Professional Documents
Culture Documents
PENDAHULUAN
Insidens lebih tinggi pada laki-laki dari pada perempuan. Mortalitas dan
prognosis anak dengan sindrom nefrotik bervariasi berdasarkan etiologi, berat, luas
kerusakan ginjal, usia anak, kondisi yang mendasari, dan responnya trerhadap
pengobatan. Sindrom nefrotik jarang menyerang anak dibawah usia 1 tahun. Sindrom
sindrom nefrotik pada anak. Angka mortalitas dari SNPM telah menurun dari 50 %
menjadi 5 % dengan majunya terapi dan pemberian steroid. Bayi dengan sindrom
nefrotik tipe finlandia adalah calon untuk nefrektomi bilateral dan transplantasi ginjal.
pasien (54,3%), dan terbanyak pada laki-laki dengan jumlah 29 pasien dengan rasio
1,71 : 1. Insiden sindrom nefrotik pada anak di Hongkong dilaporkan 2 - 4 kasus per
100.000 anak per tahun ( Chiu and Yap, 2005 ). Insiden sindrom nefrotik pada anak
dalam kepustakaan di Amerika Serikat dan Inggris adalah 2 - 4 kasus baru per
100.000 anak per tahun. Di negara berkembang, insidennya lebih tinggi. Dilaporkan,
insiden sindrom nefrotik pada anak di Indonesia adalah 6 kasus per 100.000 anak per
nefrotik.
2. Tujuan Khusus
BAB II PEMBAHASAN
2.1 Konsep Medik
2.1.1 Definisi
Sindrom Nefrotik adalah penyakit dengan gejala edema, proteinuria, hipoalbunemia
dan hiperkolesterolemia (Rusepno, H, dkk. 2000, 832). Sindrom Nefrotik adalah
status klinis yang ditandai dengan peningkatan permeabilitas membran glomerulus
terhadap protein, yang mengakibatkan kehilangan protein urinaris yang massif
(Donna L. Wong, 2004). Sindrom Nefrotik merupakan kumpulan gejala yang
disebabkan oleh injuri glomerular yang terjadi pada anak dengan karakteristik;
proteinuria, hipoproteinuria, hipoalbuminemia, hiperlipidemia, dan edema (Suriadi
dan Rita Yuliani, 2001). Sindrom nefrotik merupakan sekumpulan gejala yang terdiri
dari proteinuria masif (lebih dari 50 mg/kgBB/24 jam), hipoalbuminemia (kurang
dari 2,5 gram/100 ml) yang disertai atau tidak disertai dengan edema dan
hiperkolesterolemia. (Rauf, 2002).
2.1.2 Etiologi
Etiologi Sindrom Nefrotik Sebab pasti belum jelas. Saat ini dianggap sebagai suatu
penyakit autoimun. Secara umum etiologi dibagi menjadi : a. Sindrom nefrotik
bawaan. Gejala khas adalah edema pada masa neonatus. b. Sindrom nefrotik sekunder
Penyebabnya adalah malaria, lupus eritematous diseminata, GNA dan GNK, bahan
kimia dan amiloidosis. c. Sindrom nefrotikidiopatik d. Sklerosis glomerulus.
2.1.4 Patofisiologi
Patofisiologi Sindrom Nefrotik Adanya peningkatan permiabilitas glomerulus
mengakibatkan proteinuria masif sehingga terjadi hipoproteinemia. Akibatnya
tekanan onkotik plasma menurun karean adanya pergeseran cairan dari intravaskuler
ke intestisial. Volume plasma, curah jantung dan kecepatan filtrasi glomerulus
berkurang mengakibatkan retensi natrium. Kadar albumin plasma yang sudah
merangsang sintesa protein di hati, disertai peningkatan sintesa lipid, lipoprotein dan
trigliserida.
a.Meningkatnya permeabilitas dinding kapiler glomerular akan berakibat pada
hilangnya protein plasma dan kemudian akan terjadi proteinuria. Lanjutan dari
proteinuria menyebabkan hipoalbuminemia. Dengan menurunnya albumin, tekanan
osmotik plasma menurun sehingga cairan intravaskuler berpindah ke dalam
interstitial. Perpindahan cairan tersebut menjadikan volume cairan intravaskuler
berkurang, sehingga menurunkan jumlah aliran darah ke renal karena hypovolemi.
b.Menurunnya aliran darah ke renal, ginjal akan melakukan kompensasi dengan
merangsang produksi renin angiotensin dan peningkatan sekresi anti diuretik
hormon (ADH) dan sekresi aldosteron yang kemudian terjadi retensi kalium dan air.
