T-01 NEUROPATOLOGI

TENTIR MODUL SARAF JIWA Tabel Dasar patologis dari tanda dan gejala neurologis:

2011

Sumatif I
part I

T-01 Neuropatologi T-06 Klasifikasi Gangguan Jiwa

Arini Purwono & Evaluasi Multiaksial
Arnesya Ayu Pramadyani Ali Haidar Syaifullah

T-02 Konsep Psikiatri dan T-07 Patologi Klinik

Kesehatan Jiwa Monika Besti Yolanda
Ayesya Nasta Lestari Dina Elita
T-03 Gangguan Kesadaran T-10 Gambaran & Gejala Okee, jadi di kuliah neuropatologi ini akan dibahas 4 bagian besar, yaitu
1. Malformasi Kongenital
Lutfie Gangguan Jiwa 2. Trauma
3. Neoplasma
T-05 Stres & Mekanisme Wendy Damar Aprilano 4. Degeneratif

Adaptasi T-12 Obat Otonom 1. DEFEK OTAK KONGENITAL

Defek morfologis sistem saraf pusat (SSP) dapat terjadi saat kelahiran akibat proses
Beta Canina Harlyjoy Nila Purnama Sari perkembangan yang abnormal. Penyebabnya pada sebagian kasus tidak diketahui, tapi
bisa juga karena abnormalitas genetik dan kromosom, lingkungan (misalnya infeksi,

1
obat-obatan, nutrisi), atau bisa juga multifaktorial. Pola malformasi anatomis
menggambarkan tahapan formasi SSP di waktu cedera terjadi. Jadi maksudnya, kita bisa
tau nih dia salahnya di hari keberapa kehamilan dari bentuk kesalahannya yang kita liat pas
janinnya udah lahir. Tipe-tipe malformasi kongenital yang disebutkan ini adalah yang
penting dan disertakan juga contoh-contohnya, yaitu:
1. NEURAL TUBE DEFECT (kenapa digedein? Karena dia adalah yang paling sering),
misalnya ada anensefali, ensefalokel, myelomeningokel, spina bifida, dll.
2. Anomali otak depan, misalnya holoprosensefali, agenesis corpus callosum, defek
migrasi saraf, mikroensefali, dll. Kata dr. Hartono cirinya matanya kayak cyclops.
3. Defek fossa posterior, misalnya malformasi Arnold-Chiari dan Dandy-Walker.
4. Hydromyelia, syringomyelia (ada celah di daerah korda spinalis, perpanjangan
dari ventrikel di fossa posterior sehingga cerebellum tidak terbentuk dengan
sempurna)
Nah yang akan dibahas lebih dalam di sini cuma 2, yaitu defek disrafik (artinya gangguan
perkembangan) dari neural tube dan hidrosefalus.
NEURAL TUBE DEFECT (NTD)
Defek disrafik dari neural tube menggambarkan kegagalan penutupan bagian
dorsal dari kolumna vertebralis. Transformasi lempeng saraf menjadi tabung saraf
terjadi pada hari ke-22 sampai ke-28 kehamilan. NTD terjadi akibat kegagalan
penutupan bagian neural tube atau pembukaan kembali suatu bagian dari tabung saraf
setelah dia berhasil menutup. Semua dicirikan oleh abnormalitas yang meliputi jaringan
saraf, jaringan lunak, dan tulang yang melapisinya.
NTD merupakan tipe yang paling sering dari malformasi SSP, lingkup geografisnya luas
dan beragam secara luas dalam etnis-etnis yang berbeda. Laju rekurensinya 4-5%.
Etiologinya tidak diketahui, beberapa terkait dengan kelainan kromosom (trisomi
13), faktor lingkungan (misal defisiensi folat diagnosis antenatal dengan alfa-
fetoprotein makanya suplemen folat terbukti efektif untuk mencegah NTD sehingga
harus diberikan sebagai antisipasi dalam kehamilan), interaksi genetik dan faktor
lingkungan dicurigai berdasarkan penelitian pada tikus. Keparahan dari defisit
neurologis bergantung pada derajat malformasi, dan tingkat terjadinya defek
(makin atas makin buruk prognosisnya).
Disrafisme spinal termasuk didalam spektrum kelainan kongenital, yaitu defek
lengkung saraf dimana terjadi herniasi meninges atau elemen saraf (jadi ada yang nyembul
keluar gitu). Macem-macem nih si disrafisme spinal ini, mulai dari anomali ringan kayak
spina bifida, sampai yang parah kayak rachischisis. Disrafisme spinal ini bisa
dikelompokkan jadi 2, yaitu:
TERBUKA, itu kalau jaringan kulitnya tidak intak, dan terdapat kebocoran tertunda
(pending leakage) dari CSF (cerebrospinal fluid). Disebabkan oleh kegagalan
neurulasi primer. Disrafisme terbuka ini kalau kejadian bisa segera terjadi kebocoran
CSF dan menyebabkan meningitis setelah kelahiran. Contohnya:
2
o Meningocele: herniasi dari meninges melalui defek vertebral.
o Myelomeningocele: herniasi dari korda spinalis dan meninges (jadi ada
sarafnya dan ada cairannya) yang bermalformasi melalui defek vertebral.
Biasanya terkait dengan Arnold-Chiari dan hidrosefalus. Terus tempat yang
paling sering terjadinya itu di lumbosakral. Kasus ini biasanya dikoreksi waktu
masih intrauterine, jadi waktu lahir dia udah gak kayak gitu :)
o Rachischisis: bisa diliat di gambar, kalau yang ini kebukanya dari atas sampai
bawah, jauh lebih parah
OCCULT, jika defeknya dilapisi dengan baik oleh jaringan kulit yang masih intak.
Contohnya adalah spina bifida dia cirinya itu adalah adanya sacral dimple (jadi
kayak ada lesung gitu di tulang belakang).
Anensefali
Merupakan kegagalan penutupan neural tube yang menyebabkan sedikitnya penutupan dari
struktur tulang tengkorak yang melapisinya dan tidak adanya calvarium (bagian kubah di
superior kranium), kulit, dan jaringan subkutan. Otak yang terekspos belum terbentuk
sempurna atau bahkan bisa sama sekali tidak ada. Perkembangan otak depan terganggu
pada kira-kira hari ke-28 dari kehamilan (kata Robbins), dan daerah yang tetap pada
tempatnya hanya area serebrovaskulosa, yaitu fragmen-fragmen saraf dan jaringan
ependimal dan sisa meninges. Struktur fossa posterior juga dapat tersisa, tergantung pada
seluas apa si tengkorak itu; sedangkan traktus desendens yang terkait dengan struktur
yang terganggu tidak ada. Akrania (tidak adanya seluruh atau sebagian kranium)
disebabkan oleh cedera pada fetus antara hari ke-23 sampai ke-26 kehamilan.
Anensefali ini terbilang sering ditemukan. Cirinya adalah frog-like faces (muka seperti
kodok). Pada bayi anensefali dapat ditemukan hipotalamus yang tidak berkembang
dan hiperplasia korteks adrenal. Penyebabnya bisa faktor genetik, multifaktorial,
tapi yang paling penting adalah harus kasih suplementasi folat untuk pencegahannya.
Kira-kira kasusnya itu 2/3 meninggal intrauterine dan 1/3 meninggal dalam waktu 1 minggu
setelah lahir.

HIDROSEFALUS
Pleksus koroideus (3) di sistem ventrikel memproduksi CSF yang normalnya bersirkulasi:
ventrikel lateral (4) foramina Monro ventrikel ke-3 (5) aquaductus sylvii (6)
ventrikel ke-4 (7) keluar di foramina Luschka dan Magendie (8) ruang
subarachnoideus (1) granulasi arachnoideus (diabsorpsi oleh sirkulasi vena) (2).
Hidrosefalus itu sendiri adalah keadaan dimana terjadi akumulasi dari CSF yang
berlebihan di dalam sistem ventrikel. Dia bukan merupakan malformasi, tapi adalah
deformasi akibat peningkatan tekanan di dalam ventrikel. Penyebabnya yaitu:
Primer
o Peningkatan produksi CSF (misal. tumor pleksus koroideus) agak lebih
jarang terjadi.
o Obstruksi aliran CSF (hidrosefalus nonkomunikans berarti cuma 1 bagian
dari sistem ventrikel yang membesar, misalnya akibat destruksi aquaductus karena
infeksi virus)
o Penurunan resorpsi CSF (misalnya akibat meningitis).
Sekunder
o Atrofi otak dan terjadi dilatasi ventrikel & volume CSF sebagai kompensasinya
(hydrocephalus ex vacuo, misalnya pada Alzheimer) jadi bedanya dg primer,
si sekunder ini pembesaran ventrikelnya bukan karena peningkatan tekanan
intrakranial, tapi ya karena kompensasi aja abisnya banyak ruang kosong akibat
jaringan saraf yang ilang karena Alzheimer itu kan, sementara kalau yang primer
itu ada peningkatan tekanan intrakranial.
Tadi kan sempet disebutin tuh yang nonkomunikans, nah berarti ada dong temennya yang
komunikans? Kalau komunikans itu berarti terdapat pembesaran dari seluruh sistem
ventikel.
Ketika volume otak meningkat melebihi batas yang diperbolehkan oleh kompresi vena
dan pergantian CSF, tekanan intrakranial akan meningkat. Peningkatan tekanan intrakranial
ini dapat menyebabkan edema otak ekspansi lokal dari suatu bagian otak (karena
bagian-bagiannya cuma dipisahin sama lipatan dural) bisa terjadi sindrom herniasi.
2. KELAINAN NEURODEGENERATIF
Kelainan neurodegeneratif memiliki ciri disfungsi yang progresif dan kematian sel
neuron. Pada penyakit ini, hilangnya neuron terjadi secara selektif, mengenai satu atau
lebih kelompok neuron sementara yang lainnya masih intak. Penyakit neurodegeneratif
yang paling sering, secara primer mengenai individu usia lanjut dan meningkat secara
signifikan dengan penuaan pada populasi di masyarakat industri. Di Robbins dibilang kalo
ada satu tema yang sering ditemukan pada kelainan-kelainan neurodegeneratif, yaitu
adanya agregat protein yang resisten terhadap degradasi melalui sistem ubiquitin-
proteasom. Agregat-agregat ini bisa dilihat secara histologis sebagai inklusi.
3
Berikut ini merupakan tipe-tipe dari kelainan neurodegeneratif:
Gangguan kognitif (demensia)
o Degenerasi meliputi korteks serebri demensia Alzheimers disease, Pick
disease.
Kelainan motorik/pergerakan
o Degenerasi neuron motorik kelemahan motorik amyotrophic lateral
sclerosis, atrofi otot spinalis.
o Degenerasi meliputi serebellum dan traktus konektivus (degenerasi
spinocerebellar) ataksia cerebellum Friedreich ataxia, ataxia-telangiectasia.
o Degenerasi meliputi substansia nigra dan ganglia basal defek
ekstrapiramidal: akinetik dan rigid Parkinson disease, progressive
supranuclear palsy.
o Atrofi sistem multipel degenerasi striatonigral (atrofi oligopontocerebellar)
atau disfungsi sistem autonom (Shy-Drager syndrome).
Penyakit demyelinisasi: leukodistrofi dan multiple sclerosis.
Kelainan toksisitas: alkoholisme.
ALZHEIMER
(bagian ini saya copas dan tambah2 sedikit dari tentir neurosains ya)
Ternyata, Alzheimer ini merupakan penyebab nomor satu terjadinya demensia. Baru
kemudian disusul penyakit vaskular. Mungkin karena gangguan vaskularisasi, neuron tidak
mendapat suplai gizi untuk mendukung plastisitas sinapsnya.
Sebenernya apa sih demensia itu? Demensia itu merupakan gangguan dari fungsi
sosial dan kerja yang sebelumnya ada dikarenakan kerusakan memori yang disertai
gangguan fungsi intelektual yang mencakup fungsi: bahasa, emosi, personalitas,
mengenal diri sendiri, dan kemampuan visuospatial (mengenali tempat2 di
sekitar kita).
Penyakit ini juga progresif loh dan kita dikasih kesempatan 5-10 tahun. Kalau sudah
lewat, yah kita akan hidup bergantung banget sama orang lain. Kita lupa dengan apa yang
baru saja dilakukan, siapa diri kita, bahkan pada fungsi2 peralatan dasar seperti sendok,
gayung, dsb. Sebenarnya kenapa sih bisa mengalami Alzheimer? Ada beberapa faktor
risiko nih bagi kita untuk terkena Alzheimer:
Proses penuaan
Trauma kepala neuronnya mati
Menopause penurunan kadar estrogen
Tingkat pendidikan yang rendah kebiasaan membaca
Tapi juga ada beberapa faktor yang justru bisa menghindari kita untuk tidak mengidap
Alzheimer ini, seperti:
Obat anti-inflamasi dan antioksidan kalau terjadi radang, makrofag akan
merusak sistem saraf kita. Kalau antioksidan yah kan makin tua makin banyak ROS
yang diproduksi. Oleh karenanya, sering2 olahraga, makan sayur dan buah.
4
Estrogen. Dengan hormon therapy estrogen. Memang justru pada mereka yang
kadar estrogennya rendah lebih berisiko untuk mengalami lupa.
Tingkat pendidikan yang tinggi karena sel-sel neuron jadi terangsang terus
dan semakin kecil kemungkinannya untuk mengalami atrofi.
Terdapat 3 kelompok utama Alzheimer dengan keterkaitan genetik molekular yang berbeda:
Sporadik (paling sering): peningkatan risiko bagi karier Apo E4
Familial: bisa liat tabel di bawah ini
Terkait sindrom Down: trisomi 21
Chromosome Gene
19 Apolipoprotein E (ApoE)
14 Presenilin 1 (PSEN1)
1 Presenilin 2 (PSEN2)
Alzheimer dapat dikelompokkan melalui 2 approches, yaitu:
Secara klinis oleh: hilangnya memori (demensia) dan kerusakan kognitif.
Secara patologis oleh: senile plaque yang mengandung A dan neurofibrillary tangles
yang dibentuk oleh filamen tau.
Nah sekarang kita bahas ciri histopatologisnya yang ada 2 itu:
Neuritic/ Senile Plaque
Disini tuh juluran2 neurit membesar. Bentuk neuritnya tuh jadi berliku2 kalo motong
horizontal (dystrophic). Biasanya juga ada microglia dan astrosit reaktif sekitarnya.
Ditengah2nya bakalan ada amyloid core yang berisi protein abnormal. Apa aja
tuh isinya? Isinya tuh peptide yang berasal dari APP/ amyloid precursor protein.
Ada juga nih dibilang diffuse plaque dimana ada amyloidnya, tapi ga ada reaksi
neuritiknya. Biasanya sih ini tanda2 awal mau kena Alzheimer.
Neurofibrilarry tangles
Namanya juga tangle = benang kusut. Disini tersusun atas filamen2 yang
mengelilingi nukleus. Dia ini juga ga larut dalam air dan sulit banget nih buat
dihilangkan di dalam tubuh. Mangkanya kalau diberikan pewarnaan khusus, dia
bakalan kayak hantu di film2 jepang itu. Ada 3 komponen dalam filamennya:
o Tau. Protein aksonal yang biasanya membantu pembentukan mikrotubul
o MAP2 mirip2
o Ubiquitin
Apakah itu sebenarnya? Kalian bisa melihat gambar dibawah ini yang gw ambil dari
Robbins. Kita make permisalan yah. APP itu seperti wortel. Sebenernya sih APP itu secara
normal akan berfungsi sebagai reseptor walau ligannya masih belum jelas. Kalau dia
terbelah, itu baru proses patologik. Oke, Pertama-tama, APP akan dipotong di bagian ada
daunnya domain ekstraseluler, baru dipotong bagian wortelnya itu sendiri yakni domain Ternyata juga, gangguan pada lokus di kromosom 19 yang mengkode apolipoprotein
intramembran. E/ ApoE bisa berdampak loh pada terbentuknya Alzheimer. Ada tiga alel yakni 2, 3, dan
4. Bilamana alel 4 jumlahnya naik, berarti dia kena Alzheimer.

Ada dua cara pemotongannya, dengan secretase dimana memotong antara urutan
Apa akibatnya? Peptida tidak terbentuk. Anggepannya kita pingin wortel utuh tapi kita
motongnya ditengah nih. Biasanya kinerja secretase deket2 permukaan. Biasa dikenal
dengan non-amyloidogenic pathway.
Nah, kalau udah mau dimasak nih wortel, kita motong bagian ujung akarnya kan?
Begitu juga dengan APP ini. gamma secretase juga memotong bagian intraselulernya.
Nah, panjang peptida bervariasi loh, ada -40 dan -42. Loh kok bisa gitu? Yah
karena pemotongan gamma secretase tadi tidak pas kan.
Peptida ini juga mudah banget loh menggumpal mulai dari oligomer hingga fibriller. Skema di atas ini mau menjelaskan bahwa dari APP karena pembelahan yang tidak
Dan gumpalan ini sangat beracun bagi neuron yang bisa membuat neuron tidak bekerja! semestinya terbentuklah peptida . Kemudian kan tadi dia membentuk gumpalan yang
Biasanya sih yang kena di daerah sinaps synaptic dysfunctiondengan mengganggu proses mengundang microglia, tapi malah menjadi plak yang tandanya terjadi kehancuran lebih
LTP/ Long Term Potentiation dan struktur membrane. lanjut. Plak ini kan ada dua yakni neuritic dan neurofibrillarry tangles. Didalamnya juga ada
Gumpalan ini juga membawa bahaya lain. Tentu akan memanggil microglia dan peranan protein ApoE, salah satunya ekspresi alel 4 yang jumlahnya naik. Ujung2nya si
astrosit. Udah tanda-tanda menuju kehancuran nih. Bener aja, keluarlah mediator-mediator neuron yang ga salah apa2, jadi mati dan mengakibatkan demensia.
radang yang justru si neuron kena imbasnya dan mengganggu proses fosforilisasi protein Pewarnaan plak ini bisa memakai pewarnaan perak, nanti dia menggumpal. Nah, ada
tau. pewarnaan lain nih untuk melihat yang hitam tadi apakah ada protein tau dan beta-
amyloid.

5

PICK DISEASE
Pick disease (atrofi lobus/sklerosis lobus) merupakan demensia yang jarang terjadi dan
progresif, bercirikan hilangnya fungsi eksekutif yang diikuti dengan demensia yang mungkin
tidak dapat dibedakan dengan Alzheimer. Pasien dengan Pick disease dapat mengalami
perubahan tingkah laku dan kepribadian (tanda lobus frontalis) disertai gangguan
bahasa (tanda lobus temporalis). Walaupun kebanyakan kasus penyakit Pick sporadis,
tapi ada juga yang ada bentuk familialnya dan terkait dengan mutasi protein tau. Penyakit
Pick yang sporadis menjadi simtomatik pada pertengahan usia dewasa dan belanjut hingga
kematian dalam periode 3-10 tahun.
6
Morfologi
Otak menunjukkan bentuk asimetris dan atrofi parah lobus frontalis dan temporalis.
Dapat terjadi atrofi yang parah, sehingga girus menipis hingga membentuk gambaran
wafer-thin ("knife-edge"). Pola atrofi lobus ini biasanya cukup jelas untuk membedakan
penyakit Pick dari alzheimer, dengan sediaan makroskopis.
Secara mikroskopis, kehilangan neuron yang paling parah terjadi pada 3 lapisan terluar
korteks. Beberapa dari neuron yang bertahan menunjukkan gambaran swelling (sel Pick),
sementara yang lainnya mengandung BADAN PICK, yang mana adalah inklusi
berfilamen, sitoplasmik, berbentuk bulat sampai oval, dan berwarna basofilik.
Badan Pick ini terdiri atas filamen-filamen lurus, retikulum endoplasma yang bervesikula,
dan filamen heliks berpasangan yang secara imunositokimia mirip dengan yang ditemukan
di alzheimer, dan mengandung protein tau. Tidak seperti neurofibrillary tangles di
alzheimer, badan Pick gak bisa bertahan dari kematian neuron hostnya dan gak bisa jadi
marker penyakit.
PARKINSONISME
Parkinsonisme adalah suatu gangguan dalam fungsi motorik yang ditandai dengan
rigiditas, wajah tanpa ekspresi, postur bungkuk, gangguan cara berjalan, melambatnya
gerakan volunter, dan tremor "pill-rolling" (resting tremor) yang khas. Parkinsonisme
bukan suatu penyakit tunggal, tetapi merupakan manifestasi klinis gangguan pada jalur
dopaminergik yang menghubungkan substansia nigra ke ganglia basal. Gangguan ini dapat
timbul pada sejumlah penyakit degeneratif lain dan mungkin juga disebabkan oleh trauma,
zat toksik tertentu, penyakit vaskular, dan ensefalitis.
Penyakit Parkinson adalah suatu gangguan degeneratif yang mengenai neuron
penghasil dopamin di substansia nigra, serta lokus seruleus. Ini merupakan penyakit orang
dewasa, dengan sebagian besar kasus mulai bermanifestasi pada dekade keenam.
Meskipun kebanyakan kasus muncul secara sporadis, besar kemungkinannya faktor genetik
berperan nih dalam terjadinya penyakit ini. Mutasi di suatu gen yang mengkode suatu
protein yang berperan dalam sinaps neuron normal, disebut alfa-sinuklein, berperan pada
paling sedikit beberapa kasus familial.
Morfologi
Substansia nigra dan lokus seruleus mengalami depigmentasi pada kebanyakan
kasus akibat hilangnya neuron berisi melanin di substansia nigra, lokus
seruleus, dan nukleus motorik dorsal saraf vagus.
Neuron mengandung badan inklusi intrasitoplasma eosinofilik yang berlapis
konsentrik daaan dikenal sebagai BADAN LEWY! Badan Lewy ini isinya adalah
agregat filamen protein prasinaps alfa-sinuklein, yg tadi sempet disebut di
atas. Badan Lewy ini terkait dengan habisnya/hilangnya/penyingkiran dari protein
sitoskeletal yang rusak; mengandung protein sitoskeletal dan protein yang terlibat
dalam metabolismenya yaitu si alfa-sinuklein tadi, ubiquitin, dll.
Makrofag yang banyak berisi pigmen neuromelanin
Gliosis (sel-sel glia yang berlebihan pada area yang rusak di SSP)
Gambaran klinis
Onset klinis penyakit Parkinson biasanya perlahan. Perjalanan penyakit biasanya dalam
periode sekitar 10 tahun. Parkinson ini bikin gangguan motorik di penderitanya dan juga
demensia (yang ada kaitannya sama badan Lewy di neuron korteks serebri).
Etiologi
Etiologi paling sering: Penyakit Parkinson Idiopatik (PPI) --> onsetnya biasanya di dekade
ke-6 sampai ke-8. Insidensi sporadis di dunia adalah 1/1000 individu di atas 50 tahun. PPI
diturunkan pada beberapa keluarga sebagai autosom dominan.
Penyebab lainnya meliputi penyakit vaskular yang merusak substansia nigra,
parkinsonisme yang diinduksi obat, progressive supanuclear palsy, dll.
Terkait dengan hilangnya myelin normal: penyakit demyelinisasi --> yang paling
sering adalah: Multiple Sclerosis (MS)
Leukodistrofi
Leukodistrofi mencerminkan sekelompok penyakit akibat suatu defek intrinsik yang
menganggu pembentukan dan/atau pemeliharaan myelin. Sebagian besar bersifat
herediter, dengan pola pewarisan resesif autosomal atau terkait-X. Berbeda dengan MS,
leukodistrofi biasanya mengenai bayi dan anak.
Morfologi
Ditandai dengan kehilangan myelin yang luas dan simetris di seluruh otak, sering juga
medula spinalis. Otak biasanya atrofi, substansia alba (white matter) sentral tampak abu-
abu, menyusut, dan translusen (diffuse white matter involvement). Merupakan penyakit
yang progresif berkelanjutan.
Adrenoleukodistrofi
Penyakit ini merupakan penyakit progresif dengan gejala hilangnya myelin di SSP dan
medula spinalis, serta insufisiensi adrenal. Kalo misalnya dia onsetnya pas masih kecil,
progresnya lebih cepet. Kayak misalnya pada yang pola penurunan X-linked, biasanya
mengenai anak-anak usia baru mulai sekolah, ada gejala neurologis dan insufisiensi
adrenal, dan sifatnya progresif cepat dan fatal.
Adrenoleukodistrofi punya ciri ketidakmampuan peroksisom dalam
mendegradasi asam lemak rantai sangat panjang, sehingga terjadi penumpukan
asam lemak rantai sangat panjang di serum. Ada juga kehilangan myelin, gliosis, infiltrasi
limfositik ekstensif, atrofi korteks adrenal, dan akumulasi asam lemak rantai sangat panjang
di dalam sel-sel.

