KONSEP DASAR GAGAL GINJAL KRONIK

A. Pengertian
Gagal ginjal kronik adalah gangguan fungsi ginjal yang progresif dan irreversibel (tubuh
gagal dalam mempertahankan metabolisme dan keseimbangan
cairan dan elektrolit), sehingga menyebabkan uremia (retensi
urea dan sampah nitrogen lain dalam darah) (Muhammad,
2012).
Gagal ginjal kronik adalah penurunan fungsi ginjal dalam skala kecil. Itu merupakan proses
normal bagi setiap manusia seiring bertambahnya usia. Namun
hal ini tidak menyebabkan kelainan atau menimbulkan gejala
karena masih dalam batas-batas wajar yang dapat ditolerir
ginjal dan tubuh. Tetapi karena berbagai sebab, dapat terjadi
kelainan di mana penurunan fungsi ginjal terjadi secara
progresif sehingga menimbulkan berbagai keluhan dari ringan
sampai berat. Kondisi ini disebut gagal ginjal kronik (Colvy,
2010).
B. Etiologi
Gagal ginjal kronik merupakan suatu keadaan klinis kerusakan ginjal yang progresif dan
ireversibel dari berbagai penyebab :
a. Infeksi : pielonefritis kronik.
b. Penyakit peradangan : glomerulonefritis.
c. Penyakit vaskular hipertensif : nefroskeloris benigna, nefrosklerosisi maligna, stenosis
arteria renalis.
d. Gangguan jaringan penyambung : lupus eritematosus sistemik, poliarteritis nodosa, sklerosis
sistemik progresif.
e. Gangguan kongenital dan herediter : penyakit ginjal polikistik dan asidosis tubulus ginjal.
f. Penyakit metabolik : diabetes melitus, gout, hiperparatiroidisme dan amiloidosis.
g. Nefropati toksik : penyalahgunaan analgesik dan nefropati timbal.
h. Nefropati obstruktif : saluran kemih bagian atas (kalkuli, eoplasma, fibrosis retroperitoneal)
dan saluran kemih bagian bawah (hipertrofi prostat, striktur
uretra, anomali kongenital apada leher kandung kemih dan
uretra).
C. Tahap-Tahap Perkembangan Gagal Ginjal Kronik
Berikut ini tahap-tahap perkembangan penyakit gagal ginjal kronik menurut Muhammad
(2012), yaitu:
a. Penurunan cadangan ginjal (faal ginjal antara 40-75%)
Pada tahap ini, ada beberapa hal yang terjadi dalam tubuh penderita, di antaranya:
1) sekitar 40-75% nefron tidak berfungsi,
2) laju filtrasi glomerulus 40-50% normal,
3) BUN dan kreatinin serum masih normal, dan
4) pasien asimtomatik
Tahap ini merupakan tahap perkembangan penyakit ginjal yang paling ringan, karena faal
ginjal masih dalam kondisi baik. Oleh karena itu, penderita
juga belum merasakan gejala apapun. Bahkan, hasil
pemeriksaan laboratorium menunjukan bahwa faal ginjal
masih berada dalam batas normal.
 Selain itu, kreatinin serum dan kadar BUN (blood urea nitrogen) masih berada dalam batas
normal dan penderita asimtomatik. Gangguan fungsi ginjal
baru diketahui setelah pasien diberi beban kerja yang berat,
seperti tes pemekatan kemih dalam waktu lama atau melalui
tes GFR dengan teliti.
b. Indufisiensi ginjal (faal ginjal antara 20-50%)
Pada tahap ini, beberapa hal yang terjadi dalam tubuh penderita, di antaranya:
1) sekitar 75-80% nefron tidak berfungsi,
2) laju filtrasi glomerulus 20-40% normal,
3) BUN dan kreatinin serum mulai meningkat,
4) Anemia dan azotemia ringan, serta
5) nokturia dan poliuria
Pada tahap ini, penderita masih dapat melakukan tugas-tugas seperti biasa, walaupun daya
dan konsentrasi ginjal menurun. Pengobatan harus dilakukan
dengan cepat untuk mengatasi kekurangan cairan, kekurangan
garam, dan gangguan jantung. Selain itu, penderita juga harus
diberi obat untuk mencegah gangguan faal ginjal. Apabila
langkah-langkah ini dilakukan dengan cepat dan tepat,
perkembangan penyakit ginjal yang lebih berat pun dapat
dicegah.
Pada stadium ini, lebih dari 75% jaringan ginjal yang berfungsi telah rusak. Selain itu, kadar
BUN dan kreatinin serum juga mulai meningkat melampaui
batas normal.
c. Gagal ginjal (faal ginjal kurang dari 10%)
Beberapa hal yang terjadi dalam tubuh penderita, di antaranya:
1) laju filtrasi glomerulus 10-20% normal,
2) BUN dan kreatinin serum meningkat,
3) anemia, azotemia, dan asidosis metabolik,
4) poliuria dan nokturia, serta
5) gejala gagal ginjal.
d. End-Stage Meal Disease (ESRD)
Pada tahap ini, beberapa hal yang terjadi dalam tubuh penderita, di antaranya:
1) lebih dari 85% nefron tidak berfungsi,
2) laju filtrasi glomerulus kurang dari 10% normal,
3) BUN dan kreatinin tinggi,
4) anemia, azotemia, dan asidosis metabolik,
5) berat jenis urine tetap 1,010,
6) oliguria, dan
7) gejala gagal ginjal.
Pada stadium akhir, kurang lebih 90% massa nefron telah hancur. Nilai GFR 10% di bawah
batas normal dan kadar kreatinin hanya 5-10 ml/menit, bahkan
kurang dari jumlah tersebut. Selain itu, peningkatan kreatinin
serum dan kadar BUN juga meningkat secara mencolok.
Pada stadium akhir gagal ginjal, penderita tidak sanggup mempertahankan homeostatis
cairan dan elektrolit didalam tubuh. Biasanya, penderita
menjadi oliguri (pengeluaran kemih kurang dari 500ml/hari
 karena kegagalan glomerulus). Pada stadium akhir gagal
ginjal, penderita harus mendapatkan pengobatan dalam bentuk
transplantasi ginjal atau dialisis.
Berdasarkan uraian tersebut dapat diketahui bahwa awalnya penderita penyakit gagal ginjal
tidak menunjukan gejala apapun. Kemudian, penyakit ini
berkembang secara perlahan-lahan. Kelainan fungsi ginjal
hanya dapat diketahui dari pemeriksaan laboratorium. Pada
tahap ringan dan sedang, penderita penyakit gagal ginjal
kronik masih menunjukan gejala-gejala ringan, meskipun
terjadi peningkatan urea didalam darahnya.
Pada stadium ini, ginjal tidak dapat menyerap air dari air kemih, sehingga volume air kemih
bertambah. Oleh karena itu, penderita
mengalaminokturia (sering berkemih pada malam hari). Selain
itu, penderita juga mengalami tekanan darah tinggi, karena
ginjal tidak mampu membuang kelebihan garam dan air. Hal
inilah yang memicu penyakit stroke atau gagal jantung.
Lambat laun, limbah metabolik yang tertimbun didalam darah semakin banyak. Maka,
penderita menunjukan berbagai macam gejala, seperti mudah
lelah, letih, kurang siaga, kedutan otot, kelemahan otot, kram,
anggota gerak seperti tertusuk jarum, dan hilangnya rasa pada
daerah-daerah tertentu. Selain itu, nafsu makan penderita
menurun, merasa mual dan muntah, terjadi peradangan pada
lapisan mulut (stomatitis), rasa tidak enak dimulut, dan
penderita mengalami penurunan berat badan dan malnutrisi.
Apabila tekanan darah tinggi, penderita akan kejang. Dan
kelainan kimia darah menyebabkan kelainan fungsi otak
penderita (Muhammad, 2012).
D. Patofisiologi
Fungsi ginjal menurun karena produk akhir metabolisme protein tertimbun dalam darah,
sehingga mengakibatkan terjadinya uremia dan mempengaruhi
seluruh sistem tubuh. Semakin banyak timbunan produksi
sampah maka gejala semakin berat (Nursalam dan Fransisca,
2008).
Gangguan clearance renal terjadi akibat penurunan jumlah glomerulus yang berfungsi.
Penurunan laju filtrasi glomerulus dideteksi dengan
memeriksa clearance kreatinin urine tampung 24 jam yang
menunjukan penurunan clearance kreatinin dan peningkatan
kadar kreatinin serum (Nursalam dan Fransisca, 2008).
Retensi cairan dan natrium dapat mengakibatkan edema, CHF, dan hipertensi. Hipotensi
dapat terjadi karena aktivitas aksis renin angitensin dan kerja
sama keduanya meningkatkan sekresi aldosteron. Kehilangan
garam mengakibatkan risiko hipotensi dan hipovolemia.
Muntah dan diare menyebabkan perpisahan air dan natrium
sehingga status uremik memburuk (Nursalam dan Fransisca,
2008).
 Asidosis metabolik akibat ginjal tidak mampu mensekresi asam (H) yang berlebihan.
Penurunan sekresi asam akibat tubulus ginjal tidak mampu
men sekresi ammonia dan mengabsorpsi natrium bikarbonat
(HCO3). Penurunan ekskresi fosfat dan asam organik lain
terjadi (Nursalam dan Fransisca, 2008).
Anemia terjadi akibat produksi eritropoietin yang tidak memadai, memendeknya usia sel
darah merah, defisiensi nutrisi, dan kecendurungan untuk
mengalami perdarahan akibat status uremik pasien, terutama
dari saluran pencernaan. Eritropoietin yang diproduksi oleh
ginjal, menstimulasi sumsum tulang untuk menhasilkan sel
darah merah, dan produksi eritropoietin menurun sehingga
mengakibatkan anemia berat yang disertai keletihan, angina,
dan sesak napas (Nursalam dan Fransisca, 2008).
Ketidakseimbangan kalsium dan fosfat merupakan gangguan metabolisme. Kadar serum
kalsium dan fosfat tubuh memiliki hubungan timbal balik. Jika
salah satunya meningkat, maka fungsi yang lain akan
menurun. Dengan menurunnya filtrasi melalui glomerulus
ginjal, maka meningkatkan kadar fosfat serum, dan sebaliknya,
kadar serum kalsium menurun. Penurunan kadar kalsium
serum menyebabkan sekresi parathormon, sehingga kalsium
ditulang menurun, menyebabkan terjadinya perubahan tulang
dan penyakit tulang. Demikian juga vitamin D (1, 25
dihidrokolekalsiferol) yang dibentuk di ginjal menurun seiring
perkembangan gagal ginjal (Nursalam dan Fransisca, 2008).
E. Manifestasi Klinik
Menurut Muhammad (2012), manifestasi klinik gagal ginjal kronik adalah sebagai berikut :
a. Gangguan pada system gastrointestinal
1) Anoreksia, nausea, dan vomitus yang berhubungan dengan gangguan
metabolisme protein didalam usus, terbentuknya zat-zat toksik akibat metabolisme bakteri usus
seperti ammonia dan metal gaunidin, serta sembabnya
mukosa .
2) Fetor uremik disebabkan oleh ureum yang berlebihan pada air liur diubah oleh bakteri di
mulut menjadi ammonia sehingga nafas berbau ammonia.
3) Cegukan (hiccup) sebabnya yang pasti belum diketahui .
b. Gangguan sistem hematologi dan kulit