Dengan retensi natrium dan air akan menyebabkan edema. c.Terjadi peningkatan
kolesterol dan trigliserida serum akibat dari peningkatan stimulasi produksi
lipoprotein karena penurunan plasma albumin dan penurunan onkotik plasma
d.Adanya hiper lipidemia juga akibat dari meningkatnya produksi lipopprtein dalam
hati yang timbul oleh karena kompensasi hilangnya protein, dan lemak akan banyak
dalam urin (lipiduria) e.Menurunya respon imun karena sel imun tertekan,
kemungkinan disebabkan oleh karena hipoalbuminemia, hiperlipidemia, atau
defesiensi seng. (Suriadi dan Rita yuliani, 2001 :217)
2.1.5 Pathway
2.1.6 Komplikasi Sindrom Nefrotik
d. Komplikasi yang bisa timbul adalah malnutrisi atau kegagalan ginjal. (Rauf, .2002:
.27-28).
2.1.7 Pemeriksaan Laboratorium
a. Laboratorium
1) Urine : Volume biasanya < dari 400 ml/ 24 jam (fase oliguri). Warna urine kotor,
Punksi ascites
1. Pengkajian
sistematis untuk dikaji dan dianalisis sehingga masalah kesehatan keperawatan yang
dihadapi pasien baik fisik, mental, sosial maupun spiritual dapat ditentukan. Tahapan
ini mencakup 3 kegiatan yaitu pengumpulan data, analisa data dan penentuan
Menurut Wong L Donna (2003) pengkajian data dasar yang dapat menunjang
adanya peningkatan berat badan saat ini dan kegagalan fungsi ginjal.
c. Observasi adanya manifestasi dari sindrom nefrotik; kenaikan berat badan, edema
pada wajah (khususnya disekitar mata) yang timbul pada saat bangun pagi, berkurang
(efusi pleura), pembengkakan labial atau skrotal, edema mukosa usus yang
menyebabkan diare, mual/ muntah, enoreksia, absorbsi usus buruk, kulit pucat, peka
rangsang, mudah lelah, letargi, tekanan darah normal atau sedikit menurun ,
kerentanan terhadap infeksi, perubahan pada urine (penurunan volume urine, gelap
d. Pengkajian diagnositk dan pengujian misalnya analisa urine akan adanya protein,
silinder dan sel darah merah, analisa darah untuk protein serum (total, perbandingan
2. Diagnosa keperawatan
ketidaktahuan dan atau ketidakmampuan pasien atau klien baik dalam memenuhi
cairan.
pertahanan tubuh
e. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan kehilangan
nafsu makan
h. Perubahan proses keluarga berhubungan dengan anak yang menderita penyakit serius.
3. Perencanaan
penentuan tujuan, tindakan dan penilaian rangkaian Asuhan Keperawatan pada pasien
a. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan akumulasi cairan dengan tujuan tidak
menunjukkan bukti-bukti akumulasi cairan atau bukti dan akumulasi cairan yang
berikut :
kehilangan protein dan cairan dengan tujuan tidak ada bukti kehilangan cairan
intravaskuler atau syok hipovolemia yang ditunjukkan anak; Adapun intervensi yang
beban cairan dengan tujuan anak tidak menunjukkan bukti-bukti/ tanda infeksi;
pertahanan tubuh dengan tujuan kulit anak tidak menun- jukkan kemerahan atau
5) Gunakan penghilang tekanan atau matras atau tempat tidur penahan tekanan sesuai
kebutuhan.