Penyakit Pewarisan Kelainan Metabolik Gambaran

Leukodistrofi Autosomal Defisiensi aril-sulfatase Deposisi intra- dan ekstrasel
metakromatik resesif A dari sulfatida metakromatik
Akumulasi perivaskular dari
Defisiensi galakto-
Autosomal makrofag (sel globoid) yg mgd
Penyakit Krabbe serebrosida beta-
resesif galaktoserebrosida yg tdk
galaktosidase
dicerna
Defek perosisom;
X-linked dan
peningkatan kadar Perubahan degenerasi luas
Adrenoleukodistrofi autosomal
asam lemak rantai pada substansia alba
resesif
sangat panjang

PENYAKIT DEMYELINISASI Multiple Sclerosis

Pada penyakit ini myelin hilang secara selektif dengan menyisakan struktur saraf lainnya MS adalah penyakit demielinisasi tersering pada SSP. MS insidensnya sporadik dan
seperti akson. Terdapat 2 kategori uama dari penyakit ini: memiliki prevalensi 1:1000 di Amerika Serikat. Penyakit ini jarang terjadi di daerah tropis,
Terkait dengan metabolisme myelin abnormal: Leukodistrofi dibandingkan dengan daerah iklim sedang. Kalo tadi leukodistrofi seringnya pada anak-

7
anak, MS biasanya bermanifestasi pada dewasa muda, dengan insidensi puncak dan diperkirakan mencerminkan daerah remielinisasi. Sementara kalau sistem saraf perifer
antara usia 18 dan 40 tahun (sering di usia 20an/30an). Sebagian besar kasus tidak terkena.
ditandai oleh kelainan neurologis yang hilang-timbul dan mengenai beberapa regio SSP
dan juga berlangsung bertahun-tahun. Sampai saat ini MS dianggap sebagai penyakit Gambaran Klinis
autoimun akibat cedera selubung myelin dan/atau sel oligodendroglia yang Manifestasinya umumnya bisa dibagi motorik gangguan penglihatan (penglihatan
diperantarai oleh sel T. Di dalam lesi ditemukan sel T CD4+ & CD8+, dan banyak reaktif kabur, diplopia) & kelemahan motorik; dan sensorik parestesia, ataksia, dll.
terhadap myelin basic protein (jadi kayak diserang gitu protein myelinnya). Sel ini bikin Gangguan emosi juga bisa ditemukan, kayak depresi, euforia yang tidak pada tempatnya,
rusak dengan ngeluarin sitokin dan sitotoksisitas langsung yang diperantarai oleh sel T dan labilitas suasana hati. Gangguan kognitif mungkin ada tapi biasanya gak parah.
CD8+. Pemeriksaan radiologi paling oke pake MRI untuk ngeliat lesi yang dicurigai MS. Pada
Antibodi juga kayanya berperan nih di sini. Pada lesi yang demyelinisasi ditemukan sebagian besar kasus, MS ditandai dengan eksaserbasi dan remisi multipel, disertai
antibodi terhadap protein oligodendrosit myelin dan myelin basic protein & komplemen akumulasi defisit neurologis yang berlangsung beberapa tahun atau dekade. Dia juga
aktifnya. Bukti-bukti saat ini nunjukin kalau faktor lingkungan (infeksi? virus?) dan sifatnya wax and wane, yaitu ada fase dia naik dan ada fase dia turun.
genetik berperan dalam menimbulkan autoimunitas di penyakit ini. Ngomong-ngomong
soal genetik, hubungannya bisa jadi dari gen HLA-DR2 (HLA kelas II itu kerjanya
ngendaliin respons autoimun) dan angka concordance sebesar 25% pada kembar
monozigotik yang segitu tuh dianggap tinggi. Terus kalau faktor lingkungannya
hubungannya apa? Jadi ternyata, misalnya si X bermigrasi dari daerah yang punya risiko
MS-nya tinggi ke daerah yang risikonya rendah (atau sebaliknya), itu ada 2 kemungkinan:
a) kalau dia pindah setelah usia 15 tahun, maka risiko MS yang dia punya tetep sama kayak
daerah asalnya itu, atau b) kalau dia pindah sebelum usia 15 tahun, maka risiko MS yang
dia punya akan sama kayak daerah tempat tinggalnya yang baru hal ini nunjukin kalau
pajanan ke suatu bahan di lingkungan pada awal kehidupan berperan dalam timbulnya MS.

Morfologi
MS ditandai dengan adanya daerah demielinisasi multipel, yang disebut plak
(multiple patches). Plak MS dapat terbentuk di mana saja di otak atau medula spinalis, Kiri: banyak myelin yang ilang di bagian setengah superior dari substansia alba dari lobus parietalis
jadinya gambaran klinisnya juga macem-macem. Tempat yang sering itu di substansia alba (pokoknya yang mestinya putih tapi malah abu-abu). Kanan: Intinya sama, daerah yg putih dia malah
periventrikel, saraf optikus, dan substansia alba medula spinalis. Plak biasanya berbatas jadi abu-abu/kuning karena myelinnya ilang itu tadi.
tegas dengan diameter berkisar dari beberapa millimeter hingga beberapa sentimeter. Lesi
baru sering lunak dan sedikit merah muda, sedangkan lesi lama cenderung padat
dan berwarna abu-abu mutiara hingga merah muda. Lesi juga bisa meluas secara
fokal ke substansia nigra (di slide kan ditulis separated in time and space, saya cari di
Robbins gak ada yg nyebut2 soal itu, jadi kalo menurut logika sih mungkin terpisah
berdasarkan waktu itu mungkin lesinya beda antara yang baru sama yang lama, terus
kalau terpisah berdasarkan ruang itu mungkin karena lesinya berbatas tegas.. smoga gak
salah ya temen2 : ).
Secara mikroskopis, plak tadi itu adalah daerah demielinisasi berbatas tegas yang
disertai akson-akson yang masih tersisa, infiltrat limfositik, hilangnya
oligodendrosit, ada makrofag yang penuh lemak (foamy macrophage), dan
astrogliosis.
Ada juga jenis plak lain nih, yang namanya shadow plaque. Plak bayangan ini Kiri: keliatan banget kan tuh yang daerah coklat di substansia alba. Kanan: pewarnaan luxol fast blue
mengandung akson yang terisi oleh selubung myelin tipis yang berwarna samar plak demyelinisasi kecil dan banyak di substansia alba subkorteks.
8
Kelainan Toksisitas: Alkoholisme
Efek toksik terhadap SSP pada alkoholik kronik bisa berupa: efek langsung dari etanol
atau efek nutrisi sekunder (misal: defisiensi tiamin). Nah kalau efek langsung ke SSP-
nya itu bikin atrofi korteks serebral dan degenerasi cerebellum (atrofi dan
hilangnya sel-sel granul terutama di bagian anterior superior vermis). Disfungsi
serebellum terjadi pada sekitar 1% alkoholik kronik, terkait dengan sindrom klinis ataksia
trunkus, cara berjalan yang tidak seimbang, dan nistagmus (pergerakan mata involunter).
Terus kalau efek nutrisi sekundernya itu, jadii etanol itu kerjanya menganggu absorpsi
asam folat, piridoksin, tiamin, asam nikotinat, dan vitamin A. Ada kan tuh si tiamin disebut-
sebut. Jadi defisiensi tiamin bisa menyebabkan gejala psikosis atau oftalmoplegia
(paralisis dari otot ekstraokular) yang terjadi tiba-tiba Wernicke ensefalopati. Kelainan
ini memiliki ciri ada fokus hemoragik/nekrosis di badan mamillary dan dinding ventrikel 3 &
4. Jadi awalnya kapilernya berdilatasi infiltrasi makrofag & perkembangan ruang kistik
dengan makrofag yang penuh berisi hemosiderin bentuk kronik ini menandakan kalo
udah ada sindrom Korsakoff.
Alkoholisme juga bisa bikin central pontine myelinolysis penyakit neurologis
yang disebabkan oleh kerusakan parah dari selubung myelin sel saraf di batang otak
(tepatnya di pons) bikin paralisis akut, disfagia (susah nelen), dan disarthria (susah
bicara), dll.
Sumber: Slide dr. Hartono, Robbins, Robbins, Robbins, dan Robbins :
[Arini Purwono]
TRAUMA
Kecelakaan yang merupakan penyebab trauma tersering merupakan penyebab
kematian tersering untuk orang di bawah 45 tahun dan terbanyak keempat di negara
industri.
Tekanan fisik dapat menyebabkan 4 jenis cedera kepala, yaitu:
1. Scalp contusions and lacerations: tidak berpengaruh signifikan ke klinis
2. Fraktur tengkorak. Dapat diikuti dengan kebocoran CSF, meningitis, displaced
bone fragments, dan kelumpuhan saraf cranial.
3. Cedera vascular: hematoma epidural, subdural, dan subarachnoid
4. Cedera intraserebral/ parenkim otak: kontusio, laserasi, cedera aksonal difus
Tipe cidera yang timbul beragantung pada:
1. Bentuk objek yang menyebabkan trauma: tumpul, tajam, luka karena peluru
2. Gaya yang dihasilkan: kepala terfiksasi atau bergerak, arah cedera (coup atau
countracoup)
Cedera juga dapat dibedakan menjadi cedera terbuka dan tertutup (tergantung
terkesposnya organ dalam kulit)
Concussion: gejala klinis berupa perubahan tingkat kesadaran setelah trauma otak
walaupun TIDAK ADA CEDERA STRUKTURAL PADA OTAK.
Sekarang yang akan dibahas lebih banyak adalah trio cedera vascular yaaaa
Pertama-tama mohon dilihat dulu gambar berikut
Gambar di atas menjelaskan tentang perbedaan lokasi hematoma epidural dan subdural.
Selain itu, perbedaan lokasi juga menentukan perbedaan darah yang terkumpul (kalo
epidural dari arteri, kalo subdural dari vena). Selanjutnya akan dibahas secara rinci di
bawah ini
9
1. Hematoma epidural
Terjadi laserasi arteri, dan yang paling sering terkena adalah arteri meningeal
media menyebabkan akumulasi darah secara cepat
Biasanya disebabkan oleh trauma temporal (tau kan lobus temporalis di mana? )
Possible lucid interval: 4-8 jam tidak ada gejala. Jadi saat terjadi hematoma
epidural, orangnya akan bisa bangun seperti biasa sampai sekitar 8 jam, lalu dia
akan mengeluh pusing dan tidur untuk istirahatselama-lamanya..
Bila hematoma mencapai 30-50 ml akan terjadi SOL-like symptom: tekanan
intracranial akan meningkat melebihi tekanan vena menghambat peredaran
darah arteri ikutan tehambat terjadi iskemik dan hipoksia otak
Mekanisme pertahanan tubuh terhadap hematoma ini adalah dengan Cushing
Reflex, yaitu gejala bradikardia sebagai respon terhadap peningkatan tekanan
intracranial. Cushing reflex bisa menjadi tanda terminal stage cedera kepala akut
atau herniasi
* Mekanisme Cushing Relfex: MAP (Mean Arterial Pressure) lebih kecil dari tekanan
intracranial hipotalamus meningkatkan respon simpatis jantung terjadi
vasokonstriksi, peningkatan kontraksi, dan peningkatan cardiak output peningkatan
tekanan darah terdeteksi baroreseptor di arteri karotis menstimulasi respon
parasimpatik lewat respon vagal bradikardia. Bradikardia juga bisa terjadi sebagai Gambar 3. Hematoma epidural (tampak perdarahan di atas lapisan duramater)
respon langsung dari respon parasimpatik akibat peningkatan tekanan intracranial.
Pernapasan yang ireguler terjadi akibat herniasi otak yang menekan batang otak. 2. Hematoma Subdural
Selalu berasosiasi dengan fraktur tengkorak, kecuali pada anak Penyebab kematian karena kecelakan yang terbanyak
Penatalaksanaan: operasi segera! Jika tidak akan terjadi herniasi otak yang Biasanya terjadi pada lobus frontal dan oksipital karena benturan benda tumpul
berujung kematian. mengakibatkan OTAK BERUBAH POSISI SECARA TIBA-TIBA.
Di bawah lapisan duramater banyak vena tipis rawan benturan rawan rupture
Darah keluar dan menekan otak
Ada fase akut (penumpukan darah pada permukaan otak tanpa ekstensi ke
sulcus), subakut, dan kronik (perdarahan berulang karena dinding vena yang tipis)
Darah yang keluar bisa berhenti sendiri setelah keluar 25-30 mL (local tamponade)
Dapat disebabkan oleh trauma dan bukan trauma
Bila korbannya selamat, akan terjadi organisasi berupa pembentukan jaringan
granulasi pada membrane luar. Sisanya bisa direabsorpsi tapi menyisakan
hemosiderofag (makrofag dengan heme di dalamnya atau tetap demikian dan
berpotensi untuk terjadi kalsifikasi.
Komplikasi: kejang, hidrosefalus, demensia
Saat terjadi perdarahan subdural reaksi inflamasi Pembentukan
subdural membrane (lapisan tipis jaringan ikat) perdarahan
terabsorpsi sempurna bisa static (meninggalkan bekas cekungan
tanpa komplikasi) atau membesar (kompensasi otak yang cekung buat
Gambar 2. Hematoma Epidural dan Herniasi Otak nambah luas permukaan)

10
 - Kesadaran bergantung pada neuron spesifik, khususnya di formation retikularis
batang otak (contoh: orang bisa tiba-tiba pingsan kalo ditonjok secara keras
karena tonjokannya mengakibatkan torsi kilat batang otak dan mengakibatkan
paralisis neuron formatio retikularis).
- Pukulan pada daerah temporal-parietal dapat menyebabkan fraktur tengkorak,
namun tidak selalu menimbulkan concussion

2. Contusion dan Laseration

Gambar 4. Hematoma subdural
3. Hematoma Subarachnoid
Hanya 1/3 yang disebabkan oleh kecelakan, 2/3-nya disebabkan oleh rupture
aneurysm (terutama Berry Aneurysm 80% dari penyebab nontrauma). Bisa juga
disebabkan oleh arteriovenosus malformation (AVM)
Terjadi di antara lapisan duramater dan piamater
- Merupakan lesi cedera langsung parenkim otak, bisa berupa transmisi energi
kinetik dan menyebabkan edema pada otak (contusion), atau bendanya masuk
dan merusak jaringan secara langsung (laserasi).
- Makin besar gaya contusion, makin mampu menyebabkan kematian
- Bersifat permanen dan bisa menyebabkan sequel (timbulnya sindrom neurologi
bertahun-tahun setelah cedera otak)
- Akibat cedera aktivasi proses fagositosis
- Lesi pada kontusio berbentuk wedge-shaped (katanya lesi mirip baju?) yang diikuti
dengan edema, perdarahan, dan nekrosis.
- Jenis-jenis:
1. Trauma tumpul mengenai kepala yang tidak bergerak (lagi diem dipukul stik
baseball): cederanya coup contusion lesi sesuai tempat benturan
2. Kepala yang bergerak membentur benda tidak bergerak (kecelakaan mobil,
kepala membentur dashboard keras terus mantul): cedera coup dan
countracoup contusion lesi berada sesuai dan berseberangan dengan
tempat benturan)
3. Kepalanya yang berputar terus terbentur benda tidak bergerak (kecelakaan
mobil muter-muter terus tiba-tiba diem mobilnya, kepala terbentuk abis
muter-muter): bisa terjadi diffuse axonal injury edema aksonal asimetris
cedera pada substansia alba (korpus kalosum, paraventricular, area
hipokampus), axonal spheroid, dan koma

Gambar 5. Hematoma Subarachnoid

CEDERA PARENKIM OTAK/ INTRASEREBRAL

Dibagi menjadi:
1. Concussion
- Merupakan perubahan tingkat kesadaran yang terjadi akibat cedera kepala yang
mengakibatkan perubahan momentum pada kepala (contohnya apabila kepala kita
terantuk benda yang keras), namun tanpa kerusakan struktural otak.
Gambar 6. Jenis contusion bedasarkan tempat lesi dan arah gaya

11
 - Luka akibat peluru dapat dibagi 2, yaitu high velocity dan low velocity. TUMOR SISTEM SARAF PUSAT
1. High velocity peluru menembus tengkorak herniasi otak cepat
batang otak tertekan kematian seketika
2. Low velocity peluru bersarang di otak perdarahan dan herniasi (tapi
lebih lambat) peningkatan tekanan intracranial bisa menekan batang
otak bisa dioperasi tapi harus cepat no operasi, die!

Gambar 9. Berbagai tempat terjadinya tumor SSP

Gambar 7. Luka laserasi akibat peluru

Tumor SSP dapat berupa tumor primer (awalnya memang di SSP) atau metastasis dari
- Cedera medulla spinalis
organ lain dengan rasio 50:50.
Medulla spinalis, yang dilindungi tulang vertebrae, sangat rentan terkena
20% kasus kanker pada anak merupakan kanker SSP
trauma akibat cedera skeletal
Tumor SSP primer SANGAT JARANG bermetastasis ke luar organ SSP, sedangkan 25%
Sebagian besar cedera berhubungan dengan pergeseran kolumna vertebralis
persen kasus kanker bermetastasis ke otak
Kalo benturan dari arah depan: terjadi cedera HIPEREKSTENSI terdapat
Lokasi tumor pada SSP menentukan morbiditas dan mortalitas
kontusio posterior dan kalau keras bisa merusak diskus intervertebralis
TUMOR SSP TERSERING: ASTROCYTOMA
Kalo benturan dari arah belakang: terjadi cedera HIPERFLEKSI kontusio
SEMUA astrocytoma bersifat GANAS karena wilayahnya sempit dan susah
anterior dan terjadi fraktur teardrop
diangkat*
Pada ANAK, lokasi tumor SSP tersering (70%) adalah di infratentorial (di fossa
posterior), sedangkan pada DEWASA, lokasi tumor SSP tersering (70%) adalah di
supratentorial.
Klasifikasi kanker menurut WHO diurut mulai dari grade 1-4 dengan grade 4 yang
paling parah. Hal ini berguna untuk menentukan jenis penatalaksanaan dan prognosis,
misalnya grade 1 dan 2 hanya perlu dioperasi dan tidak perlu radioterapi.
Gejala tumor SSP:
1. Terganggunya sistem motorik/ sensorik: Neoplasma yang bersifat infiltrative
akan menghancurkan jaringan otak fungsional dan mengakibatkan deficit
neurologic, bisa berupa sensorik atau motorik, tergantung pada daerah lesi. Fungsi
kognitif tidak jarang juga terganggu.
2. Seizure/ Kejang: Neoplasma yang menyerang daerah fungsional akan
Gambar 8. Cedera Medulla Spinalis menimbulkan aktivitas neuronal tidak sadar atau kejang. Hal yang termasuk

12
 kateogri ini adalah kejang motorik, kejang halus pada penglihatan dan olfaktori
(uncinate fits), dan gangguan kejang yang berasal dari pusat vegetative otak.
Meningioma dan glioma berdiferensiasi baik (contoh: astrositoma, oligodendrioma,
dan ganglioma) sering berkaitan dengan kejang.
3. Peningkatan tekanan intracranial: disebabkan oleh
tumor+edema+hidrosefalus. Bisa mengakibatkan muntah dan sakit kepala.
TUMOR SSP PRIMER
Dibagi 2 kelompok besar, yaitu Glioma dan Non-Glioma
Klasifikasinya dibagi bedasarkan perkiraan sel asalnya, yaitu:
1. GLIOMA
Pada orang dewasa, sel neuroglia sistem saraf pusat berfungsi memperbaiki,
menyokong, dan melindungi sel-sel saraf yang lunak. Glioma terdiri dari jaringan
penyambung dan sel-sel penyokong. Neuroglia mempunyai kemampuan untuk terus
membelah selama hidup.
Terdapat 3 jenis sel glia, yaitu MIKROGLIA, OLIGODENDROGLIA, DAN
ASTROSIT. Mikroglial tidak dimasukkan ke kategori sel glia sejati karena ia berasal dari
mesoderm. Mikroglia masuk ke SSP lewat pembuluh darah dan berfungsi sebagai fagosit,
membersihkan debris, dan melawan infeksi.
Oligodendroglia merupakan neuroglia sejati dan berasal dari lapisan embrional
ektodermal (sama seperti neuron). Oligodendroglia berperan dalam pembentukan myelin.
Fungsi astrosit masih diteliti, namun bukti-bukti memperlihatkan bahwa sel-sel ini mungkin
berperan dalam menghantarkan impuls dan tranmisi sinaptik dari neuron dan bertindak
sebagai saluran penghubung antara pembuluh darah dan neuron. Selain itu, astrosit adalah
sel dari SSP yang pertama kali berespon terhadap jejas bisa terjadi gliosis (pembelahan
astrosit sebagai respon terhadap jejas) bisa terbentuk jaringan parut.
Glioma dikelompokkan bedasarkan ASAL EMBRIOLOGIS, yaitu:
Astrositoma *ini saya mengambil dari tentir Neurosains jaman dulu yaaa
Merupakan penyebab TERSERING tumor SSP primer. Bentuknya berupa sekelompok
neoplasma heterogen yang berkisar dari lesi berbatas tegas dengan pertumbuhan
lambat hingga neoplasma infiltratif yang sangat ganas.
Astrositoma dapat dibagi menjadi neoplasma astrositik fibriler (infiltratif)/
astrositoma difus, astrositoma pilosistik, dan astrositoma gemistositik.
Bedasarkan derajat histologik yang ditetapkan WHO, astrositoma difus dibagi
menjadi:
1. Astrositoma berdiferensiasi baik: lesi biasanya infiltrative berbatas samar
yang menyebabkan parenkim membesar dan batas antara substansia alba dan
grisea kabur. Secara mikroskopis, terlihat adanya astrosit yang tersebar
ireguler mengelilingi sel asli seperti neuron. Sel memperlihatkan tonjolan
fibrilar yang jelas dan terkadang disertai akumulasi sedikit cairan ekstrasel
yang disebut mikrosista.
2. Astrositoma anaplastik: Secara histologist, astrositoma anaplastik
dibedakan dengan lesi yang berdiferensiasi baik bedasarkan peningkatan
selularitas, pleomorfisme nucleus, dan yang paling penting, aktivitas mitotic.
3. Glioblastoma multiforme: Paling ganas. Tampak sebagai lesi ireguler yang
meningkatkan medium kontras, biasanya disertai oleh edema yang cukup
berat di parenkim otak sekitar dan jarang keluar dari aksis serebrospinalis.
Secara mikroskopis, lesi bersifat infiltratif dengan daerah perdarahan,
nekrosis, dan perubahan kistik. Kelainan ini dibedakan secara histologist dari
astrositoma anaplastik oleh daerah proliferasi mikrovaskular (membentuk
glomeruloid) dan nekrosis. Paling sering terjadi di hemisfer otak dan sering
menyebar ke sisi kontralateral melalui korpus kalosum.
Gambar 10. Glioblastoma multiforme
Penampakan histologis (astrositoma difus): astrosit yang berifat neoplastik terlihat sebagai
juluran fibriler*
Astrositoma pilositik: Tumbuhnya lambat, batas tegas. Terdapat di cerebrum,
nervus optikus, batang otak, dan cerebellum. Sering terdapat pada anak dan remaja.
Penampakan histologis: Penamapakan tumor pada cerebellum berupa area kistik
yang mengadung astrosit neoplastik dan dikelilingi jaringan fibriler. Ada daerah yang
padat dan renggang.*
Astrositoma gemistositik: Astrositoma grade 2 menurut WHO. Tumbuh lambat,
namun bersifat agresif.
13
 Penampakan histologis: astrosit yang neoplastk menunjukkan tampakan sitoplasma Oligodendrogliomas (oligodendroglioma, oligodendroglioma anaplastik)
eosinofilik dan nucleus yang eksentrik. Paling sering ditemukan pada masa dewasa dan
biasanya terbentuk di dalam hemisferum serebri.
Tanda (*) merujuk pada gambar di bawah Kelainan sitogenetik yang sering terjadi pada
oligodendroglioma adalah hilang heterozigositas di
lengan panjang keomosom 19 dan lengan pendek
kromosom 1. Mutasi melibatkan gen TP53 relatif
jarang ditemukan, berbeda dengan tumor astrositik
infiltrative. Secara makroskopis, oligodendroglioma
biasanya lunak dan gelatinosa, serta memiliki batas
yang lebih tegas dibandingankan astrositoma
infiltrative. Oligodendroglioma juga dibedakan dengan sel infiltrative dengan
keberadaan nucleus berbentuk bulat seragam, sering dikelilingi oleh halo
jernih perinuklear. Halo terbentuk karena imbisisi (atau inhibisi?) cairan saat fiksasi,
di sel aslinya tidak ada.
A. Fibrillary Ependimomas (ependimoma, ependimoma anaplastk)
astrocytoma. Sebagian besar muncul di dalam salah satu
B. Gemistocytic ventrikel atau di daerah kanalis sentralis di korda
spinalis. Ependimoma intracranial paling sering
astrocytoma. timbul di ventrikel ke-4, tempat tumor ini mungkin
C. Pilocytic menyumbat aliras CSS dan menyebabkan
hidrosefalus serta peningkatan tekanan
astrocytoma. intracranial. Biasanya, lesi berbatas tegas yang
timbul dari dinding ventrikel, kasus lesi intraspinal,
Gambar 11. Penampakan histologis astrositoma
dan sisa kanalis sentralis. Lesi intracranial biasanya
Penampakan radiologis astrositoma: ada tampakan hipodense dan edema otak menonjol ke dalam rongga ventrikel sebagai massa
padat. Karena lokasinya di dalam sistem ventrikel,
sebagian tumor, terutama varian anaplastik yang
aktif bermitosis, dapat menyebar ke ruang
subarachnoid.