1) Anemia karena kekurangan produksi eritropoetin.

2) Kulit pucat dan kekuningan akibat anemia dan penimbunan urokrom.
3) Gatal-gatal akibat toksis uremik
4) Trombositopenia (penurunan kadar trombosit dalam darah).
5) Gangguan fungsi kulit (fagositosis dan kematosis berkurang).
c. Sistem saraf dan otot
1) Restless leg syndrome
Klien merasa pegal pada kakinya sehingga selalu digerakkan.
2) Burning feet syndrome
Klien merasa semutan dan seperti terbakar, terutama ditelapak kaki.
3) Ensefalopati metabolik
Klien tampak lemah, tidak bisa tidur, gangguan konsentrasi, tremor, mioklonus, kejang.
4) Miopati
Klien tampak mengalami kelemahan dan hipotrofi otot-otot terutama otot-otot ekstremitas
proximal.
d. Sistem kardiovaskular
1) Hipertensi akibat penimbunan cairan dan garam
2) Nyeri dada dan sesak nafas akibat perikarditis, efusi pericardial, penyakit jantung koroner
akibat aterosklerosis yang timbul dini, dan gagal jantung
akibat penimbunan cairan
3) Gangguan irama jantung akibat aterosklerosis dini, gangguan elektrolit, dan klasifikasi
metastatik
4) Edema akibat penimbunan cairan
e. Sistem endokrin
1) Gangguan seksual/libido; fertilitas dan penurunan seksual pada laki-laki serta gangguan
menstruasi pada wanita.
2) Gangguan metabolisme glukosa retensi insulin dan gangguan sekresi insun.
F. Pemeriksaan Penunjang
Untuk memperkuat diagnosis sering diperlukan pemeriksaan penunjang baik pemeriksaan
laboratorium maupun radiologi.
a. Pemeriksaan laboratorium
Pemeriksaan laboratorium diperlukan untuk menetapkan adanya GGK, menentukan ada
tidaknya kegawatan, menentukan derajat GGK, menetapkan
gangguan sistem, dan membantu menetapkan etologi. Dalam
menentukan ada atau tidaknya gagal ginjal, tidak semua faal
ginjal perlu diuji. Untuk keperluan praktis yang paling lazim
diuji adalah laju filtrasi glomerulus. Disamping diagnosis
GGK secara faal dengan tingkatanya, dalam rangka diagnosis
juga ditinjau factor penyebab (etiologi) dan faktor
pemburukanya. Kedua hal ini disamping perlu untuk
kelengkapan diagnosis, juga berguna untuk pengobatan.
b. Pemeriksaan EKG
Untuk melihat kemungkinan hipertrofi ventrikel kiri, tanda-tanda perikarditis (misalnya voltase
rendah), aritmia dan gangguan elektrolit (hiperkalemia,
hipokalsemia).
c. Ultrasonografi (USG)
Menilai besar dan bentuk ginjal, tebal korteks ginjal, kepadatan parenkim ginjal, anatomi sistem,
pelviokalises, ureter proksimal, kandung kemih serta prostat.
Pemeriksaan ini bertujuan untuk mencari adanya factor yang
reversibel seperti obstruksi oleh karena batu atau masa tumor,
juga untuk menilai apakah proses sudah lanjut (ginjal yang
lisut). USG ini sering dipakai oleh karena non-infasif, tak
memerlukan persiapan apapun.
d. Foto Polos Abdomen
Sebaiknya tanpa puasa, karena dehidrasi akan memperburuk fungsi ginjal, menilai bentuk dan
besar ginjal dan apakah ada batu atau obstruksi lain. Foto
 polos yang disertai tomogram memberi keterangan yang lebih
baik.
e. Pielografi Intra-Vena (PIV)
Pada GGK lanjut tak bermanfaat lagi oleh karena ginjal tak dapat memerlukan kontras dan pada
GGK ringan mempunyai resiko penurunan faal ginjal lebih
berat, terutama pada usia lanjut, diabetes melitus, dan nefropati
asam urat. Saat ini sudah jarang dilakukan pada GGK. Dapat
dilakukan dengan cara intravenous infusion pyelography,
untuk menilai sistem pelviokalises dan ureter.
f. Pemeriksaan Pielografi Retrograd
Dilakukan bila dicurigai ada obsstruksi yang reversibel.
g. Pemeriksaan Foto Dada
Dapat terlihat tanda-tanda bendungan paru akibat kelebihan air (fluid overload), efusi pleura,
kardiomegali dan efusi pericardial. Tak jarang ditemukan juga
infeksi spesifik oleh karena imunitas tubuh yang menurun.
h. Pemeriksaan Radiologi Tulang
Mencari osteodistrofi (terutama falang/jari), dan kalsifikasi metastatik.

