LAPORAN PENDAHULUAN

ASUHAN KEPERAWATAN PADA KEGAWATDARURATAN

SYOK HIPOVOLEMIK

Disusun oleh:

Zema Maksalmina

13.0225.N

PROGRAM PRA PROFESI KEPERAWATAN

STIKES MUHAMMADIYAH
PEKAJANGAN-PEKALONGAN
2014

1
A. KONSEP DASAR
1. Pengertian
Syok hipovolemik diinduksi oleh penurunan volume darah, yang terjadi secara
langsung karena perdarahan hebat atau tudak langsung karena hilangnya cairan
yang berasal dari plasma (misalnya, diare berat, pengeluaran urin berlebihan,
atau keringat berlebihan) (sherwood, ) Syok dapat didefinisikan sebagai
gangguan sistem sirkulasi yang menyebabkan tidak adekuatnya perfusi dan
oksigenasi jaringan. Bahaya syok adalah tidak adekuatnya perfusi ke jaringan
atau tidak adekuatnya aliran darah ke jaringan. Jaringan akan kekurangan
oksigen dan bisa cedera.

DERAJAT SYOK

a) Syok Ringan

Penurunan perfusi hanya pada jaringan dan organ non vital seperti kulit, lemak, otot
rangka, dan tulang. Jaringan ini relatif dapat hidup lebih lama dengan perfusi rendah,
tanpa adanya perubahan jaringan yang menetap (irreversible). Kesadaran tidak
terganggu, produksi urin normal atau hanya sedikit menurun, asidosis metabolik tidak
ada atau ringan.

b) Syok Sedang

Perfusi ke organ vital selain jantung dan otak menurun (hati, usus, ginjal). Organ-organ
ini tidak dapat mentoleransi hipoperfusi lebih lama seperti pada lemak, kulit dan otot.
Pada keadaan ini terdapat oliguri (urin kurang dari 0,5 mg/kg/jam) dan asidosis
metabolik. Akan tetapi kesadaran relatif masih baik.

c) Syok Berat

Perfusi ke jantung dan otak tidak adekuat. Mekanisme kompensasi syok beraksi untuk
menyediakan aliran darah ke dua organ vital. Pada syok lanjut terjadi vasokontriksi di
semua pembuluh darah lain. Terjadi oliguri dan asidosis berat, gangguan kesadaran dan
tanda-tanda hipoksia jantung (EKG abnormal, curah jantung menurun).

2
2. Etiologi
Syok hipovolemik disebabkan oleh penurunan volume darah efektif.
Kekurangan volume darah sekitar 15 sampai 25 persen biasanya akan
menyebabkan penurunan tekanan darah sistolik; sedangkan deficit volume
darah lebih dari 45 persen umumnya fatal. Syok setelah trauma biasanya jenis
hipovolemik, yang disebabkan oleh perdarahan (internal atau eksternal) atau
karena kehilangan cairan ke dalam jaringan kontusio atau usus yang
mengembang kerusakan jantung dan paru-paru dapat juga menyokong masalah
ini secara bermakna. Syok akibat kehilangan cairan berlebihan bias juga timbul
pada pasien luka bakar yang luas (john a.boswick,1998:44).
Syok hipovolemik yang dapat disebabkan oleh hilangnya cairan intravaskuler,
misalnya terjadi pada:
1) Kehilangan darah atau syok hemoragik karena perdarahan yang mengalir
keluar tubuh seperti hematotoraks, ruptura limpa, dan kehamilan ektopik
terganggu.
2) Trauma yang berakibat fraktur tulang besar, dapat menampung kehilangan
darah yang besar. Misalnya, fraktur humerus menghasilkan 5001000 ml
perdarahan atau fraktur femur menampung 10001500 ml perdarahan.
3) Kehilangan cairan intravaskuler lain yang dapat terjadi karena kehilangan
protein plasma atau cairan ekstraseluler, misalnya pada:
Gastrointestinal: peritonitis, pankreatitis, dan gastroenteritis.
Renal: terapi diuretik, krisis penyakit Addison.
Luka bakar (kombustio) dan anafilaksis.
Pada syok, konsumsi oksigen dalam jaringan menurun akibat berkurangnya
aliran darah yang mengandung oksigen atau berkurangnya pelepasan oksigen ke
dalam jaringan. Kekurangan oksigen di jaringan menyebabkan sel terpaksa
melangsungkan metabolisme anaerob dan menghasilkan asam laktat. Keasaman
jaringan bertambah dengan adanya asam laktat, asam piruvat, asam lemak, dan
keton (Stene-Giesecke, 1991). Yang penting dalam klinik adalah pemahaman
kita bahwa fokus perhatian syok hipovolemik yang disertai asidosis adalah
saturasi oksigen yang perlu diperbaiki serta perfusi jaringan yang harus segera
dipulihkan dengan penggantian cairan. Asidosis merupakan urusan selanjutnya,
bukan prioritas utama (www.medicastore.com).

