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Consideraes gerais
Diariamente o catabolismo animal produz grande quantidade de cidos fixos (ons H+) e volteis (CO2). A produo
cidos volteis ocorre devido ao catabolismo de carbohidratos e cidos graxos (fosforilao oxidativa), cujo resultado
+
final a produo de CO2, adenosina tri-fosfato (ATP) e gua. A produo cidos fixos (ons H ) ocorre principalmente
devido ao catabolismo de protenas (animocidos), que tem seu grupamento anima removido antes de entrarem no
ciclo do cido ctrico. No entanto, o pH dos fluidos orgnicos deve ser mantido dentro de valores fisiolgicos para
otimizar as atividades enzimticas celulares, essenciais para a manuteno homeostase orgnica, e tanto os cidos
fixos como os volteis necessitam ser neutralizados/eliminados para que no ocorram alteraes do pH incompatveis
com a vida. Os cidos fixos (ons H+) so assim denominados por serem excretados em soluo aquosa pelos rins,
enquanto os cidos volteis (CO2) so eliminados pelos pulmes.
Conceitos elementares
cido e base
+
De acordo com o conceito de Brwsted e Lowry, cidos so compostos doadores de prtons (ons H ), enquanto
+
bases so substncias receptoras de prtons (ons H ). A forma no ionizada (cido) est em equilbrio qumico com
a forma ionizada (base), formando o par cido-base conjugada, de acordo com a equao abaixo, onde HA o cido
-
e A a base:
HA H+ + A-
+
A concentrao de ons H (pH) deve ser mantida constante para que a homeostase seja mantida. As protenas so
essencias para a manuteno da estrutura e funo normal da clulas (homeostase). No entanto, as protenas
+
possuem muitos grupamentos dissociveis altamente reativos com ons H . Estes grupamentos podem ganhar ou
perder ons H+ e tais reaes, causadas por alteraes no pH, podem resultar em mudana na sua configurao
espacial, resultando em desnaturao e perda de funo (morte celular).
pH (potencial hidrogeninico)
+
O termo potencial hidrogeninico ou pH utilizado para expressar concentrao de ons H em uma soluo. De
acordo com a frmula:
1
pH = - log10 [H+]
+
ou pH = log10
( )[H+]
+ +
Como pH = -log10[H ], o pH varia inversamente com concentrao de ons H (quanto maior pH menor a [H ]). Alm
deste fato, a relao entre pH e [H+] no linear (Figura 1).
100
[H+] nEq/L
80
20
0
7.0 7.2 7.4 7.6 7.8 8.0
pH
HA H+ + A- ou H+ + A- HA
Como as duas reaes esto ocorrendo ao mesmo tempo, e a prevalncia de uma forma ou outra do cido e sua
base conjugada ir resultar na constante de dissociao ou constante de ionizao (Ka):
[H+ + A-]
Ka =
[HA]
Um valor elevado para a constante de dissociao (Ka) significa que h maior prevalncia da forma dissociada, se
tratando portanto de um cido forte (grande tendncia a se dissociar ou ionizar). Os cido fortes, devido
+ -
prevalncia da forma ionizada (H + A ), produzem um maior impacto no pH de uma soluo (Ex: cido clordrico -
HCl). Os cidos fracos (constante de dissociao relativamente baixa), por prevelecerem na forma no ionizada
(HA), resultam em mudanas menos intensas do pH (Ex: cido carbnico).
Tampo um cido fraco e sua base conjugada (tambm chamada sal), capaz de minimizar mudanas no pH
causadas pela adio de uma substncia cida ou bsica soluo (Figura 2). As solues tampo so mais
eficientes quando o pH da soluo onde o tampo est presente no difere em mais de 1 unidade do pH onde as
concentraes do cido fraco e seu respectivo sal so iguais (pK'). Quando um cido forte (HCl) adicionado a uma
-
soluo tampo, o on H+ neutralizado pela sal (A ) do tampo, levando formao de um cido com pouca
tendncia a se dissociar (cido fraco), minimizando desta forma impacto do cido forte no pH.