G. Penanganan dan Pengobatan

Menurut Colvy (2010), Penanganan dan pengobatan penyakit gagal ginjal kronik adalah
sebagai berikut :
a. Transplantasi ginjal
Transplantasi ginjal adalah suatu metode terapi dengan cara mencangkokkan sebuah ginjal sehat
yang diperoleh dari donor. ginjal yang dicangkokkan ini
selanjutnya akan mengambil alih fungsi ginjal yang sudah
rusak. Orang yang menjadi donor harus memiliki karakteristik
yang sama dengan penderita. Kesamaan ini meliputi golongan
darah termasuk resus darahnya, orang yang baik menjadi
donor biasanya adalah keluarga dekat. Namun donor juga bisa
diperoleh dari orang lain yang memiliki karakteristik yang
sama. Dalam proses pencangkokkan kadang kala kedua ginjal
lama, tetap berada pada posisinya semula, tidak dibuang
kecuali jika ginjal lama ini menimbulkan komplikasi infeksi
atau tekanan darah tinggi. Namun, transplantasi ginjal tidak
dapat dilakukan untuk semua kasus penyakit ginjal kronik.
Individu dengan kondisi seperti kanker, infeksi serius, atau
penyakit kardiovaskuler (pembuluh darah jantung) tidak
dianjurkan untuk menerima transplantasi ginjal. Hal ini
dikarenakan kemungkinan terjadinya kegagalan transplantasi
yang cukup tinggi. Transplantasi ginjal dinyatakan berhasil
jika ginjal dicangkokkan dapat bekerja sebagai penyaring
darah sebagaimana layaknya ginjal sehat dan pasien tidak lagi
memerlukan terapi cuci darah.

b. Dialisis (Cuci darah)

Dialisis atau dikenal dengan nama cuci darah adalah suatu metode terapi yang bertujuan untuk
menggantikan fungsi/kerja ginjal yaitu membuang zat-zat sisa
dan kelebihan cairan dari tubuh. Terapi ini dilakukan apabila
fungsi kerja ginjal sudah sangat menurun (lebih dari 90%)
sehingga tidak lagi mampu untuk menjaga kelangsungan hidup
individu, maka perlu dilakukan terapi. Selama ini dikenal ada
2 jenis dialisis :
1) Hemodialisis (cuci darah dengan mesin dialiser)
Hemodialisis atau HD adalah dialisis dengan menggunakan mesin dialiser yang berfungsi
sebagai ginjal buatan. Pada prose ini, darah dipompa keluar
dari tubuh, masuk kedalam mesin dialiser. Di dalam mesin
dialiser, darah dibersihkan dari zat-zat racun melalui proses
difusi dan ultrafiltrasi oleh dialisat (suatu cairan khusus untuk
dialisis), lalu setelah darah selesai dibersihkan, darah dialirkan
kembali kedalam tubuh. Proses ini dilakukan 1-3 kali
seminggu di rumah sakit dan setiap kalinya membutuhkan
waktu sekitar 2-4 jam.
2) Dialisis Peritoneal (cuci darah melalui perut)
Terapi kedua adalah dialisis peritoneal untuk metode cuci darah dengan bantuan membran
peritoneum (selaput rongga perut). Jadi, darah tidak perlu
dikeluarkan dari tubuh untuk dibersihkan dan disaring oleh
mesin dialisis.
c. Obat-obatan
1) Diuretik adalah obat yang berfungsi untuk meningkatkan pengeluaran urin. Obat ini
membantu pengeluaran kelebihan cairan dan elektrolit dari
tubuh, serta bermanfaat membantu munurunkan tekanan darah.
2) Obat antihipertensi untuk mempertahankan agar tekanan darah tetap dalam batas normal
dan dengan demikian akan memperlambat proses kerusakan
ginjal yang diakibatkan oleh tingginya tekanan darah.
3) Eritropoietin
Gagal ginjal juga menyebabkan penderita mengalami anemia. Hal ini terjadi karena salah satu
fungsi ginjal yaitu menghasilkan hormon eritropoietin (Epo)
terhambat. Hormon ini bekerja merangsang sumsum tulang
untuk memproduksi sel-sel darah merah. Kerusakan fungsi
ginjal menyebabkan produksi hormon Epo mengalami
penurunan sehingga pembentukan sel darah merah menjadi
tidak normal, kondisi ini menimbulkan anemia (kekurangan
darah). Oleh karena itu, Epo perlu digunakan untuk mengatasi
anemia yang diakibatkan oleh PGK. Epo biasanyan diberikan
dengan cara injeksi 1-2 kali seminggu.
4) Zat besi
Anemia juga disebabkan karena tubuh kekurangan zat besi. Pada penderita gagal ginjal
konsumsi zat besi (Ferrous Sulphate) menjadi sangat penting.
Zat besi membantu mengtasi anemia. Suplemen zat besi
biasanya diberikan dalam bentuk tablet (ditelan) atau injeksi
(disuntik).
5) Suplemen kalsium dan kalsitriol
Pada penderita gagal ginjal kronik, kadar kalsium dalam darah menjadi rendah, sebaliknya kadar
fosfat dalam darah menjadi terlalu tinggi. Untuk mengatasi
ketidakseimbangan mineral ini, diperlukan kombinasi
obat/suplemen yaitu kalsitriol (vitamin D bentuk aktif) dan
kalsium.
 ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN
GGA (GAGAL GINJAL AKUT)
Posted by Sistem Perkemihan 2 | Sabtu, 30 November 2013 | Category: |
MAKALAH KEPERAWATAN SISTEM PERKEMIHAN II
PENATALAKSANAAN ASUHAN KEPERAWATAN
PADA PASIEN GGA (GAGAL GINJAL AKUT)

Oleh:
Kelompok 3

1. Ayu Martha Indriana (101.0011)

2. Erma Eka Agustina (101.0039)
3. Fetriana Ayu Dwitanti (101.0041)
4. Ni Putu Ika Oktavia (101.0077)
5. Rahayu Aprilia Wilujeng (101.0089)
6. Rista Ria Puspita (101.0097)

PROGRAM STUDI S1 KEPERAWATAN

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN HANG TUAH SURABAYA
2013

BAB 1
PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

 Gagal ginjal adalah gangguan fungsi ginjal yang progresif dan irreversibel dimana
kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan dan
elektrolit yang dapat menyebabkan uremia yaitu retensi cairan dan natrium dan sampah
nitrogen lain dalam darah (Smeltzer, 2002).
Gagal ginjal akut (GGA) adalah suatu sindrom klinis yang di tandai dengan penurunan
mendadak (dalam beberapa jam sampai beberapa hari) laju filtrasi glomerulus (GFR), di
sertai akumulasi nitrogen sisa metabolisme (ureum dan kreatinin). Laju filtrasi gromelurus
yang menurun dengan cepat menyebabkan kadar kreatinin serum meningkat sebanyak 0,5
mg/dl/hari dan kadar nitrogen urea darah sebanyak 10 mg/dl/hari dalam beberapa hari. ARF
biasanya disertai oleh oligurea (keluaran urine < 400 ml/hari). Gagal ginjal akut adalah
sindrom yang terdiri dari penurunan kemampuan filtrasi ginjal (jam sampai hari), retensi
produk buangan dari nitrogen, gangguan elektrolit dan asam basa. Gagal ginjal akut sering
asimtomatik dan sering didapat dengan tanda peningkatan konsentrasi ureum dan kreatinin.
Gagal ginjal akut berat yang memerlukan dialisis, mempunyai mortalitas tinggi
melebihi 50%. Nilai ini akan meningkat apabila disertai kegagalan multi organ. Walaupun
terdapat perbaikan yang nyata pada terapi penunjang, angka mortalitas belum berkurang
karena usia pasien dan pasien dengan penyakit kronik lainnya.
Di negara maju, angka penderita gangguan ginjal tergolong cukup tinggi. Di Amerika
Serikat misalnya, angka kejadian gagal ginjal meningkat dalam 10 tahun. Pada 1990, terjadi
166 ribu kasus GGT (gagal ginjal tahap akhir) dan pada 2000 menjadi 372 ribu kasus. Angka
tersebut diperkirakan terus naik. Pada 2010, jumlahnya diestimasi lebih dari 650 ribu
(Djoko, 2008).
Hal yang sama terjadi di Jepang. Di Negeri Sakura itu, pada akhir 1996 ada 167 ribu
penderita yang menerima terapi pengganti ginjal. Menurut data 2000, terjadi peningkatan
menjadi lebih dari 200 ribu penderita. Berkat fasilitas yang tersedia dan berkat kepedulian
pemerintah yang sangat tinggi, usia harapan hidup pasien dengan GGA di Jepang bisa bertahan
hingga bertahun-tahun. Bahkan, dalam beberapa kasus, pasien bisa bertahan hingga umur lebih
dari 80 tahun. Angka kematian akibat GGA pun bisa ditekan menjadi 10 per 1.000 penderita. Hal
tersebut sangat tidak mengejutkan karena para penderita di Jepang mendapatkan pelayanan cuci
darah yang baik serta memadai (Djoko, 2008).
Di indonesia GGA pada 1997 berada di posisi kedelapan. Data terbaru dari US NCHS
2007 menunjukkan, penyakit ginjal masih menduduki peringkat 10 besar sebagai penyebab
kematian terbanyak. Faktor penyulit lainnya di Indonesia bagi pasien ginjal, terutama GGA,
adalah terbatasnya dokter spesialis ginjal. Sampai saat ini, jumlah ahli ginjal di Indonesia tak
lebih dari 80 orang. Itu pun sebagian besar hanya terdapat di kota-kota besar yang memiliki
fakultas kedokteran. Maka, tidaklah mengherankan jika dalam pengobatan kerap faktor penyulit
GGA terabaikan.
Melihat situasi yang banyak terbatas itu, tiada lain yang harus kita lakukan, kecuali
menjaga kesehatan ginjal. Jadi, alangkah lebih baiknya kita jangan sampai sakit ginjal. Mari
memulai pola hidup sehat. Di antaranya, berlatih fisik secara rutin, berhenti merokok, periksa
kadar kolesterol, jagalah berat badan, periksa fisik tiap tahun, makan dengan komposisi
berimbang, turunkan tekanan darah, serta kurangi makan garam. Pertahankan kadar gula darah
yang normal bila menderita diabetes, hindari memakai obat antinyeri nonsteroid, makan protein
dalam jumlah sedang, mengurangi minum jamu-jamuan, dan menghindari minuman
beralkohol. Minum air putih yang cukup (dalam sehari 2-2,5 liter). (Djoko, 2008).
1.2 Rumusan Masalah
1. Apa definis dari GGA (Gagal Ginjal Akut) ?
2. Apa etiologi dari GGA (Gagal Ginjal Akut) ?
3. Apa sajakah klasifikasi dari GGA (Gagal Ginjal Akut) ?
4. Apa manifestasi klinis GGA (Gagal Ginjal Akut) ?
5. Bagaimana WOC dari GGA (Gagal Ginjal Akut) ?
6. Bagaimana patofisiologi dari GGA (Gagal Ginjal Akut) ?
7. Apa sajakah pemeriksaan penunjang dari GGA (Gagal Ginjal Akut) ?
8. Apa sajakah pemeriksaan dignostik dari GGA (Gagal Ginjal Akut) ?
9. Bagaimana penatalaksanaan dari GGA (Gagal Ginjal Akut) ?
10. Apa sajakah komplikasi dari GGA (Gagal Ginjal Akut) ?
11. Bagaimana asuhan keperawatan dari GGA (Gagal Ginjal Akut) ?