3
3. Patofisiologis
Syok hipovolemik dapat disebabkan kehilangan cairan eksternal seperti
hemoragi, atau perpindahan cairan internal seperti pada dehidrasi hebat, edema
berat, atau asites. Volume intravaskular dapat menurun baik melalui kehilangan
cairan dan perpindahan cairan antara kompartemen intravaskular dan
interstisial.
Urutan peristiwa dalam syok hipovolemik dimulai dengan penurunan
dalam volume intravaskular. Hal ini diakibatkan oleh penurunan arus balik
darah vena ke jantung dan akibat lanjut penurunan pengisian ventrikular.
Penurunan pengisian ventrikular mengakibatkan penurunan volume sekuncup
(jumlah darah yang dipompakan dari jantung) dan penurunan curah jantung.
Ketika curah jantung menurun, tekanan darah juga turun, dan jaringan tidak
dapat diperfusi secara adekuat (Smeltzer & Bare 2001, h.303).

4
5
4. Manifestasi Klinis
a. Status mental
Perubahan dalam sensorium merupakan tanda khas dari stadium syok.
Ansietas, tidak bisa tenang, takut, apatis, stupor, atau koma dapat
ditemukan.kelainan-kelainan ini menunjukkan adanya perfusi serebral yang
menurun.
b. Tanda-tanda vital
1) Tekanan darah
Perubahan awal dari tekanan darah akibat hipovolemik adalah adanya
pengurangan selisih antara tekanan sistolik dan diastolik. Ini merupakan
akibat adanya peningkatan tekanan diastolic yang disebabkan oleh
vasokonstriksi atas rangsangan simpatis. Tekanan sistolik dipertahankan
pada batas normal sampai terjadinya kehilangan darah 15-25%.
Hipotensi postural dan hipotensi pada keadaan berbaring akan timbul.
2) Denyut nadi
Takikardi postural dan bahkan dalam keadaan berbaring adalah
karakteristik untuk syok. Dapat ditemukan adanyapenurunan dari
amplitude denyutan.
3) Pernafasan
Takipnea adalah karakteristik, dan alkalosis respiratorius sering
ditemukan pada tahap awal dari syok.
c. Kulit
Kulit dapat terasa dingin, pucat, dan berbintik-bintik. Vena-vena ekstremitas
menunjukan tekanan yang rendah yang dinamakan vena perifer yang kolaps.
Tidak ditemukan adanya distensi vena jugularis.

o Gejala-gejala lain seperti pasien mengeluh pusing, mual, lemal,

atau lelah dan rasa haus karena kandungan cairan dari darah
berkurang.

5. Stadium
Stadium syok menurut Chandrasoma & Taylor (2005, h.124) :
a. Stadium konpensasi
Mekanisme kompenssasi yang diaktifkan oleh penurunan curah
jantung antara lain adalah rangsangan simpatis secara reflek, yang