2. TUMOR NEURON
Gangliositoma: Merupakan tumor neuroepitel yang terdiri dari sel gneoplastik
ganglion matur ,berdiferensiasi baik, dan tumbuh lambat. Merupakan tumor Grade
1 (menurut WHO). Paling sering terjadi di lobus temporal
Neuroblastoma serebral: Tumor yang sering pada anak. Tumor berupa massa
supratentorial intraparenkim, biasanya terdiri dari kista, kalsifikasi, dan perdarahan
spontan.

3. TUMOR EMBRIONAL (DIFERENSIASI BURUK)

Gambar 12. Hasil CT Scan penderita astrositoma
Medulloblastoma: Merupakan tumor neuroektodermal primitif. Sering muncul
pada fossa posterior. Lebih sering menimpa anak.
14
4. MENINGIOMA: berasal dari meningen, sel-sel mesotel, dan sel-sel jaringan
penyambung arakhnoid dan dura. Sebagian besar bersifat JINAK dan TIDAK
MENGINFILTRASI, namun agak mdndkan struktur di bawahnya. Sering menyerang
pasien tua dan wanita. Memiliki banyak pembuluh darah sehingga mampu menyerap
isotop radioaktif saat pemeriksaan CT Scan. Terletak di sekitar batang otak dan di
dasar temgkorak sehingga sulit untuk dieksisi lengkap. Pertumbuhannya lambat.
Gejalanya antara lain epilepsi idiopatik, hemioaresis, dan afasia.
Penampakan histologis: terdapat psamomma bodies
Gambar 12. Meningioma (makros dan mikros)
5. TUMOR SELUBUNG SARAF
Schawnnoma: Umumnya jinak. Berasal dari pembungkus saraf cranial yang
berada di dekat serebellum dan batang otak. Paling sering terjadi pada saraf
cranial ke-8 (vestibule-koklear). Menyebabkan tinnitus dan ketulian.
Neurofibroma: Umumnya jinak. Berasal dari dari jaringan penyokong di saraf itu
sendiri. Terjadinya multiple. Dapat terjadi di bagian manapun di tubuh.
6. TUMOR ADENOHIPOFISIS
Adenoma pituitrari: Berasal dari sel-sel kromofob, eosinofil, atau basofil dari
hipofisis anterior. Menimbulkan nyeri kepala, hemianopsia bitemporalis (akibat
penekanan kiasma optikum), dan tanda-tanda gangguan sekresi hormon hipofisis
anterior.
Jenis-jenis:
1. Tumor kromofob: tumor nonsekretoris yang menekan kelenjar hipofisis,
kiasma optikum, dan hipotalamus.
2. Adenoma eosinofilik: lebih kecil dan tumbuh lebih lambat dari timor
kromofob. Hemianopsia bitemporalis jarang dijumpai.
3. Adenoma basofilik: umumnya berukuran kecil. Dihubunhan dengan gejala
Cushing.
TUMOR SSP METASTASIS
Diderita sebanyak 50% pasien tumor SSP di rumah sakit
25% pasien kanker bermetastis ke otak
Sumber metastasis tersering: paru, payudara, dan melanoma
Choriocarcinoma: tumor yang jarang, namun sekalinya ada, suka bermetastasis ke
otak
Karsinoma prostat: tumor yang sering, namun jarang menimbulkan metastasis ke
otak
Tumor ovarium dan Hodgkins disease juga jarang bermetastasis ke otak
Area yang paling sering jadi sasaran adalah daerah putih/ abu-abu (grey/white
matter)
Penampakan macros dan micros berbeda jauh dengan tipikal jaringan otak
Sering tampak sebagai lesi multifocal pada SSP
[Arnesya Ayu Pramadyani]
15
 T-02 KONSEP UMUM PSIKIATRI DAN GANGGUAN JIWA
Halo, teman-teman 2009 tercinta! Ketemu lagi dengan saya di modul yang saya yakin akan membuat
kita semua mencoba mendiagnosis diri sendiri ini, tepatnya dalam tentir Konsep Umum Psikiatri dan
Gangguan Jiwa. Sebelum saya memulai tentir ini, perkenankan saya meminta maaf dulu karena saya
mungkin agak sedikit kurang mengerti bahasannya dan beberapa hal mungkin akan saya kopi bulat-
bulat dari slide, tapi isi kuliahnya empati banget jadi mudah-mudahan nggak terlalu susah dipahami.
Nah, sebelum saya kebanyakan berceloteh seperti tentir saya yang lalu, kita langsung masuk saja ke
bahasannya...
Pertama-tama, mari kita menelaah dulu mengenai modul kita kali ini, yaitu Saraf-Jiwa.
Kenapa ya dua benda ini digabungin? Bukannya kita udah pernah dapet modul yang
berkaitan dengan saraf ya di tingkat satu dulu (tau kan modul apa? N*ur*s*ins lahh, ada
yang udah lupa? Hehe)? Terus buat apa dong kita repot-repot belajar lagi, kali ini ditambah
Jiwa pula?
Ups, ternyata Saraf dan Jiwa itu berkaitan erat loh! Kata dokternya, kalo diibaratin
komputer, saraf (neurologi) itu adalah hardwarenya, sedangkan jiwa (psikiatri) adalah
softwarenya. Hardware nggak bisa kerja tanpa software dan begitu pula sebaliknya. Jadilah
mereka saling melengkapi dan hidup bahagia selamanya.
Apakah hidup bahagia selamanya itu dapat tercapai setiap saat? Oh, ternyata tidak.
Kita cuma bisa mencapai itu kalau mental kita sehat. Gimana caranya kita tau kalau mental
kita sehat? Yuk, kita cek definisi kesehatan mental ala WHO ini.
Merasa sehat dan bahagia (nggak perlu penjelasan lah ya...)
Mampu menghadapi tantangan hidup
Kalau menurut dokternya, ini maksudnya kita bisa menghadapi segala masalah yang
menimpa diri kita tanpa protes. Jadi kalau dikit-dikit komplain, misalnya kena panas
ngeluh, kena macet ngomel-ngomel di Twitter, artinya nggak sehat mental (ada
yang merasa tertampar? No offense, saya juga suka gitu kok, hehehe).
Menerima orang lain apa adanya
Artinya, kita mampu berempati dan nggak berprasangka ke orang lain. Contoh
simpel dari dokternya nih, kalau kita suka bakso, nggak berarti orang lain harus suka
bakso kan?
Bersikap positif terhadap dirinya sendiri dan orang lain
Kita bisa mengenali potensi diri yang positif dan menilai potensi orang lain.
Definisi kesehatan mental ala WHO ini seharusnya jadi sasaran akhir dan tertinggi semua
orang di dunia, karena tujuannya yang sama dengan landasan dasar humaniora, yaitu
membantu manusia untuk lebih manusiawi dan beradab.
Sekarang kita masuk ke humaniora sebentar yuk. Humaniora dapat didefinisikan
sebagai kumpulan pembelajaran yang berhubungan dengan buah pikiran dan
hubungan antar manusia. Humaniora punya beberapa cabang, antara lain teologi,
filologi, filosofi, sejarah, linguistik, kesusastraan, kesenian, psikologi, dan ilmu sosial. Wah,
16
apa hubungannya nih sama kedokteran? Ternyata, ilmu kedokteran itu juga bagian
dari humaniora.
Kalau menurut pak Donner Clouser, ada lima kualitas pemikiran yang harus
dijunjung seorang dokter saat berhubungan dengan pasien, yaitu:
1. Kemampuan berpikir kritis
Sebagai mahasiswa kedokteran, kita tentunya sadar dong kalau kita senantiasa
dituntut untuk baca textbook, ngafalin segala macem checklist, dan bla bla bla. Tanpa
kita sadari, hal itu bisa bikin pikiran jadi depresi dan lantas mengurangi kemampuan
berpikir kritis. Tapi seperti yang sudah disebut tadi, ilmu kedokteran termasuk ilmu
humaniora yang gak dikejar-kejar waktu. Jadi, pendidikan kedokteran yang bener tuh
seharusnya nggak tergesa-gesa, supaya ada kesempatan untuk mengembangkan diri
dan menciptakan atmosfir di mana imajinasi dan pikiran kritis bisa berkembang.
Dengan itu, diharapkan seseorang bisa mencoba interpretasi yang berbeda dan
melihatnya melalui sudut pandang yang lain.
2. Sudut pandang yang fleksibel
Setiap orang dengan profesi yang berbeda punya caranya masing-masing dalam
melihat dunia, diri mereka sendiri, hubungan mereka dengan dunia, dan peran mereka
di dalamnya. Hal itu bisa menyebabkan menyempitnya perspektif. Fleksibilitas
perspektif dianggap hal yang penting dalam dunia kedokteran, karena seorang dokter
harus mampu melihat dengan mata yang lain.
3. Non-dogmatisme
Kalau kita terkurung dalam suatu perspektif tunggal (dogma) hal itu bisa mengarah
pada kesalahan penilaian. Hal ini bisa diatasi dengan sudut pandang yang fleksibel, tapi
selain itu kita harus menemukan dan membuka diri terhadap hal-hal yang baru.
4. Peka akan nilai-nilai
Ilmu kedokteran itu sarat dengan nilai, mulai dari nilai moral, estetik, pribadi, sosial,
hukum, ekonomi, hingga politik yang harus dipertimbangkan dalam pengambilan
keputusan. Bidang kedokteran seringkali terlibat masalah pelik terkait nilai-nilai
tersebut. Peran humaniora adalah untuk membuat anggota profesi peka terhadap nilai-
nilai tersebut.
5. Empati dan pengenalan diri
Empati dan pengenalan diri lebih didasarkan kepada interaksi dengan manusia lain,
bukan hanya sekadar observasi, pengetahuan, dan ide. Hal ini dapat dilatih dengan
banyak membaca buku. Saat kita membaca buku yang bagus, kita dapat merasakan
seolah diri kita menjadi tokoh dalam cerita, dan kita dapat melihat dunia melalui mata
mereka. Hal ini lambat laun akan melatih empati kita, sehingga kita mempunyai
toleransi dan keterbukaan terhadap orang lain.
Untuk mencapai kondisi kesehatan mental yang optimal, kita dapat menggunakan General
Systems Theory sebagai framework. Teori ini diajukan sama pak Ludwig von
Bertalanffy, dan dikatakan di sana bahwa alam, semesta, dunia, dan segala hal yang ada
di dalamnya ditentukan oleh sistem.
Apa itu sistem? Ternyata, sistem adalah sebuah unit utuh yang terbentuk dari
elemen-elemen yang lebih kecil tapi BUKAN penjumlahan dari elemen-
elemennya. Suatu sistem berfungsi secara seutuhnya, mampu mengatur dirinya sendiri,
juga dipengaruhi dan mendapat energi dari sistem-sistem lainnya. Contohnya, gangguan
metabolisme pada suatu sel akan mempengaruhi sel yang masih sehat dalam organ
tersebut, fungsi organ, organ-organ lainnya, orang itu sendiri, keluarganya, dan sistem
tempat kerjanya.
Contoh gangguan-gangguan lain yang lebih besar dan nyata misalnya pertempuran
atau perang antar kelompok atau bahkan antar negara, yang bisa menyebabkan aksi brutal
dan pembunuhan, pengungsian besar-besaran, bencana, kelangkaan makanan, kelaparan,
penyakit, malnutrisi, dan warga masyarakat terpaksa tinggal di kamp pengungsian.
Di dalam suatu negara, perlakuan atau penegakan hukum yang diskriminatif juga
dapat menimbulkan perasaan tidak aman, hubungan yang tidak sehat antar kelompik,
pengelompokkan orang berdasarkan identitas sehingga menjadi terkotak-kotak, dan bisa
berakibat depresi pada individu-individu tertentu.
Dalam cakupan yang lebih luas lagi, gangguan bisa terjadi pada sistem ekologi.
Perusakan ekologi yang disebabkan oleh alam atau manusia, misalnya akibat ulah tangan
tak bertanggungjawab yang menebang hutan secara illegal dan tidak terkontrol akan
menyebabkan banjir dan bencana alam lainnya. Adanya pabrik-pabrik industri juga bisa
menyebabkan sungai terpolusi limbah bercaun dan berbahaya jika dijadikan sumber air
minum. Orang-orang bisa keracunan logam berat, fetus-fetus yang sedang dikandung ibu
hamil mengalami pertumbuhan yang abnormal, bayi lahir cacat dan disfungsi mental dan
fisik yang berat yang akhirnya akan memberikan beban dan tanggungan yang berat bagi
keluarganya. Dan banyak masalah-masalah lain yang muncul di muka bumi ini yang tidak
bisa disebutkan satu per satu, tapi di slide ada contohnya kok.
Memperhatikan General System Theory, terutama pada hubungan antara sistem-sistem
di dunia, jelaslah bahwa diperlukan hubungan antar manusia yang adekuat, termasuk
perilaku manusia terhadap lingkungan dan dampaknya terhadap orang lain. Gimana
caranya membina hubungan yang adekuat ini? Tak lain dan tak bukan adaah EMPATI!
Empati adalah upaya dan kemampuan untuk mengerti, merasakan, dan meletakkan diri
sendiri dalam posisi orang lain sesuai dengan:
1. Identitas
2. Perasaan, cara berpikir, harapan, nilai dan perilaku seseorang. TANPA
mencampurkan dengan nilai-nilai pribadi.
Empati berarti kita tidak bersikap menghakimi, menerima individu apa adanya, dan
mengerti nilai-nilai mereka. Dasar empati adalah kasih sayang tanpa pamrih (sampai maut
memisahkan kita, wkwk).
Nah, sekarang kita masuk ke inti dari tentir yang tidak berinti ini, yaitu Psikiatri!
Sebenarnya apa sih definisinya? Menurut slide kuliah, psikiatri adalah cabang ilmu
kedokteran yang berfokus pada pendekatan komprehensif dalam ilmu
kedokteran dengan konsep bio-psiko-sosial secara eklektik-holistik (ngerti nggak?
Sama, saya juga nggak ngerti. Nanti dijelasin di bawah ).
Pendekatan komprehensif ini mencakup siklus kehidupan manusia, otak dan perilaku,
ilmu-ilmu psikososial, serta teori-teori pengembangan dan kepribadian (Freud, Jung, Adler,
dsb. Lengkapnya di slide yaa).
Di modul Saraf-Jiwa ini kita akan mempelajari sesuatu yang bernama gangguan
mental atau gangguan kejiwaan (inget, nyebutnya GANGGUAN ya, jangan PENYAKIT).
Gangguan mental ini dapat didefinisikan sebagai sindrom perilaku atau psikologis yang
secara klinis bermakna, yang berkaitan dengan distress/penderitaan atau
disfungsi/hendaya, dan bukan hanya respons wajar akibat kondisi tertentu. Dalam
menyikapi gangguan mental ini, psikiatri punya dua fungsi, yaitu:
Sebagai pendekatan medis dasar yang komprehensif: memahami manusia dari
aspek biologis-psikologis dan sosial.
Sebagai cabang ilmu kedokteran yang berfokus pada gangguan mental,
masalah kesehatan mental, dan hubungan antara cabang kedokteran lain
dengan gangguan jiwa. Contohnya, ada pasien mau transplantasi ginjal, karena
tegang, dia jadi stres berat, butuh psikiater deh...
Psikiatri juga punya dua pendekatan dasar nih. Yang pertama pendekatan eklektik yang
meliputi perkembangan ilmu kedokteran dasar, pengobatan medis klinis, dan
cabang-cabang humaniora lainnya. Namun yang lebih penting adalah yang kedua,
yaitu pendekatan holistik di mana seseorang didekati secara utuh dan
menyeluruh sebagai seorang manusia dari aspek bio-psiko-sosialnya. Jika kita
berpegang teguh pada konsep holistik, maka kita akan merawat pasien bukan sebagai
obyek medis semata yang harus disembuhkan disfungsinya, tapi sebagai manusia unik
secara komprehensif dan holistik (ingat prinsip seorang dokter yang kita pelajarin dulu pas
modul empati? To cure sometimes, to care often, to comfort always).
Keunikan khas dari seseorang adalah unsur intensionalitas yang bisa merubah secara
radikal perjalan hidupnya.
Pada akhirnya, semua yang kita lakukan harus kita kembalikan pada tujuan awal kita.
Dalam kasus psikiatri, tujuan utamanya adalah meningkatkan kesehatan mental dan
kualitas hidup. Prinsip ini tidak hanya berlaku untuk pasien psikiatri saja, melainkan untuk
seluruh pasien secara umum. Karena bukankah theres no health without mental health?
Yak, selesai juga tentir ini. Sekali lagi saya minta maaf kalau bahasannya terlalu teoretis, gaya bahasa
saya labil, dan paragraf terakhirnya kayak artikel. Selamat belajar dan semoga kita bisa lulus Saraf-Jiwa
satu angkatan!
Daftar Pustaka
1. Slide kuliah Konsep Umum Psikiatri dan Gangguan Jiwa
2. Slide kuliah Humaniora dan Kedokteran (Empati)
3. Ringkasan Humanities in Medicine yang saya buat waktu modul empati
[Ayesya Nasta Lestari]
17
 T-03 GANGGUAN KESADARAN
Baik, di luar kuliah kejiwaan yang sekiranya terkait dengan dunia yang lebih abstrak, kuliah neuro ini
nampaknya salah satu yang cukup dapat dijelaskan dengan teori nyata. Menjadi penting untuk kita
pelajari, karena kata dosennya, ini adalah bekal kita untuk di klinik.
KESADARAN
Didefinisikan sebagai sadar (keadaan dapat menangkap dan bereaksi secara adekuat)
terhadap diri sendiri dan lingkungannya.
Derajat kesadaran ini variatif dan dapat dilakukan dari pemeriksaan bedside, dimana
rinciannya adalah:
Kompos mentis / normal waking state, sensorik utuh sepenuhnya, orientasi
(waktu, tempat, dan orang) baik, dapat berkomunikasi penuh
Somnolen / letargi / obtundasi/ mengantuk, sensorik adekuat saat bangun,
sadar bila distimulasi normal tapi kembali tertidur bila stimulus dihilangkan
Sopor / stupor, sensorik berkabut (tidak bangun sempurna) ketika terbangun
spontan, tertidur tapi terbangun dengan stimulus lebih kuat (walaupun akan tidur
lagi), dapat bergerak spontan dan mengikuti beberapa perintah sederhana.
Koma dangkal (semi-koma), tidak ada respons terhadap stimulus verbal, gerakan
primitive / tidak terorganisasi hanya bila distimulus nyeri, refleks kornea dan pupil
utuh, napas adekuat.
Koma dalam / komplit, tidak ada gerakan atau siklus bangun spontan, refleks
negatif, napas terganggu / tidak ada usaha nafas. Intinya, dia tidak sadar total
terhadap diri sendiri dan lingkungannya.
Norepinefrin, bersifat eksitatorik, dilepaskan secara difus dan didistribusikan oleh
neuron dari lokus seruleus.
5-HT/serotonin, bersifat inhibitorik, dilepaskan oleh nukleus raphe ke talamus,
korteks, dan korda spinalis.
Dopamin, dapat bersifat eksitatorik (pada hipotalamus dan sistem limbik)
maupun inhibitorik (pada nukelus kaudatus dan putamen), terutama dihasilkan
oleh neuron di ganglia basalis dan substansia nigra.
Asetilkolin, bersifat eksitatorik, terutama dilepaskan dari nukleus basal/
gigantocellular pada formasi retikular menuju nukleus thalamikus intralaminar.
Seperti udah dibilang, tujuan akhirnya adalah korteks serebri, dimana nanti bakal
diterjemahkan sebagai kesadaran oleh seluruh bagian korteks (di sini ga ada bagian spesifik
pengatur kesadaran).
Tapi, umur stimulus dari ARAS ke korteks hanya akan bertahan beberapa detik, nah di
sinilah korteks akan memberikan umpan balik positif ke formasi retikular supaya kesadaran
tetap dapat dipertahankan. Kalau udah mulai capek si neuronnya, lama lama dia akan jadi
kurang responsif, derajat kesadarannya bakal turun, dan tidurlah dia. Pas tidur,
kemampuan si neuron berangsur angsur kembali dan jadi bangun lagilah dia.

Menurut si dosen, habis koma, masih ada satu lagi yaitu titik alias meninggal, hmm..