makan dengan tujuan anak mengkonsumsi jumlah makanan bernutrisi yang adekuat;
3) Tuliskan bantuan anak, orang tua dan ahli gizi dalam formulasi diet
4) Beri lingkungan yang menyenangkan (bersih dan rileks pada saat makan)
anak mendiskusikan perasaan dan masalah dan anak mengikuti aktivitas yang sesuai
melakukan aktivitas yang sesuai dengan kemampuan dan anak mendapatkan istirahat/
tidur yang adekuat; adapun intervensi yang direncanakan adalah sebagai berikut :
h. Perubahan proses keluarga berhubungan dengan anak yang menderita penyakit serius
4. Implementasi
b. Mengidentifikasi reaksi tanggapan klien dituntun upaya yang baik tidak tergesa-gesa
cermat dan teliti agar menemukan reaksi klien sebagai akibat dari tindakan
keperawatan yang diberikan dengan melihat akan sangat membantu perawat dalam
syarat-syarat dengan hasil yang diharapkan langkah ini merupakan langkah yagn
pertama terpenuhi bila perawat telah mencapai tujuan. Syarat yang kedua adalah
nefrotik adalah :
3) Beri makanan dalam porsi sedikit pada awalnya agar anak mau makan
2) Jelaskan pada anak dan orang tua bahwa gejala berhubungan dengan terapi steroid
sebagai berikut :
3) HE tentang penyakit
5. Evaluasi
gambaran tentang hasil yang diharapkan telah tercapai atau tidak, proses yang
Adapun hasil akhir/ evaluasi yang diharapkan pada pasien sindrom nefrotik
a. Pasien tidak menunjukkan bukti-bukti akumulasi atau bukti akumulasi cairan yang
b. Bukti kehilangan cairan intravaskuler atau syok hipovolemik yang ditunjukkan anak
c. Anak dan keluarga menerapkan praktek sehat yang baik; anak tidak menunjukkan
bukti-bukti infeksi
f. Anak mendiskusikan perasaan dan masalah, anak mengikuti aktivitas yang sesuai
A. Pengkajian
1. Identitas klien
Nama : An. A
Umur : 6 tahun
Jenis kelamin : laki-laki
2. Riwayat kesehatan
a) Keluhan utama
An. A (6 tahun ), JK : laki-laki, datang dibawa ibunya kerumah sakit dengan
keluhan badan anaknya bengkak-bengkak di seluruh badan terutama dibagian wajah
dan mata.
b) Riwayat penyakit sekarang
Ibunya mengatakan 5 hari SMRS saat bangun tidur pagi hari mata anaknya
sembab, namun sembab berkurang di sore hari, sembab juga menyebar dibagian perut
dan esoknya pada kedua kaki, sejak 4 hari yag lalu BAK berwarna merah tua dan
sedikit. Pada saat dikaji terlihat terdapat luka borok pada kulit An. A. Keadaan umum
pasien tampak sakit sedang, kesadaran kompos mentis, pada pemeriksaan TTV
didapatkan nadi 112x/menit, RR : 44x/menit, suhu : 36,70C, dan tekanan darah
130/80mmHg. Pasien anoreksia (+), oedem priorbita (+), hipoalbuminemia (+) dan
pada ektstremitas pitting edema (+) dengan derajat II.
c) Riwayat penyakit dahulu
d) Riwayat penyakit keluarga
3. Pola fungsional
No Pola fungsional Hasil pasien
1 Pola Makan/cairan Pasien anoreksia (+)
2 Pola Aktivitas/latihan -
3 Pola Sirkulasi nadi 112x/menit, RR : 44x/menit, tekanan darah
130/80mmHg. badan anaknya bengkak-bengkak di
seluruh badan terutama dibagian wajah dan mata. Ibunya
mengatakan 5 hari SMRS saat bangun tidur pagi hari mata
anaknya sembab, namun sembab berkurang di sore hari,
sembab juga menyebar dibagian perut dan esoknya pada
kedua kaki, oedem priorbita (+), hipoalbuminemia (+) dan
pada ektstremitas pitting edema (+) dengan derajat II.
4 Pola Eliminasi sejak 4 hari yag lalu BAK berwarna merah tua dan
sedikit, Pada pemeriksaan urin lengkap diperoleh warna :
kuning, kejernihan :agak keruh, berat jenis : 1,005, pH
5,5, glukosa (-), bilirubin (-),darah (+2), protein (+3) ,
urobilonogen (+1), leukosit (+1).