1.3 Tujuan
1.3.1 Tujuan Umum
Untuk menjelaskan dan mengetahui konsep dasar teori serta bagaimana cara
menyusun asuhan keperawatan pada pada pasien dengan gangguan gagal ginjal
baik yang bersifat akut.
1.3.2 Tujuan Khusus
1. Agar mahasiswa mengerti tentang definisi dari gagal ginjal akut.
2. Agar mahasiswa mengerti tentang etiologi dari gagal ginjal akut.
3. Agar mahasiswa mengetahui tentang klasifikasi dari gagal ginjal akut.
4. Agar mahasiswa mengetahui tentang manifestasi klinis dari gagal ginjal
akut.
5. Agar mahasiswa dapat memahami tentang WOC dari gagal ginjal akut.
6. Agar mahasiswa dapat memahami tentang patofisiologi dari gagal ginjal
akut.
7. Agar mahasiswa dapat mengerti dan memahami tentang pemeriksaan
penunjang dari gagal ginjal akut.
8. Agar mahasiswa dapat mengerti dan memahami tentang pemeriksaan
diagnostik dari gagal ginjal akut.
9. Agar mahasiswa mengetahui tentang penatalaksanaan dari gagal ginjal akut.
10. Agar mahasiswa mengetahui tentang komplikasi dari gagal ginjal akut.
11. Agar mahasiswa dapat memahami dan mengaplikasikan asuhan keperawatan
pada pasien dengan gagal ginjal akut.

1.4 Manfaat
Dengan adanya makalah ini, diharapkan mahasiswa dapat dapat menambah wawasan
dan informasi dalam penanganan gagal ginjal akut dan mampu mengaplikasikan asuhan
keperawatan pada klien dengan gagal ginjal akut secara tepat dan benar, serta mampu
mengimplementasikannya dalam proses keperawatan.

BAB 2
PEMBAHASAN
2.1 Definisi
Gagal ginjal terjadi ketika ginjal tidak mampu mengangkut sampah metabolic tubuh
atau melakukan fungsi regulernya. Suatu bahan yang biasanya dieliminasi di urin
menumpuk dalam cairan tubuh akibat gangguan ekskresi renal dan menyebabkan gangguan
fungsi endokrin dan metabolic, cairan, elektrolit, serta asam basa. Gagal ginjal merupakan
penyakit sistemik dan merupakan jalur akhir yang umum dari berbagai penyakit traktus
urinarius dan ginjal (Saifudin, 2010).
Gagal ginjal akut adalah sindrom klinis dimana ginjal tidak lagi mengsekresi produk-
produk limbah metabolisme. Biasanya karena hiperfusi ginjal sindrom ini biasa berakibat
azotemia (uremia), yaitu akumulasi produk limbah nitrogen dalam darah dan aliguria dimana
haluaran urine kurang dari 400 ml / 24 jam (Tambayong, 2000).
Menurut levinsky dan Alexander (1976), gagal ginjal akut terjadi akibat penyebab-
penyebab yang berbeda. Ternyata 43% dari 2200 kasus gagal ginjal akut berhubungan
dengan trauma atau tindakan bedah 26% dengan berbagai kondisi medic 13%, pada
kehamilan dan 9% disebabkan nefrotoksin penyebab GGA dibagi dalam katagori renal, renal
dan pasca renal
Gagal ginjal akut dikenal dengan Acute Renal Fallure (ARF) adalah sekumpulan
gejala yang mengakibatkan disfungsi ginjal secara mendadak (Nursalam, 2006).
Gagal ginjal akut (GGA) adalah suatu keadaan fisiologik dan klinik yang ditandai
dengan pengurangan tiba-tiba glomerular filtration rate (GFR) dan perubahan kemampuan
fungsional ginjal untuk mempertahankan eksresi air yang cukup untuk keseimbangan dalam
tubuh. Atau sindroma klinis akibat kerusakan metabolik atau patologik pada ginjal yang
ditandai dengan penurunan fungsi yang nyata dan cepat serta terjadinya azotemia.
Gagal Ginjal Akut adalah kemunduran yang cepat dari kemampuan ginjal dalam
membersihkan darah dari bahan-bahan racun yang menyebabkan penimbunan limbah
metabolik di dalam darah (misalnya urea).

2.2 Etiologi
Sampai saat ini para praktisi klinik masih membagi etiologi gagal ginjal akut dengan
tiga kategori meliputi :
a. Prarenal
Kondisi prarenal adalah masalah aliran darah akibat hipoperpusi ginjal dan turunnya
laju filtrasi glomeruls. Gagal ginjal akut Prerenal merupakan kelainan fungsional, tanpa
adanya kelainan histologik atau morfologik pada nefron. Namun bila hipoperfusi ginjal
tidak segera diperbaiki, akan menimbulkan terjadinya nekrosis tubulat akut (NTA).
Kondisi ini meliputi hal-hal sebagai berikut :
1) Hipovolemik (perdarahan postpartum, luka bakar, kehilangan cairan dari
gastrointestinal pankreatitis, pemakaian diuretik yang berlebih)
2) Fasodilatasi (sepsis atau anafilaksis)
3) Penurunan curah jantung (disaritmia, infark miokard, gagal jantung, syok
kardioenik dn emboli paru)
4) Obstruksi pembuluh darah ginjal bilateral (emboli, trombosis)
b. Renal
Pada tipe ini Gagal Ginjal Akut timbul akibat kerusakan jaringan ginjal. Kerusakan
dapat terjadi pada glomeruli atau tubuli sehingga faal ginjal langsung terganggu. Dapat
pula terjadi karena hipoperfusi prarenal yang tak teratasi sehingga mengakibatkan
 iskemia, serta nekrosis jaringan ginjal Prosesnya dapat berlangsung cepat dan
mendadak, atau dapat juga berlangsung perlahanlahan dan akhirnya mencapai stadium
uremia. Kelainan di ginjal ini dapat merupakan kelanjutan dari hipoperfusi prarenal dan
iskemia kemudian menyebabkan nekrosis jaringan ginjal. Beberapa penyebab kelainan
ini adala :
1) Koagulasi intravaskuler, seperti pada sindrom hemolitik uremik, renjatan sepsis
dan renjatan hemoragik.
2) Glomerulopati (akut) seperti glomerulonefritis akut pasca sreptococcus, lupus
nefritis, penolakan akut atau krisis donor ginjal.
3) Penyakit neoplastik akut seperti leukemia, limfoma, dan tumor lain yang langsung
menginfiltrasi ginjal dan menimbulkan kerusakan.
4) Nekrosis ginjal akut misal nekrosis tubulus akut akibat renjatan dan iskemia lama,
nefrotoksin (kloroform, sublimat, insektisida organik), hemoglobinuria dan
mioglobinuria.
5) Pielonefritis akut (jarang menyebabkan gagal ginjal akut) tapi umumnya pielonefritis
kronik berulang baik sebagai penyakit primer maupun sebagai komplikasi kelainan
struktural menyebabkan kehilangan faal ginjal secara progresif.
6) Glomerulonefritis kronik dengan kehilangan fungsi progresif.
c. Pascarenal / Postrenal
GGA pascarenal adalah suatu keadaan dimana pembentukan urin cukup, namun
alirannya dalam saluran kemih terhambat. Etiologi pascarenal terutama obstruksi aliran
urine pada bagian distal ginjal, ciri unik ginjal pasca renal adalah terjadinya anuria,
yang tidak terjadi pada gagal renal atau pre-renal. Kondisi yang umum adalah sebagai
berikut :
1) Obstruksi muara vesika urinaria: hipertropi prostat< karsinoma
2) Obstruksi ureter bilateral oleh obstruksi batu saluran kemih, bekuan darah atau
sumbatan dari tumor (Tambayong, 2000).