6
 mempercepat frekuensi jantung (takikardi) dan menyebabkan vasokonstriksi
perifer yang mempertahankan tekanan darah di organ-organ vital (otak dan
miocardium). Tanda klinis syok yang paling awal adalah denyut nadi cepat
dengan volume kecil (halus).
Vasokonstriksi perifer paling nyata terjadi di jaringan-jaringan
kurang vital. Kulit menjadi dingin dan lembab. Vasokonstriksi di arteriol
ginjal menurunkan tekanan dan laju filtrasi glomerulus sehingga
menurunkan keluaran urin (ologuria). Oliguria merupakan mekanisme
kompensasi untuk menahan cairan.
b. Stadium gangguan perfusi jaringan
Vasokonstriksi berat yang berlangsung lama sangat berbahaya
karena mengganggu perfusi jaringan, mengganggu pertukaran cairan, dan
oksigenasi jaringan, serta menimbulkan pengedapan, yang selanjutnya
menghalangi aliran darah kapiler.
Gangguan perfusi jaringan mempunyai beberapa efek merugikan.
Kondisi ini meningkatkan glikolisis anaerob, yang mengakibatkan produksi
asam laktat dan asidosis laktat, yang hampir selalu ada pada syok.
Gangguan perfusi jaringan (berat dan berlangsung lama) menimbulkan
nekrosis sel. Pada ginjal terjadi nekrosis tubulus renalis akut yang
mengakibatkan gagal ginjal akut. Pada paru, hipoksia akibat gangguan
perfusi menyebabkan kerusakan alveolus akut dengan edema intra alveolus,
perdarahan, dan pembentukan membran fibrin hialin (syok paru atau
sindrom gawat nafas dewasa). Dihati, dapat terjadi nekrosis anoksik daerah
sentral lobulus hati. Nekrosis iskemik usus sering disertai perdarahan atau
pelepasan endotoksin bakteri yang selanjutnya memperberat status syoknya.
c. Stadium dekompensasi
Ketika syok berlanjut, terjadilah dekompensasi. Refleks vasokonstriksi
perifer gagal, mungkin karena hipoksia kapiler dan asidosis meningkat.
Terjadi vasodilatasi dan stasis tersebar luas yang mengakibatkan tekanan
darah menurun progresif (hipotensi) sampai berkurangnya perfusi otak dan
miokardium sampai ketingkat kritis. Hipoksia serebral menyebabkan
disfungsi otak akut (kehilangan kesadaran, edema, degenerasi neuron).

7
 Hipoksia miokardium mengakibatkan menurunnya curah jantung lebih
lanjut, dan dapat segera terjadi kematian.

6. Komplikasi
1. Hemorhagi
2. Infeksi
3. Edema
4. Herniasi

7. Pemeriksaan Penunjang
a. Hemoglobin dan hematokrit
Pada fase awal syok karena perdarahan kadar Hb dan hematokrit masi tidak
berubah, kadar Hb dan hematokrit akan menurun sesudah perdarahan
berlangsung lama. Karena autotransfusi. Hal ini tergantung dari kecepatan
hilangnya darah yang terjadi. Pada syok karena kehilangan plasma atau
cairan tubuh seperti pada demam berdarah dengue atau diare dengan
dehidrasi akan hemokonsentrasi.
b. Urin
Produksi urin menurun, lebih gelap dan pekat. Berat jenis urin meningkat
>1,020. Sering didapat adanya proteinuria dan toraks
c. Pemeriksaan gas darah
pH, PaO2, dan Hco3 darah menurun,. Bila proses berlangsung terus maka
proses kompensasi tidak mampu lagi dan akan mulai tampak tanda-tanda
kegagalan dengan dengan makin menurunnya pH dan PaO2 dan
meningkatnya PaCO2 dan HCO3. Terdapat perbedaan yang lebih jelas antara
PO2 dan PCO2 arterial dan vena.
d. Pemeriksaan elektrolit serum
Pada syok seringkali didapat adanya gangguan keseimbangan elektrolit
seperti hiponatremia, hiperkalemia, dan hipokalsemia pada penderita dengan
asidosis.
e. Pemeriksaan fungsi ginjal
Pemeriksaan BUN dan kreatinin serum penting pada syok terutama bila ada
tanda-tanda gagal ginjal.