5 Pola Nyeri/kenyamanan -
6 Pola Pernapasan RR : 44x/menit.
7 Pola Keamanan -
8 Pola Istirahat-tidur -
9 Penyuluhan / -
Pembelajaran
10 Persepsi dan Sensori -
4. Pemeriksaan fisik
a) Keadaan umum
Keadaan umum pasien tampak sakit sedang, kesadaran kompos mentis,
b) Tb : 136 cm
c) BB: 42 kg
d) Tanda-tanda Vital
Trombo Pria: 398.0 Normal Menurun: apabila terjadi demam berdarah, perdarahan
sit Trombosit : 0 dan hambatan perm- bekuan darah, adanya infeks
150.000 mielofibrosis, immunologic thrombocitopenia perpura (ITP
440.000 Meningkat: kelainan pada sumsum tulang dan DNA
(150.000 sebagai pemberi perintah, infeksi akut, perdarahan,
400.000) hemolisis, kanker, spelenektomi, dan penyakit sel
mm3 darah seperti leukemia serta TBC kronik.
Wanita:
Trombosit :
150.000
400.000
mm3
WBC pria: 4.000- 5.900 tdk normal Peningkatan : menunjukkan adanya proses infeksi atau
11.000 (terjadi radang akut,misalnya pneumonia (radang paru-paru),
wanita: penurunan) meningitis (radang selaput otak), apendiksitis (radang usu
5.000- dan Iain-Iain. Selain itu juga dapat disebabkan oleh
10.000 prokainamid, alopurinol, antibiotika terutama
anak: ampicilin, eritromycin, kanamycin, streptomycin.
9.000- Penurunan : dapat terjadi pada infeksi tertentu terutama
12.000 obatan, terutama asetaminofen (parasetamol),
kemoterapi kanker, antidiabetika oral,
antibiotika (penicillin, cephalosporin, kloramfenikol),
sulfonamide (obat anti infeksi terutama yang disebabkan
oleh bakteri).
Ht Wanita: 37 33% Normal Penurunan: terjadi pada pasien yang mengalami
45 % kehilangan darah akut (kehilangan darah secara
Pria: 40 mendadak, misal pada kecelakaan), anemia, leukemia,
50 % gagal ginjal kronik, malnutrisi, kekurangan vitamin B da
Anak: 33 (penyakit tukak lambung).
-38% Peningkatan: Ht terjadi pada dehidrasi, diare
berat,eklampsia (komplikasi pada kehamilan),
efek pembedahan, dan luka bakar.
kolester 150-270 479 Tdk normal Meningkat: jaundice obstruksi
ol total mg/dl gr/dl (terjadi Menurun: penyakit hati, sindrom malaborpsi
peningkatan
protein 6,5-8,8 2,4 Tdak Meningkat: penyakit hati, penyakit kolagen, infeksi kronis
total mg/dl gr/dl normal Menurun: penyakit hati lanjut/berat, alkoholik,
(terjadi penyakit ginjal, coliitis ulseratif, perdarahan hebat,
penurunan) gagal jantung tau immobilisasi.
albumi Dewasa: 1,0 Tdk normal Penurunan: malnutrisi, radang menahun, sindrom
n 3,8 5,1 g/dl (terjadi malabsorpsi, penyakit hati menahun, kelainan genetik,
gr/dl penurunan) Peningkatan ekskresi (pengeluaran); luka bakar luas,
Anak: 4,0 penyakit usus, nefrotik sindrom (penyakit ginjal).
5,8 gr/dl Meningkat: infeksi, rusaknya ginjal dan glomerulus,
Bayi: 4,4 glomerulonefritis, hepatitis, malaria, tubulointerstitisl
5,4 gr/dl disease (toxic, allergic, vasculer, infective, hereditary),
Bayi baru neoplasia, mieloma multipel (igG, IgA, IgD, IgE,
lahir: 2,9 dan rantai ringan bebas), limfoma.
5,4 gr/dl
Globuli 2.0 - 3.5 1,46 Tdk normal Meningkat: Infeksi kronis (Tuberculosis, Adrenal
cortical hypofunction , disfungsi hati, Collagen Vascular
n g/dL g/dl (terjadi
Disease (Rheumatoid Arthritis, Systemic Lupus,
penurunan) Scleroderma), Gejala Hipersensitivitas, Dehidrasi,
Gangguan respirasi, Hemolisis, Cryoglobulinemia,
Alcoholism, Leukimia
Menurun: Malnutrisi dan malabsorbsi Gangguan
produksi protein, Penyakit Liver, Diare,
Ketidakseimbangan hormone sehingga merusak jaringan,
Proteinuria, Kehamilan.