2.3 Klasifikasi
 Tabel Klasifikasi GGA menurut The Acute Dialysis Quality Initiations Group (Roesli R,
2007).
Penurunan Laju Filtrasi
Kategori Peningkatan Kadar Serum Cr Glomerulus Kriteria Urine Outp
<0,5 mL/kg/jam,
Risk >1,5 kali nilai dasar >25% nilai dasar >6 jam
<0,5 mL/kg/jam,
Injury >2,0 kali nilai dasar >50% nilai dasar >12 jam
Failure >3,0 kali nilai dasar >75% nilai dasar <0,3 mL/kg/jam, >24 j
Penurunan fungsi ginjal menetap selama lebih dari 4
Loss Minggu
Penurunan fungsi ginjal menetap selama lebih dari 3
End stage Bulan

2.4 Manifestasi Klinis

Menurut Smeltzer (2002) terdapat empat tahapan klinik dan gagal ginjal akut, yaitu
periode awal, periode oligunia, periode diuresis, dan periode perbaikan. Gagal ginjal akut
azotemia dapat saja terjadi saat keluaran urine lebih dari 400 ml/24 jam.
a. Periode awal dengan awitan awal dan diakhiri dengan terjadinya oliguria.
b. Stadium oliguria
Periode oliguria (volume urine kurang dari 400 ml/24 jam) disertai dengan peningkatan
konsentrasi serum dan substansi yang biasanya diekskresikan oleh ginjal (urea,
kreatinin, asam urat, serta kation intraseluler-kalium dan magnesium). Jumlah urine
minimal yang diperlukan untuk membersihkan produk sampah normal tubuh adalah 400
ml. Oliguria timbul dalam waktu 24-48 jam sesudah trauma dan disertai azotemia. Pada
bayi, anak-anak berlangsung selama 35 hari. Terdapat gejala-gejala uremia (pusing,
muntah, apatis, rasa haus, pernapasan kusmaul, anemia, kejang), hiperkalemi,
hiperfosfatemi, hipokalsemia, hiponatremia, dan asidosis metabolik.
c. Stadium diuresis
Periode diuresis, pasien menunjukkan peningkatan jumlah urine secara bertahap,
disertai tanda perbaikan filtrasi glomerulus. Meskipun urine output mencapai kadar
normal atau meningkat, fungsi renal masih dianggap normal. Pasien harus dipantau
dengan ketat akan adanya dehidrasi selama tahap ini, jika terjadi dehidrasi, tanda uremik
biasanya meningkat.
1) Stadium GGA dimulai bila keluaran urine lebih dari 400 ml/hari
2) Berlangsung 2-3 minggu
3) Pengeluaran urine harian jarang melebihi 4 liter, asalkan pasien tidak mengalami
hidrasi yang berlebih
4) Tingginya kadar urea darah
5) Kemungkinan menderita kekurangan kalium, natrium dan air
6) Selama stadium dini dieresis, kadar BUN mungkin meningkat terus
d. Stadium penyembuhan
Stadium penyembuhan GGA berlangsung sampai satu tahun, dan selama itu anemia dan
kemampuan pemekatan ginjal sedikit demi sedikit membaik. Nilai laboratorium akan
kembali normal.
Gejala klinis yang terjadi pada penderita GGA, yaitu:
1) Penderita tampak sangat menderita dan letargi disertai mual, muntah, diare, pucat
(anemia), dan hipertensi.
2) Nokturia (buang air kecil di malam hari).
3) Pembengkakan tungkai, kaki atau pergelangan kaki. Pembengkakan yang menyeluruh
(karena terjadi penimbunan cairan).
4) Berkurangnya rasa, terutama di tangan atau kaki.
5) Tremor tangan.
6) Kulit dari membran mukosa kering akibat dehidrasi.
7) Nafas mungkin berbau urin (foto uremik), dan kadang-kadang dapat dijumpai adanya
pneumonia uremik.
8) Manisfestasi sistem saraf (lemah, sakit kepala, kedutan otot, dan kejang).
9) Perubahan pengeluaran produksi urine (sedikit, dapat mengandung darah, berat jenis
sedikit rendah, yaitu 1.010 gr/ml)
10) Peningkatan konsentrasi serum urea (tetap), kadar kreatinin, dan laju endap darah (LED)
tergantung katabolisme (pemecahan protein), perfusi renal, serta asupan protein, serum
kreatinin meningkat pada kerusakan glomerulus.
11) Pada kasus yang datang terlambat gejala komplikasi GGA ditemukan lebih menonjol
yaitu gejala kelebihan cairan berupa gagal jantung kongestif, edema paru, perdarahan
gastrointestinal berupa hematemesis, kejang-kejang dan kesadaran menurun sampai
koma.
2.6 Patofisiologi
Meskipun sudah ada kesepakatan mengenai patologi kerusakan ginjal ARF (acute
renal fallure) tipe NTA (necrosis tubular acute), tetapi masih ada kontroversi mengenai
patogenitas penekanan fungsi ginjal dan oliguria yang biasanya menyertai. Sebagian besar
konsep modern mengenai faktor-faktor penyebab mungkin didasarkan pada penyelidikan
menggunakan model hewan percobaan, dengan menyebabkan gagal ginjal akut nefrotoksik
melalui penyuntikan merkuri klorida, uranil sitrat, atau kromat, sedangkan kerusakan
iskemik ditimbulkan renalis.
Menurut Price, (2005) ada beberapa kondisi yang menjadi faktor predisposisi yang
dapat menyebabkan pengurangan aliran darah renal dan gangguan fungsi ginjal, yaitu
sebagai berikut :
a. Obstruksi tubulus
b. Kebocoran cairan tubulus
c. Penurunan permeabilitas glomerulus
d. Disfungsi vasomotor
e. Umpan balik tubulo-glomerulus
Tidak satupun dari mekanisme diatas yang dapat menjelaskan semua aspek ARF
(acute renal fallure) tipe NTA (necrosis tubular acute) yang bervariasi itu (schrier, 1986).
Teori obstruksi tubulus menyatakan bahwa NTA (necrosis tubular
acute) mengakibatkan deskuamasi sel tubulus nekrotik dan bahan protein lainnya, dan
kemudian membentuk silinder-silinder dan menyumbat lumen tubulus. Pembengkakan
seluler akibat iskemia awal, juga ikut menyokong terjadinya obstruksi dan memperberat
iskemia. Tekanan intratubulus menigkat, sehingga tekanan filtrasi glomerulus menurun.
Obstruksi tubulus dapat merupakan faktor penting pada ARF (acute renal fallure) yang
disebabkan oleh logam berat, etilen glikol, atau iskemia berkepanjangan.
Hipotesis kebocoran tubulus mengatakan bahwa filtrasi glomerulus terus berlangsung
normal tetapi cairan tubulus bocor keluar dari lumen melalui sel-sel tubulus yang rusak dan
masuk ke dalam sirkulasi peritubular. Kerusakan membrane basalis dapat terlihat pada
NTA(necrosis tubular acute) yang berat, yang merupakan dasar anatomic mekanisme ini.
Meskipun sindrom NTA (necrosis tubular acute) menyatakan adanya abnormalitas
tubulus ginjal, bukti-bukti terakhir menyatakan bahwa dalam keadaan-keadaan tertentu sel-
sel endotel kapiler glomerulus dan /atau sel-sel membrane basalis mengalami perubahan
yang mengakibatkan menurunnya permeabilitas luas permukaan filtrasi. Hal ini
mengakibatkan penurunan ultrafiltasi glomerulus.
Aliran darah ginjal total (RBF) dapat berkurang sampai 30% dari normal pada ARF
oliguria. Tingkat RBF ini cocok dengan GFR (glomerular filtration rate) yang cukup besar.
Pada kenyataannya, RBF pada gagal ginjal kronik sering sama rendahnya atau lebih rendah
dari pada bentuk akut, tetapi fungsi ginjal masih memadai atau berkurang. Selain itu, bukti-
bukti percobaan membuktikan bahwa RBF harus kurang dari 5% sebelum terjadi kerusakan
parenkim ginjal (merriill, 1971).
Dengan demikian hipoperfusi ginjal saja tidak menyebabkan penurunan GFR dan lesi-
lesi tubulus yang terjadi pada ARF (acute renal fallure). Meskipun demikian, terdapat bukti
perubahan bermakna pada distribusi aliran darah intrarenal dari korteks ke medulla selama
hipotensi akut dan memanjang. Pada ginjal normal, kira-kira 90% darah didistribusikan ke
korteks (glomeruli) dan 10% menuju ke medulla. Dengan demikian ginjal dapat
memekatkan urin dan menjalankan fungsinya. Sebaliknya pada ARF perbandingan antara
distribusi korteks dan medulla ginjal menjadi terbalik, sehingga terjadi iskemia relative pada
korteks ginjal. Kontriksi arteriol aferen merupakan dasar vascular dari penurunan laju filtrasi
glomerulus (GFR).
Iskemia ginjal akan mengaktifasi sistem renin-angiotensin dan memperberat iskemia
korteks setelah hilangnya rangsangan awal. Kadar renin tertinggi ditemukan pada korteks
luar ginjal, tempat terjadinya iskemia paling berat selama berlangsungnya ARF (acute renal
fallure) pada hewan maupun manusia (schrier, 1996).
Beberapa penulis mengajukan teori mengenai prostaglandin dalam disfungsi
vasomotor pada ARF (acute renal fallure). Dalam keadaan normal, hipoksia ginjal
merangsang sintesis prostaglandin E dan prostaglandin A (PGE dan PGA) ginjal (vasodilator
yang kuat), sehingga aliran darah ginjal diredistribusi ke korteks yang mengakibatkan
diuresis. Agaknya, iskemia akut yang berat atau berkepanjangan dapat menghambat sintesis
prostaglandin ginjal tersebut. Penghambat prostaglandin seperti aspirin diketahui dapat
menurunkan RBF pada orang normal dan dapat menyebabkan NTA (necrosis tubular
acute) (Harter, martin, 1982).
Umpan balik tubuloglomerulus merupakan suatu fenomena saat aliran ke nefron distal
diregulasi oleh reseptor dalam makula densa tubulus distal, yang terletak berdekatan dengan
ujung glomerulus. Apabila peningkat aliran filtrate tubulus kea rah distal tidak mencukupi,
kapasitas reabsorbsi tubulus distal dan duktus kolegentus dapat melimpah dan menyebabkan
terjadinya deplesi volume cairan ekstra sel. Oleh karena itu TGF merupakan mekanisme
protektif. Pada NTA (necrosis tubular acute), kerusakan tubulus proksimal sangat
menurunkan kapasitas absorbs tubulus. TGF diyakini setidaknya berperan dalam
 menurunnya GFR (glomerular filtration rate) pada keadaan NTA (necrosis tubular
acute) dengan menyebabkan konstriksi arteriol aferen atau kontriksi mesangial atau
keduanya, yang berturut-turut menurun kan permeabilitas dan tekanan kapiler
intraglomerulus. Oleh karena itu, penurunan GFR akibat TGF dapat dipertimbangkan
sebagai mekanisme adaptif pada NTA.