8
 f. Pemeriksaan mikrobiologi yaitu pembiakan kuman yang dilakukan hanya
pada penderita-penderita yang dicurigai
g. Pemeriksaan faal hemostasis

Pemeriksaan-pemeriksaan lain yang diperlukan untuk menentukan penyakit

primer penyebab

8. Penatalaksanaan
Tujuan pengobatan adalah :
a. Optimalisasi perfusi jaringan dan organ vital
b. Mencegah dan memperbaiki kelainan metabolik yang timbul sebagai akibat
hipoperfusi jaringan.
Tatalaksana :
a. Bebaskan jalan nafas, berikan oksigen kalau perlu bisa diberikan ventilatory
support.
b. Pasang akses vaskuler secepatnya ( dalam 60-90 detik) untuk resusitasi
cairan, berikan cairan secepatnya. Hampir pada setiap jenis syok terjadi
hipovolemi baik absolut atau relatif sehingga terjadi penurunan preload.
Karena itu terapi cairan pada syok sangat penting. Terapi syok paling tepat
adalah pemberian cairan dengan cepat dan agresif yaitu pemberian kristaloid
atau koloid 20 ml/kgbb dalam 10-15 menit secara intravena. Pemberian
cairan ini dapat 2-3 kali, kalau masih belum berhasil bisa diberi plasma atau
darah. Pada syok yang berat atau sepsis pemberian cairan bisa mencapai >
60 ml/kgbb dalam 1 jam pertama. Bila resusitasi sudah mencapai 2-3 kali
dimana jumlah cairan yang diberikan sudah mencapai 40-60 % dari volume
darah yang telah diberikan tapi belum ada respon yang adekuat, maka
dilakukan tindakan intubasi dan bantuan ventilasi. Evaluasi hasil analisis gas
darah dan koreksi asidosis metabolik yang terjadi bila pH < 7,15. Bila masih
tetap hipotensi atau nadi tidak teraba sebaiknya dipasang kateter vena sentral
untuk pemberian resusitasi dan pemantauan status cairan tubuh. Evaluasi
kembali kenaikan CVP setelah pemberian cairan secara berhati-hati.
c. Inotropik
Inotropik mempunyai efek kontraktilitas dan efek terhadap pembuluh darah
yang bervariasi terhadap tahanan vaskuler, sebagian menyebabkan

9
vasokonstriksi (epinefrin, norepinefrin) sebagian lainnya menyebabkan
vasodilatsi (dopaamine, dobutamine, melrinon). Meskipun banyak
digunakan tetap harus diingat bahwa penggunaan yang tidak tepat bisa
memperjelek keadaan karena penggunaan initropik dapat meningkatkan
kebutuhan oksigen miokard yang dapat memperberat fungsi miokard dengan
perfusi yang sudah terbatas. Efek vasokontriksi juga akan memperberat
iskemia dan akan memperjelek perfusi orgn-organ perifer. Indikasi
pemberian inotropik adalah syok kardiogenik dan renjatan refrakter terhadap
pemberian cairan.
Obat-obat inotropik :
1) Dopamin
Mempunyai efek campuran yaitu sebagai inotropik dan vasodilatasi dan
organ pada dosis rendah ( 2-5 g/kgbb/menit). Pada dosis 5-10
g/kgbb/menit meningkatkan kontraktilitas miokard dan curah jantung
dan meningkatkan konduksi jantung ( meningkatkan rate ). Pada dosis
>10-20 g/kgbb/menit mempunyai efek terhadap reseptor alpha agonis
sehingga dapat menyebabkan vasokonstriksi dan meningkatkan tekanan
darah sentral.

2) Epinefrin
Mempunyai efek terhadap reseptor alpha dan beta, meningkatkan
kontraktilitas otot jantung dan menyebabkan vasokonstriksi perifer, ini
akan meningkatkan tekanan darah sentral tapi aliran darah perifer
berkurang. Dosis 0,1 g/kgbb/menit Iv, bisa ditingkatkan secara bertahap
sampai efek yang diharapkan, pada kasus-kasus berat bisa sampai
mencapai 2-3 g/kgbb/menit.
3) Dobutamin
Efek utama adalah beta 1 agonis yaitu meningkatkan kntraktilitas
miokard. juga mempunyai sedikit efek beta 2 agonis yaitu vasodilatsi
sehingga bisa menurunkan resistensi vaskuler dan after load dan
memperbaiki fungsi jantung, karena itu dobutamin sangat cocok pada
renjatan kardiogenik. Dosis 5 g/kgbb/menit IV , dapat ditingkatkan
bertahap sampai mencapai 20 g/kgbb/menit
4) Norepinefrin