Ureum 20-40 mg 31mg/ Normal Peningkatan kadar ureum disebut uremia: gagal ginjal,
dl penurunan aliran darah ke ginjal seperti pada syok,
kehilangan darah, dan dehidrasi, peningkatan
katabolisme protein seperti pada perdarahan
gastrointestinal disertai pencernaan hemoglobin dan
penyerapannya sebagai protein dalam makanan,
perdarahan ke dalam jaringan lunak atau rongga tubuh
, hemolisis, leukemia (pelepasan protein leukosit),
cedera fisik berat, luka bakar, demam, obstruksi
saluran kemih di bagian bawah ureter, kandung kemih,
atau urethra yang menghambat ekskresi urin,
obat-obatan (nefrotoksik; diuretic (hidroklorotiazid,
asam etakrinat, furosemid, triamteren); antibiotic
(basitrasin, sefaloridin (dosis besar), gentamisin,
kanamisin, kloramfenikol, metisilin, neomisin, vankomisin
Penurunan : Pada nekrosis hepatik akut, sirosis hepatis,
karsinoma payudara, malnutrisi protein jangka
panjang, akhir kehamilan, dan obat fenotiazin.
6. Pemeriksaan lainnya
anoreksia (+), oedem priorbita (+), hipoalbuminemia (+) dan pada ektstremitas pitting edema (+)
dengan derajat II.
7. Pemeriksaan urine
Pemeriksaan Nilai normal Nilai pasien Keterangan pd
urine pasien
Warna Kuning muda-kuning tua Kuning Normal
Kejernihan Jernih-agak keruh agak keruh Normal
Berat jenis 1.003-1.030 1,005 Normal
pH 4,6-8,5 5,5 Normal
Glukosa (-) (-) Normal
Bilirubin (-) (-) Normal
Darah (-) (+2) Tidak normal
Protein (-) (+3) Tidak normal
Urobilonogen (-) (+1) Tidak normal
Leukosit (-) (+1) Tidak normal
B. Data Fokus
Data subjektif Data objektif
1. datang dibawa ibunya kerumah sakit dengan 1. Pada saat dikaji terlihat terdapat luka borok
keluhan badan anaknya bengkak-bengkak di pada kulit An. A.
seluruh badan terutama dibagian wajah dan 2. nadi 112x/menit,
mata. 3. RR : 44x/menit,
2. Ibunya mengatakan 5 hari SMRS saat 4. tekanan darah 130/80mmHg
5. kolesterol total 479 gr/dl,
bangun tidur pagi hari mata anaknya sembab,
6. wbc 5.900
namun sembab berkurang di sore hari, 7. Protein total 2,4 g/dl,
sembab juga menyebar dibagian perut dan 8. Albumin: 1,0 g/dl,
esoknya pada kedua kaki, 9. globulin : 1,46 g/dl,
3. sejak 4 hari yag lalu BAK berwarna merah 10. Pasien anoreksia (+),
tua dan sedikit. 11. oedem priorbita (+),
12. hipoalbuminemia (+)
13. pada ektstremitas pitting edema (+)
dengan derajat II.
14. darah (+2),
15. protein (+3) ,
16. urobilonogen (+1),
17. leukosit (+1).
C. Analisa data
Nama : An. A
Umur : 6 tahun
Diagnosa medis : sindrom nefrotik
Data etiologi masalah
Ds: Kehilangan Kelebihan
An. A (6 tahun ), JK : laki-laki, datang dibawa ibunya protein volume cairan
kerumah sakit dengan keluhan badan anaknya bengkak- sekunder
bengkak di seluruh badan terutama dibagian wajah dan terhadap
mata. peningkatan
Ibunya mengatakan 5 hari SMRS saat bangun tidur pagi permeabilitas
hari mata anaknya sembab, namun sembab berkurang di sekunder
sore hari, sembab juga menyebar dibagian perut dan
esoknya pada kedua kaki.
sejak 4 hari yag lalu BAK berwarna merah tua dan sedikit.