2.7 Pemeriksaan Penunjang

a. Darah: ureum, kreatinin, elektrolit, serta osmolaritas
b. Urin: ureum, kreatinin, elektrolit, osmolaritas, dan berat jenis.
c. Kenaikan sisa metabolisme proteinureum kreatinin dan asam urat.
d. Gangguan keseimbangan asam basa: asidosis metabolik.
e. Gangguan keseimbangan elektrolit: hiperkalemia, hipernatremia atau hiponatremia,
hipokalsemia dan hiperfosfatemia.
f. Volume urine biasanya kurang dari 400 ml/24 jam yang terjadi dalam 24 jam setelah
ginjal rusak.
g. Warna urine: kotor, sedimen kecoklatan menunjukan adanya darah, Hb, Mioglobin,
porfirin.
h. Berat jenis urine: kurang dari 1,020 menunjukan penyakit ginjal, contoh:
glomerulonefritis, piolonefritis dengan kehilangankemampuan untuk memekatkan;
menetap pada 1,010 menunjukan kerusakan ginjal berat.
i. PH Urine: lebih dari 7 ditemukan pada ISK, nekrosis tubular ginjal, dan gagal ginjal
kronik.
j. Osmolaritas urine: kurang dari 350 mOsm/kg menunjukan kerusakan ginjal, dan ratio
urine/serum sering.
k. Klierens kreatinin urine: mungkin secara bermakna menurun sebelum BUN dan
kreatinin serum menunjukan peningkatan bermakna.
l. Natrium Urine: Biasanya menurun tetapi dapat lebih dari 40 mEq/L bila ginjal tidak
mampu mengabsorbsi natrium.
m. Bikarbonat urine: Meningkat bila ada asidosis metabolik.
 n. SDM urine: mungkin ada karena infeksi, batu, trauma, tumor, atau peningkatan GF.
o. Protein: protenuria derajat tinggi (3-4+) sangat menunjukan kerusakan glomerulus bila
SDM dan warna tambahan juga ada. Proteinuria derajat rendah (1-2+) dan SDM
menunjukan infeksi atau nefritis interstisial. Pada NTA biasanya ada proteinuria
minimal.
p. Warna tambahan: Biasanya tanpa penyakit ginjal ataui infeksi. Warna tambahan selular
dengan pigmen kecoklatan dan sejumlah sel epitel tubular ginjal terdiagnostik pada
NTA. Tambahan warna merah diduga nefritis glomular.

2.8 Pemeriksaan Diagnostik

a. Elektrokardiogram (EKG)
Perubahan yang terjadi berhubungan dengan ketidakseimbangan elektrolit dan gagal
jantung.
b. Kajian foto toraks dan abdomen
Perubahan yang terjadi berhubungan dengan retensi cairan.
c. Osmolalitas serum
Lebih dari 285 mOsm/kg
d. Pelogram Retrograd
Abnormalitas pelvis ginjal dan ureter
e. Ultrasonografi Ginjal
Untuk menentukan ukuran ginjal dan adanya masa, kista, obstruksi pada saluran
perkemihan bagian atas
f. Endoskopi Ginjal, Nefroskopi
Untuk menentukan pelvis ginjal, keluar batu, hematuria dan pengangkatan tumor
selektif
g. Arteriogram Ginjal
Mengkaji sirkulasi ginjal dan mengidentifikasi ekstravaskular