Bicarbonato/cido carbnico
-
O bicarbonato (HCO3 ) / cido carbnico (H2CO3) o sistema tampo de maior importncia no lquido extracelular
(LEC) (sangue e fluido intersticial), representando a primeira linha de defesa do organismo contra mudanas no pH. O
pK do sistema tampo bicarbonato / cido carbnico difere em mais de 1 unidade do pH do fluido extracelular (pK =
6,1 versus pH do fluido extracelular = 7,4). Portanto o a eficcia deste tampo seria reduzida in vivo. Porm, na
prtica, o bicarbonato / cido carbnico altamente eficaz em minimizar alteraes no pH devido ao fato deste atuar
como um sistema aberto, onde um dos componentes (CO2) rapidamente (poucos minutos) eliminado pelos
+
pulmes atravs da ventilao alveolar. Ao se adicionar um cido forte (HCl) a este sistema, o on H se combina
-
ao HCO3 (sal ou base), formando o H2CO3. (o equilbrio qumico deslocado no sentido oposto). No organismo
animal, no entanto, a enzima anidrase carbnica cataliza a dissociao do H2CO3. em H2O. e CO2. A eliminao do
CO2 (cido voltil) pelos pulmes permite o retorno do pH ao normal. O sistema tampo bicarbonato / cido
carbnico importante na manuteno do EAB por atuar de forma integrada com os pulmes e rins, onde
+
componente voltil (CO2) eliminado pelos pulmes atravs da ventilao alveolar e componente fixo (H )
eliminado pelos rins. Diferentemente dos pulmes, que atingem eficcia compensatria mxima em minutos/horas, a
compensao renal leva dias para atingir eficcia mxima. Alm de excretar o excesso de ons H+, os rins promovem
Disciplina de Anestesiologia FMVZ Unesp Botucatu - SP 3
O cido (H+) conjuga-se com o bicarbonato (HCO3-) para formar o cido carbnico (H2CO3). A enzima
anidrase carbnica cataliza a dissociao do H2CO3 em CO2 (eliminado pelos pulmes) e H2O. O H+
eliminado pelos rins, mas isso demora dias para ocorrer (pulmes agem mais rapidamente).
Enquanto o bicarbonato / cido carbnico o principal tampo do lquido extracelular (LEC), as protenas
(principalmente hemoglobina) so os principais tampes do lquido intracelular (LIC). A hemoglobina presente
no interior das hemcias responsvel por cerca de 80% da capacidade de tamponamento das protenas do
sangue, enquanto a protena plasmtica (principalmente albumina), representa os 20% restantes. O papel da
hemoglobina no tamponamento de alteraes do EAB ser discutido posteriormente neste captulo.
Para um tampo ser considerado forte, seu pK' deve ser relativamente prximo ao pH do LIC:
Fosfatos estar em sua maior parte na forma de sal. Oposto do cido, que melhor qto mais dissociado
em um pH prximo ao fisiolgico.
-
Alm das protenas, os fosfatos orgnicos e inorgnicos (H2PO3 ) tambm so importantes tampes
-
intracelulares. O pK do sistema tampo fosfato (H2PO3 / cido fosfrico) 6,86. O fosfato inorgnico atua de forma
eficaz como tampo no meio intracelular pois, alm de estar presente em maiores concentraes no LIC, seu pK
relativamente prximo ao pH do LIC (pK = 6,86 versus pH = 7,4). Qto maior a ventilao, menor a PCO2 e
maior o pH.
Na + Na + Na +
Cl - Na + Na + Na +
H+ H+ HCO3- HCO3-
+ regenerado
NH3 NH3 H2CO3
glutam inase
NH4 + Cl- GLU-NH2 CA
CO2 + H2O
NION GAP
O NION GAP um parmetro calculado a partir da determinao da concentrao de eletrlitos no sangue, sendo
utilizado como auxiliar no diagnstico de determinados distrbios do EAB. De acordo com a lei da
eletroneutralidade, todos os nions so anulados por todos os ctions no organismo, no existindo diferena (GAP)
Tabela 1: Valores hemogasomtricos normais do sangue arterial e sangue venoso (jugular) em ces
Pode haver inicialmente alguma dificuldade para se determinar qual alterao de natureza primria e qual de
natureza compensatria (secundria). No entanto, deve-se ter sempre em mente que os distrbios do EAB so
secundrios processos patolgicos e o conhecimento da etiopatogenia do problema clnico que o animal apresenta
freqentemente necessrio para se determinar qual alterao primria e qual compensatria.
No caso de distrbios mistos, h mais de uma alterao primria do EAB (Tabela 3). A diferenciao entre distrbios
simples e misto um procedimento por vezes complexo, sendo possvel de ser realizada com preciso no presente
momento apenas em ces. Para fins prticos, no entanto, diagnostica-se o distrbio do EAB de maior importncia
dentro do contexto de cada caso clnico, sem preocupaes maiores com a difrenciao entre distrbios simples e
mistos, uma vez que tal diferenciao geralmente no interfere nas medidas teraputicas a serem adotadas.