Pada dasarnya, sulit untuk ditetapkan batasan tegas antara derajat kesadaran ini, sehingga
bisa saja nanti ada sopor koma, atau somnolen-sopor.
Kalau di buku telur asin, ada perubahan patologis derajat kesadaran lainnya, yaitu
delirium, artinya penurunan kesadaran disertai peningkatan abnormal dari aktivitas
psikomotor (gelisah, kacau, disorientasi, meronta) dan siklus bangun tidur yang terganggu.
Penyebabnya antara lain obat, metabolik, usia tua.
Anatomi Kesadaran ditentukan oleh formasio retikularis (tegmentum di rostral
midpons, midbrain (mesensefalon) dan thalamus) dan hemisfer serebral. Dari formasio
ini pun nanti endingnya naik ke korteks serebri sehingga namanya Ascending Reticular
Activating System (ARAS). Di sini dinilai kuantitas kesadaran. Untuk kualitas
kesadaran/isinya/content nya, diatur di korteks serebri. Gambar 1. Anatomi Pusat-pusat Kesadaran
ARAS, adalah sistem fisiologik, bukan anatomik. Dimulai dari stimulus, baik itu nyeri,
penglihatan, pendengaran, bakal dilanjutin ke tiga jaras utamanya, yaitu ke nukleus Pemeriksaan Kesadaran dapat dilakukan melalui anamnesis, pemeriksaan fisik umum,
thalamikus, sistem limbik, dan nukleus raphe serta lokus seruleus. Dari sini, pemeriksaan neurologis, dan pemeriksaan laboratorium.
komunikasi dilanjutkan dengan penghantaran neurotransmitter, yaitu:

18
Pemeriksaan Umum dilakukan untuk melihat 5H, yaitu Hipoksia, Hipotensi,
Hipoglikemia, Hipertermia, dan Herniasi, dengan cara menilai gejala vital, kulit,
kepala, toraks, jantung, paru, abdomen, dan ekstremitas.
Dari setiap pemeriksaan, untuk mendapatkan kesepahaman internasional, dibuatlah
penilaian menggunakan Glasgow Coma Scale (GCS), sebagai interpretasi dari respons
terhadap rangsang yang ada. (wajib bisa katanya kalau dokter umum) Adapun yang dilihat
adalah:
Membuka mata:
o 4 = spontan
o 3= bila disuruh secara verbal
o 2= bila diberi rangsang nyeri
o 1= tidak ada reaksi sama sekali
Respons verbal / bicara
o 5= susunan kalimat baik, orientasinya baik
o 4= kacau / confused, susunan masih kalimat, tapi ada disorientasi,
o 3= tidak tepat, bisa mengucapkan kata (bukan kalimat), dan tidak tepat.
o 2= cuma mengerang dan tidak jadi kata bahkan
o 1= tidak ada respons sama sekali
Respons motorik / gerakan, pastikan ga di tempat yang lumpuh
o 6= bisa menuruti perintah
o 5= bila diberi nyeri, bisa lokalisasi nyeri
o 4= diberi nyeri juga, bisa menghindar
o 3= bisa fleksi (dekortikasi, korteks udah rusak)
o 2= bisa ekstensi (deserebrasi, batang otak mulai rusak)
o 1= tidak ada reaksi (dengan catatan nyerinya sudah cukup adekuat)
Total nilainya 4+5+6 = 15 maksimal, dan paling rendah itu 1+1+ 1= 3. Just to let you
know, kalau ada penurunan kesadaran, biasanya respons yang menumpul itu mulai dari
mata, verbal, dan baru motorik.
Gambar bisalah ya dilihat di slide, yang jelas namanya aja skala koma, jadi penting
untuk melihat derajat kesadarannya seperti apa, misal koma itu bila jumlah nilainya = 3,
kalau kata dosennya lagi, 13-15 itu bisa saja ada gangguan kesadaran ringan (padahal 15
normal ya), 9-12 sedang, 3-9 berat.
Bila dari tadi disebut terus bila diberi rangsang nyeri, nyeri tersebut diberikan pada
daerah supraorbita, pangkal kuku pakai pensil, sternum (tapi hati hati pada pasien sesak /
kelainan jantung, nanti kalau kenapa kenapa malah disalah - salahin), dan di depan
telinga, tepatnya di temporomandibular joint.
Pemeriksaan Neurologis wajib dilakukan pada siapapun yang kesadarannya menurun,
dengan harapan kita bisa lihat apa penyebab komanya. Yang bisa dinilai terutama adalah
respirasi, terutama untuk melihat letak lesi dan jenis gangguan. Ada beberapa pola, di
antaranya:
Cheyne stokes, terjadi respons abnormal dari pusat napas otak yang sensitif
terhadap CO2, napasnya makin lama makin dalam (hiperpnoe/jika CO2 banyak), lalu
mendangkal, diselingi oleh apnea (CO2 menipis). Dijumpai pada disfungsi hemisfer
bilateral (level diensefalon, daerah sensitive CO2), tapi batang otaknya masih baik,
lalu pada herniasi transtentorial, gangguan metabolik (uremia, kerusakan hati), dan
gagal jantung. Kalau di slide pun ditambahkan, bahwa ini terjadi pula selama pasien
tidur karena terjadi mekanisme depresi serebral.
Hiperventilasi neurogen sentral, nafas cepat dan dalam, frekuensi hingga 40-50
x/menit dengan PO2 harus melebihi 70-80 mmHg, kalau tidak, akan terjadi
hipoksemia. Penyebabnya adalah disfungsi tegmentum, otak tengah, atau pons
bagian atas.
Apneustik, inspirasinya memanjang diikuti oleh apne pada saat ekspirasi selama 1-
1,5 menit pada saat inspirasi maksimal. Kelainan biasanya pada pons bagian bawah.
Pernafasan klaster, respirasi yang berkelompok (membentuk klaster) tapi abnormal
diikuti oleh apnoe, terjadi akibat kerusakan pons bagian bawah.
Ataksik (ireguler), sama sekali tidak teratur, baik kedalaman maupun irama,
ditemukan gasping / cessation. Kerusakannya ada di pons bagian bawah dan pusat
pernapasan di medulla oblongata.
Lainnya, yaitu:
o OSA (Obstructive Sleep Apnea), terutama pada orang orang yang saluran
napas atasnya sempit, biasanya siang hari dia mengantuk karena kualitas
tidurnya jelek kalau malam dan pas tidur mengorok luar biasa (udah katam lah
ya pas respi). Biasanya terjadi pada laki laki (peningkatan rasio panjang
saluran disbanding diameternya), usia pertengahan (tonus otot menurun), dan
pasien obese (deposisi lemak di leher).
o Ondines curse, kegagalan pernapasan secara otomatis. Terjadi lesi pada area
kemosensorik di ventrolateral medulla atau lesi bilateral pada jalur desendens
yang mengatur pernapasan otomatis di kolumna lateralis medulla spinalis.
Biasanya terjadi pada anak anak dengan kelainan kongenital penyakit
Hirschprung, neuroblastoma, feokromositoma, dan mutasi gen PHOX2B.
Di samping pola napasnya, terdapat pula beberapa tingkah laku terkait respirasi yang
diatur di dekat nukleus ambiguous di ventrolateral medulla, di antaranya:
Menguap/Yawning, adanya inspirasi dalam terkait pembukaan rahang yang lebar
dan peregangan otot, biasanya terlihat pada kejang parsial kompleks akibat
gangguan pada lobus temporomedialis.
Tersedak/Hiccups, terjadi gangguan pada nervus vagus akibat kelainan pada
abdomen/subdiafragma/subfrenikus, misalnya kanker pankreas, induksi
dexamethasone, atau lesi pada tegmentum medula.
19
 Muntah, refleks yang dikoordinasikan bukan hanya dari respirasi (tahan nafas,
retching), somatomotor (kontraksi otot abdominal), dan gastrointestinal. Pusat
pengaturannya di tegmentum (ini mulu ya) ventrolateral medula dekat nukleus
ambiguus.
Pemeriksaan lain yang dapat dilakukan antara lain:
Pupil Mata, dilihat ukurannya, apakah normal, midriasis (pupil melebar, biasanya
efek simpatik), atau miosis (pupil mengecil, biasanya parasimpatik).
Kalau sama tapi pupilnya reaktif, biasanya toksik/metabolik. Perlu diketahui,
selama pupil masih reaktif, berarti mesensefalonnya masih oke, kerusakannya
biasanya diensefalon/korteks.
Kalau beda, mungkin Sindrom Horner/oklusi/diseksi karotis. Kalau beda dan fix
terdilatasi, kayanya nervus 3 nya rusak. Bisa juga dicurigai ada herniasi kalau lebih
besarnya pupil terkait dengan kelumpuhan otot ekstraokular karena kerusakan
nervus 3 ipsilateral. Kalau sama tapi bilateral abnormal, pinpoint misalnya, berarti
ada lesi di pons. Kalau ukuran dilatasinya 7-10 mm, berarti ada post
anoxia/hipotermia atau kerusakan medulla subtotal atau tectal. Kalau ukuran 4-6 mm
dan terfiksasi di tengah, berarti lesi otak tengahnya lebih ekstensif.
Gerakan bola mata (ada dolls eye atau tidak),
Funduskopi
Motorik (ada deserebrasi / dekortikasi, mioklonik, dll)
maka Lasegue positif, biasanya akibat rangsang selaput otak, iritasi pleksus
lumbosakral.
Tanda Kernig
Dilakukan fleksi paha pada persendian panggul hingga sudut 900. Lalu, tungkai
bawah diekstensikan pada persendian lutut. Normalnya, tungkai bawah dan atas bisa
buat sudut sampai 1350. Kurang dari itu, namanya Kernig positif, terjadi akibat iritasi
meningeal, dan kalau unilateral karena iritasi HNP (Herniasi nukleus pulposus
lumbalis).
Tanda Brudzinki 1 (neck sign)
Waktu tes kaku kuduk, liat juga apakah ada fleksi kedua tungkai, kalau ada Brudzinki
1 positif. Penting untuk dilihat, tungkainya lumpuh apa ga. Kalau iya kan lain soal.
Tanda Brudzinki 2 (contralateral leg sign)
Pasien berbaring satu tungkai difleksikan pada persendian panggul,satunya lurus.
Kalau satunya ikutan naik, brudzinki 2 positif.

Pemeriksaan neurologis lain yang tidak kalah penting adalah Pemeriksaan Rangsang
Meningeal, antara lain:
Kaku Kuduk (nuchal / neck rigidity / stiffness)
Paling sering dilakukan. Pasien tidur terlentang tanpa bantal, posisi tungkai rileks.
Lalu, sisipkan tangan kiri pemeriksa di belakang kepala pasien dan tangan kanannya
di manubrium sternum. Lakukan antefleksi hingga mencapai dada (NUNDUK!
KOMA DAN HERNIASI
mandibula ketemu sternum dek (lho?)). Pada saat fleksi, maka si korda spinalis dan
Koma seperti tadi sudah diungkapkan, adalah sebuah keadaan tanpa respon meskipun
sarafnya akan meregang dan memanjang, sebaliknya bila ekstensi. Sembari fleksi
dengan stimulus kuat. Penyebab utamanya ada banyak, tapi kalau dari dosennya utamanya
dilakukan, coba cek ada tahanan/nyeri atau tidak.
adalah SIMETD, yaitu Stroke, Infection, Metabolic (misal anoksia), Epilepsy, Trauma,
Kaku kuduk terjadi akibat adanya rangsang pada selaput otak (meningitis
Drugs. Secara umum, etoiologinya antara lain:
karena infeksi bakteri, viral, perdarahan subarachnoid, atau karsinoma) atau miositis
Proses difus dan multifokal, penyebabnya metabolik hipo/hiperglikemia,
otot kuduk, abses retrofaringeal, dan arthritis servikal. Kalau penyebabnya rangsang
kerusakan hati / ginjal, toksin (obat, alcohol), infeksi.
meninges, tahanan didapatkan bila kepala antefleksi, tapi kalau rotasi biasanya
Lesi supratentorial, bisa perdarahan (ekstra/epidural, subdural, intraserebral),
mudah, beda dengan etiologi lainnya yang juga biasanya ditemui rasa sakit.
infark (emboli, trombotik), dan tumor (primer, sekunder, abses)
Tanda Lasegue
Lesi infratentorial, bisa perdarahan (serebelum, pons), infark batang otak,
Pasien berbaring dengan kedua tungkai ekstensi. Satu tungkai diangkat lurus,
tumor/abses serebelum.
difleksikan pada persendian panggulnya dan satunya tetap lurus. Normalnya,fleksi
dapat dilakukan hingga 700 sebelum adanya rasa sakit atau tahanan. Kurang dari itu,

20
Untuk diagnostik, dapat dilakukan tes laboratorium, di antaranya gas darah, elektrolit atau
bisa juga pemeriksaan radiologis seperti CT atau MRI untuk memastikan adanya lesi
structural.
DD Koma, astaga banyak banget ya, bingung juga nih gimana ngerangkumnya, hmm,
di antaranya:
Stroke, onsetnya akut, kalau periksa imaging ada infark / haemorrhage.
Anoxia, mioklonik / kejang, berhubungan dengan riwayat payah jantung
Intoksikasi, hilangnya refleks batang otak setelah konsumsi zat khusus
Trauma kepala, adanya fluktuasi status mental dengan edema serebral, periksa
imaging bisa ketemu kontusio, edema, dan haemorrhage.
Gangguan metabolik, lebih sering bikin ensefalopati, bukan koma, pemeriksaan
lab pasti bakal ada abnormalitas.
Status vegetatif, umumnya pada jejas otak yang berat, orang masih dapat hidup,
masih ada respons seadanya untuk stimulus, tapi sama sekali tidak ada aktivitas
mental berarti terhadap dunia luar dirinya.
Locked in Syndrome adalah keadaan status vegetatif persisten tapi di sini masih
ada gerakan vertikal bola mata, tapi ga bisa ke arah lain. Pasien juga dalam hal ini
tidak bisa bicara ataupun merespons, apalagi bergerak, sehingga disebut juga
akinektik / mutisme. Pada MRI atau CT, ditemukan infark batang otak.
Pseudokoma akibat gangguan psikologis, bisa jadi dia ga sadar kalau koma atau
bahkan sengaja (konversi mungkin ya?). Secara umum, EEG nya normal.
Yang harus dilakukan pada pasien ini adalah dengan cepat tentukan penyebabnya apakah
struktural atau metabolik, sehingga bisa dicari mau apa pengobatannya. Caranya sih
pemeriksaan fisik yang tadi, yaitu derajat kesadaran, pernpasan, ukuran dan reaktivitas
pupil, gerakan mata, dan respons okulovestibular. Kalau ternyata emang ga sadar, segera
lakukan ABC. Tapi, khusus neurologi, ABCnya beda ternyata, yaitu Neck (jangan sampai
ada fraktur servikal), Airway, Breathing, Circulation, Diabetes/drug, Epilepsy, Fever, GCS,
Herniasi, Investigasi.
Herniasi, penyebab utamanya adalah adanya massa, baik itu kontusio, hematoma, abses,
neoplasma, atau edema, yang meningkatkan tekanan intracranial sehingga terjadi
kompresi jaringan normal, terutama diensefalon dan batang otak. Sebagai akibatnya,
terjadi gangguan kesadaran dan fungsi pernapasan, tekanan darah, dan suhu. Dapat pula
terjadi infark bila arteri serebral ditekan.
Jenis jenisnya antara lain:
Herniasi Transfasial, terjadi pada girus singulata (di bawah falx cerebri), dapat
menekan arteri, infark dinding medial hemisfer di sebelah dorsal korpus kalosum.
Gejala yang terlihat adalah kelumpuham UMN pada kaki.
Herniasi Unkus (transtentorial), muncul secara cepat pada hematoma akibat
trauma. Lokasinya di lateral fossa medialis atau lobus temporal yang menekan unkus
medial dan girus hipokampus (herniasi uncal) melewati tentorium (herniasi tentorial),
sehingga mengenai nervus 3 dan juga otak tengah. Sebagai akibatnya, terjadi
dilatasi pupil unilateral. Gangguan kesadaran juga dapat terjadi tapi ga bisa jadi
penentu diagnosis.
Herniasi trans foraminal, herniasi pada konten intrakranial (serebelum dan
medulla) ke arah kaudal (foramen magnum). Terjadi sebagai akibat dari perluasan
lesi supratentorial atau infratentorial. Tandanya adalah quadriplegia dan apnea
sebagai akibat dari kompresi traktus retikulospinalis yang menghentikan pernapasan
otomatis.
Tanda tanda umum yang ditemukan pada herniasi / peningkatan tekanan intrakranial
adalah kelainan pupil, kelainan gerakan mata (dinilai dengan cold caloric (apa nih?), dan
kelumpuhan nervus 3 dan 6), papilledema pada funduskopi, dan kelainan pola pernapasan.
Sip, semoga membantu ya. Kalau ada yg salah tafsir atau salah denger pas penjelasan
kuliah bisa dibilang lwat milis.
Referensi
1. Lumbantobing SM. Neurologi Klinik Pemeriksaan Fisik dan Mental. Jakarta: FKUI;
2011. Hal. 7-20.
2. Slide Kuliah dari dr. Ali Rasyid
3. Citow JS, Macdonald RL, Refai D. Comprehensive Neurosurgery Board Review. 2nd
edition. New York: Thieme Medical Publishers; 2010.p.35-6.
4. Referensi LTM saya (kalau dikopi semua buang2 duit fotokopian nanti)
[Lutfie]
21
 T-05 TENTIR STRES DAN MEKANISME ADAPTASI c. Pilihan terakhir yang dapat Dahlia lakukan adalah try and learn to live with it. Bambang
mau tunangan sama tetangganya? Yaudah, kayak liriknya Adelle aja, Nevermind
Finally seorang beta canina memiliki intro untuk tentirnya \(-\)\(-)/(/-)/. Jadi sepanjang penjelasan Bambang, Ill find someone like you, I wish nothing but the best for you. Jadi ga perlu
kuliah, analogi yang terpikirkan oleh gue untuk mengerjakan tentir ini semua berkaitan dengan F1. sampe pindah kelompok diskusi atau minta reschedule KKD sama kelompok lain,
Sayangnya, baru sadar, 2009 yang nonton F1 dikit ntar malah pada ga kenal analoginya -___- jadi Bambang mesra-mesraan di kantin prima? Dahlia dan kawan-kawannya makan siang
yaudah Im gonna try to explain this shi- I mean stuff, with the best way I know how. Galau.
bareng di meja sebelahnya setelah sebelumnya menyapa pasangan tersebut dengan
senyuman paling tulus dari lubuk hati Dahlia yang paling dalam.
Jadi, sebenernya apa itu defense mechanism? Secara definisi, defense mechanism
merupakan suatu operasi spesifik yang terjadi di luar kesadaran seseorang dan digunakan
Mungkin cukup sekian dulu cerita Dahlia, Bambang, Delima, dan Maba FKG. Sekarang mari
oleh ego untuk melindungi dari sesuatu yang dianggap bahaya, diasosiasikan dengan
kita bahas defense mechanism yang mungkin dilakukan. Defense mechanism ada yang
conscious awareness atau unconscious wishes. Atau versi simplenya: mekanisme yang
mature dan defense mechanism that potentially pathogenic.
digunakan seseorang untuk berdialog dengan masalah yang dia hadapi. Mengapa
Bisa dilihat sendiri di slide 11, defense mechanism that potentially pathogenic ada
dibutuhkan defense mechanism? Karena sebagai manusia tentunya kita punya kebutuhan.
banyak. Selama kuliah, dosennya gak menjelaskan semuanya, cuma beberapa poin aja.
Meski demikian, sebagai manusia kita juga memiliki limitasi sehingga sering terjadi konflik
Tapi di tentir ini dengan berbekal search di ebook yang dimiliki sebisa mungkin dan ilmu
antara kebutuhan dan limitasi tersebut. Disanalah peran defense mechanism. Terkadang,
sotoy Harlyjoy Bersaudara (baca: diskusi dengan kakak gue), maka gue mencoba
saat defense mechanism yang digunakan tidak tepat pemilihannya, bisa terjadi waham atau
menjelaskan defense mechanism yang ada di slide. (sebenernya masih banyak lagi contoh
halusinasi atau imajinasi seseorang karena dia ga suka dengan situasi yang ada dan dengan
defense mechanism seperti displacement, dissociation, rationalization, dll yang bisa dibaca
imajinasi nampaknya semua lebih bahagia.
di berbagai referensi seperti yang disebut di dafpus tentir ini, tapi kurang tau juga ya itu
Sebenarnya, ketika seseorang dihadapkan terhadap masalah, tipikalnya ada tiga
potentially pathogenic apa enggak)
langkah yang bisa diambil, yakni menghindar, berubah, atau try and learn to live with it.
Maksudnya? Mari kita ambil contoh kasus seorang remaja perempuan. Sebut saja Dahlia.
Denial
Dahlia ini pacaran sama Bambang, dimana Bambang itu temen satu kelompok diskusi, satu
Denial merupakan defense mechanism yang paling sering dilakukan seseorang. Bahasa
kelompok KKD, satu badan kelengkapan, satu departemen di senat, satu divisi di liga
indonesianya: menyangkal. Misalnya pada kasus Dahlia-Bambang, kalo Dahlia denial, pasti
medika dan baksos. Tiba-tiba, Bambang dan Dahlia putus karena rupanya Bambang sudah
dia pas pertama cerita sama temen-temennya nyangkal Ga mungkin! Ga mungkin
dijodohkan dengan tetangga sebelah rumah di kampung halamannya yang sekarang jadi
Bambang ninggalin gue buat cewek lain!
maba di FKG. Nah loh, ga baik-baik nih putusnya. Masalah dong ya? Jadi tindakan yang bisa
dilakukan dahlia apa?
Projection
a. Pilihan pertama, Dahlia bisa menghindari Bambang. Misalnya Bambang BBM diread
Secara definisi, projection merupakan failure is blamed at others or situations atau
doang aja, di ruang kuliah duduknya gak sebelahan lagi Bambang lagi jalan dari parasit
Attribution of conflicted thoughts or feelings to another or to a group of people. Jadi
ke senat lewat RSCM si Dahlia muter lewat lobi depan, yah that kind of stuff lah
emosi-emosi negatif yang dirasakan seseorang itu ditekan dan diproyeksikan orang.
b. Pilihan kedua, segitu keselnya sama Bambang, Dahlia bahkan udah gamau lagi
Maksudnya? Misalnya aja Dahlia selama dulu pacaran sama Bambang sempet selingkuh,
ketemuan sama Bambang samasekali. Jadi Dahlia memutuskan untuk melakukan
dan karena begitu takutnya Dahlia ketauan, si Dahlia malah jadi nuduh Bambang yang
perubahan. Keluar dari badan kelengkapannya, berhenti dari senat, minta pindah divisi
selingkuh
di kepanitiaan dll. Jeleknya dari pilihan berubah ini adalah (sebenernya semua pilihan
juga bisa bakal begini sih) perubahan yang dilakukan pastinya menimbulkan
Reaction Formation
konsekuensi. Baik itu konsekuensi yang baik (dahlia ga perlu lagi berurusan sama
Transformation of an unwanted thought or feeling into its opposite. Biasanya reaction
bambang), atau buruk (gataunya di divisi ligmed yang Dahlia minta pindah ada si
formation ini terjadi karena adanya suatu hal yang traumatis secara kejiwaan bukan trauma
Delima, musuh bebuyutannya Dahlia). Saat konsekuensi yang terjadi dianggap baik
as in luka ya. Reaction formation ini misalnya pada seorang ibu yang overprotektif terhadap
dan works well with Dahlia, maka berarti perubahannya itu adalah adaptasi yang
anaknya. Setelah ditelusuri, ternyata dulu si ibu ini pengen banget ngaborsi anak ini, bisa
dilakukan Dahlia. Tapi kalo ternyata Dahlia sama Delima malah jadi berantem dan bikin
dibilang dia benci sama anak ini. Tapi dia takut untuk membenci anaknya ini, akhirnya
pecah angkatan? Nah loh ya berarti stressor baru jengjeng.
untuk bisa overpowering kebencian terhadap bayi yang hampir diaborsi ini, si ibu jadi
sayang banget-bangetan hingga akhirnya overprotektif.
22
Undoing
Ritualistic action that has symbolic meanings to undo or negate or forget an idea or
thought or impulses (the individual doesnt aware of it). Langsung contohnya aja ya, kalo
penjelasan dari dosennya, mekanisme ini sering terjadi pada penderita Obsessive
Compulsive Disorder. Jadi saat dia memiliki pikiran kotor (Jangan mikir aneh-aneh!!
Pikiran kotor disini misalnya adalah saat orang tuanya lagi super nyebelin, dia berpikiran
untuk membunuh orang tuanya), maka dia butuh membersihkan dirinya sendiri, makanya
dia cuci tangan sehingga pikiran kotornya ter-undo.
Isolation
Sebenernya, berdasarkan referensi, Isolation digolongkannya ke dalam Common defense
mechanism yang Healthier dengan pengertian Divorcing a feeling from its unpleasant idea
atau Separates memory (of a traumatic exp.) from the emotional experience. Intinya
perasaan yang kita ga suka diisolasi sehingga kita ga perlu merasakannya. Isolasi ini adalah
lawan dari intimasi. Perasaan ga enak yang dirasakan seseorang masih dibiarkan mencapai
consciousness seseorang, tapi dia ga membiarkan emosi yang biasanya menyertai perasaan
itu keluar. Contohnya ya, seorang dokter yang berhadapan dengan darah dan muntah yang
sebenernya dia ga suka, harus stay cool dan jaim di depan pasiennya.
Splitting
Experiencing of others as being all good or all bad, i.e., idealization or devaluation. Harus
dibedakan dengan represi dan regresi. Kalo splitting, contohnya aja ya, seseorang ditampar,
abis itu dikasih coklat, maka dia akan mengingat cuma bagian yang enaknya aja yakni
dikasih coklat. Kalo regresi, misalnya waktu kecil dia amatlah senang, pas gede orang
tuanya meninggal dan dia dirawat sama ibu tiri yang menyiksa dia, maka dia akan regresi
dan cuma ingat masa lalunya dia yang senang. Bedain sama splitting dimana kejadian
seneng dan ngeselin terjadi bersama-sama tapi dia milih untuk cuma inget yang seneng.
Projective Identification
Mekanisme ini pertama kali dijelaskan oleh Melanie Klein, sebagai mekanisme yang
digunakan pasien untuk dapat menangani emosi menyeramkan yang intolerable. Pasien
akan mencoba menjustifikasi kasus yang ada ke terapis dan mengidentifikasi dengan
kemampuan psikatris untuk dapat menoleransi dan menangani perasaannya.
Introjection
By definition: Internalization of the object (other person) to establish closeness & constant
presence of it. Sebenernya bingung juga baca definisinya, tapi kalo dari ngesearch
internet, contoh introjeksi itu adalah anak yang meniru nilai-nilai yang dipegang orang
tuanya, atau meniru artis yang dia suka
Repression
Feelings & impulse of pain that can not be accepted are pushed out of mind. Jadi saat ada
suatu konflik yang dianggap ngeselin, orang yang melakukan represi akan menganggap
bahwa hal itu ga ada. Misalnya segitu keselnya sama sumatif, jadi direpresi: Sumatif ga
ada! Trus jadi ga belajar jeng jeng.
Blocking
One of the function of emotion is stopped or blocked Jadi ya selalu hepi karena emosi
keselnya diblok.
Nah itu tadi adalah defense mechanism that potentially pathologic. Ada juga defense
mechanism yang mature. Yang sebenarnya dengan latihan, orang-orang diharapkan bisa
mengambil mekanisme yang mature.
Apa aja mature defense mechanisms?
Supresi
Berbeda dengan represi yang menganggap hilang masalah yang dihadapinya, supresi ini dia
menghilangkan pemikiran-pemikiran yang ga bagus. Misalnya pada kasus sebel sumatif,
orang represi akan langsung menghilangkan sumatif dari pikiran. Orang supresi dia tau dia
sebel sumatif karena suka procrastinate. Dia tau bahwa procrastinate itu ga baik maka dia
berusaha menghilangkan niat prokrastinasi belajar sumatif tersebut.
Altruism
Kalo masih inget tes potensi akademis pas SMA, altruis adalah lawan egois. Jadi orang yang
altruis saat dihadapkan dengan masalah maka akan mengesampingkan kepentingan diri
sendiri dan mementingkan orang lain dulu
Sublimasi
Pada sublimasi, perasaan dan pemikiran yang kurang baik disalurkan menjadi yang baik.
Contoh dari sublimasi adalah orang yang super kompetitif atau memiliki sifat permusuhan
akan menjadi pemburu, penjagal, atau pemain bola.
Humor
The ability to playfully poke fun at yourself and the situation you are in an invaluable
part of mental health. Misalnya aja nih ya, pada kasus yang ada di kuliah (Shinta, 23
tahun, ditinggal tunangan lalu mengalami symptom bahkan lama-kelamaan merasa dia
menjadi buta), di saat baru ditinggal pacarnya, daripada ngepost status di Facebook marah-
marah atau galau atau sedih dan sebagainya, dengan humor, Shinta bisa aja ngepost
pantun Kipas-kipas, Cari angin. Pacar lepas? Cari yang lain di statusnya.
23
Demikianlah penjelasan mengenai defense mechanism. Mungkin sekarang mau bahas kasus
yang di kuliah sedikit ya. Jadi baik shinta maupun adi, dimana shinta dikhianati oleh
tunangannya dan adi stress karena bangkrut waktu krismon sama-sama mengalami gejala
penyakit yang ketika diperiksa oleh dokter, tidak ada kelainan pada anatomi dan
fisiologinya.
T- 06 KLASIFIKASI KELAINAN MENTAL DAN EVALUASI MULTIAKSIAL
Opening words. Ok, jadi ini tentir tentang klasifikasi kelainan mental dan evaluasi multi aksial. Sori
kalau ga bisa mencantumkan semua klasifikasi karena bakal makan banyak sekali (sangat)
menghabiskan kertas. Jadi baca slide aja yah buat subklas lengkap dari klasifikasinya (misal F81, F82,
dsb2nya).