10
 Terutama mempunyai efek alpha agonis (menyebabkan vasokonstriksi)
dan sedikit efek beta 1 agonis. Dosis 0,1 g/kgbb/menit IV dosis dapat
ditingkatkan sampai efek yang diharapkan tercapai.
5) Phosphodiesterase Inhibitor ( melrinon, amrinon)
Bekerjanya dengan cara meningkatkan c AMP sehingga dapat
meningkatkan level kalsium intrasel yang pada akhirnya akan
memperbaiki kontraktilitas otot jantung dan vasodilatsi perifer.
Bermanfaat pada renjatan dengan volume intravaskuler cukup, tapi
kontraktilitas otot jantung dan perfusi jelek. Dosis melrinon : 25-50
g/kgbb/menit dalam 10 menit dilanjutkan 0,375-0,75 g/kgbb/menit
6) Kortikosteroid
Penggunaan kortikosteroid pada syok masih merupakan kontroversi.
Kortikosteroid hanya diberikan pada renjatan berat yang resisten
terhadap katekolamin dan kecurigaan adanya insufisiensi adrenal atau
pada anak dengan penyakit yang mendapat steroid dalam waktu yang
lama atau pada anak yang menderita kelainan hipofise atau adrenal.
Walaupun penggunaannya masih dalam perdebatan, dari penelitian
penelitian yang dilakukan menunjukkan bahwa pemberian kortikosteroid
pada renjatan memberikan hasil yang cukup baik. Kortikosteroid yang
diberikan adalah hidrokortison dosis tinggi yaitu 25 kali dosis stres.
Dosis hidrokortison untuk renjatan adalah 50 mg/mgkbb/ Iv bolus
dilanjutkan dengan dosis yang sama dalam 24 jam secr continous
infussion. Kortikosteroid pada syok dapat memperbaiki fungsi sirkulasi
melalui:
a) Bekerja sebagai adrenergic blocking agent sehingga bisa menurunkan
tahanan perifer.
b) Mencegah aktivasi komplemen dan proses koagulasi
c) Mencegah pengeluaran mediator vasoaktif
d) Mempunyai efek inotrofik
e) Menstabilisasi dinding sel dan membran lisosom.

11
B. Asuhan Keperawatan
1. Pengkajian
a. Pengkajian CABD
1) Circulation
Kaji sirkulasi : TD (hipotensi), cianosis, denyut nadi (takikardi atau
bradikardi), ada tidaknya distensi vena jugularis.
2) Airway
3) Kaji bersihan jalan napas. Pada syok anafilaktik dapat terjadi
spasme dan edema laring serta spasme bronkus.
4) Breathing
Kaji pola napas. Biasanya terjadi takipnea atau pernafasan cepat
dan dangkal.

5) Disability
Kaji tingkat kesadaran. Dapat terjadi cemas, gelisah, dan perubahan
status mental karena menurunnya perfusi otak dan hipoksia. Takut,
apatis, stupor, atau koma juga dapat ditemukan.
b. Anamnesa

12
 Pada anamnesis, pasien mungkin tidak bisa diwawancara sehingga
riwayat sakit mungkin hanya didapatkan dari keluarga, teman dekat
atau orang yang mengetahui kejadiannya, cari :
1) Riwayat trauma (banyak perdarahan atau perdarahan dalam perut)
2) Riwayat penyakit jantung (sesak nafas)
3) Riwayat infeksi (suhu tinggi)
4) Riwayat pemakaian obat ( kesadaran menurun setelah memakan
obat)