2.9 Penatalakasanaan
a. Penatalaksanaan secara umum adalah:
Kelainan dan tatalaksana penyebab.
1) Kelainan praginjal. Dilakukan klinis meliputi faktor pencetus keseimbangan cairan,
dan status dehidrasi. Kemudian diperiksa konsentrasi natrium urin, volume darah
dikoreksi, diberikan diuretik, dipertimbngkan pemberian inotropik dan dopamin.
2) Kelainan pasca ginjal. Dilakukan pengkajian klinis meliputi apakah kandung kemih
penuh, ada pembesaran prostat, gangguan miksi atau nyeri pinggang. Dicoba
memasang kateter urin, selain untuk mengetahui adanya obstruksi juga untuk
pengawasan akurat dari urin dan mengambil bahan pemeriksaan. Bila perlu
dilakukan USG ginjal.
3) Kelainan ginjal. Dilakukan pengkajian klinis, urinalinasi, mikroskopik urin, dan
pertimbangkan kemungkinan biopsi ginjal, arteriografi, atau tes lainnya
b. Penatalaksanaan gagal ginjal
1) Mencapai dan mempertahankan keseimbangan natrium dan air. Masukan natrium
dibatasi hingga 60 mmol/hari dan cairan cukup 500 ml/hari di luar kekurangan hari
sebelumnya atau 30 mmol/jam di luar jumlah urin yang dikeluarkan jam sebelumnya.
Namun keseimbangan harus tetap diawasi.
 2) Memberikan nutrisi yang cukup. Bisa melalui suplemen tinggi kalori atau
hiperalimentaasi intravena. Glukosa dan insulin intravena, penambahan kalium,
pemberian kalsium intravena pada kedaruratan jantung dan dialisis.
3) Pemberian manitol atau furosemid jika dalam keadaan hidrasi yang adekuat terjadi
oliguria.
4) Mencegah dan memperbaiki infeksi, terutama ditujukan terhadap infeksi saluran napas
dan nosokomial. Demam harus segera harus dideteksi dan diterapi. Kateter harus
segera dilepas bila diagnosis obstruksi kandung kemih dapat disingkirkan.
5) Mencegah dan memperbaiki perdarahan saluran cerna. Feses diperiksa untuk adanya
perdarahan dan dapat dilakukan endoskopi. Dapat pula dideteksi dari kenaikan rasio
ureum/kreatinin, disertai penurunan hemoglobin. Biasanya antagonis histamin H
(misalnya ranitidin) diberikan pada pasien sebagai profilaksis.
6) Dialisis dini atau hemofiltrasi sebaiknya tidak ditunda sampai ureum tinggi,
hiperkalemia, atau terjadi kelebihan cairan. Ureum tidak boleh melebihi 30-40
mmol/L. Secara umum continous haemofiltration dan dialisis peritoneal paling baik
dipakai di ruang intensif, sedangkan hemodialisis intermitten dengan kateter
subklavia ditujukan untuk pasien lain dan sebagai tambahan untuk pasien katabolik
yang tidak adekuat dengan dialisis peritoneal/hemofiltrasi.
7) Monitoring keseimbangan cairan, pemasukan dan pengeluaran cairan atau makanan,
menimbang berat badan, monitoring nilai elektrolit darah, nilai BUN dan nilai
kreatinin.
8) Penanganan Hiperkalemia. Keseimbangan cairan dan elektrolit merupakan masalah
utama pada gagal ginjal akut; hiperkalemia merupakan kondisi yang paling
mengancam jiwa pada gangguan ini. Oleh karena itu pasien dipantau akan adanya
hiperkalemia melalui serangkaian pemeriksaan kadar elektrolit serum (nilai kalium
>5.5 mEq/L; SI: 5.5 mmol/L), perubahan EKG (tinggi puncak gelombang T rendah
atau sangat tinggi), dan perubahan status klinis. Peningkatan kadar kalium dapat
dikurangi dengan pemberian ion pengganti resin (natrium polistriren sulfonat), secara
oral atau melalui retensi enema.

2.10 Komplikasi
a. Jantung: edema paru, aritmia, efusi pericardium.
b. Gangguan elektrolit: hyperkalemia, hiponatremia, asidosis.
c. Neurologi: iritabilitas neuromuskuler, flap, tremor, koma, gangguan kesadaran,
kejang.
d. Gastrointestinal: nausea, muntah, gastritis, ulkus peptikum, perdarahaan
gastrointestinal.
e. Hematologi: anemia, diathesis hemoragik.
f. Infeksi: pneumonia, septikemis, infeksi nosocomial.

BAB 3
ASUHAN KEPERAWATAN

3.1 Pengkajian
a. Pengkajian Anamnesis
Pada pengakajian anamnesis data yang diperoleh yakni identitas klien dan identitas
penanggung jawab, identitas klien yang meliputi nama, usia, jenis kelamin, pekerjaan,
serta diagnosa medis. Penyakit Gagal Ginjal Akut dapat menyerang pria maupun wanita
dari rentang usia manapun, khususnya bagi orang yang sedang menderita penyakit serius,
terluka serta usia dewasa dan pada umumnya lanjut usia. Untuk pengkajian identitas
penanggung jawab data yang didapatkan yakni meliputi nama, umur, pekerjaan,
hubungan dengan si penderita.

b. Riwayat Kesehatan
1. Keluhan Utama
Keluhan utama yang sering adalah terjadi penurunan produksi miksi.
2. RiwayatPenyakit Sekarang
Pengkajian ditujukan sesuai dengan predisposisi etiologi penyakit terutama pada
prerenal dan renal. Secara ringkas perawat menanyakan berapa lama keluhan
penurunan jumlah urine output dan apakah penurunan jumlah urine output tersebut ada
hubungannya dengan predisposisi penyebab, seperti pasca perdarahan setelah
melahirkan, diare, muntah berat, luka bakar luas, cedera luka bakar, setelah mengalami
episode serangan infark, adanya riwayat minum obat NSAID atau pemakaian
antibiotik, adanya riwayat pemasangan tranfusi darah, serta adanya riwayat trauma
langsung pada ginjal.
3. Riwayat Penyakit Dahulu
Kaji adanya riwayat penyakit batu saluran kemih, infeksi sistem perkemihan yang
berulang, penyakit diabetes melitus dan penyakit hipertensi pada masa sebelumnya
yang menjadi predisposisi penyebab pasca renal. Penting untuk dikaji tentang riwayat
pemakaian obat-obatan masa lalu dan adanya riwayat alergi terhadap jenis obat dan
dokumentasikan.
4. Riwayat Penyakit Keluarga
Tanyakan adanya riwayat penyakit ginjal dalam keluarga.

c. Pemeriksaan Fisik
1. Keadaan umum dan TTV
Keadaan umum klien lemah, terlihat sakit berat, dan letargi. Pada TTV sering
didapatkan adanya perubahan, yaitu pada fase oliguri sering didapatkan suhu tubuh
meningkat, frekuensi denyut nadi mengalami peningkatan dimana frekuensi meningkat
sesuai dengan peningkatan suhu tubuh dan denyut nadi. tekanan darah terjadi
perubahan dari hipetensi rinagan sampai berat.
2. Pemeriksaan Pola Fungsi
a) B1 (Breathing).
Pada periode oliguri sering didapatkan adanya gangguan pola napas dan jalan napas
yang merupakan respons terhadap azotemia dan sindrom akut uremia. Klien
bernapas dengan bau urine (fetor uremik) sering didapatkan pada fase ini. Pada
beberapa keadaan respons uremia akan menjadikan asidosis metabolik sehingga
didapatkan pernapasan kussmaul.
b) B2 (Blood).
 Pada kondisi azotemia berat, saat perawat melakukan auskultasi akan menemukan
adanya friction rub yang merupakan tanda khas efusi perikardial sekunder dari
sindrom uremik. Pada sistem hematologi sering didapatkan adanya anemia. Anemia
yang menyertai gagal ginjal akut merupakan kondisi yang tidak dapat dielakkan
sebagai akibat dari penurunan produksi eritropoetin, lesi gastrointestinal uremik,
penurunan usia sel darah merah, dan kehilangan darah, biasanya dari saluran G1.
Adanya penurunan curah jantung sekunder dari gangguan fungsi jantung akan
memberat kondisi GGA. Pada pemeriksaan tekanan darah sering didapatkan adanya
peningkatan.
c) B3 (Brain).
Gangguan status mental, penurunan lapang perhatian, ketidakmampuan
berkonsentrasi, kehilangan memori, kacau, penurunan tingkat kesadaran (azotemia,
ketidakseimbangan elektrolit/asam/basa). Klien berisiko kejang, efek sekunder
akibat gangguan elektrolit, sakit kepala, penglihatan kabur, kram otot/kejang
biasanya akan didapatkan terutama pada fase oliguri yang berlanjut pada sindrom
uremia.
d) B4 (Bladder).
Perubahan pola kemih pad aperiode oliguri akan terjadi penurunan frekuensi dan
penurunan urine output <400 ml/hari, sedangkan pada periode diuresis terjadi
peningkatan yang menunjukkan peningkatan jumlah urine secara bertahap, disertai
tanda perbaikan filtrasi glomerulus. Pada pemeriksaan didapatkan perubahan warna
urine menjadi lebih pekat/gelap.
e) B5 (Bowel).
Didapatkan adanya mual dan muntah, serta anoreksia sehingga sering didapatkan
penurunan intake nutrisi dari kebutuhan.
f) B6 (Bone).
Didapatkan adnaya kelemahan fisik secara umum efek sekunder dari anemia dan
penurunan perfusi perifer dari hipetensi.