Bagaimana penjelasannya?
Gangguan Mental
Biasanya, setiap symptom pasti ada patologinya, sesuatu yang ga beres, baik secara
Pertama-tama kita harus mengerti definisi dari Gangguan Mental/Jiwa. Kelainan jiwa
anatomi maupun fisiologis.
adalah sindrom psikologis atau perilaku yang signifikan secara klinis dan berhubungan
Meski demikian, seringkali orang menggunakan suatu kata yang sesuai dengan gejala
dengan distress atau disabiltas, tidak haya terbatas pada respon orang tersebut terhadap
penyakit untuk menjelaskan kondisi perasaannya. Misalnya: saya mual melihat mukamu.
kejadian tertentu atau hubungannya dengan orang lain atau masyarakat.
Ternyata, penggunaan gejala penyakit sebagai cara komunikasi dengan orang lain
Normalitas adalah konsep yang sangat berpengaruh terhadap nilai dan budaya
mengenai perasaan tidak hanya dalam bentuk perkataan. Maksudnya? Si orang yang
manusia sehingga berbeda-beda. Sesuatu yang normal di satu daerah belum tentu normal
mual tersebut berarti kan merasa ga nyaman, saat dia muntah atau mengeluh mual,
di daerah lain, sehingga membutuhkan tenggang rasa untuk bisa saling mengerti
maka orang-orang akan mendekati dia dan membantu membuat dia merasa nyaman. Jadi
perbedaan tersebut.
gejala tersebut adalah cara dia berkomunikasi dengan orang lain gitu
Karena itu, kita sebagai dokter tidak bisa melihat pasien hanya dari keluhan fisik
Nah, gangguan mental ini dibagi dalam 10 blok, yaitu F0-F9. Selain F0-F9, ada juga
semata. Pahami lagi kondisi pasien sebenarnya. Juga jangan sembrono menegakkan
subklasnya, yaitu F61 misalnya.
diagnosis, misalnya dia lagi down karena bangkrut, trus tiba-tiba sakit dan pas ke dokter
Blok F0-F5 disusun berdasarkan hirarki.
didiagnosis sakit jantung. Padahal ternyata emang lagi capek atau kenapa aja, tapi karena
Gangguan yang tingkatnya lebih tinggi punya sifat lebih banyak (misalnya F0 > F5).
keburu didiagnosis sakit jantung keburu down. Makanya kita harus hati-hati.
Kita tidak bisa mendiagnosis seseorang mengalami gangguan jiwa di bawah kelas
Yak mungkin sekian aja tentir kali ini, maaf kalo contoh kasusnya kepanjangan dan
F0-F5 apabila belum semua kemungkinan gangguan dari F0-F5 dieliminasi.
terlalu lebay. Tolong kalo ada yang salah dikoreksi ya karena jujur ini ga segitu pahamnya.
Blok F6 adalah gangguan kepribadian di mana F60 adalah kelainan kepribadian
Sebelum pamit, gue mau memberikan pantun bagi semua wanita-wanita kering di luar
spesifik dan F61 adalah kelainan kepribadian campuran.
sana
Blok F7, F8, dan F9, adalah gangguan jiwa yang biasanya onsetnya sedari kecil
Makan sate bareng bang ipul
(baik bayi ataupun anak2). Beberapa gangguan dapat menetap pada usia dewasa
Sambil membeli bunga mawar
dan tetap pada klasifikasinya yang sejak kecil (misal F8).
You are beautiful
Thats just the way you are
Yak, begitulah dasar mengapa ada pengklasifikasian ini. Sekarang kita bahas perblok,
tentang apa sih blok Fx ini? (nanti ada tentir lain yang lebih jelas sih ttg ini, jadi sekilas aja)
Daftar Pustaka
F0 Gangguan jiwa yang disebabkan oleh perubahan fisiologis otak yang
(Definisi Defense Mechanism)
simtomatik. Biasa juga disebut gangguan organik.
Kay J, Tasman A. Essentials of Physchiatry. 2006. USA: John Wiley & Sons. p.210
F1 Gangguan jiwa yang diakibatkan oleh penggunaan zat2 psikoaktif (obat-obat
(Definisi Common Defense Mechanism)
terlarang, (dan alkohol))
ibid. p.847.
F2 Schizophrenia, gangguan delusi, dan gangguan psikotik lain. Selain
(Outline Tentir)
schizotipal, gangguan di blok ini memiliki gejala psikotik yaitu berhalusinasi, delusi,
Heriani, Elivra SD. Defense Mechanisms. 2011. Fakultas Kedokteran Universitas
dan gangguan perilaku yang terlihat dengan insight yang kurang terhadap
Indonesia.
psikopatologinya. Maksudnya biasanya pasiennya ga sadar dan ga terganggu dengan
penyakitnya alias beneran sakit jiwa.
[Beta Canina Harlyjoy]
F3 Gangguan mood/affect. Gangguan ini biasanya terbagi diantara elasi atau
depresi dan pergantian mood ini ditemani gangguan pada aktifitasnya (kalau depresi

24
 lemes kalau elasi rajin/aktif). Gangguan ini biasanya berulang dan kejadiannya
biasanya dihubungkan dengan kejadian atau situasi yang memicu stres.
F4 Gangguan neurotik, berhubungan dengan stress, dan somatoform. Gangguan
F4 ini biasanya memiliki kesamaan di mana pasien tidak memiliki penyakit/etiologi
fisik yang dapat diidentifikasi secara klinis, dan tidak juga memiliki gejala psikotik
ataupun gangguan mood sebagai ciri utamanya. Pada blok F4, penyakit dapat
berupa campuran dari gejala-gejala (paling sering depresi dan kecemasan). Sebagian
besar diasosiasikan dengan penyebab psikologis.
F5 Sindrom perilaku yang biasa diasosiasikan dengan gangguan fisiologis dan
faktor fisik. Misal gangguan perilaku makan, tidur, dan seksual.
F6 Gangguan kepribadian dan perilaku dewasa. Blok ini terdiri dari pola-pola
perilaku signifikan yang persisten yang berupa ekspresi dari gaya hidup individual
dan cara menghubungkan diri dengan orang lain. Beberapa kondisi dan pola ini
muncul dari awal pengembangan seseorang individu (akibat pengalaman sosial dan
faktor-faktor dasar) dan sebagian lain didapat saat dewasa.
F7 Retardasi mental. Retardasi mental dapat diartikan sebagai kondisi di mana
perkembangan pikiran/otak yang mempengaruhi kecerdasan. Retardasi mental juga
biasanya dapat terlihat dari kecacatan dalam kepandaian saat masa perkembangan.
Kemampuan/kepandaian dalam beradaptasi selalu cacat. Retardasi dapat muncul
tanpa gangguan fisik ataupun mental. Retardasi ini diukur dengan IQ. (IQ: 50-59
mild, 35-49 moderate, 20-34 severe, <20 profound.
F8 gangguan perkembangan psikologis. Kesamaan pada gangguan di blok ini
adalah onset dari gangguan dapat dari bayi atau kanak-kanak, Kecacatan atau
keterlambatan perkembangan fungsi yang berhubungan dengan maturasi biologis
dari sistem saraf pusat, dan biasanya tidak terjadi remisi atau relaps.
F9 Gangguan perilaku dan emosional dengan onset masa kanak-kanak dan
remaja. Misalnya gangguan hiperkinetik dan gangguan Tic.
Yak, ini ringkasan di atas (bagian ini dianggep lawakan jg ga apa):
F0 = Organik F5 = Enak (makan + tidur. Yeah. Sure)
F1 = Ngobat F6 = Kepribadian
F2 = Shizo/halusinasi F7 = Cacat mental
F3 = Mood F8+F9 = Bocah (onsetnya)
F4 = Populer (karena banyak di film2 dan sering di pake di laptop)
Teman-teman tolong sekali sambil baca slide ya, dan lihat subklas dari blok-blok yang
disebutkan secara garis besar di atas. Karena tidak mungkin semuanya ditulis disini.
EVALUASI MULTIAKSIAL
Sistem multiaksial adalah pemeriksaan meliputi beberapa axis yang memiliki domain
informasi berbeda yang dapat membantu klinisi dalam merencanakan penatalaksanaan dan
menduga hasil akhir pengobatan.
Mengapa dilakukan? Tujuan utama dari evaluasi ini adalah agar dokter dapat
mengerti pasien secara komprehensif (semua aspek kehidupan pasien termasuk
kualitas hidup dan melihat pasien sebagai seorang individual yang unik) dan agar terapi
juga dilakukan secara komprehensif.
Apa saja komponennya? Terdiri dari 5 aksis, yaitu:
Aksis 1: Gangguan klinis (blok F0-F9), kondisi lain yang menjadi perhatian khusus secara
klinis. Terdiri dari F yang sudah kita bahas di atas sebelumnya (kecuali F6
karena F6 masuk ke Aksis 2) dan kondisi lain yang menjadi perhatian
penting. Adanya Z code juga penting untuk diketahui. Z code adalah masalah
yang tidak termasuk ke dalam kriteria diagnostik tetapi menyebabkan butuhnya
pertolongan atau kondisi medis yang butuh perhatian/terapi.
Aksis 2: Gangguan kepribadian dan retardasi mental
Aksis 3: Keadaan medis umum dapat berupa gangguan fisik atau kondisi medis umum
yang ada selain gangguan mental. Kondisi fisik dapat kausatif (misal gagal ginjal
sehingga pasien delirium), hasil (misal karena gangguan mental jadi hobi minum
alkohol sampe gastritis), ataupun tidak berhubungan.
Aksis 4: Masalah psikososial dan lingkungan. Nah, aksis 4 ini lebih ke keadaan
lingkungan pasien. Pemeriksaan aksis 4 ditujukan untuk melihat masalah
lingkungan dan psikososial yang menyebabkan/berkontribusi dalam
perkembangan gangguan mental yang ada. Evaluasi dari stressor yang ada
dilakukan berdasarkan pada penilaian terhadap respon seseorang yang
biasa/normal (dengan nilai sosiokultural dan keadaan yang sama) terhadap
stressor tersebut. Stresor dapat berupa positif ataupun negatif (ada di kuliah
lain). Untuk merencanakan penatalaksanaan, harus diingat bahwa perlu adanya
usaha menghilangkan dan menolong pasien mengatasi stressor psikososial.
Berikut adalah masalah psikososial dan lingkungan yang sering terjadi (atau yang ada di
slide): masalah dengan kelompok pendukung primer, masalah yang berhubungan dengan
lingkungan sosial, masalah edukasi, masalah pekerjaan, masalah urusan rumah, masalah
ekonomi, masalah ketersediaan layanan kesehatan, masalah keadilan dan kejahatan, dan
masalah psikososial dan lingkungan lainnya.
Aksis 5: GAF (Global Assessment of Functioning/Penilaian secara menyeluruh/global dari
fungsi-fungsi). Penilaian ini dilakukan oleh klinisi dalam waktu tertentu, yaitu
saat waktu evaluasi dan saat fungsi tersebut paling tinggi pada beberapa bulan
atau tahun yang lalu. Fungsi apa yang dimaksud? Fungsi ini ada 3, yaitu fungsi
sosial, pekerjaan, dan psikologis.
25
GAF ini dilakukan dengan sebuah skala, yaitu GAF scale. GAF scale berdasarkan pada T-07 ANALISA CAIRAN OTAK DAN PEMERIKSAAN PATOLOGI KLINIK
kesehatan jiwa dan gangguan jiwa. Angka 100 berarti saat fungsi pasien terbaik di semua
bidang. GAF berguna dalam merencakan pentalakasanaan, memperkirakan akibatnya, dan Sebelum kita memasuki pemeriksaan laboratorium untuk memeriksa CSF, terlebih dahulu
memprediksi hasilnya. kita mengulang sepintas tentang pemeriksaan laboratorium secara umum.

Yak, sekian. Mohon maaf sekali kalau tentirnya ga lengkap, monoton, kurang lawakan, Ada tiga komponen yang harus ada dalam melakukan suatu pemeriksaan laboratorium.
bahasa ga bener, dsb2. Semoga bisa membantu walaupun tidak bisa banyak. Ayo lanjut Tiga komponen tersebut yaitu:
belajar. (dan jangan lupa baca slide, sumpah bagus (dibanding yang di kuliah)) 1. Tahap Pre Instrumentasi/Pre-Analitik
Pemeriksaan laboratorium itu dimulai pada tahap ini. Hal-hal yang termasuk pada
[Ali Haidar Syaifullah] tahap ini yaitu:
Persiapan pasien yang akan diperiksa
Persiapan alat-alat untuk melakukan pemeriksaan
Pengumpulan sampel yang tepat sesuai dengan dugaan penyakitnya
Penempatan sampel pada medium yang tepat
Penyimpanan sampel yang sesuai agar tidak merusak sampel
Pengiriman sampel yang tepat waktu
2. Tahap Instrumentasi/Analitik
Hal-hal yang termasuk pada tahap ini yaitu:
Perkiraan kualitas sampel
Kalibrasi
Kualitas kontrol
Reagen yang akan digunakan
3. Tahap Post Instrumentasi/Post Analitik
Hal-hal yang termasuk pada tahap ini yaitu:
Pelaporan hasil pemeriksaan
Evaluasi hasil pemeriksaan

Naaahh, lagi-lagi sebelum kita benar-benar masuk ke analisis CSF nya, kita harus mereview
ulang nih all about CSF itu sendiri. Mudah-mudahan masih pada ingat ya. Cairan
serebrospinal (Cerebrospinal Fluid/CSF) adalah cairan yang mengelilingi otak dan
medulla spinalis berwarna jernih dan mirip akuades, yang berfungsi:
Sebagai bantalan, yang membatasi otak dan medulla spinalis dari tulang yang
melindunginya.
Sebagai lubrikan atau pelumas sistem saraf pusat
Melindungi sistem saraf pusat dari cedera
Mensuplai nutrisi untuk jaringan saraf
Membuang sampah-sampah metabolik

CSF mengandung banyak substansi, diantaranya beberapa sel darah putih, glukosa, dan
protein. Komposisi CSF berbeda dengan darah, contohnya nih CSF mengandung lebih
banyak Na, Cl, dan Mg jika dibandingkan dengan plasma. Begitu juga dengan plasma

26
mengandung lebih banyak Ca, K, glukosa, urea, dan protein jika dibandingkan dengan
CSF.
CSF bukan merupakan ultrafiltrat darah melainkan secara aktif dan selektif disekresi
oleh pleksus koroideus, terutama di dalam ventrikel lateral. CSF yang dihasilkan di sini
jumlahnya sekitar 70%. Sedangkan 30% CSF lagi dihasilkan oleh sel epindemal yang
terdapat di ventrikel dan ruang subarachnoid.
Seperti yang sudah kita semua ketahui bahwa otak dan medulla spinalis itu dilapisi oleh
suatu membran yang disebut meninges. Nah meninges ini memiliki tiga lapisan, lapisan
pertama yang paling dekat dengan tulang dinamakan duramater, dibawahnya ada
arachnoid dan yang paling dalam adalah piamater. Nah, di antara lapisan arachnoid
dan piamater inilah cairan serebrospinal mengalir. CSF ini mengalir mulai dari hemisfer
serebri hingga ke medulla spinalis. Ruang antara arachnoidea dan piamater ini dinamakan
ruang subarachnoidea. Selain dihasilkan, CSF ini juga mengalami absorbsi, yang
berlangsung melalui vili arachnoid.
Bagaimana sirkulasi dari CSF??
CSF mula-mula dihasilkan di pleksus koroideus ventrikel lateral, ventrikel III, dan ventrikel
IV. Cairan ini mengalir melalui foramina Luschka dan foramen Magendie ke dalam
ruang Subarachnoid, kemudian beredar ke seluruh otak, dan mengalir turun ke dalam
ruang subarachnoid yang ada di medulla spinalis. Sedikit CSF akan diresorpsi di tingkat
spinal. Komposisi CSF sama di manapun berada, cairan ini tidak lebih encer atau tidak lebih
pekat pada kedua ujung alirannya.
Bagaimana resorpsi dari CSF??
CSF diresorpsi (yaitu dikeluarkan dari ruang subarachnoid) di intrakranial dan di sepanjang
medulla spinalis. Sebagian CSF meninggalkan ruang subarachnoid dan memasuki aliran
darah melalui banyak vili granulasiones arachnoideae. Sisanya diresorpsi di selubung
perineural saraf kranialis dan saraf spinalis, tempat saraf tersebut masing-masing keluar
dari barang otak dan medulla spinalis.
Total volume CSF pada orang dewasa adalah 90-150 mL. Sedangkan pada
neonatus yaitu 10-40 mL. Sebanyak lebih kurang 20 mL CSF per jamnya akan diproduksi
sekaligus diresorpsi. Ion-ion seperti K, Ca, Mg, H, Cl dari plasma bisa masuk ke CSF melalui
transport aktif atau difusi. Sementara obat-obatan yang larut lemak seperti pada obat
anestesi atau alkohol tidak bisa sembarang masuk ke otak, karena ada BBB (Blood Brain
Barrier). Jadi obat-obat tersebut bisa masuk tergantung pada kelarutannya. Untuk obat-
obat antibiotik sama sekali tidak bisa melewati sawar darah otak.
Akhirnya masuk ke Analisa Cairan Serebrospinal
Nah, tujuan dari analisis Cairan Serebrospinal (CSF) yaitu:
Untuk membantu penegakan diagnosis, jadi pemeriksaan laboratorium itu adalah
pemeriksaan penunjang. Yang paling utama untuk penegakan diagnosis itu adalah
pemeriksaan klinik, yang jika diperlukan barulah digunakan pemeriksaan penunjang.
Untuk mendukung diagnosis
Untuk mengembangkan diagnosis banding
Untuk memperkirakan riwayat penyakit pasien sebelumnya
Untuk memperkirakan derajat keparahan penyakit
Untuk menyimpulkan prognosis
Hasil dari pemeriksaan yang dilakukan itu hendaknya harus teliti, akurat, cepat, dan
bisa dipercaya.
Untuk analisa CSF diawali dengan pungsi CSF. Lokasi-lokasi terbaik yang bisa dilakukan
pungsi yaitu:
L3-4 pada orang dewasa. Kenapa? Karena pada lokasi setinggi L3-L4 sudah tidak
terdapat medulla spinalis lagi. Sehingga jika dilakukan pungsi tidak dikhawatirkan
akan menusuk medulla spinalis.
L4-5 pada anak-anak
Siterna
Servikal
Ventrikel
Yang perlu diingat sebelum melakukan pungsi lumbal adalah tindakan Asepsis. Tentunya
kita tidak ingin membuat pasien infeksi karena kelalaian kita kan?
Tekanan normal pada saat dilakukan pungsi CSF yaitu pada orang dewasa sekitar 50-180
mmHg, itu jika dilakukan pada posisi pasien yang sedang berbaring lateral rekumben.
Maksudnya pasien berbaring miring ke salah satu sisi, kemudian memeluk lutut agar lumbal
terekspos tanpa hambatan. Pada posisi duduk, tekanan bisa lebih tinggi daripada itu. Kalau
pada bayi atau anak kecil, tekanan normalnya biasanya hanya 10-100 mmHg. Tekanan
ini diukur dengan menggunakan manometer.
Pada orang dewasa, dengan tekanan normal 50-180 mmHg bisa diambil banyak CSF
yaitu bisa hingga 20 mL (15% dari total keseluruhan CSF). Akan tetapi jika tekanan
lebih kecil atau lebih besar dari normal, umumnya akan lebih susah untuk mengambil lebih
banyak, jadi hanya sekitar 1-2 mL saja yang bisa diambil. Tahukah kalian bahwa jika pada
tekanan yang tinggi di atas normal kita tetap melakukan pungsi lumbal, maka bisa terjadi
yang namanya ablasio otak.
Indikasi analisa CSF itu sendiri, yaitu:
Infeksi, misalnya pada meningitis, ensefalitis, abses otak, dan sifilis
Perdarahan, misalnya terjadi di subarachnoid maupun perdarahan intraserebral
Penyakit degeneratif, yaitu Alzheimer dan sklerosis multipel
Sindrom Guillain Barre, terjadi acute febrile polyneuritis
Tumor otak dan leukemia dan limfoma
Investigasi forensik, untuk mendeteksi adanya heroin, racun yang digunakan
pada pembunuhan, percobaan bunuh diri, maupun overdosis yang tidak disengaja
27
 Terapi, misalnya untuk kemoterapi pada pasien leukemia dan limfoma. Bisa untuk Tes Laboratorium yang Direkomendasikan untuk Pemeriksaan CSF
anestesi, dan bahkan untuk memasukkan kontras radiografi. Pada pasien dengan Untuk pemeriksaan CSF, ada beberapa pemeriksaan laboratorium yang bisa dilakukan,
meningitis akibat jamur, obat Amphotericine bisa diberikan via CSF. yaitu:
Pemeriksaan Rutin
Sedangkan kontraindikasi dilakukannya analisa CSF yaitu: o Makroskopik, kita melihat kondisi fisik CSF nya. Warnanya, ada bekuan atau tidak,
Septisemia jernih atau keruh
Infeksi sistemik o Mikroskopik, yaitu hitung jumlah sel total, hitung jenis sel (hanya membedakan sel
Adanya infeksi lokal pada area yang akan dilakukan pungsi yang Polimorfonuklear dan Mononuklear), dan sitologi
o Glukosa, diperiksa rasio kadar glukosa yang ada di darah dan di CSF. Kenapa harus
Komplikasi dilakukannya analisa CSF yaitu dibandingkan? Prinsipnya adalah kadar glukosa di CSF itu jumlahnya sekitar 50-80
Infeksi sistemik maupun lokal mg/dL (kurang dari 60% plasma). Jika kadar glukosa darah dalam batas normal,
Herniasi dari tentorium maupun foramen magnum otak, biasanya terjadi karena maka glukosa di CSF juga pasti dalam kisaran normal. Tapi, tiba-tiba kita
pengambilan CSF pada tekanan yang tinggi mendapatkan kadar glukosa CSF rendah banget, yaitu kurang dari 50 mg/dL
Paralisis/kelumpuhan atau bahkan kematian misalnya. Maka kita bisa menyimpulkan kemungkinan terjadi infeksi di SSP. Karena
Perdarahan subdural atau ekstradural glukosa digunakan oleh si bakteri untuk bertahan hidup. Oleh karena itu kadarnya
Sefalgia (sakit kepala) setelah dilakukan pungsi, diduga disebabkan adanya rendah.
kebocoran CSF o Protein