c. Pemeriksaan fisik
1) Sistem kardiovaskuler
a) Gangguan sirkulasi perifer : pucat, ekstremitas dingin.
b) Nadi cepat dan halus.
c) Tekanan darah rendah.
d) Vena perifer kolaps.
e) CVP rendah.
2) Sistem neurologi
Perubahan mental pasien syok sangat bervariasi. Bila tekanan darah
rendah sampai menyebabkan hipoksia otak, pasien menjadi gelisah
sampai tidak sadar.
3) Sistem respirasi
Pernapasan cepat dan dangkal
4) Sistem gastrointestinal
Bisa terjadi mual dan muntah, disfagia, kolik, diare yang kadang-
kadang disertai darah, peristaltik usus meninggi.
5) Sistem genitourinaria
Produksi urin berkurang (< 30 ml/jam).
2. Diagnosa keperawatan utama
a. Gangguan keseimbangan cairan b/d mual, muntah

13
 b. Pola nafas tidak efektif b/d ekspansi paru

3. Intervensi Keperawatan
No Diagnosa Tujuan dan Rencana Tindakan Rasional
. Keperawatan Kriteria Hasil
1. Gangguan setelah 1. Kaji tanda dan
keseimbangan dilakukan gejala yang
cairan b/d mual, tindakan menunjukkan
muntah keperawatan gangguan perfusi
1. Tekanan jaringan
darah dalam 2. Pertahankan
batas normal tirah baring
2. Haluaran penuh (bedrest
urine normal total) dengan
3. Kulit hangat posisi
dan kering ekstremitas
memudahkan
sirkulasi
3. Pertahankan
terapi parenteral
sesuai dengan
program terapi,
seperti darah
lengkap,
plasmanat,
tambahan
volume
4. Ukur intake dan
output setiap jam
5. Hubungkan
kateter pada
sistem drainase
gravitasi tertutup

14
 dan lapor dokter
bila haluaran
urine kurang dari
30 ml/jam
6. Berikan obat-
obatan sesuai
dengan program
terapi dan kaji
efek obat serta
tanda toksisitas
7. Pertahankan
klien hangat dan
kering
2. Pola nafas tidak setelah 1. Observasi TTV
efektif b/d dilakukan klien, terutama
penurunan tindakan RR
ekspansi paru keperawatan 2. Auskultasi bunyi
sesak nafas nafas klien
berkurang 3. Berikan posisi
dengan kriteria yang nyaman
hasil : pada klien seperti
1. Frekuensi semi fowler
pernafasan
normal (RR:
16-20 x/m

2. Tidak ada
bunyi nafas
tambahan

15
 DAFTAR PUSTAKA

Chandrasoma, P & Taylor, C 2005, Ringkasan Patologi Anatomi, EGC, Jakarta.

Eliastam, M, Sternbach, G, & Bresler, M 2002, Penuntun Kedaruratan Medis, EGC,
Jakarta.
Krisanty, P et al, 2009, Asuhan Keperawatan Gawat Darurat, Trans Info Media,
Jakarta.
Prasada, Soma 1996, Pertolongan pertama dan RJP, edk 2, EGC, Jakarta.
Price, S & Wilson 2006 Patofisiologi konsep klinis proses-proses penyakit, edk 6, EGC,
Jakarta.
Smeltzer, S & Bare, B 2002, Keperawatan Medikal Bedah, vol.1, edk 8, EGC, Jakarta.
Sudoyo, AW et al 2007. Ilmu Penyakit Dalam. Pusat Penerbitan Departemen Ilmu
Penyakit Dalam. Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, Jakarta.
Syok 2011, http:// bedah-mataram. org/ index. php? Option = com_content &
view=article & id=78:syok&catid=37:refrat-bedah-umum & Itemid=77. Diambil
tanggal 07 September 2012.