Acidose Metablica e Normal ou < 7,35 ou > 7,45 Reduzido ou aumentado ou Reduzido ou aumentado ou
Alcalose Metablica normal normal
-
*Distrbios mistos com efeito aditivo na PCO2 e HCO3 (aumentos ou redues de maior magnitude)
**Distrbios mistos com efeito aditivo no pH (desvio do pH de maior magnitude)
Tabela 4: Respostas compensatrias pulmonares e renais esperadas em caso de distrbios siples do equilbrio cido-
base em ces:
Resposta respiratria acidose metablica: O excesso relativo/absoluto de cidos fixos no organismo (acidose
+
metablica) caracterizado pelo aumento da concentrao de ons H , o que resulta em estmulo dos
quimioreceptores centrais e perifricos, os quais determinam um aumento da ventilao alveolar (diminuio da
PCO2). Esta resposta ocorre de forma relativamente rpida (dentro de minutos) atingindo eficcia mxima dentro de
poucas horas. Em ces com acidose metablica simples, a PCO2 se reduz em 0,7 mm Hg para cada 1 mmol/L de
queda do HCO3- (clculo feito com base em estudos experimentais). Em outras espcies (equinos, bovinos, felinos),
no h dados experimentais que permitam o clculo da estimativo da resposta pulmonar face a acidose metablica.
Neste tipo de acidose, ocorre aumento do NION GAP (> 24 para ces e gatos) devido ao acmulo e um cido que
-
no contm cloreto (Cl ) como seu nion, como por exemplo no caso de acmulo de alguns cidos orgnicos (lactato,
cetocidos, salicilato) e inorgnicos (fosfato, sulfato). O acmulo de cidos orgnicos ocorre devido sua produo de
excessiva pelo organismo (Ex: acidose ltica e cetoacidose diabtica) ou pela sua administrao acidental ao animal
(Ex: intoxicao por cido acetilsaliclico). O acmulo de cidos inorgnicos, por outro lado, ocorre devido ao bloqueio
parcial/total da sua excreo pelos rins (acidose urmica).
+ +
Como discutido anteriormente, o NION GAP a diferena entre a soma dos ctions (Na e K ) e a soma dos nions
(Cl- e HCO3-). No entanto, o NION GAP deve ser interpretado cuidadosamente, uma vez que na verdade no existe
diferena (GAP) entre a soma dos ctions e nions no organismo devido a presena dos ctions no mensurados
(CNM) e nions no mensurados (ANM) (lei da eletroneutralidade). No caso de acmulo de cido orgnicos ou
- -
inorgnicos, que no contm Cloreto (Cl ) como seu nion, ocorre consumo do HCO3 pelos ons H+ da substncia
-
cida (dimnuio do HCO3 ) resultando em aumento do NION GAP e manuteno dos nveis de cloreto dentro da
normalidade (normocloremia).
AcIdose Ltica: O metabolismo da glicose resulta resulta inicialmente na formao de cido pirvico, o qual sob
condies normais (aerobiose) convertido em acetil-CoA, composto que participa do ciclo de Krebs (fosforilao
oxidativa) ou do processo de gliconeognese. Por outro lado, sob condies anaerbicas o piruvato sofre fermentao
ltica, resultando na formao de cido ltico. A acidose ltica um problema clnico comum tanto em pequenos
como grandes animais. Este tipo de acidose metablica causada pelo acmulo de cido ltico no organismo devido
ao aporte deficiente de O2 aos tecidos ou devido incapacidade destes em utilizar o oxignio suprido pelo sangue
(estados de choque). No choque hipovolmico ou hemorrgico, por exemplo, a queda do volume circulante resulta em
reduo da oferta de O2 para os tecidos (hipxia tecidual), resultando em acmulo de cido ltico. Como j discutido
Lactato (ANM)
(Na+ + K+) - (Cl- + HCO3-) = NION GAP > 24
O entanto, o fato do animal no apresentar NION GAP aumentado no implica na ausncia de acidose orgnica,
uma vez que o NION GAP influenciado por outros fatores. A hipoproteinemia (nveis sricos de albumina
reduzidos), por exemplo, pode mascarar a elevao do NION GAP, por apresentar efeito oposto neste parmetro.
Cetoacidose Diabtica: O acmulo de cetocidos (acido actico, propinico e -hidroxibutrico) levando acidose
metablica ocorre na diabetes mellitus. Esta afeco um distrbio hormonal do metabolismo da glicose causado
por uma deficincia absoluta ou relativa de insulina, o que impede absoro da glicose circulante pelas clulas,
resultando em hiperglicemia (aumento dos nveis de glicose circulante). Paralelamente, ocorre aumento dos nveis
sricos de glucagon, hormnio que estimula a glicogenlise (aumento da glicemia) e liplise (formao de
cetocidos). Portanto, devido deficincia de insulina e excesso de glucagon, ocorre acmulo excessivo de
cetocidos (acetato, -hidroxibutirato) levando acidose metablica. Em pacientes diabticos com depleo do
volume circulante (desidratao), ocorre aumento do NION GAP devido reteno de cetocidos na circulao
(acetato, -hidroxibutirato). Em pacientes diabticos com o volume circulatrio normal (no desidratados), o NION
GAP pode no estar aumentado devido ao aumento dos nveis sricos de cloreto (Cl-) que ocorre secundariamente
-
reteno de Cl pelos rins. Na diabetes tambm pode-se observar acidose ltica caso o paciente esteja
significativamente desidratado/hipovolmico.