Pengumpulan Spesimen Pemeriksaan yang berguna pada keadaan tertentu

Pengumpulan spesimen secara umum bisa menggunakan tiga tabung steril. Jadi untuk o Kultur (bakteri, jamur, virus)
analisa CSF, cairannya dimasukkan ke dalam tabung, bukan ke dalam container steril o Pewarnaan gram atau pewarnaan basil tahan asam (pada tuberkulosis)
seperti misalnya kalau mau periksa urin ya. o Antigen jamur dan bakteri
o Tes VDLR pada penderita sifilis
Nah, ketiga tabung itu fungsinya berbeda-beda, yaitu:
Tabung I digunakan untuk pemeriksaan makroskopik, kimia, maupun Nah, dibawah ini adalah paket pemeriksaan CSF. Ga bisa di diskon kata Prof. Diana. Jadi
imunoserologik. pada CSF dilakukan semua pemeriksaan ini.
Tabung II digunakan untuk pemeriksaan mikrobiologi.
Tabung III digunakan untuk sampel yang jika terdapat darah, karena pada tabung
Hematology Bacteriology
tersebut terdapat antikoagulan (K3EDTA atau Sodium Sitrat). Tabung III ini Macroscopic Gram
digunakan jika ingin melakukan pemeriksaan morfologi dan jumlah sel secara Nonne, Pandy BTA
mikroskopik. Microscopic Imunologi
Cell count (WBC) VDRL
Pemeriksaan harus dilakukan dalam waktu kurang dari 15 menit setelah pengambilan Differential WBC count (PMN & MN) Cryptococcus Ag (dari HIV)
sampel. Kalau dulu masih diberlakukan satu jam setelah pengambilan sampel. Akan tetapi, Cryptococcus (Indian Ink)
Blood Chemistry
ternyata jika dibiarkan lebih lama dari 15 menit, sel-sel yang ada di CSF menjadi lisis. Jadi,
Protein fluid
nantinya akan berpengaruh pada hasil pemeriksaan yang bisa positif palsu atau negatif Electrolyte Cl fluid
palsu. Glucosa : fluid
Glucosa : serum

28
PEMERIKSAAN MAKROSKOPIK
Secara normal CSF itu jernih dan tidak berwarna, pokoknya mirip sama akuades biasa.
Tidak terdapat bekuan. Jumlah leukosit di CSF orang dewasa normalnya 0-5 sel/L dan
pada neonatus 0-30 sel/L. Kadar protein di CSF jauh lebih sedikit daripada plasma yaitu
hanya 15-45 mg/dL (kurang dari 1% plasma). Sedangkan glukosa tadi juga sudah
disebutkan kadarnya yaitu 50-80 mg/dL (kurang dari 60% plasma).
Pada pemeriksaan makroskopik, yang harus diperiksa yaitu:
a. Warna
Seharusnya CSF yang sehat itu tidak berwarna dan jernih. Jika terdapat warna merah
pada CSF yang mengindikasikan bahwa itu adalah darah, maka ada kemungkinan
terjadi perdarahan baik subarachnoid maupun intraserebral, bisa infark otak,
atau mungkin darah tersebut hanya berasal dari luka yang ditimbulkan akibat pungsi
lumbal yang dilakukan (istilahnya traumatic tap). Bagaimana cara kita membedakan
apakah darah ini benar-benar berasal dari perdarahan SSP atau hanya karena
traumatic tap?
Nah, gambar di samping ini adalah perdarahan akibat
traumatic tap. Jadi pada saat kita mengambil CSF lalu
dimasukkan ke dalam tiga tabung yang berbeda, maka kita akan
mendapatkan kadar darah yang semakin sedikit. Prinsipnya
sama dengan luka biasa, darah yang keluar pertama kali kan
banyak banget, setelah beberapa saat darah yang keluar semakin
sedikit kan karena ada proses pembekuan darah. Begitu pula
dengan traumatic tap ini.
Beda lagi kalau yang terjadi benar-benar perdarahan SSP. Pada ketiga tabung
akan kita dapatkan kadar darah yang sama banyak. Hal ini menandakan bahwa
darah berasal dari perdarahan dalam.
Lain halnya dengan Xantochrome. Xantochrome ini disebabkan oleh kadar
protein yang tinggi di CSF, yaitu mencapai 150 mg/dL. Bisa juga disebabkan oleh
hiperkarotenemia dan melanoma meningeal. Pada Xantochrome, CSF nya jadi
ikterus atau berwarna kekuningan. Hal ini terjadi karena adanya lisis sel darah merah
karena perdarahan yang lama. Penyebab lain Xantochrome adalah
hiperbilirubinemia, perdarahan subarachnoid atau intraserebral, atau bahkan
bisa fisiologis yaitu pada neonatus.
b. Kekeruhan
Jika ingin mengetahui CSF ini keruh apa tidak, kita bisa membandingkannya dengan air
biasa. Kekeruhan pada CSF bisa terjadi karena:
Jumlah sel darah putih > 200/mL
Jumlah sel darah merah > 400/mL
Mikroorganisme, misalnya bakteri, jamur, dan amuba
Peningkatan kadar protein atau lipid protein
Sebenarnya peningkatan jumlah sel darah pada CSF pun bisa tidak mengubah
kejernihan CSF, jadi CSF tetap bening seperti CSF normal. Itu namanya Pleocytosis.
Biasanya terjadi pada pasien dengan meningitis tuberkulosa, sifilis, ensefalitis,
dan poliomyelitis. Sedangkan kalau CSF nya keruh biasanya disebabkan oleh
meningitis purulenta.
c. Sedimen
Normalnya tidak terdapat sedimen apapun pada CSF yang sehat. Kalau seandainya ada
sedimen, semakin banyak akan menyebabkan CSF semakin keruh.
d. Bekuan
Secara normal juga tidak terdapat bekuan pada CSF sehat. Bekuan bisa terjadi karena:
kadar protein yang terlalu tinggi yaitu > 1000 mg/dL
bekuan darah
bekuan kecil, pada penyakit meningitis tuberkulosa
bekuan yang kasar, pada penyakit meningitis purulenta
bekuan besar, misalnya pada Sindrom Froin
Pada penyakit poliomyelitis dan ensefalitis biasanya tidak terdapat bekuan
PEMERIKSAAN MIKROSKOPIK
a. Jumlah Sel
Untuk melakukan pemeriksan jumlah sel ini, tadi juga sudah disebutkan bahwa
pemeriksaan harus dilakukan kurang dari 15 menit sejak waktu pengambilan sampel
untuk mencegah lisis sel-sel nya. Jumlah sel darah putih pada orang dewasa yaitu 0-
5/L dan neonatus 0-30/L. Pada pleositosis, terjadi peningkatan jumlah sel yang
normal, dengan atau tanpa ditemukannya leukosit imatur, eosinofil, sel plasma,
makrofag, peningkatan sel-sel jaringan, dan sel-sel keganasan.
b. Hitung Jenis Sel
Dilakukan dengan menggunakan pewarnaan Wright atau Giemsa. Yang dilihat adalah
sel polimorfonuklear (PMN) dan mononuclear (MN).
Orang dewasa : 62 34% limfosit
36 20% monosit dan sel mesotelial
Neonatus : 20 18% limfosit
72 22% monosit/sel mesotelial
Pada infeksi kronik, yang meningkat paling banyak adalah sel limfosit. Misalnya
pada penyakit meningitis tuberkulosa, meningitis sifilis, dan infeksi virus.
Sedangkan pada infeksi akut yang meningkat adalah sel-sel polimorfonuklear
(neutrofil) yang kadarnya bisa > 1000/mL. Misalnya pada perdarahan, pungsi lumbal,
abses serebral, leukemia granulotik kronik, injeksi intratechal, tumor, dan infark.
29
 Kalau terjadi peningkatan sel plasma, biasanya terjadi pada penyakit
Multipel Sklerosis. Untuk keganasan sel darah putih, yaitu leukemia, terjadi infiltasi
sistem saraf pusat (tipe-tipenya ada ALL, AML-M3. Dan yang paling sering infiltrasi ke
SSP adalah tipe M3).
Pemeriksaan secara mikroskopis untuk melakukan penghitungan leukosit, hitung
jenis leukosit, serta melihat morfologi sel. Terkait fungsinya untuk melihat morfologi
sel, maka kita sebaiknya mengetahui bagaimana morfologi normal dari limfosit,
monosit, dan sel lainnya (Lihat di slide yaa). Khusus untuk neutrofil terkadang
ditemukan dalam kondisi bervakuol. Ternyata ini bukan suatu masalah karena itu
sekedar pengaruh dari proses sentrifugasi. Kemudian kadang juga ditemukan
kelainan berupa sel limfoma (ditandai dengan nukleus yang mencolok dengan
kromatin yang jelas).
Apa saja yang kita butuhkan untuk melakukan pemeriksaan ini..?
a. Bahan yang diperlukan tentunya CSF (lebih tepatnya cairan otak yang masih
segar artinya waktu terhitung dari saat pengambilan harus kurang dari 15
menit)
b. Reagen yang digunakan adalah Larutan Turk Pekat
Encerkan CSF 10/9 kali. Setelah itu, kita lihat deh di bawah mikroskop dengan
menggunakan kamar hitung Fuchs Rosenthal. Ia memiliki luas 16 mm2 dengan
kedalaman 0,2 mm.
Normalnya
ditemukan
<5 sel/l
Gambar 1. Kamar hitung Fuchs Rosenthal
Di slidenya sih diberitahukan suatu faktor perkalian :
Keterangan :
16 = jumlah kotak
10/9 = pengenceran
30
c. Pemeriksaan Kimia
A. Protein
Pemeriksaan protein pada CSF merupakan sesuatu yang berguna, tetapi bukan
merupakan indikator spesifik untuk menyatakan suatu penyakit. Peningkatan kadar
protein CSF bisa disebabkan oleh beberapa hal, yaitu :
1. Peningkatan permeabilitas sawar darah otak
2. Penurunan resorpsi pada vili arakhnoid
3. Adanya obstruksi aliran CSF
4. Peningkatan sintesis immunoglobulin intratechal
Ketika terjadi peningkatan kadar protein, maka dicurigai adanya inflamasi,
degenerasi, tumor, ataupun perdarahan.
Sebenarnya bagaimana sih komposisi protein pada CSF normal??
1. Protein utama CSF berupa albumin
2. -globulin terbanyak adalah transferrin
3. Protein TAU yang merupakan fraksi karbohidrat-defisiensi transferrin
(ditemukan pada CSF, tetapi tidak di serum)
4. Gamma globulin utamanya IgG, kemudian adanya sedikit IgA. Namun IgM,
fibrinogen, dan beta lipoprotein tidak ditemukan pada CSF normal
Kita dapat melakukan elektroforesis protein untuk menjelaskan komposisi dan
distribusi protein tersebut. Ada 4 pita utama yang dominan, yaitu : transtirettin,
albumin, transferin (1), dan tau transferrin (2). Mereka berguna dalam
menegakkan diagnosis rhinorrhea atau otorrhea. Protein Tau kan hanya terdapat di
CSF. Untuk mendiagnosis adanya kebocoran cairan otak, kita bisa periksa cairan yang
keluar dari hidung dengan cara elektroforesis, apakah ada protein Tau apa tidak. Jika
ada, maka bisa disimpulkan bahwa itu adalah cairan otak yang bocor. Jika tidak maka
bisa disimpulkan kemungkinan itu hanya sekret hidung biasa akibat rhinorrea misalnya.
Akan tetapi, pemeriksaan protein Tau ini mahal sekali.
Pemeriksaan protein pada CSF dapat dilakukan secara kualitatif maupun
kuantitatif. Pemeriksaan kualitatifnya dapat dilakukan dengan tes foam, tes
Nonne, atau tes Pandy. Sedangkan pemeriksaan secara kuantitatif dapat dilakukan
dengan turbidimetry, colorimetrik, atau immunologik.
Untuk pemeriksaan secara kuantitatif, hasilnya dikatakan normal apabila kadar
proteinnya berkisar antara 15-45 mg/dl (< 1% plasma). Atau biasanya anak-
anak sekitar 50 mg/dl dan dewasa 30-60 mg/dl.
Berikutnya kita akan membahas tentang pemeriksaan secara kualitatif.
Tes Pandy
Fungsi : mendeteksi keberadaan Albumin dan Globulin pada CSF
Reagen yang digunakan pada tes ini terdiri atas : 10 ml fenol liquid solution
dan 90 ml aquades.
Prosedur pemeriksaan : masukkan setetes CSF ke dalam reagen Pandy 1 ml
campurkan secara merata cloudy (berawan). Jika muncul gambaran berawan
maka hasilnya dikatakan positif.
Gambar 2. Tes Pandy
Tes Nonne
Fungsi : mendeteksi keberadaan Globulin pada CSF
Reagen yang digunakan pada tes ini adalah larutan amonium sulfat yang terdiri
atas : 80 gram amonium sulfat dan 100 ml aquades.
Prosedur pemeriksaan :
1. Masukkan - 1 ml CSF ke dalam - 1 mL reagen nonne
2. Tunggu hingga 3 menit
3. Perhatikan ada tidaknya cincin putih keruh yang membatasi dua lapisan
(sebaiknya lihat dengan latar belakan gelap) jika ada artinya positif
Gambar 3. Tes Nonne
Pemeriksaan protein CSF juga bisa ditentukan dengan menilai fraksi protein.
Sebelumnya kita ingat lagi bahwa peningkatan protein bisa terjadi karena adanya
peningkatan difusi protein dari aliran darah melalui sawar darah otak atau peningkatan
sintesisnya di SSP.
Pada penilaian fraksi protein, kita akan melihat rasio albumin plasma dan albumin
CSF serta rasio IgG plasma dan IgG CSF.
Normalnya:
Sehingga jika rasionya turun (menunjukkan terjadinya peningkatan albumin
CSF), bisa diperkirakan kemungkinan terjadinya traumatic tap, peningkatan
permeabilitas sawar darah otak, atau gangguan absorpsi pada vili
arakhnoidales.
Rasio ini bergantung pada sintesis IgG di SSP serta peningkatan permeabilitas
sawar darah otak.
Perlu diketahui bahwa pada Multiple Sclerosis (suatu peradangan yang terjadi
pada otak dan sumsum tulang belakang yang disebabkan oleh banyak faktor) terjadi
peningkatan IgG dan albumin.
B. Glukosa
Pemeriksaan glukosa CSF juga perlu dilakukan. Kadar normalnya adalah 50-80
mg/dL (60-70% plasma). Akan tetapi, kadar glukosa CSF dapat turun jika terjadi
hipoglikema, TBC, infeksi jamur, serta keganasan. Penurunan kadar glukosa CSF
disebut dengan hipoglikorasia. Untuk mengatasi penurunan kadar glukosa maka
perlu diberiksan asupan glukosa. Biasanya glukosa diberikan secara intravena.
C. Klorida
Kadar normal klorida yang terkandung di CSF adalah 720-750 mg/dL. Kadar ini
sangat dipengaruhi oleh keberadaannya di aliran darah. Sehingga jika terjadi
hipokloremia (rendahnya kadar klorida dalam darah) pada meningitis dapat
menyebabkan penurunan kadar klorida CSF.
D. Enzim
Lactic Dehidrogenase (LDH)
1. Isoenzim LD1 dan LD2 ditemukan pada jaringan otak
2. Isoenzim LD2 dan LD3 ditemukan pada limfosit
3. Isoenzim LD4 dan LD5 ditemukan pada neutrofil
Kadar LDH terkadang tetap normal meskipun terjadi infeksi virus. Tapi kadar LDH
meningkat pada ensefalitis dan kadar yang tinggi ini menunjukkan prognosis yang
buruk.
31

Creatine Kinase (CK) dan isoenzimnya
Peningkatan kadarnya setelah kejadian serangan jantung menunjukkan prognosis
yang buruk.
d. Pemeriksaan Serologi
Untuk memastikan seseorang menderita neurosifilis, maka perlu dibuktikan terlebih
dahulu bahwa ia positif menderita sifilis. Pemeriksaan yang dibutuhkan adalah
pemeriksaan serologi VDRL (Veneral Disease Research Laboratories), FTA-Abs
(Fluorescent Treponemal Antibody Absorption), dan RPR (Rapid Plasma Reagin).
Setelah itu baru diperiksa keberadaannya di CSF. Jika hasilnya positif maka dikatakan
bahwa pasien menderia neurosifilis.
Keterangan :
VDRL spesifik tetapi kurang sensitif
FTA-Abs lebih spesifik tetapi kurang sensitif
RPR kurang spesifik tetapi lebih sensitif
e. Pemeriksaan Mikrobiologi
Untuk menentukan jenis infeksinya, bisa dilakukan dengan pewarnaan gram,
pewarnaan basil tahan asam pada infeksi micobacterium, lateks untuk mendeteksi
antigen bakteri pada CSF,atau dikulturkan.
CEREBROVASCULAR DISEASE (CVD)
Pemeriksaan Laboratorium pada CVD
Beberapa penyakit terkait CVD adalah trombosis / emboli, infark, serta perdarahan pada
hipertensi dan aneurisme. Untuk infark, seringkali berawal dari trombosis pada arteri
maupun vena. Kondisi ini berakibat pada gangguan sirkulasi sehingga muncullah infark.
Trombosis arteri biasanya terjadi pada hipertensi, hiperkolesterol, DM, trombositosis,
polisitemia, serta pasien yang merokok. Sedangkan trombosis vena sering terjadi pada
defisiensi faktor XII, protein C, protein S, defisiensi AT III, plasminogen, PNH, pasca
operasi, trauma jaringan, dan keganasan.
a. Pemeriksaan Hematologi
Pemeriksaan yang dilakukan meliputi Hb (hemoglobin), Ht (hematokrit), dan RBCs (sel
darah merah)
b. Homeostatis
Sebagai reaksi homeostatis akan tampak kondisi sebagai berikut : kadar PT dan APTT
rendah, peningkatan fibrinogen, peningkatan faktor pembeku, adanya protein C,S, dan
SMA, adanya agregasi PLT, aktivasi (antitrombin T, PF4, b TG), serta adanya fibrinolitik
(plasminogen, a1 antiplasmin, euglobulin clot lysis time)
32
c. Kimia
CVD seringkali terjadi pada hiperlipidemia, sehingga lakukanlah pemeriksaan kadar
kolesterol dan trigliserida. Terkadang juga perlu dilakukan pemeriksaan glukosa untuk
menilai cukup tidaknya asupan glukosa saat terjadi CVD.
Stroke
Stroke merupakan salah satu contoh CVD yang paling sering terjadi. Ia bisa diakibatkan
oleh perdarahan, bisa juga tidak. Stroke akibat perdarahan berkisar 20% dan yang non-
perdarahan sekitar 80%. Penyebab terjadinya perdarahan adalah hipertensi intraserebral
atau adanya gangguan di subarakhnoid berupa aneurisme atau malformasi AV. Untuk
penyebab stroke yang non-perdarahan adalah iskemik, trombosis/emboli,dan aterosklerosis.
Faktor risikonya adalah :
1. Lipid (kolesterol, trigliserida, Lp(a)) atau (LDL bersifat aterogenik, Apo (a)
bersifat trombotik)
2. Marker jantung
3. Fungsi renal terkait hipertensi (ureum, kreatinin, dan mikroalbuminuria)
4. Marker pada disfungsi endotel (homosistein)
5. Inflamasi dan infeksi (RBC, hsCRP, virus-CMV)
6. Hiperkoagulasi (AT III, Protein C, Protein S, PAI-1, t-PA, fibrinogen)
7. ACA, antikoagulan-lupus
8. Diabetes Mellitus
Tambahan (Ada di Slide Prof. Diana bagian belakang)
Stroke dapat menyebabkan kematian sel otak dan pelepasan isi sitosol sehingga seringkali
menyebabkan gangguan sawar darah otak. Pada kondisi ini aka ditemukan berbagai protein
dalam darah yang menjadi penanda biokimia stroke.
Kriteria penanda biokimia yang ideal untuk diagnosis, monitor, dan menentukan prognosis
stroke adalah :
1. Spesifik untuk otak
2. Dapat dideteksi dalam darah pasien stroke akut
3. Timbul dini beberapa jam setelah serangan
4. Kadar puncak mencerminkan luasnya kerusakan otak
5. Dapat membedakan antara stroke dan TIA (Transient Ischemic Attack), stroke
perdarahan dan iskemik, daerah lesi dan penumbra (daerah yang masih memiliki
neuron yang bisa membaik dengan pemberian reperfusi sesegera mungkin)
6. Dapatkan meramalkan outcome fungsional
Adapun penanda biokimia yang saat ini telah ditemukan adalah :
a. Protein S-100B
Moree menemukan protein S-100 ini pada tahun 1965 dalam otak sapi. Penelitiannya
menggunakan larutan amonium sulfat 100% pada pH netral. Protein ini merupakan protein
pengikat kalsium asidik dengan berat molekul 21 kDa. Terdapat berbagai bentuk dari
protein S-100 yang bergantung dari konfigurasi subunit dan yang spesifik untuk otak.
(S-100B) : sel glial dan sel schwann
(S-100A) : sel glial
(S-100a0) : otot lurik, jantung, dan ginjal
Protein ini juga ditemukan di melanosit, adiposit, dan kondrosit. Ia dimetabolisme di ginjal
sehingga diekskresikan di dalam urin. Fungsi dari protein S-100B diperkirakan sebagai
reseptor kalsium intraseluler. Ia terlibat dalam homeostasis kalsium, transdksi sinyal,
regulasi aktivitas enzim, dan regulasi morfologi sel.
Kadar protein S-100B dalam nanomolar akan memberikan efek neurotropik di mana ia
akan menstimulasi perkembangan neuronal serta meningkatkan kelangsungan hidup
neuron selama dan sesudah terjadi kerusakan.
Kadar protein S-100B darah pada stroke berkaitan dengan luas infark, beratnya stroke,
outcome klinis/fungsional, serta etiologi infark (kardioemboli yang menyebabkan oklusi
akibat aterosklerosis).
Ternyata kadar protein S-100B juga bisa berubah pada kondisi selain stroke, yaitu pada
melanoma, cedera kepala, alzheimer, sindrom down, dan HIV.
b. NSE (Neuron Specific Enolase)
NSE merupakan isoenzim dari enzim glikolitik enolase dengan 2 subunit , dengan
berat molekul 80 kDa. Ia berperan dalam mengkatalisa perubahan bolak-balik fosfogliserat
dan fosfoenolpiruvat. Ia terletak di sitoplasma neuron dan sel neuroendokrin, namun ia
dapat juga ditemukan di jaringan lain.
Kadar NSE dalam CSF dan darah dapat meningkat pada beberapa kelainan akut SSP,
seperti infark serebral, cedera kepala, hipoksia, dan kejang. Selain untuk mendiagnosa
stroke dan cedera kepala, ia juga digunakan untuk menilai prognosis sel kanker paru,
neuroblastoma, dan tumor neuroendokrin.
c. HSC (Human Serum Calcinase)
HSC merupakan enzim dipeptidase yang menghidrolisis carnosine, anserin, dan
homocarnosine. Ia disintesis oleh otak yang disekresikan melalui CSF ke dalam darah.
Fungsinya pada SSP ialah untuk menghidrolisis homocarnosine sehingga membentuk
neurotransmitter GABA yang bersifat inhibisi. Apabila terjadi penurunan HSC maka dapat
memicu terjadinya stroke.
d. GFAP (Glial Fibrilarry Acidic Protein)
GFAP merupakan protein filamen monomer dengan berat molekul 50 kDa. Ia
merupakan bagian utama dari sitoskeleton astrosit, dan ia tidak ditemukan di jaringan lain
di luar SSP. Normalnya kadar GFAP ini sangatlah rendah sehingga sulit untuk dideteksi.
Berdasarkan percobaan pada hewan coba, penurunan aliran darah serebral
menyebabkan terjadinya peningkatan kadar GFAP. Akan tetapi dalam waktu 7 hari,
kadarnya kembali menurun akibat hambatan polimerasi oleh protein S-100B. Kadar GFAP
berkorelasi dengan luas infark, outcome fungsional, serta beratnya penyakit.
e. FABP (Fatty Acid Binding Protein)
FABP merupakan protein sitoplasmik dengan berat molekul 15 kDa. Ia berperan dalam
sistem transpor intraseluler, oksidasi asam lemak, serta lalu lintas membran lipid. Brain-
FABP terdapat di sel neuronal dan glial. Pada masa pertumbuhan, ia tersebar pada jaringan
otak. Dan pada masa dewasa, ia terdapat pada sel glial white matter.
f. MBP (Myelin Basic Protein)
MBP merupakan protein yang melapisi akson yang berperan dalam konduksi sistem
saraf. Ia tepatnya merupakan proteolipid membran mielin (pelapis saraf yang berfungsi
sebagai insulator) yang dihasilkan oleh oligodendroglia. Pada multiple sklerosis dan penyakit
demielinisasi akan terjadi degenerasi mielin, sehingga akan muncul MBP pada pemeriksaan.
Tetapi perlu diingat bahwa MBP tidak spesifik pada multiple sklerosis. Ia biasanya muncul
selama masa eksaserbasi akut.
Untuk mengidentifikasi stroke akibat perdarahan atau non-perdarahan, maka MBP akan
ada 4-5 hari setelah iskemik, dan segera muncul untuk stroke akibat perdarahan. Kadar
MBP berhubungan dengan luas lesi, outcome klinis, serta prognosis jangka pendek.
Penanda dini untuk diagnosis stroke antara lain GFAP, PARK7, NDKA, NSE, FABP. GFAP
spesifik untuk otak dan dapat membedakan stroke iskemik dan stroke akibat perdarahan.
Sedangkan protein S-100B dapat menjadi penanda dini jika dalam panel.
33
 T-10 GAMBARAN DAN GEJALA KLINIS GANGGUAN JIWA
Peningkatan Kadar
Penanda Makna
Setelah Serangan Puncak
Hai temans 09...
Diagnosa dini, prediksi luas lesi, defisit Jumpa lagi, setelah sekian lama tidak menulis tentir.. Hahaha.. baiklah kali ini, saya akan kembali
1 jam : hemoragik membantu menjelaskan beberapa hal mengenai psikiatri. Ilmu paling wow.. untuk kalian yang wow..
GFAP 4 hari neurologis, outcome, membedakan iskemik
4 jam : iskemik hehehe.. (Bisa sambil mendiagnosis kelainan diri sendiri ya...) Selamat belajar !!!
dan hemoragik
Diagnosa dini, prediksi luas lesi, defisit
NSE 2 jam 7-18 jam Gangguan jiwa adalah pola perilaku dan psikologis yang memberikan gambaran distress
neurologis, outcome
disability atau ketidak mampuan dalam melakukan sesuatu hal yang normal. Gangguan ini
Prediksi luas lesi, defisit neurologis,
S-100B 24 jam 55-56 jam mempengaruhi aspek pikiran, perasaan dan perilaku ke bentuk yang tidak normal yang
outcome
seringkali bertentangan dengan budaya.
MBP 24 jam Prediksi luas lesi, outcome, prognosis Penggolongan gangguan jiwa itu sendiri, saat ini digunakan klasifikasi DSM IV yang
menggunakan pendekatan multiaxial dan multidimensional (ada banyak faktor yang
H-FABP 12 jam Diagnosa dini mempengaruhi yaitu biopsikososial). Selain itu, juga digunakan klasifikasi ICD X yang
dikeluarkan oleh WHO. Metode diagnosis itu sendiri dilakukan dengan memperhatikan sign
PARK7 3 jam Diagnosa dini
(manifestasi objektif) dan simptom (manifestasi subjektif). Berikut ini adalah klasifikasi dari
NDKA 3 jam Diagnosa dini Axis yang ada berdasarkan DSM IV (tambahan)
Axis I Gangguan Klinis dan gangguan lain menjadi fokus perhatian klinis
Untuk aksis ini, semua nya masuk ke dalam nya mulai dari F.0 hingga F.9,
Sampai saat ini penanda yang ideal belum ada, sehingga penanda-penanda tersebut lebih
kecuali yang ada di aksis-aksis berikut di bawah.
bermanfaat sebagai panel.
Axis II Gangguan Kepribadian dan Retardasi Mental
F.60 gangguan kepribadian Khas, F.61 gangguan kepribadian campuran dan F.7
Sekian tentir Pknya. Maaf sekali karena sangat banyak kekurangan. Jika ada tambahan atau
Retardasi Mental
ralat silakan di pos di milis yaa.
Axis III Kondisi Medik Umum
Berhubungan dengan penyakit-penyakit medis, mulai dari sistem tubuh, hingga
[Monika Besti Yolanda & Dina Elita]
malformasi dan keracunan (pokoknya ada gangguan medis)
Axis IV Masalah Psikososial dan Lingkungan
Segala hal yang berhubungan dengan masalah sosial (keluarga, pemdidikan,
pekerjaan, ekonomi, psikososial, hingga lingkungan)
Axis V Penilaian fungsi secara global
Kalau aksis ini hanya merupakan penilaian dari assesment nya, mulai dari nilai
100 hingga 0 (bisa teman2 baca di buku PPDGJ)

