terjadi akibat distress pernapasan dan batuk.
4. Kegelisahan dan kecemasan
Terjadi akibat gangguan oksigenasi jaringan, stress akibat kesakitan bernapas dan
pengetahuan bahwa jantung tidak berfungsi dengan baik.
Gagal Jantung Kanan
Manifestasi klinik yang nampak meliputi edema ekstremitas bawah (edema
dependen) yang biasanya merupakan pitting edema, penambahan berat badan,
hepatomegali, (pembesaran hepar), distensi vena leher, asites (penimbunan cairan
didalam rongga perineum), anoreksia dan mual, nokturia dan lemah.
1. Edema
Edema dimulai pada kaki dan tumit (edema dependent ) dan secara bertahap
bertambah diatas tungkai dan paha dan akhirnya kegenetalia eksterna dan tubuh bagian
bawah. Edema sacral paling jarang terjadi pada pasien yang berbaring lama. Pitting
edema adalah edema akan tetap cekung bahkan setelah penekanan ringan dengan ujung
jari baru jelas terlihat setelah terjadi retensi cairan.
2. Hepatomegali dan nyeri tekan pada kuadran kanan atas abdomen
Dapat terjadi akibat pembesaran vena di hepar, Bila proses ini berkembang, maka
tekanan dalam pembuluh portal meningkat sehingga cairan terdorong keluar rongga
abdomen, suatu kondisi yang dinamakan asites. Pengumpulan cairan dalam rongga
abdomen ini dapat menyebabkan tekanan pada diafragma dan distress pernapasan.
3. Anoreksia dan Mual
Terjadi akibat pembesaran vena dan stasis vena di dalam rongga abdomen.
4. Nokturia ( rasa ingin kencing pada malam hari).
Terjadi karena perfusi renal di dukung oleh posisi penderita saat baring.
4
5. Lemah
Disebabkan karena menurunnya curah jantung , gannguan sirkulasi, dan
pembuangan produk sampah katabolisme yang tidak adekuat dari jaringan.
E. PENENTUAN DIAGNOSA
1. Foto thorax
Dapat gambaran kardiomegali, bendungan vena pulmonal serta adanya efusi
2. EKG
Melihat gambaran infarg, aritmia, maupun pembesaran jantung.
3. Pemeriksaan Laboratorium
Hb
Enzin jantung
Fungsi hepar
Fungsi Renal
Elektrolit
4. Echocardiographi
Pembentukan thrombus
Fungsi katup
Penyakit perikard
5. Nuklir Scaning
6. Kateterisasi
F. KOMPLIKASI
5
Aritmia
Dapat terjadi karena respon terhadap peningkatan ketekolamin dan
iskemi miokard
Shock
Terjadi akibat dari penurunan curah jantung
Renal failure
Akibat dari penurunan aliran darah ke ginjal
Pembentukan emboli
Akibat bendungan dan stsis vena
Hepatomegali
Akibat dari bendungan vena
Hypofolume
Akibat dari pemberian terapi diuretik disertai pengeluaran cairan dan
sodium yang berlebihan
Hypokalemia
Akibat dari pengeluaran potasium yang berlebihan akibat dari trapi
diuretic
Intoksikasi digitalis
Akibat dari penggunaan digitalis berlebihan, hypokalemi, gangguan fungsi
renal
Aritmia
Dapat terjadi akibat gangguian keseimbangan elektrolit maupun
intoksikasi digitalis
Infark miokard
6
Terjadi akibat dari beban kerja miokard yang meningkat serta efek dari
pemberian inotropik
G. PENATALAKSANAAN
Tujuan dasar penetalaksanaan pasien dengan gagal jantung adalah sebagai berikut :
1.Meningkatkan oksigenasi dengan pemberian oksigen dan menurunkan konsumsi O2
melalui istirahat atau pembatasan aktivitas.
2. Memperbaiki kontraktilitas jantung.
Menurunkan beban awal dengan diet rendah garam, diuretic dan vasodilator.
a. Diet rendah garam
b. Diuretik misalnya Furosemide 40-80 mg
c. Vasodilator misalnya Nitrogliserin 0,4-0,6 mg sublingual, Nitroptusid 0,5-1 ug/
kg BB, prazosin per oral 2-5mg, dan penghambat ACE : kaptopril 2 x 6,25mg.
H. PENGKAJIAN DATA
1. Aktifitas dan istirahat
Adanya kelelahan/exhaustion, insomnia, letargi, kurang istirahat
Sakit dada, dispnea pada saat istirahat atau saat beraktivitas
2. Sirkulasi
Riwayat hipertensi, kelainan katup, bedah jantung, endokarditis, anemia, septik syok,
bengkak pada kaki, asites, takikardi
Disritmia, atrial fibrilasi, prematur ventricular contraction
Bunyi S3 gallop, adanya bunyi CA, adanya sistolik atau diastolik, murmur,
peningkatan JVP
Adanya nyeri dada, sianosis, pucat,ronchi, hepatomegali
3. Status Mental :
7
DIAGNOSA KEPERAWATAN
1.