Intoxicao por salicilato: Trata-se de um problema clnico raramente observado em pequenos animais onde, a
injesto acidental do cido acetilsaliclico (aspirina) pode causar acidose metablica. O cido acetilsaliclico
metabolizado pelo fgado em cido saliclico (salicilato). O acmulo de salicilato (nion no mensurado) associado
um aumento do NION GAP e acidose metablica.
Acidose urmica: Na acidose urmica, os cidos inorgnicos (fosfato, sulfato) e orgnicos se acumulam no
organismo devido a incapacidade dos rins em excret-los. No caso de insuficincia renal observa-se que os valores
de uria e creatinina sricos se encontram elevados (a uria e creatinina so metablitos que dependem dos rins para
sua excreo) e a hemogasometria pode acusar acidose metablica associada a aumento do NION GAP (acidose
urmica).
A acidose metablica hiperclormica (ou associada a NION GAP normal) causada por diarria e outras
circunstncias clnicas que no sero abordadas neste captulo (acidose tubular renal, uso de diurticos inibidores da
anidrase carbnica, hipoadrenocorticismo). Neste caso, o NION GAP se encontra normal (12 a 24 para ces e gatos)
- -
uma vez que a queda dos valores de bicarbonato (HCO3 ) acompanhada de elevao dos valores de cloreto (Cl ).
Diarria: A diarria um problema comum tanto em medicina de pequenos como de grandes animais. Na diarria o
- -
organismo perde lquido relativamentne rico em bicarbonato (HCO3 ) e pobre em cloreto (Cl ), o que resulta em
Diarria
(lquido rico em HCO3- e pobre em Cl-)
Em caso de cetoacidose diabtica, o tratamento com insulina objetiva normalizar o metabolismo da glicose, resultando
conqentemente no interrompimento/reduo da produo excessiva de cetocidos (acetato, -hidroxibutirato). Na
cetoacidose diabtica, no entanto, muitos animais podem se apresentar hipovolmicos/desidratados (acidose ltica),
necessitando portanto de reposio hdrica concomitantemente terapia com insulina. Reidratar por 2 horas antes de
iniciar insulinoterapia.
Em caso acidose metablica severa, concomitantemente outras medidas teraputicas visando a estabilizao do
animal, empregam-se solues alcalinizantes por via intravenosa como o bicarbonato de sdio (NaHCO3). O critrio
para o uso do bicarbonato adotado na FMVZ-UNESP a presena de valores de bicarbonato menores que 15 mmol/L
ou a presena de um dficit de bases (BE) menor que 10 mmol/L. Havendo a indicao para o uso do bicarbonato, a
sua reposio baseada na seguinte frmula:
A acidose paradoxal do SNC uma complicao potencial do uso do bicarbonato de sdio e pode ocorrer caso haja
rpida formao de cido cabnico partir do bicarbonato, resultando em ltima instncia em acmulo de CO2:
Resposta respiratria alcalose metablica: O dficit relativo/absoluto de cidos fixos no organismo (alcalose
+
metablica) caracterizado pela diminuio da concentrao de ons H , o que leva diminuio do estmulo aos
quimioreceptores centrais e perifricos e conseqente diminuio da ventilao alveolar (elevao da PCO2). Esta
resposta ocorre de forma relativamente rpida (minutos - horas). Em ces com alcalose metablica simples, a PCO2
-
se eleva em aproximadamente 0,7 mm Hg para cada 1 mmol/L de elevao do HCO3 .(clculo feito com base em
estudos experimentais). Em outras espcies (equinos, bovinos, felinos), no h dados experimentais que permitam o
clculo da estimativo preciso da resposta pulmonar face a alcalose metablica.
A alcalose metablica pode ser classificada de duas formas: alcalose metablica hipoclormica (ou responsiva
administrao de cloreto) e alcalose metablica resistente administrao de cloreto.