Berdasarkan ICD X sendiri terdapat beberapa klasifikasi yang dimulai dengan huruf F.
Dimulai dari yang paling tinggi (F.0) hingga ke yang paling rendah (F.9). Berikut akan
dibahas satu per satu.
F.0 Gangguan Mental Organik [dan Simptomatik]
Gangguan ini merupakan gangguan yang paling tinggi tingkatnya karena sifatnya yang
mengancam nyawa. Bagian ini juga merupakan golongan kegawatdaruratan psikiatri.
Merupakan gangguan mental yang berkaitan dengan gangguan sistemik atau otak.
Gambaran utama nya ada gangguan kognitif, dan sensorium (kesadaran dan
perhatian)

34
 Delirium memiliki etiologi gangguan medis yang cukup umum seperti hipoksia,
hipoglikemia dan encephalopaty. Gejala yang dominan adalah kesadaran berkabut,
dimana pasien tidak sadar penuh dan fluktuatif, dan perubahannya akut.
Dementia, atau pikun merupakan gangguan kognitif dimana memori jangka
pendek, kemampuan berhitung, dan aktivitas sehari-hari (makan, kancing baju,
menulis) mengalami kesulitan. Tidak terdapat gangguan kesadaran dan gejala
bertahan selama lebih dari 6 bulan.
Sindrom Organik lainnya, misalnya gangguan amnestik dan depresi organik.
Biasanya yang dilakukan adalah menangani kausa atau penyebabnya, yang
biasanya bersifat revesibel atau bisa pulih total.
F.1 Gangguan Penggunaan Zat Psikoaktif
Dalam gangguan ini, hal yang perlu diperhatikan adalah level penggunaan zat, jenis zat
nya dan penderita berada dalam keadaan yang seperti apa? Apakah dalam fase
intoksikasi akut, penggunaan yang merugikan, ketergantungan/withdrawl (sakau),
hingga putus obat serta gangguan mental/psikotik yang menyertai.
F.2 Schizoprenia (Gangguan Skizotipal dan gangguan Waham)
Merupakan gangguan proses berpikir dengan gejala yang ditimbulkan paling sering
adalah PARANOID berupa Halusinasi dan Waham (Delusi). Beda keduanya adalah,
Halusinasi melibatkan panca indera (melihat bayangan, mendengar bisikan) sedangkan
Waham/delusi melibatkan pola pikir (semua orang menganggap ia tidak berguna).
Gejala ini menurut PPDGJ minimal dialami selama 1 bulan. Sedangkan menurut
DSM IV selama 6 bulan.
Katatonik, merupakan gangguan yang memiliki gejala, pasien seolah-olah kaku
dan mempertahankan posisi yang sama dalam waktu yang lama.
F.3 Mood Bipolar (Gangguan Suasana Perasaan [Mood/Afektif])
Disebut bipolar karena kondisi mood pada penderita ini memiliki 2 kutub/puncak. Mood
itu sendiri adalah keadaan/ suasana hati seseorang dalam waktu yang panjang. Dua
puncak tersebut adalah Manik (bicara banyak, hiperaktivitas, flight of ideas, ga butuh
tidur, dan biasanya diikuti waham kebesaran) dan Depresi (bicara lambat, sedikit,
mood menurun, keinginan untuk suicide).
Gejala yang timbul bergantian tergantung dari mana yang lebih dominan. Biasanya
pasien dengan (Tipe I) Manik akan mengalami Depresi kemudian. Tetapi bila pasien
dengan (Tipe II) Depresi, ia hanya akan menjadi hipomanik (tidak setinggi manik).
Jika pasien hanya mengalami depresi maka sebutannya menjadi Depresi
Unipolar. Bila hanya mengalami manik 1x, maka disebut pseudomanik. Apabila
sudah terjadi berkali-kali manik, maka masuk ke kategori Tipe I.
F.4 Neurosis, Cemas, stress dan penyesuaian terganggu [Gang. Somatoform]
Memiiliki beberapa jenis gangguan di dalam nya, yaitu:
Phobia, dimana pasien memiliki ketakutan berlebih akan sesuatu dan biaasanya
bersifat spesifik. Namun, gejala hanya muncul bila penderita bertemu dengan
objek tersebut. Diluar kondisi itu, dapat bersikap normal seperti biasanya.
Obsesive Compulsive Disorder, memiliki kecenderungan untuk terpusat dalam
hal tertentu. Misalnya memiliki obsesi bahwa ia kotor, maka sebagai aksi impulsive
nya penderita akan terus menerus mencuci tanganya meski sudah bersih.
Conversion, gangguan ini memberikan gejala berupa penyakit fisik. Namun
demikian secara Medis tidak ditemukan gangguan apapun yang memiliki
kemungkinan menyebabkan penyakit fisik tersebut. Faktor stress merupakan salah
satu pemicu utama sehingga dari stressor psikis menjadi gangguan fisik. Gejala
utamanya adalah adanya kehilangan dari integrasi normal yaitu ingatan masa lalu,
kesadaran dan identitas, hingga kontrol terhadap gerakan tubuh.
Anxiety atau kecemasan, sering ditemukan
Generalized Anxiety Disorder (GAD) dimana terdapat free floating anxiety yaitu
cemas yang berlebihan selama kurang lebih 10 hari tanpa sebab yang jelas.
Kecemasan akan timbul sepanjang hari meski tidak diketahui apa yang perlu
dicemaskan.
Panic dimana bersifat episodik yaitu terjadi secara tiba-tiba dan dapat hilang
sendirinya. Seringkali disalah artikan sebagai penyakit jantung, karena dada pasien
akan berdebar-debar. Hal yang ditakutkan adalah terjadinya rekurensi, sehingga
setelah kembali normal justru hal ini lah yang ditakutkan oleh para penderita.
Dissociative, atau disebut juga kepribadian ganda yaitu penderita menjadi
individu baru yang sangat berbeda namun tidak sadar akan apa yang terjadi
selama kepribadian tersebut muncul sehingga merasa kehilangan waktu.
Pasca Trauma Stress Disorder (PTSD), disebabkan oleh catastrophic trauma
atau trauma yang hebat seperti bencana alam yang dialami (tsunami). Gejala nya
yaitu reexperiencing trauma yang dialami secara berulang-ulang, hingga timbul
nightmare. Dapat terjadi disosiasi afek dimana perasaan penderita menjadi hilang
karena stress yang dialami.
F.5 Sindrom Prilaku berhubungan dengan Gangguan Fisiologis dan Faktor Fisik
Sleeping disorders:
Dyssomnia, yaitu kondisi psikogenik primer dimana gangguan utamanya adalah
jumlah, kualitas tidur yang disebabkan karena faktor emosional. Misalnya
insomnia, hipersomnia, gangguan jadwal tidur-jaga.
Parasomnia, peristiwa episodik yang abnormal selama tidur, misalnya
somnabulisme (sleepwalking), teror tidur (night terror), dan mimpi buruk
(nightmare)
35
 Eating Disorders :
Anoreksia (mengurangi berat badan dengan cara di sengaja dengan
memuntahkan makanan, olahraga berlebih, pencahar, hingga obat yang menekan
nafsu makan)
Bulimia (ketagihan terhadap makanan yang tidak bisa dilawan, serta tidak
berdaya menghadapi episode makan yang berlebihan. Akibatnya muncul berbagai
cara untuk melawan efek kegemukan seperti memuntahkan makanan, pencahar,
puasa, hingga obat-obatan)
Sexual Disorders :
Disfungsi seksual, dimana seorang individu tidak bisa berperan dalam aktivitas
seksual seperti yag diharapkannya. Dapat berupa kekurangan minat, kenikmatan,
gagal dalam proses fisiologis untuk interaksi seksual, serta tidka mampu
mengendalikan atau mengalami orgasme.
F.6 Gangguan Kepribadian dan Perilaku Masa Dewasa
Menurut DSM IV dibagi menjadi 3 Cluster besar sebagai berikut.
Cluster A yaitu penderita bersifat aneh atau eksentrik dibandingkan dengan orang
normal.
Schizoid, sikap mengucilkan diri dan tidak mau bersosialisasi dengan orang lain
(Antisosial)
Paranoid, yaitu sikap selalu curiga dan berfikir bahwa orang lain memiliki
maksud buruk terhadap dia. Sering disamakan dengan schizoprenia, namun
dalam gangguan ini tidak temukan waham namun lebih kepada pribadi
penderita.
Schizotypal, bersifat nyentrik, menyukai hal-hal yang berbau mistis atau
supranatural.
Cluster B, dimana penderita memiliki hidup yang seakan dramatis hingga berantakan
Hystrionic, yaitu gangguan kepribadian seperti dramaqueen, mencari perhatian
siapa saja yang ada disekitarnya. Apabila tidak diperhatikan maka akan
mengalami stress.
Narcissistic, yaitu gangguan yang menganggap dirinya lebih tinggi
dibandingkan dengan orang lain, setara dengan orang-orang penting dan
tersinggung bila tidak disamakan dengan orang penting.
Borderline, merupakan kepribadian ambang antara neurotik (cemas) dan
psikotik (halusinasi sebentar, terutama saat stress). Emosinya berubah-ubag
secara drastis seperti mood bipolar tapi emosinya hanya berubah-ubah dalam
kurun waktu 1 hari.
36
Dissocial, yaitu gangguan dimana penderita tidak mengindahkan norma-norma
sosial. Seringkali memiliki masalah dengan hukum dan memanipulasi hukum
agar tidak dianggap bersalah.
Cluster C, yaitu kelompok pencemas diri meskipun menurut orang lain tidak ada hal
yang perlu dicemaskan olehnya.
Dependent, adalah gangguan ketergantungan kepada orang lain (satu orang)
sehingga tidak bisa memutuskan sesuatu apabila tidak ada orang tersebut.
Avoidance, cemas tampil di depan orang banyak, cemas berkenalan, sehingga
merasa tidak mudah untuk diterima oleh orang lain. Hanya dapat beradaptasi
pada kelompok kecil saja.
Anancastic, gangguan yang mirip dengan obsesive compulsive disorders. Suka
akan kerapihan dan keteraturan. Kalau tidak sesuai dengan apa yang ia mau
akan terus dikerjakan. Namun, gangguan ini tidak terlalu berat karena tidak
mengganggu produktivitas. (dokter katanya suka memiliki gangguan ini..
hehehe)
F.7 Mental Retardasi
Memiliki tingkatan mulai dari :
Mild (IQ 50-69), ringan (borderline IQ). Dapat bertahan hingga tamat SD, bisa
mandiri dan survive dengan lingkungan sekitar.
Moderate (IQ 35-49), hanya bisa bertahan dengan taraf pendidikan setara kelas
3 SD.
Severe (IQ 20- 34), tidak bisa bersekolah bahkan sangat membutuhkan bantuan
dari orang lain untuk mengerjakan kegiatan sehari-hari seperti makan hingga BAB.
Sangat Berat (IQ dibawah 20), paling Cuma bisa mengajukan permohonan
ringan, bahasa terbatas, dan disabilitas neurologik dan fisik yang berat.
F.8 Gangguan Masa Kanak [gangguan perkembangan psikologis]
Contoh dari gangguan yang dialami pada anak-anak adalah sebagai berikut.
Autism, yaitu gangguan kesulitan berinteraksi dengan orang lain, asyik
dengan dunianya sendiri. Namun demikian bisa jadi memiliki IQ yang tinggi
sehingga dapat canggih dalam satu bidang tertentu.
ADHD/GPHH, yaitu Gangguan Pemusatan Perhatian dan Hiperaktivitas dimana
penderita sulit sekali memusatkan perhatiannya, tidak bisa fokus, dan mudah
sekali teralih dari satu hal ke hal yang lain. Hiperaktif dan tidak bisa diam.
F.9 Gangguan Perilaku & Emosional dengan onset masa kanak dan remaja
Gangguan ini merupakan sifat-sifat yang terus terbawa hingga remaja dengan onset
anak-anak. Seperti hiperkativitas, gangguan tingkah laku, membangkang hingga
gangguan emosi
Kesimpulannya adalah, melihat tanda dan gejala dari gangguan mental sangatlah penting
terutama dalam tiap gangguan seperti yang telah diklasifikasikan di atas. Hal ini tentu akan
sangat membantu dalam mendiagnosis sehingga kita dapat memberikan terapi yang tepat
dan memperbaiki prognosis.
Karena terdapat 100 diagnosis mulai dari F.00 hingga F.98 dan ditambah dengan F.99 yaitu
kondisi lain yang tidak tergolong gangguan jiwa tapi menjadi fokus perhatian klinik, tentu
kita harus mengenal gejala-gejala psikopatologi yang ada serta gejala yang merupakan
kriteria klinik setiap gangguan. Jadi kita mesti memahami tiap gangguan kayak apa gejala
spesifiknya. Untuk itu, mesti baca PPDGJ atau DSM IV deh (kalo di suruh hapal semua, gw
ga ngerti deh.. hahaha)
Oia, karena yang disini mungkin Cuma gambaran superfisial, ada baiknya teman-teman
baca yang kriteria khusus nya di buku PPDGJ ya, karena banyak banget. Huhuhuhu...
Demikianlah tentir yang bisa kubantu untuk belajar, maaf jika terlalu panjang karena ini
yang diomongin sama dosennya ditambah buku lain. Semangat belajar ya teman-teman..
Sumber nya dari slide kuliah, buku PPDGJ abu-abu, sama buku kuning panduan pelayanan
medis departemen psikiatri (produksi salin sinar)..
Good Luck all.. hehehe..
Gbu..
[Wendy Damar Aprilano]
T-12 OBAT OTONOM
Tak sesimple judulnya, untuk dapat menguasai materi obat otonom ini dengan baik, sebenarnya kita
harus mengingat-ingat kembali bagaimana sistem saraf otonom ini bekerja mulai dari anatomi sampai
faalnya. Sayangnya, materi tersebut tidak dibahas lagi secara detail dalam tentir kali ini. Tp tenang
aja, karena saya baik hati,suka menolong dan tidak sombong (tanda2 narcissisticgolongan B, F6),
akan saya bahas sedikit mengenai saraf otonom ini (simpatis dan parasimpatis). Sebelumnya maaf kalo
jadi kepanjangan. So, Keep your Mood till the end!!
Kolinergik:
Saraf-saraf yang pada ujungnya melepaskan asetilkolin(Ach).
Reseptor :
a) Muskarinik (M), ada 5 subtipe : M1-M5; M1 di CNS dan ganglion presinap,
M2 di reseptor presinaptik & jantung, M3 di otot polos (ex.otot detrussor)
dan kelenjar saliva, M4 & M5 masih belum jelas fungsinya.
b) Nikotinik (N), ada 2 : reseptor nikotinik Neuronal (Nn) dan reseptor
nikotonik otot (Nm)
Adrenergik:
ujung sarafnya melepaskan Norepinefrin (NE)
reseptor :
a) Reseptor , yaitu 1 (di otot polos & jantung) dan 2 (otak, otot polos
pembuluh darah, sel pankreas & trombosit)
b) Reseptor , yaitu 1 (jantung & sel jukstaglomerular), 2 (otot polos, otot
rangka & hati), dan 3 (jaringan lemakbikin lipolisis)
Transmisi Neurohormonal: proses pengeluaran neurotransmiter tadi (Ach dan NE)
ke celah sinaps, mulai dari sintesisnya, pengeluaran, pengikatan dengan reseptor
sampai dengan neurotransmiter tadi di ambil kembali atau didegradasi. Nah nanti,
pada salah satu proses2 tersebutlah obat otonom akan bekerja dengan cara
mengintensifkan atau menghambat. Oleh karena itulah penggolongan obat
otonom didasarkan pada kolinergik atau adrenergik bukan dari sistim simpatis atau
parasimpatis. Selain itu, istilah simpatis dan parasimpatis adalah istilah anatomi
terlepas dari jenis neurotransmiternya.
37
Oleh karena itu, materi kuliah kita ada 4 garis besar : Indikasi
I. Kolinergik
A. Pada otot polos usus dapat meningkatkan motilitas usus (ingatkan gimana
II. Antikolinergik
persarafan sistem GI? Iyap, kontraksi otot polosnya dirangsang oleh saraf
III. Adrenergik
parasimpatis, jadi kalo diberi obat kolinergik otomatis dapat meningkatkan motilitasnya
IV. Adrenolitik
dong), tapi harus hati2 bila diberikan pada pasien yang mengalami obstruksi karena
dapat malah dapat menyebabkan perforasi usus. Betanekol dan neostagmin dapat
I. KOLINERGIK
digunakan untuk mengatasi kembung pada usus halus pasca bedah (kata dokternya,
Agen kolinergik ada 3, yaitu : asetilkolin (Ach) & ester kolin, alkaloid, dan asetilkolin
makanya kalo habis bedah pasien ditanyai udah flatus atau belum karena hal itu
esterase inhibitor (AchEI).
menandakan peristaltiknya udah berjalan dengan baik atau belum) dan pada atonia
IA. Ach dan derivatnya Ach hanya bermanfaat dalam penelitian dan tidak
lambung (gastroparesis akibatnya makanan tidak sampai-sampai ke duodenum,
berguna secara klinis karena efeknya sangat luas diberbagai organ (bisa berikatan
makanya butuh dibantu dengan obat).
dengan semua reseptor kolinergik; M & N) dan karena kerjanya terlalu terlalu singkat
B. Pada traktus urinarius pemberian obat golongan ini merangsang kontraksi
(akibat dihancurkan secara cepat oleh AchE) sehingga tidak sempat mencapai organ
otot detrusor sehingga menyebabkan kapasitas kandung kemih berkurang dan
target. Ach juga tidak dapat diberikan peroral karena dihidrolisis asam lambung.
tekanan pengosongan meningkat (berkemih), contoh obatnya : betanekol. Selain itu
Oleh karena itu, dibentuklah ester kolin lainnya dengan cara menambahkan gugus
juga menyebabkan relaksasi sfingter eksternum dan trigonom vesicae pada pasien
metil pada Ach sehingga menghasilkan metakolin yang afinitasnya terhadap AchE
pasca stroke yang pengaturan ototnya sudah terganggu.
jauh lebih rendah sehingga masa kerjanya jadi lebih panjang. Metakolin juga lebih
C. Xerostomia (kekeringan mulut akibat disfungsi kelenjar saliva) jadi obat gol. ini
selektif terhadap sistem KV dibandingkan dengan GI atau Traktus urinarius. Derivate
diberikan untuk meningkatkan produksi saliva, biasanya pada pasien pos operasi
lainnya yaitu : karbakol dan betanekol. Karbakol memudahkan pelepasan Ach
dan penderita Sjogrens syndrome (penyakit autoimun yang dikarekterisikkan dengan
sehingga memperlihatkan efek nikotinik terutama di ganglion. Sedangkan metakolin
infiltrasi limfotik pada kelenjar eksokrin sehinggga menyebabkan xerostomia dan mata
dan betanekol tidak memperlihatkan efek nikotinik.
kering) untuk hidrasi pada mulut dan memudahkan penelanan. Pilihan obatnya :
pilokarpin dan cevimeline
IB. Alkaloid ada 3 jenis alkaloid, yaitu :
D. Neuromuskular Digunakan untuk pengobatan Miastenia Gravis (yang tidak
Muskarin : berasal dari jamur Amanita muscaria
terlalu berat) karena dapat membantu memperkuat ototnya, tapi kalau
Arekolin : berasal dari Areca catechu (pinang), di kedoketeran hewan masih
reseptornya sudah berkurang obat ini tidak berguna lagi karena kerjanya adalah
digunakan sebagai antihelmintik
dengan mengikat reseptor. Pilihan obat : piridostigmin (setiap 6 jam), neostgimin
Pilokarpin : berasal dari Pilocarpus jaborandi, digunakan untuk sebagai obat
(setiap 4 jam), dan edrophonium (hanya digunakan untuk diagnostik kalo gejala
tetes mata untuk glaucoma.
membaik setelah pemberian obat ini berarti orang tersebut menderita miastenia
gravis). Kalau efek muskariniknya malah berlebihan, sehingga menimbulkan efek
IC. AchEIBekerja dengan menghambat AchE, bisa reversible dan irreversibel :
samping yang terlalu mengganggu seperti haus. sekresi kurang, maka dapat diatasi
reversible : Neostigmine, fisostigmin, piridostigmin, rivastigmin, donepezil,
dengan atropine (antimuskarinik). Pada paralisis akibat overdosis tubokurarin
galantamin
(neuromuscular blockers), pemberian AchEI akan lebih efektif dibandingkan dengan
Irreversibel : senyawa organofosfat seperti gas perang (tabun, sarin, soman)
agonis nikotin.
dan insektisida seperti parathion, malation, diazinon, dll.
E. SSP AchEI dapat digunakan untuk pengobatan Alzeimer. Tapi pada saat kuliah,
dokternya lebih banyak menyinggung efeknya pada demensia. Walaupun sebenernya
NB : di slide 12 ada tabel yang menyajikan perbedaan efek farmakologis ester kolin dan
belum ada obat kolinergik yang benar2 efektif untuk demensia, tapi pemberian obat ini
alkaloid (silahkan diliat2 sendiri, )
dapat sedikit memperbaiki daya ingatnya, Pilihan obat: rivastigmin, donepezil,
galantamine. Obat2 ini hanya efektif pada stadium penyakit yang awal dan tidak
efektif pada kasus2 berat yang mana neuron kolinergiknya sudah rusak.