Do:
oedem priorbita (+)
pada ektstremitas pitting edema (+) dengan derajat II.
nadi 112x/menit
RR : 44x/menit
tekanan darah 130/80mmHg
darah (+2)
urobilonogen (+1)
leukosit (+1)
Ds: Pasien anoreksia (+) Anoreksia ketidakseimba
Do: ngan nutrisi
kolesterol total 479 gr/dl kurang dari
Protein total 2,4 g/dl, kebutuhan
Albumin: 1,0 g/dl,
tubuh.
globulin : 1,46 g/dl,
hipoalbuminemia (+)
protein (+3)
An. A (6 tahun ), JK : laki-laki, datang dibawa ibunya Edema Kerusakan
kerumah sakit dengan keluhan badan anaknya bengkak- integritas kulit
bengkak di seluruh badan terutama dibagian wajah dan
mata.
Ibunya mengatakan 5 hari SMRS saat bangun tidur pagi
hari mata anaknya sembab, namun sembab berkurang di
sore hari, sembab juga menyebar dibagian perut dan
esoknya pada kedua kaki.
DO:
Pada saat dikaji terlihat terdapat luka borok pada kulit An.
A.
oedem priorbita (+)
pada ektstremitas pitting edema (+) dengan derajat II.
Ds: kerusakan resiko infeksi
Do: jaringan
Pada saat dikaji terlihat terdapat luka borok pada kulit An.
A.
Wbc 5.900
D. Diagnosa keperawatan
1. Kelebihan volume cairan b.d Kehilangan protein sekunder terhadap peningkatan permeabilitas
sekunder
2. ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d Anoreksia
3. kerusakan integritas kulit b.d edema
4. resiko infeksi b.d kerusakan jaringan
E. Intervensi keperawatan
Diagnosa Tujuan & KH Intervensi Rasional
volume cairan b.d Tujuan : Dalam waktu 3x24 jamh. Kaji masukan yang relatif h. perlu untuk menentukan fungsi
protein sekunder pasien tidak menunjukkan bukti- terhadap keluaran secara ginjal, kebutuhan penggantian c
peningkatan bukti akumulasi cairan (pasien akurat. dan penurunan resiko kelebihan
i. Timbang berat badan setiap
as sekunder mendapatkan volume cairan yang cairan.
hari (ataui lebih sering jika i. Mengkaji retensi cairan
tepat)
j. Untuk mengkaji ascites dan kar
diindikasikan).
j. Kaji perubahan edema : ukur merupakan sisi umum edema.
k. Agar tidak mendapatkan lebih d
lingkar abdomen pada
Kriteria hasil: jumlah yang dibutuhkan
umbilicus serta pantau edema
Penurunan edema, ascites l. Untuk mempertahankan masuk
sekitar mata.
Kadar protein darah meningkat yang diresepkan
k. Atur masukan cairan dengan
Output urine adekuat 600 700 m. Untuk menurunkan ekskresi
cermat.
ml/hari proteinuria
l. Pantau infus intra vena
Tekanan darah dan nadi dalam m. Kolaborasi : Berikan n. Untuk memberikan penghilang
BAB III
PENUTUP
3.1 Kesimpulan
Sindrom nefrotik adalah suatu kumpulan gejala gangguan klinis, meliputi hal-
Manifestasi dari keempat kondisi tersebut yang sangat merusak membran kapiler
yang tinggi dan lipoprotein densitas rendah (hiperlipidemia). (Brunner & Suddarth,
2001).
Etiologi nefrotik sindrom dibagi menjadi 3, yaitu primer (Glomerulonefritis dan
Demikian makalah yang kami sampaikan. Kami berharap agar makalah yang
kami buat ini dapat bermanfaat bagi para dosen, teman-teman dan pembaca sekalian.
DAFTAR PUSTAKA
Berhman & Kliegman (1987), Essentials of Pediatrics, W. B Saunders, Philadelphia.
Doengoes et. al, (1999), Rencana Asuhan Keperawatan, alih bahasa Made Kariasa,
EGC, Jakarta
Matondang, dkk. (2000), Diagnosis Fisis Pada Anak, Sagung Seto, Jakarta
Tjokronegoro & Hendra Utama, (1993), Buku Ajar Nefrologi, Balai Penerbit FKUI,
Jakarta.