Vmito
(lquido rico em Cl-) Observao:
CNM: ctions no medidos
ANM: nions no medidos
(Na+ + K+ + CNM) -= ( Cl- + HCO3- + ANM)
A nfase do tratamento deve ser a remoo da causa (Ex: tratamento da causa do vmito). Alm diste procedimetno,
a fluidoterapia deve ser empregada com o objetivo de se repor o dficit hdrico, normallizar o pH e reduzir os nveis de
-
bicarbonato a valores normais (19-22 mmol/L no co). No vmito, como a hipocloremia ( Cl ) associada ao
- - -
aumento do HCO3 (o HCO3 secretado pelo suco pancretico absorvido pelo intestino no lugar do Cl ), a
administrao de fluidos acidificantes ricos em cloreto capaz de normalizar os nveis de Cl- e paralelamente diminuir
- - -
os nveis de HCO3 . A administrao de Cl neste caso, possui efeito acidificante por favorecer a excreo do HCO3
pelos rins. A soluo fisiolgica (NaCl a 0,9%) utlizada na correo da alcalose metablica hipoclormica por ser um
- -
fluido relativamente rico em cloreto (154 mmol/L de Cl na soluo fisiolgica versus 110 mmoL/L de Cl no plasma do
+
co). No vmito, alm da hipocloremia, frequentemente ocorre o desenvolvimento de hipocalemia (K plasmtico
reduzido). No entanto, a soluo fisiolgica (NaCl a 0,9%) no contm potssio, havendo a necessidade de adio
deste eletrlito sob a forma de cloreto de potssio (KCl) a este fluido. A administrao de KCl, bem como a velocidade
de infuso de fluidos contendo potssio deve ser feita criteriosamente (ver captulo 3).
Acidose Respiratria
A acidose respiratria um distrbio do EAB resultante do excesso cidos volteis (CO2) no organismo. Se
caracteriza por uma elevao primria da presso parcial de CO2 (PCO2) com conseqente queda do pH e elevao
-
secundria do HCO3 plasmtico (resposta compensatria).
Inmeras condies clnicas podem estar associadas a hipercapnia/acidose respiratria (Tabela 5). A hipoventilao
VA) resulta em hipercapnia/acidose respiratria e pode ocorrer em funo de uma depresso de origem
alveolar (
central (depresso do centro respiratrio bulbar) ou em funo de um problema mecnico que resulte em impedimento
da expanso adequada dos pulmes (problemas neuromusculares, obstruo de vias areas, defeitos restritivos,
posicionamento e decbito em grandes animais).
Em determinadas situaes, uma percentagem variada de alvolos no recebe nenhuma ventilao, como por
exemplo em casos de pneumonia avanada, edema pulmonar e atelectasia (colabamento alveolar) devido a defeitos
restritivos em geral. O sangue que percorre estas unidades alveolares no ventiladas no sofre nenhuma troca
gasosa, caracterizando os denominados shunts. Em um animal apresentado pneumonia, por exemplo, uma
percentagem significativa de shunts ocasiona hipoxemia ( PaO2) e, caso a PaO2 se reduza a valores abaixo de 60
mm Hg (normal 80-100 Hg), ocorre estmulo ao centro respiratrio bulbar que determina compensao atravs de um
aumento da ventilao aleolar. Este aumento da ventilao alveolar resulta em hipocapnia ( PaCO2) e objetiva
manter os nveis de O2 no sangue arterial (PaO2) acima do limiar hipxico (60 mm Hg). No entanto, com o
agravemento de uma pneumonia ou em casos onde h comprometimento grave dos pulmes (% significativa de
shunts), alm da oxigenao estar comprometida (hipoxemia = PaO2), esta tambm acompanhada de
hipercapnia/acidose respiratria ( PaCO2).
Hipoxemia (PaO2 < 60mmHg) - estmulo centro respiratrio bulbar - aumento da
ventilao alveolar - hipocapnia (bx PaCO2) - mas a hipoxemia tambm
Tabela 5: Causas de acidose respiratria
acompanhada de hipercapnia (alto PaCO2 - acidose respiratria).
Depresso do centro respiratrio bulbar:
Doena neurolgica (leso alta da medula espinhal, tronco cerebral)
Anestsicos (barbitricos, propofol, agentes inalatrios, opiides)
Respirador mecnico
Ajuste do respirador com valores de volume minuto (Vm) reduzidos
Problemas neuromusculares
Doena neuromuscular (Miastenia Gravis, Ttano, Botulismo, etc)
Frmacos (bloqueadores neurmusculares, aminoglicosdeos)
Obstruo de vias ereas:
Colapso/estenosede traquia, laringoespasmo
Defeitos restritivos
Hrnia diafragmtica Hipocapnia = aumento da ventilao alveolar
Traumatismo torcico Hipercapnia = diminuio da ventilao alveolar
Pneumotrax
Efuso pleural / hemotrax / piotrax
Doena pulmonar
Sndrome do distress respiratrio
Pneumonia (estgio avanado) / edema pulmonar severo
Tumor (metstase pulmonar)
Disciplina de Anestesiologia FMVZ Unesp Botucatu - SP 16
Princpios de fisiologia respiratria: a hipoventilao/hipercapnia como causa de hipoxemia
Os pulmes possuem um papel essencial na manuteno da homeostase orgnica ao efetuarem trocas gasosas com
o ar ambiente, eliminando o CO2 e absorvendo o O2. O sangue venoso relativamente rico em CO2 e pobre em O2
(Figura 7). Por outro lado, o alvolo numa situao normal (ventilao normal), contm concentraes relativamente
maiores de O2 e menores de CO2 ao ser comparado com o sangue venoso. Como a difuso do O2 e CO2 atravs da
barreira alvolo-capilar ocorre a favor de um gradiente de concentrao, o CO2 eliminado do sangue para os
alvolos (e deste para o meio exterior) enquanto o O2 absorvido para capilar alveolar. O gradiente de concentrao
de O2 entre o alvolo e o sangue venoso muito maior que no caso do CO2 (Figura 7). No entanto, a difuso do CO2
para o interior o do alvolo ocorre de forma eficiente pelo fato deste gs ser cerca de 20 vezes mais difusvel que o
O2.