16
 PENGKAJIAN FOKUS
Tgl. Masuk RS : 06-02-2017 Jam : 00.45 WIT
Tgl. Pengkajian : 06-02-2017 Jam : 13.00 WIT
No. Register : 43.31.34
Ruang/RS : IGD/RSUD Abepura
Diagnosa Menis : Syok hipovolemik

I. BIODATA
A. Identitas pasien
1. Nama : Ny. M
2. Jenis kelamin :P
3. Umur : 62 thn
4. Kawin/Belum kawin : Kawin
5. Agama : Kristen Protestan
6. Suku bangsa : Dani/Indonesia
7. Pendidikan :-
8. Pekerjaan : IRT
9. Alamat : Sentani Pasar Baru

B. Identitas penanggung
1. Nama : Ny. L
2. Jenis kelamin :P

17
 3. Umur : 24 thn
4. Agama : Kristen Protestan
5. Suku/Bangsa : Dani/Indonesia
6. Pekerjaan : Petani
7. Pendidikan : SMP
8. Hubungan dengan pasien : Anak Kandung
9. Alamat : Sentani Pasar Baru

II. RIWAYAT KESEHATAN

A. Riwayat kesehatan sekarang
1. Keluhan utama
- Badan lemas
2. Riwayat keluhan utama
- Badan lemas, muntah 3x , sebelum masuk Rumah sakit mencret 10x, pada saat di
Rumah sakit mencret 4x, pucat, panas 2 hari, sesak, pasien tidak nyaman karena
sesak, dada sakit, BAB cair tidak ada ampas.
3. Riwayat Kesehatan masa lalu
- Riwayat berobat, obat-obat yang dikonsumsi
Pernah berobat di RS. Yowari 2 bulan yang lalu, keluarga pasien mengatakan
diberi obat tetapi lupa obat apa namanya, dan juga pernah membeli obat diapotek
obat Amoxcilin tetapi tidak ada perubahan.
- Riwayat merokok tidak ada
- Riwayat penyakit keluarga : tidak ada keluarga yang mengalami penyakit seperti
ini.

III. PENGKAJIAN 6B
A. Breathing
1. Frekuensi pernafasan : 30x/m
2. Bentuk dada : Simetris ka/ki
3. Irama pernapasan : Ireguler/tidak teratur

18
 4. Pengambangan dada : Ada
5. Retraksi dinding dada : Ada
6. Bunyi nafas : Vesikuler
7. Suara nafas tambahan : Ronchi
8. Tanda-tanda obstruksi nafas : Adanya Secret
9. Jenis pernafasan : dada,perut
10. Terpasang CVP/tidak : Tidak ada

B. Blood
1. Tekanan darah : 100/70 mmHg
2. Nadi : 90x/m
3. Capillary Refilling Time : Tidak dikaji
4. Penampilan akral : Lembab
5. Kualitas nadi : Cepat
6. Saturasi oksigen : Tidak dikaji
7. Perabaan akral : Dingin
8. Pemasangan alat bantu IV line : Terpasang Infus ditangan kanan cairan RL
9. Hasil perekaman EKG : Tidak dilakukan
10. BJ I,II,III,IV :

C. Brain
1. GCS
- Eye (Mata) :4
- M(Motorik) :6
- V(Verbal) :5
- Jumlah skor : 15
2. Tingkat kesadaran : Composmentis
3. Gerakan abnormal :
4. Kelemahan : Terdapat pad kaki
5. Kelumpuhan : Tidak ada
6. Ansietas/mati rasa : Tidak ada

19
 7. Reaksi pupil : Meosis

D. Bladder
1. Frekuensi berkemih : Tidak dikaji
2. Jumlah urine 24 jam : 400cc
3. Warna urine : kuning tua
4. Campur darah/tidak : Tidak
5. Inkontinensia/retensi : Tidak dikaji
6. Apakah ada nyeri penekanan daerah simpisis : Tidak ada
7. Pemasangan alat bantu kateter : Ada

E. Bowel
1. Frekuensi BAB : 4x
2. Warna : Kuning
3. Konsistensi : Cair
4. Peristaltik usus :
5. Bising usus :
6. Nyeri perut/tekan
- Distensi abdomen : Tidak ada
- Asites/tidak : Tidak ada
- Menstruasi/tidak : Tidak

IV. PEMERIKSAAN FISIK

1. KU : Sedang
2. Kesadaran : Composmentis
3. TTV
- TD : 110/70 mmHg
- N : 90x/m
- R : 30x/m
- S : 35o C
4. BB : 60Kg TB : 155