38
 Kontraindikasi dan Efek Samping
Kontraindikasi :
Asmakarena obat2 ini dapat menyebabkan bronkokonstriksi
Hipertiroidisme karena dapat menyebabkan fibrilasi atrium, terutama pada
pemberian metakolin.
Insufensiensi korener dapat mengurangi sirkulasi ke pembuluh korener.
Ulkus peptikum dapat merangsang lambung, baik sekresi maupun motilitasnya.
Efek samping lain:
Kegagalan mata untuk melakukan akomodasi pada pandangan jarak jauh
parasimpatis menyebabkan kontraksi otot siliaris untuk penglihatan jarak dekat)
Keram perut (spasme abdominal) akibat meningkatnya peristaltik yang
dirangsang oleh saraf parasimpatis
Hipertonisitas otot kandung kemih akibat perangsangan parasimpatis ke
M.detrusor akibatnya padahal kantung kemih masih kosong tapi serasa udah mau
buang air kecil
Hipersalivasi
Intoksikasi Muskarinik dan Nikotinik
Akibat Pestisida organofosfat
Senyawa organofosfat seperti gas perang (tabun, sarin, soman) dan insektisida seperti
parathion, malation, diazinon, dll dapat menyebabkan intoksikasi dengan cara
berikatan dengan AchE secara irreversible.
Nah, kata dokternya, seorang dokter harus bisa menangani kasus keracuanan
seperti ini, terutama nanti kalo ditempatkan di daerah2 dimana banyak kasus petani
yang keracunan pestisida organofosfat ini. Lalu apa yang harus dilakukan?? Kalo terjadi
keracunan zat ini cepatlah obati dengan Atropin. Dokter harus sigap nih, karena kalo
ga sigap pasiennya bisa meninggal, apalagi biasanya kalo dipuskesmas, atropin itu
adanya/tersedia dalam dosis 0,5 mg, padahal untuk penanganan kasus ini butuh 2 mg
atropine IV sebagai life-saving drug (jadi harusnya ada sedian khusus atropin buat 2
mg atropine sehingga bisa langung dipakai dalam keadaan darurat yang jadi
pertanyaan: emangnya tidak bisa 4 x suntik dengan dosis 0,5 mg?? Entahlah,
dokternya yang jelasin seperti itu).
Setelah pasien disuntik jangan senang dulu ya, karena walaupun keadaan pasien
mulai membaik, ex. nadinya kembali normal (pulih dari keadaan bradikardi akibat
keracunan tadi), kita harus tetap melakukan atropinisasi, yaitu melakukan
penambahan atropin sedemikan rupa untuk mempertahankan denyut nadi stabil 90-
100x/menit. Jadi kita memantau denyut nadinya untuk menentukan apakah atropin
yang kita beri sudah cukup atau belum. Kok repot ya?, karena ternyata kerja atropin
hanya bertahan beberapa jam. Makanya perlu kita tambah agar nadinya tetap stabil.
Pada keracunan yang berat, gejala dapat bertahan selama 2-3 minggu, sampai
enzim yang baru terbentuk (gara-gara tadi kan organofosfat mengikat Ach secara
irreversible, makanya kalo mau benar-benar kembali normal, satu-satunya cara ya
cuma menunggu sampai tubuh menghasilkan enzim AchE yang baru)
Pencegahan Terhadap Gas perang dengan pemberian Piridostigmin (AchEI
yang reversible) yang akan mengurangi ikatan gas perang (AchEI irreversible) dengan
AchE. Kenapa mau mencegah keracuanan malah pakai Piridostigmin?? Padahal kan ia
adalah suatu Ach inhibitor juga?? jawab : Hal ini karena sifat piridostigmin yang
reversible jadi seolah-olah ia mereserve AchE. Dengan diberikan piridostimgin setiap
hari,maka akan ada AchE yang tidak berikatan dengan gas perang, karena berikatan
dengan piridostgimin ini. Semakin lama, makin banyak yang terikat dengan
piridostigmin, dan karena dia bersifat reversible, maka ia dapat melepaskan kembali
AchE tadi.
Akibat Toksik jamur :
a) Amanita phaloides, Lepiota, Galerina (penyebab 80% keracunan jamur yang
fatal)
apabila anda keracunan jamur ini, bersiap2lah karena hanya dalam jangka
waktu > 24 jam, gejala2 klinik akan muncul dan dapat mengakibatkan cedera
ginjal dan hati, bahkan bisa mengakibatkan kematian hanya dalam 4-7 hari, oleh
karena itu lindungilah hati anda dengan terapi suportif berupa hepatoprotektor
(Silimarin).
Yang perlu diingat sebelum pengobatan ialah Simtomatologi (memahami
dengan baik gabungan gejala suatu penyakit) karena pengobatan untuk kasus ini
hanya berupa pengobatan simtomatik dan suportif, dan dikatakan pengobatan
dengan atropin tidak berguna. Tapi ada keadaan yang dibenarkan untuk
memberikan atropin. Kapan boleh kasih atropine?? Yaitu hanya kalau keracunan
zat muskarin ini sudah sangat parah.
b) Amanita muscaria
Kadar muskarin dalam Aminta muscaria rendah sehingga keracunan akibat
jamur ini jarang terjadi/tidak terjadi. Kadar muskarin lebih banyak terdapat pada
spesies jamur Inocybe dan Clitocybe, sehingga keracunan akibat jamur ini
timbul dengan cepat (gejala intoksikasi timbul dalam 30-60 menit). Gejala
intoksikasi/keracunannya antara lain: hipersalivasi, lakrimasi, mual, muntah, nyeri
kolik, diare, sakit kepasa, pandangan kabur, bronkospasme, bradikardi, hipotensi
dan syok.
c) Spesies Aminta lainnya
Mucinol, Ibotenic acid, Isoxazole derivate yang terdapat pada spesies
amanita lainnya dapat menstimulasi reseptor asam amino (baik eksitatorik maupun
inhibitorik) sehingga menyebabkan gejala seperti : irritabilitas, ataksia,restless,
halusinasi, delirium dan sedasi. Gejala-gejala tersebut terjadi karena diketahui
bahwa racun tersebut merupakan racun SSP. Pemberian atropin dapat
memperparah gejala SSP.
39
 Efek Farmakodinamik Kolinergik : Ganglia: efeknya terutama pada saluran GI, yaitu dengan menghambat peristaltik
Secara umum efek farmakodinamik Ach dibedakan menjadi 2, yaitu efek muskarinik lambung dan usus sehingga disebut dengan antispasmodik
(efek terhadap otot polos dan kelenjar eksokrin) dan efek nikotinik (efek terhadap otot SSP: delirum, kegelisahan, dan halusinasi.
rangka, ganglion dan kelenjar adrenal).
Kalau kelebihan Ach, maka efek-efek tadipun akan berlebih dan akhirnya menyebabkan Prototipenya:
paralisis. Kalau intoksikasinya kronik maka kerusakan saraf dapat tertunda Sindrom Atropin (campuran d- idan I-hiosiamin) terutama ditemukan pada Atropa
Persian gulf war dengan gejala : gangguan kognitif, ataksia, mioneuropati, adenopati, belladonna dan Datura stramonium(kecubung). Farmakodinamik Atropin tergantug
kebingungan dan inkontinensia. dari dosisnya( Lihat tabel 1)
Skopolamin (I-hiosin) terdapat pada Hyoscyamus niger
Indikasi Non-Neuropsikiatri Obat Kolinergik (sebenarnya saya bingung ini harus Obat lain dengan efek seperti atropine (mungkin maksudnya yang sintetik kali
masuk ke pembahasan mana,bagian agen kolinergik atau antikolnergik, judulnya sih ya) : Homatropine, Metantelin bromide, propantelin bromide,dll
kolinergik tapi dalam urutan slide ditempatkan dengan antikolinergik, -__-, tau
ah..dimana aja boleee) Tabel 1.
A. Pada Mata : menyebabkan miosis :
Untuk efek cepat selama operasi/glaucoma akut digunakan Asetilkolin
Untuk gaukoma kronik(open angle gaukoma) digunakan pilokarpin yang
paling baik ditoleransi
Obat alternative untuk glaucoma : -agonis, -bloker, diuretic
acetazolamide (DiamoxR), dan analog prostaglandin
B. Pada Keracunan Antimuskarinik: hanya pada intiksikasi berat dengan
hiperpireksia dan takikardi supraventrikular digunakan fisostigmin yang dapat
melewati BBB
C. Pada GI: menurunkan motilitas usus, tapi tidak efektif untuk menurunkan
produkasi asam lambung
D. Pada Traktus Urinarius : dengan merelaksasikan otot detrusor dan kontraksi
sfingter uretra meningkatkan kapasitas kandung kemih. Untuk indikasi kandung
kemih obat yang digunakan : Oksibutin, antimuskarinik, dan M3-bolker.

II. ANTIKOLINERGIK Kalau dilihat dari tabel diatas, pengaruh atropine terhadap jantung bersifat bifasik. Dengan
Ada 2 jenis : dosis 0,25 - 0,5 mg yang biasa digunakan, atropin menyebabkan bradikardi. Akan tetapi,
Antimuskarinik pada dosis 2mg, atropin malah menyebabkan takikardi. Pada dosis 5 mg atau lebih,
Antinikotinik : Ganglion bloker : Mekamilamin, trimetaphan efeknya akan lebih berat lagi. Pada pemberian atropin > 10 mg efeknya sama dengan
Obat pemblok neuromuscular : Tubokurarin, Atrakurium pemberian dosis 5mg, antara lain: takikardi berat, kelemahan, midrasis maksimal, kulit
Keterangan: kemerahan, panas dan jadi kering, ataksia, halusinasi, dan koma.
IIA. Antimuskarinik Atropin dapat memblok semua reseptor mukarink dan sifatnya adalah kompetitif
Antimuskarinik Merupakan antikolinergik yang memblok reseptor muskarinik di: dengan agen kolinergik, makanya kalau terjadi keracunan akibat amtikolinergik ini
Kelenjar mukus dan saliva: menyebabkan kekeringan (misalnya karena overdosis) dapat diatasi dengan pemberian agen kolinergik seperti :
Mata: menyebabkan midriasis (dilatasi pupil), sikloplegia (paralisis mekanisme Fisostigmin. Fisostigmin ini bermanfaat karena dapat melawati sawar darah otak (BBB).
akomodasi sehingga hilangnya kemampuan melihat jarak dekat), dan perubahan
tekanan intraocular (tapi tidak signifikan)
Jantung: menyebabkan takikardi.

40
 Farmakokinetik : IIB. Bloker Ganglion
Atropin ialah senyawa anonium kuaterner yang dapat diserap dari GIT (sebenarnya Obat : trimetafan (AfonatR)
mudah diserap disemua tempat kecuali kulit), dapat melewati BBB, metabolisme pada Kadang digunakan untuk mengontrol hipertensi pada kegawatdaruratan hipertensi
manusia belum sepenuhnya diketahui, tapi pada kelinci memiiki enzim yang dapat dan dissecting aortic aneurysm.
menginaktifkan atropin sehingga resisten terhadap alkaloid tersebut. Dosis harus dititrasi dan diberi secara IV
Efek samping : Hipotensi ortostatik
Indikasi :
IIC. Agent
A. Sebagai midriatikum : biasanya digunakan untuk funduskopi dan digunakan
Obat
secara topical. Durasi kerja pada mata : Atropin (7-10 hari), Homatropin (3-7 hari),
o Agen Nondepolsrizing: atracurium, tubokurarin, dan vekoronium.
dan Tropikamid (6jam). Dapat diantagoniskan dengan pemberian obat tetes mata
o Agen depolarisasi (awalnya terstimulasi lalu diikuti dengan blokade):
pilokarpin.
Suksinilkolin.
B. Sebagai Antikolinergik yang berkerja sentral : Trihexyphenidyl
Kegunaan: relaksasi otot saat pembedahan, intubasi trakeal, kontrol pernafasan,
(antikolinergik yang bekerja sentral yang efek antimuskariknya lebih kecil daripada
dan untuk melemahkan otot akibat manifestasi kejang.
atropine dapat digunakan untuk mengatasi efek samping ekstrapiramidal dari
antipsikotik dan juga digunakan untuk mengobati penyakit Parkinson.
Antidotum Pada Keracunan Obat Kolinergik
C. Pernafasan : Ipratropium dan Iotropium digunakan sebagai obat inhalasi
Antidotum ialah agen yang bekerja melawan racun dengan menghasilkan efek fisiologi
untuk asma, bronkitis kronik dan COPD. Konsentrasi maksimal obat ini dalam
yang berlawanan. Salah satu contoh obatnya ialah atropin yang tadi udah dijealsin. Contoh
jaringan bronkial memiliki keuntungan dengan karena dapat mengurangi efek
obat lainnya ialah Pralidoxime dan Dieasetilmonosil yang merupakan kolinesterase
sistemik (bekerja lokal). Tiotropium memiliki masa kerja yang lebih panjang,
reaktivator.
ehingga dapat diberikan sekali sehari.
Cara kerjanya gini: misalnya karena keracunan senyawa organofosfat (ex.DFP), DFP ini
D. Gangguan Kemih : kesulitan berkemih disebabkan oleh relaksasi otot detrusor
bakal berikatan dengan AchE membentuk ikatan enzim-diisopropil fosfor. Ikatan enzim ini
dan konstriksi sfingter uretra sehingga pasien harus mengejan saat berkemih. Hal
dihidrolisis sangat lambat, bahkan boleh dikatakan stabil, tapi kemudian hidrolisi terjadi dan
ini dapat diatasi dengan pemberian obat antikolinergik yang dapat memblok
menyisakan AchE yang mengalami fosforilasi (aging) sehingga tidak aktif lagi. Nah, enzim
reseptor M2 secara tidak langsung dengan menghambat relaksasi akibat E dan NE
ini masih bisa diaktfikan kembali oleh Pralidoksim ini. Tapi, Perlu dimengerti bahwa
serta memblok reseptor M3 secara langsung sehingga mengaktifkan kontraksi
pralidoxime dan diasetilmonosil ini bukanlah obat2 yang bersifat menyelamatkan jiwa (life
otot. Akhirnya dapat berkemih dengan normal. Oksibutinin lebih selektif
saving). Masih ingatkan siapa yang menjadi Hero pertama kali kalo ada keracunan
terhadap M3, sehingga digunakan untuk mengobati spasme kandung kemih pasca
organofosfat? Yup, jawabannya adalah Atropin sebagai life saving drugs.
operasi, involuntary voiding pada anak2 dengan gangguan neurologi dan kandung
empedu yang overaktif. Solifenasin, derifenasin dan tolterodin lebih selektif
III. ADRENERGIK
lagi dibandingkan oksibutinin.
Obat Adrenergik dapat bekerja langsung dan tidak langsung.
E. Anestesi Premedikasi : Untuk menurunkan produksi mukus saluran pernafasan
Langsung Obat bekerja langsung pada reseptor adrenergik. ex: Klonidin yang
selama anastesi umum untuk mencegah penutupan saluran nafas.
bekerja langsung pada reseptor 2
Tidak langsung obat bekerja secara tidak langsung dengan merangsang
Kontraindikasi: Glaukoma, Benign Prostat Hypertophy (BPH), demensia, gangguan
pelesapan NE, E, dan Dopamin atau dengan memblok transporter
konduksi jantung
sehinggakonsentrase neurotransmiter di sinaps meningkat. ex : Amfetamin,
Efedrin, Kokain.
Efek samping: Mulut kering, kembung, susah berkemih, peningkatan tekanan
intraokular, disorientasi pada orang tua karena gangguan memori. Pada penderita
Klonidin :
Alzeimer, semua obat yangmenghambat efek antikolinergik harus hati2 dalam
Merupakan agonis 2, terutama digunakan sebagai antihipertensi
pengguannnya.

41
 Indikasi lainnya : Untuk diare dengan neuropati diabetes karena kemampuannya
untuk meningkatkan absorpsi air dan garam dari usus. Untuk mengurangi
mengurangi gejala putus obat pada pemakai narkotik atau alkohol serta dapat
memfasilitasi pemberhentian rokok.
Amfetamin :
Amfetamin merupakan obat yang paling sering disalahgunakan karena efeknya
simpatomimetiknya yang paling kuat dalam merangsang SSP. Amfetamin dapat
meningkatkan kewaspadaan,memperbaiki mood (menjadi dasar drug abuse),
hilangnya rasa kantuk, berkurangnya rasa lelah, bertambahnya rasa Percaya diri,
seringkali euphoria
Meningkatkan konsentrasi untuk melakukan tugas yang memerlukan perhatian terus
menerus.
Mengakselerasi dan desinkronisasi EEG
Dapat digunakan untuk narkolepsi (gangguan tidur yang berupa tidur singkat dengan
episode berulang, dan tidak dapat dikendalikan, sering disertai halusinasi.
Sering juga disalahgunakan untuk menekan nafsu makan untuk menurunkan berat
badan
Dapat menimbullkan adiksi loh.
Modafinil :
Merupakan derivat Amfetamin baru yang digunakan dalam narkolepsi
Efek sampingnya lebih kecil : efek insomnianya kurang, perubahan mood berlebihan
dan potensial abuse yang kurang dibanding dengan amfetamin
Penggunaan Adrenergik Untuk ADHD :
ADHD ialah : sindrom prilaku yang belum didefinisikan dengan jelas dan sering
overdiagnosed , yang terdiri dari rentang perhatian yang pendek (tidak bisa fokus),
perilaku fisik yang hiperkinetik (peningkatan abnormalitas fungsi/aktivitas motorik
baik neurogenik maupun psikogenik), dan ada masalah belajar. Obat yang paling
sering digunakan untuk ADHD ialah Metilfenidat (Ritalin-SR) struktur kimia
yang mirip amfetamin tapi efek terhadap SSP-nya lebih lemah. Kadang-kadang dapat
digunakan Klonidin. Modafinil juga dapat digunakan.
Sindrom Horner :
Lesi unilateral yang diakibatkan oleh interupsi dari saraf simpatik yang ke wajah.
Efek Samping/Toksisitas Adrenergik
Menstimulasi jantung
Meningkatkan tekanan darah, takikardi yang dapat memicu gagal jantung, AMI dan
stroke
42
Stmulasi SSP, tapi jarang terlihat setelah overdosis katekolamin. Kokain
menyebabkan konvulsi (kejang), aritmia, dan perdarahan serebal. Amfetamin
menyebabkan : berkurangnya rasa lelah, insomnia dan tremor.
Pada overdosis akut dapat diatasi dengan Bloker reseptor.
IV. ADRENOLITIK
Adrenolitik disebut juga penghambat adrenergik . Berdasarkan tempat kerjanya, dibagi atas
Antagonis adrenoreseptor/adrenoreseptor bloker (bloker dan -bloker)
kerjanya dengan menduduki reseptor adrenergik
Penghambat saraf adrenergik kerjanya langsung pada ujung saraf adrenergik
dengan mengganggu pelepasan/penyimpanan NE. ex: Reserpin
a) Bloker ada 3 jenis: Non-selektif, selektif untuk 1, selektif untuk 2.
Sayangnya, walaupun banyak jenisnya, -bloker ini tidak ada indikasi untuk gangguan
neuropsikiatri.
b) -Bloker Propanolol, Metoprolol, Atenolol, Timolol, Nadolol. Indikasi
nerulogi : untuk mengurangi frekuensi dan intensitas sakit kepala migranin dan tremor.
-Bloker efektif untuk tremor :
Dosis harian propanolol yang efektif dimulai dari 60 mg, juga responsive
terhadap bloker selektif -1, ex : metoprolol
Kontraindikasi pada pasien Asma bronkial
Pada penyakit asma dan gagal jantung perlu hati2 dalam pemakaiannya. Pada
pasien DM dapat menimbulkan mask symptoms dan memperparah
hipoglikemi
c) Reserpin dapat mendeplesi dopamine serebal dengan cara mencegah
penyimpanan intraneuronal. Reserpin berguna untuk mengurangi korea pada panyakit
Huntington. Dimulai dengan dosis 0,25 mg, lalu dititrasi sampai mencapai efek optimal
dan akhirnya muncul efek samping yang menjadi masalah. ES reserpin : sedasi dan
sulit berkonsentrasi, diare (akibat respon terhadap atropine), hiudng tersumbat dan
depresi mental sampai akhirnya bunuh diri, makanya dikontraindikasikan bagi pasien
dengan riwayat depresi.
Akhir kata saya tutup dengan doa semoga obat-obat otonom ini bisa nempel lama dikepala. -__-
Referensi :
1. Slide kuliah Obat Otonom
2. Buku Farmakologi FKUI
3. Katzung
[Nila Purnama Sari]