Figura 7: O gradiente de concentrao entre o Ventilao alveolar (VA)
sangue venoso e o alvolo favorece a Normal
eliminao do CO2 e a absoro do O2 pelos
pulmes, num processo denominado Alvolo
PACO2 : 40 mm Hg
arteriolizao do sangue venoso. A ventilao
PAO2 : 100 mm Hg
alveolar muito importante para manter a
concentrao dos gases alveolares constante, O2
favorecendo a oxigenao do sangue venoso.
No caso de diminuio da ventilao alveolar,
no entanto, ocorre elevao da presso parcial CO2
de CO2 alveolar (PACO2), o que resulta numa
queda paralela da presso parcial de O2 capilar
alveolar (PAO2), uma vez que o CO2
acumulado no alvolo ocupa o espao do O2.
Dependendo do grau de hipoventilao existe
maior risco de hipoxemia (diminuio da Sangue venoso Sangue arterial
PaO2). PvCO2 : 45 mm Hg PaCO2 : 35 mm Hg
Diminui ventilao - aumenta PACO2 com queda paralela PvO2 : 40 mm Hg Hipovent. - aumenta PACO2 PaO2 : 100 mm Hg
da PAO2 -> CO2 acumulado no alvolo ocupa local O2. com queda PAO2 = Bx PaO2
Como previamente exposto (Figura 7), a hipoventilao resulta em acmulo de CO2 nos alvolos resultando em queda
da concentrao de O2 alveolar (PAO2) e consequente hipoxemia ( PaO2). Uma forma de se prevenir a hipoxemia
em um animal apresentando hipoventilao (Ex: animal anestesiado com depresso respiratria devido ao
anestsico) o enriquecimetno da frao inspirada de O2 (FiO2). Na figura 7, a concentrao alveolar de O2 (PAO2) de
110 mm Hg tpica de um animal respirando ar ambiente (FiO2 de 21%) ao nvel do mar, de acordo com a frmula
para clculo da concentrao de O2 alveolar (PAO2). Preveno: aumentae FiO2.
Observao:
PAO2 = FiO2 x (PB PH2O) PACO2 -FiO2 (Frao de O2 inspirada) = 0,21 (ar ambiente)
-PB (presso baromtrica) = 760 mm Hg (nvel do mar)
PAO2 = 0,21 x (760 47) 40 -PH2O (presso de gua) = 47 mm Hg
-PACO2 (presso parcial de CO2 alveolar) = 40 (animal
PAO2 = 110 mm Hg ventilando normalmente)
Em um pulmo normal, um gradiente de concentrao de O2 entre o sangue venoso (PAO2 = 110 versus PvO2 = 40)
resulta em uma PaO2 de aproximadamente 90-100 mm Hg). Supondo que este animal apresente hipoventilao
levando ao acmulo de CO2 no interior dos alvolos (Ex: PACO2 = 80 mm Hg). Pode-se prever qual o reflexo do
elevao da concetrao de CO2 alveolar (PACO2) na concentrao de O2 alveolar ( PAO2):
Disciplina de Anestesiologia FMVZ Unesp Botucatu - SP com consequente reduo de PaO2.