Penurunan
Curah
Jantung
b.d
perubahan
kontraktilitas
EKG)
Nyeri dada
Kriteria Hasil :
Intervensi :
Mandiri
1. Kaji frekuensi, irama jantung
Rasional
Untuk mengetahui penurunan kontraktilitas ventrikuler
2. Catat bunyi jantung
Rasional
Unutk mengetahui adanya bunyi jantung S3 dan S4 yang dihasilkan sebagai aliran darah
kedalam serambi yang distensi
3. Palpasi nadi perifer
Rasional
Penurunan curah jantung dapat menunjukkan menurunnya nadi radial, poplitea, dorsal
pedis dan postibial
4. Pantau TD
Rasional
Pada GJK dini, sedang atau kronis TD dapat meningkat sehubungan dengan SV. Pada
HCF lanjut tubuh tidak mampu lagi mengkompensasi dan hipotensi tak dapat normal
lagi
5. Kaji kulit terhadap pucat dan sianosis
Rasional
10
Diuretik
Rasional
Unutk mengobati pasien dengan curah jantung relatif normal dengan gejala
kongestif dan mempengaruhi reabsorbsi natrium dan air
Vasodilator
Rasional
Untuk menigkatkan curah jantung, menurunkan volume sirkulasi dan tahanan
vaskuker sistemik, kerja ventrikel
Captopril
11
Rasional
Unutk mengontrol gagal jantung dengan menghambat konversi angiotensin dalam
paru dan menurunkan vasokonstriksi, SVR dan TD
Antikoagulan
Rasional
Untuk mencegah pembentukan trombus
Sedatif
Rasional
Meningkatkan istirahat dan menurunkan kebutuhan oksigen dan kerja miokard
Kelemahan
Dispnea
Pucat
12
Berkeringat
Kriteria Hasil :
o
o
Intervensi
Mandiri :
1.
2.
3.
4.
kebutuhan
perawatan
diri
pasien
tanpa
mempengaruhi
stres
Oliguria, edema
Hipertensi
13
Kriteria Hasil :
o
Intervensi :
1.
2.
3.
4.
5.
6.
14
8.
9.
10.
11.
4.
Intervensi :
Mandiri
15
1.
2.
3.
4.
5.
Risiko tinggi kerusakan integritas kulit b.d tirah baring lama, edema,
penurunan perfusi
Kriteria hasil :
o
Intervensi :
Mandiri
1.
2.
3.
4.
Kolaborasi :
1.
6.
Intervensi :
1.
Berikan informasi tentang fungsi jantung normal dan perbedaan antara serangan
janutng dan gagal jantung kronik
Rasional
Pengetahuan proses penyakit dan harapan dapat memudahkan ketaatan pada program
pengobatan
2.
3.
4.
Jelaskan pada pasien agar mengontrol faktor risiko (merokok) dan faktor pencetus
(diet tinggi garam,tidak aktif terpajan pada suhu ekstrem)
Rasional
Menambah pengetahuan klien untuk mengontrol penyakitnya dan mencegah
berulangnya penyakit
DAFTAR PUSTAKA
Abdurachman N. 1987. Gagal Jantung. Dalam Ilmu Penyakit Dalam. Balai penerbit FKUI.
Jakarta.
Brunner dan Suddarth.2002. Keperawatan Medikal Bedah. Volume 2. EGC. Jakarta
Doenges, Marylyn E. 2000, Rencana Asuhan Keperawatan, Edisi III. EGC. Jakarta
Donna D. Marilyn. V. 1991. Medical Sugical Nursing, WB Sounders, Philadelpia
Hudak & Gallo. 1997. Keperawatan Kritis : Pendekatan Holistik. Vol. I. EGC. Jakarta
18
Kabo P, Karim S. 1996. Gagal Jantung Kongestif. Dalam : EKG dan penanggulangan
beberapa penyakit jantung untuk dokter umum. Balai Penerbit FKUI. Jakarta.
Mappahya, A.A. 2004. Dari Hipertensi Ke Gagal Jantung. Pendidikan Profesional
Berkelanjutan Seri II. FKUH. Makassar.
Price, Sylvia A 1994. Gangguan Fungsi Mekanis Jantung dan Bantuan Sirkulasi. Dalam :
Patofisiologi konsep klinis proses-proses penyakit. EGC. Jakarta.
RS Jantung Harapan Kita. 1993. Dasar-dasar Keperawatan Kardiotorasik, Kumpulan bahan
kuliah, Edisi ke tiga,Jakarta
Soeparman, Ilmu Penyakit Dalam. Jilid I, Edisi Kedua, Balai Penerbit FKUI, Jakarta, 1987.
Oesman I.N, 1994. Gagal Jantung. Dalam buku ajar kardiologi anak. Binarupa Aksara.
Jakarta.
Ontoseno T. 2005. Gagal Jantung Kongestif dan Penatalaksanaannya pada Anak. Simposium
nasional perinatologi dan pediatric gawat darurat. IDAI Kal-Sel. Banjarmasin.
19