20
5. Kepala
- Inspeksi
Keadaan rambut dan hygiene kepala
- Warna rambut : Hitam
- Penyebaran : Merata
- Mudah rontok : Tidak
- Kebersihan rambut : Bersih
- Palpasi
Benjolan : Tidak ada
6. Muka
Inspeksi
- Simetris/tidak : Simetris
- Bentuk wajah : Oval
- Gerakan abnormal : Tidak ada
- Ekspresi wajah : Datar
Palpasi
- Nyeri tekan : Tidak ada
7. Mata
Inspeksi
- Palpebrae : Tidak ada Oedema/radang
- Sklera : Putih
- Konjungtiva : Merah muda
- Pupil : Isokor
- Penglihatan : Mata kanan kabur
Palpasi
- Tekanan bola mata : Tidak ada TIO
8. Hidung
Inspeksi
- Polip : Tidak ada
- Keadaan septum : Lurus simetris ka/ki
- Sekret/cairan : Ada sedikit sekret

21
 - Radang/tidak : Tidak
9. Telinga
Inspeksi
- Lubang telinga : Tidak ada peradangan, terdapat serumen
- Pemakaian alat bantu : Tidak ada
Palpasi
- Nyeri tekan/tidak : Tidak ada nyeri
- Pendengeran : Normal Ka/Ki
10. Mulut
Inspeksi
Gigi
- Karang gigi/karies : Ada karies gigi
- Pemakaian gigi palsu : Tidak ada
- Gusi : Tidak ada peradangan
- Lidah : Kotor
- Bibir : Pucat
11. Leher
Inspeksi
- Kelenjar thyroid : Tidak ada pembesaran
Palpasi
- Kelenjar thyroid : Teraba ka/ki
- Kaku kuduk : Tidak ada
- Kelenjar limfe : Tidak ada
12. Thorax & penafasan
Inspeksi
- Bentuk dada : Simetris
- Frekuensi pernafasan : 30x/m
- Sifat pernafasan : Perut,dada
- Irama pernafasan : Iregular
Palapasi
- Vokal fremitus :

22
 - Massa/nyeri : Tidak ada
Auskultasi
- Suara nafas : Vesikurel
- Suara nafas tambahan : Ronchi
Perkusi : Sonor
13. Jantung
Palpasi
- Iktus kordis : Teraba pada ICS 5 garis MidClavicula Sinestra
Pekusi
- Pembesaran jantung : Tidak ada
Auskultasi
- BJ I dan BJ II : BJ I bunyi lup-dup/ lup lebih besar, BJ II bunyi lup-dup/
dup lebih besar
14. Abdomen
Ispeksi
- Membuncit : Ada
- Luka : Tidak ada
Auskultasi
- Peristaltik :
Perkusi
- Thympani
Palpasi
- Hepar : Tidak teraba
- Lien : Sulit teraba
- Nyeri tekan : Tidak ada
15. Ekstremitas
Atas
Motorik
- Pergerakan kanan-kiri : Normal
- Kekuatan otot kanan-kiri : 5/5
- Koordinasi gerak : Normal

23
 Reflek
- Reflek biseps kanan-kiri : +/+
- Reflek trisep kanan-kiri : +/+
Sensori
- Nyeri :+
- Rasa raba :+
- Radang suhu :+
Bawah
Motorik
- Kekuatan kanan-kiri :
- Tonus otot kanan-kiri :
- Reflek KPR kanan-kiri :
- APR kanan-kiri :
- Babinski kanan-kiri :-
Sensori
- Nyeri :+
- Rasa raba :+
- Rangsang suhu :+

24
 KLASIFIKASI DATA
Tgl masuk RS :
Tgl penkajian : 06-02-2017 Jam : 13.00 WIT
No. Register :
Ruang/rumah sakit :
Nama :
Alamat :
Jenis kelamin :
Diagnosa medis :

DATA SUBYEKTIF DATA OBJEKTIF

25
 DAR (DATA, ACTION, RESPON)
Tgl Masuk RS :
Tgl Pengkajian : 06-02-2017 Jam : 13.00
No. Register :
Diagnosa medis :
Alamat :
Nama :
Jenis kelamin :
Ruang/Rumah sakit :

26
27