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Observao:
PAO2 = FiO2 x (PB PH2O) PACO2 -FiO2 (Frao de O2 inspirada) = 0,21 (ar ambiente)
-PB (presso baromtrica) = 760 mm Hg (nvel do mar)
PAO2 = 0,21 x (760 47) 80 -PH2O (presso de gua) = 47 mm Hg
-PACO2 (presso parcial de CO2 alveolar) = 40 (animal
PAO2 = 70 mm Hg ventilando normalmente)
Este animal, devido a hipoventilao levando queda da concentrao alveolar de O2 (PAO2 = 70 mm Hg)
desenvolver hipoxemia (presso parcial de O2 no sangue arterial PaO2 < 70 mm Hg). No entanto, a hipoxemia
( PaO2) causada por hipoventilao pode ser prevenida com o enriquecimento da frao de O2 inspirada (FiO2 >
30%). Supondo por exemplo que o mesmo animal descrito acima esteja conectado a um circuito anestsico
recembendo O2 puro (FiO2 = 100 %) ao invs de ar ambiente:
Observao:
PAO2 = FiO2 x (PB PH2O) PACO2 -FiO2 (Frao de O2 inspirada) = 1,0 (O2 puro = 100 %)
-PB (presso baromtrica) = 760 mm Hg (nvel do mar)
PAO2 = 1,0 x (760 47) 80 -PH2O (presso de gua) = 47 mm Hg
-PACO2 (presso parcial de CO2 alveolar) = 40 (animal
PAO2 = 620 mm Hg ventilando normalmente)
Neste caso, a adminstrao de O2 puro (FiO2 = 100%) possibilita que a presso parcial de O2 alveolar (PAO2) esteja
marcadamente elevada, prevenindo a hipoxemia mesmo em caso de hipoventilao severa em um animal com
pulmes normais.
A hipoventilao alveolar, no entanto, apenas uma causa de hipoxemia. Outras condies que podem
causar hipoxemia so discutidas no captulo sobre o fisiologia respiratria e anestesia.
Hipercapnia - acidose respiratria - pH < 7,35 = hipertenso intracraniana,
Efeitos fisiolgicos hipercapnia elevao presso intraocular, taquicardia e hipertenso.
A hipercapnia severa (elevao da presso parcial de CO2 acima de 60-70 mm Hg), alm de resultar em acidose
respiratria (pH < 7,35), pode causar elevao da presso intracraniana (hipertenso craniana), elevao da presso
intraocular, bem como estimulao cardiovascular generalizada (taquicardia e hipertenso). A estimulao
cardiovascular associada a hipercapnia severa ocorre devido aumento de catecolaminas circulantes (adrenalina,
nordrenalina). Por outro lado, caso o pH sanguneo apresente queda significativa (pH < 7,2) devido elevao da
PCO2, a acidose pode resultar em depresso do miocrdio e comprometimento da funo cardiovascular (homeostase
orgnica afetada).
Se pH < 7,2 = depresso miocrdica.
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Em ces com acidose respiratria aguda, o HCO3 se eleva dentro de minutos e se estabiliza em poucas horas. Como
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previamente exposto, a elevao do HCO3 na fase aguda da acidose respiratria associada principalmente ao
dos tampes intracelulares (hemoglobina e fosfatos), os quais neutralizam o H+ liberado pelo cido carbnico,
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resultando assim na formao de HCO3 (Figura 8). De acordo com estudos experimentais em ces o HCO3 se eleva
em aproximadamente 0,15 mm Hg para cada 1 mm Hg de elevao do CO2 na acidose respiratria aguda.
Resposta acidose respiratria crnica: Com o decorrer de alguns dias, os rins passam a exercer um papel
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importante na acidose respiratria, sendo responsveis pela elevao compensatria da concentrao de HCO3 no
lquido extracelular (plasma e interstcio). Os rins atingem sua eficcia mxima dentro de aproximadamente 3 a 4 dias,
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quando a elevao dos nveis de HCO3 se estabiliza. Na acidose respiratria, os rins aumentam a excreo de ons
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H+ e regeneram HCO3 no lquido intersticial. A regenerao de HCO3 no lquido intersticial pelos rins ocorre de forma
paralela ao aumento da excreo de cidos inorgnicos (NH4Cl e NaH2PO4) (Figuras 5 e 6).
Rim: eleva [ ] HCO3 -> aumenta excreo de ons H+ + regenerao de
Tratamento da acidose respiratria HCO3 + aumento de excreo de c. inorgnico.
A nfase do tratamento da acidose respiratria deve ser baseada na remoo da causa. O clnico deve suspeitar de
acidose respiratria caso o animal apresente afeco reconhecidamente associada a este distrbio do EAB (Tabela
5). A hipoxemia (
PaO2) o risco imediato vida de um animal apresentando acidose respiratria. Portanto,
deve-se considerar a oxignioterapia de emergncia (Ex: admnistrao de O2 atravs de mscara facial) caso haja
evidncia de hipxia severa (cianose das mucosas aparentes, dispnia, coma). Havendo colapso do animal, deve-se
estar preparado para se proceder intubao orotraqueal e/ou traqueostomia para possibilitar a ventilao dos
pulmes.
Os anestsicos gerais intravenosos (tiopental, propofol) e inalatrios so frmacos que atuam no centro respiratrio
bulbar causando depresso respiratria dose dependente (hipercapnia e acidose respiratria). A depresso
Em determinadas afeces (Ex: pacientes com trauma torcico e hipovolmicos, casos graves de sndrome
dilatao/torso gstrica), alm da acidose respiratria ( PaCO2), pode-se observar tambm acidose metablica
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primria ( HCO3 ), caracterizando um distrbio misto com efeitos aditivos no pH. Caso se realize a opo pela terapia
com bicarbonato de sdio (NaHCO3) no tratamento do componente metablico, este deve ser empregado
cuidadosamente para se evitar alcalizao excessiva do pH, o que pode agravar ainda mais a acidose respiratria.
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Recomenda-se nestes casos, administrar inicialmente metade ou 1/3 da quantidade de HCO3 calculada, em
quatidades suficientes apenas para manter o pH acima de 7,2.
Trauma torcico, hipovolemia, casos graves de DVG: acidose respiratria
(PaCO2 alta) + acidose metablica (HCO3 bx) -> misto com efeito aditivo.
Alcalose Respiratria
alcalose!
A acidose respiratria um distrbio do EAB resultante do dficit de cidos volteis (CO2). Se caracteriza por uma
reduo primria da presso parcial de CO2 (PCO2) com conseqente elevao do pH e reduo secundria do
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HCO3 plasmtico (resposta compensatria). Reduo primria da PaCO2 -> pH eleva-se -> reduo
secundria e compensatria do HCO3.
Causas de alcalose respiratria
Inmeras condies clnicas podem estar associadas a alcalose respiratria (Tabela 6). A hiperventilao resulta em
hipocapnia/alcalose respiratria. A hiperventilao pode ser causada pelo estmulo de quimioreceptores perifricos em
situaes de hipoxemia (PaO2 < 60 mm Hg). Outras situaes que levam a hiperventilao so: ajuste do respirador
mecnico, estmulo direto do centrol respiratrio bulbar, doena neurolgica, hipertermia.
Efeitos fisiolgicos hipocapnia Hipocapnia (bx PaCO2) = reduo da PIC e do fluxo sgneo cerebral.
A reduo aguda do nveis de CO2 arterial (hipocapnia = PaCO2) pode estar associada a reduo da presso
intracraniana e reduo do fluxo sanguneo cerebral. Em pacientes humanos apresentando traumatismo craniano
associado a elevao da presso intracraniana, induz-se a hipocapnia com o objetivo de se controlar a hipetenso
craniana. Os sintomas da hipocapnia crnica em animais no so marcantes, uma vez que o devio do pH no to
evidente na fase crnica da alcalose respiratria.
Resposta alcalose respiratria aguda: Na alcalose respiratria, devido reduo primria da presso parcial de
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CO2 e elevao do pH, ocorre reduo compensatria do HCO3 no lquido extracelular (plasma e interstcio). A
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reduo compensatria do HCO3 ocorre em duas fases (aguda e crnica), atingindo seu pico dentro de
aproximadamente 3 a 4 dias devido atuao dos rins. Na alcalose respiratria aguda, dficit de ons H+ decorrente da
reduo da PCO2 tamponado pelos tampes intracelulares (fostato e principalmente hemoglobina). Portanto, na
alcalose respiratria aguda, a hemoglobina e outros tampes intracelulares liberam ons H+ que por sua vez iro
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tamponar o HCO3 , resultando em reduo compensatria do HCO3 no lquido extracelular.
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Em ces com acidose respiratria aguda, o HCO3 se reduz dentro de minutos e se estabiliza em poucas horas. Como
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previamente exposto, a reduo do HCO3 na fase aguda da acidose respiratria associada principalmente ao
dos tampes intracelulares (hemoglobina e fosfatos), os quais liberam ons H+, resultando assim titulao (reduo)
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do HCO3 . De acordo com estudos experimentais em ces o HCO3 se eleva em aproximadamente 0,25 mm Hg para
cada 1 mm Hg de elevao do CO2 na alcalose respiratria aguda.
Resposta alcalose respiratria crnica: Com o decorrer de alguns dias, os rins passam a exercer um papel
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importante na alcalose respiratria, sendo responsveis pela reduo compensatria da concentrao de HCO3 no
lquido extracelular (plasma e interstcio). Os rins atingem sua eficcia mxima dentro de aproximadamente 3 a 4 dias.
Na alcalose respiratria, os rins reduzem a excreo de cidos orgnicos (NH4Cl e NaH2PO4), resultando em ltima
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instncia na reduo dos nveis de HCO3 no lquido intersticial.
Rins: reduo da excreo de cidos orgnicos.
Da mesma forma que os demais diistrbios do EAB, a nfase do tratamento da alcalose respiratria deve ser baseada
na remoo da causa.