d. Pemeriksaan Diagnostik
1. Laboratorium
Urinalisis didapatkan warna kotor, sedimen kecoklatan menunjukkan adanya
darah, Hb, dan myoglobin. Berat jenis <1.020 menunjukkan penyakit ginjal, pH urine
>7.00 menunjukkan ISK, NTA, dan GGK. Osmolalitas kurang dari 350 mOsm/kg
menunjukkan kerusakan ginjal dan rasio urine : serum sering 1 : 1.
Pemeriksaan BUN dan kadar kreatinin. Terdapat peningkatan yang tetap dalakm
BUN dan laju peningkatannya bergantung pada tingkat katabolisme (pemecahan
protein), perfusi renal dan masukan protein. Serum kratinin meningkat pada kerusakan
glomerulus. Kadar kreatinin serum bermanfaat dalam pemantauan fungsi ginjal dan
perkembangan penyakit.
Pemeriksaan elektrolit. Pasien yang mengalami penurunan lajut filtrasi
glomerulus tidak mampu mengeksresikan kalium. Katabolisme protein mengahasilkan
pelepasan kalium seluler ke dalam cairan tubuh, menyebabkan hiperkalemia berat.
Hiperkalemia menyebabkan disritmia dan henti jantung.
Pemeriksan pH. Pasien oliguri akut tidak dapat emngeliminasi muatan metabolik
seperti substansi jenis asam yang dibentuk oleh proses metabolik normal. Selain itu,
 mekanisme bufer ginjal normal turun. Hal ini ditunjukkan dengan adanya penurunan
kandungan karbon dioksida darah dan pH darah sehingga asidosis metabolik progresif
menyertai gagal ginjal.

e. Penatalaksanaan Medis
Tujuan penatalaksanaan adalah menjaga keseimbangan dan mencegah komplikasi, yang
meliputi hal-hal sebagai berikut:
1. Dialisis. Dialisis dapat dilakukan untuk mencegah komplikasi gagal ginjal akut yang
serius, seperti hiperkalemia, perikarditis, dan kejang. Dialisis memperbaiki
abnormalitas biokimia, menyebabkan cairan, protein, dan natrium dapat dikonsumsi
secara bebas; menghilangkan kecenderungan perdarahan dan membantu penyembuhan
luka.
2. Koreksi hiperkalemi. Peningkatan kadar kalium dapat dikurangi dengan pemberian
ion pengganti resin (natrium polistriren sulfonat), secara oral atau melalui retensi
enema. Natrium polistriren sulfonat bekerja dengan mengubah ion kalium menjadi
natrium di saluran intenstinal.
3. Terapi cairan
4. Diet rendah protein, tinggi karbohidrat
5. Koreksi asidosis dengan natrium bikarbonat dan dialisis

Diagnosa Keperawatan
a. Defisit volume cairan berhubungan dengan fase diuresis dari gagal ginjal akut.
 b. Pola nafas nafas tidak efektif berhubungan dengan penurunan pH pada ciaran
serebrospinal, perembesan cairan, kongesti paru efek sekunder perubahan membran
kapiler alveoli dan retensi cairan interstisial dari edema paru pada respons asidosis
metabolik.
c. Risiko tinggi kejang b.d kerusakan hantaran saraf sekunder dari abnormalitas elektrolit
dan uremia.
d. Aktual/risiko perubahan perfusi serebral b.d. penurunan pH pada cairan serebrospinal
efek sekunder dari asidosis metabolik
e. Aktual/risiko tinggi aritmia b.d gangguan konduksi elektrikal efek sekunder dari
hiperkalemi

Intervensi
a. Defisit volume cairan berhubungan dengan fase diuresis dari gagal ginjal akut.
Tujuan: Setelah dilakukannya asuhan keperawatan selama 1x24 jam diharapkan defisit
volume cairan dapat teratasi
Kriteria: Klien tidak mengeluh pusing, membran muosa lembab, turgor kulit normal,
ttv normal, CRT < 2 detik, urine >600 ml/hari
Laboratorium: nilai hematokrit dan protein serum meningkat, BUN/kreatinin menurun\
Intervensi:
1. Monitoring status cairan (turgor kulit, membran mukosa, urine output)
R: Jumlah dan tipe cairan pengganti ditentukan dari keadaan status cairan
Penurunan volume cairan mengakibatkan menurunnya produksi urine, monitoring
yang ketat pada produksi urine <600 ml/hari karena merupakan tanda-tanda
terjadinya syok hipovolemik.
2. Kaji keadaan edema
R: Edema menunjukan perpindahan cairan karena peningkatan permeabilitas
sehingga mudah ditensi oleh akumulasi cairan walaupun minimal, sehingga berat
badan dapat meningkat 4,5 kg
3. Kontrol intake dan output per 24 jam.
R: Untuk mengetahui fungsi ginjal, kebutuhan penggantian cairan dan penurunan
kelebihan resiko cairan.
4. Timbang berat badan tiap hari.
R: Penimbangan berat badan setiap hari membantu menentukan keseimbangan dan
masukan cairan yang tepat.
5. Beritahu keluarga agar klien dapat membatasi minum.
R: Manajemen cairan diukur untuk menggantikan pengeluaran dari semua sember
ditambah perkiraan yang tidak nampak. Pasien dengan kelebihan cairan yang tidak
responsif terhadap pembatasan caiaran dan diuretic membutuhkan dialysis.
6. Penatalaksanaan pemberian obat anti diuretik.
R: Obat anti diuretic dat melebarkan lumen tubular dari debris, menurunkan
hiperkalemia dan meningkatkan volume urine adekuat. Misalnya : Furosemide.
7. Kolaborasi pemeriksaan laboratorium fungsi ginjal.
R: Hasil dari pemeriksaan fungsi ginjal dapat memberikan gambaran sejauh mana
terjadi kegagalan ginjal.
b. Pola nafas nafas tidak efektif berhubungan dengan penurunan pH pada ciaran
serebrospinal, perembesan cairan, kongesti paru efek sekunder perubahan membran
 kapiler alveoli dan retensi cairan interstisial dari edema paru pada respons asidosis
metabolik.
Tujuan: setelah diberikan asuhan keperawatan 1x24 jam diharapkan tidak terjadi
perubahan pola nafas
Kriteria: klien tidak sesak nafas, RR dalam batas normal 16-20 x/menit
Intervensi:
1. Kaji faktor penyebab asidosis metabolik.
R: Hasil dari pemeriksaan fungsi ginjal dapat memberikan gambaran sejauh mana
terjadi kegagalan ginjal. Mengeidentifikasi untuk mengatasi penyebab dasar dari
asidosis metabolic.
2. Monitor ketat TTV.
R: Perubahan TTV akan memberikan dampak pada risiko asidosis yang bertambah
berat dan berindikasi pada intervensi untuk secepatnya melakukan koreksi asidosis.
3. Istirahatkan klien dengan posisi fowler.
R: Posisi fowler akan meningkatkan ekspansi paru optimal istirahat akan
mengurangi kerja jantung, meningkatkan tenaga cadangan jantung, dan
menurunkan tekanan darah.
4. Ukur intake dan output.
R: Penurunan curah jantung, mengakibatkan gangguan perfusi ginjal, retensi
natrium/air, dan penurunan urine output.
5. Kolaborasi berikan cairan ringer laktat secara intravena.
R: Larutan IV ringer laktat biasanya merupakan cairan pilihan untuk memperbaiki
keadaan asidosis metabolik dengan selisih anion normal, serta kekurangan volume
ECF yang sering menyertai keadaan ini.
6. Berikan bikarbonat.
R: Kolaborasi pemberian bikarbonat. Jika penyebab masalah adalah masukkan
klorida, maka pengobatannya adalah ditujukan pada menghilangkan sumber
klorida.
7. Pantau data laboratorium analisis gas darah berkelanjutan.
R: Tujuan intervensi keperawatan pada asidosis metabolik adalah meningkatkan pH
sistemik sampai ke batas yagn aman dan menanggulangi sebab-sebab asidosis yang
mendasarinya. Dengan monitoring perubahan dari analisis gas darah berguna untuk
menghindari komplikasi yang tidak diharapkan
c. Risiko tinggi kejang b.d kerusakan hantaran saraf sekunder dari abnormalitas elektrolit
dan uremia.
Tujuan: setelah diberikan asuhan keperawatan 1x24 jam diharapkan kejang berulang
tidak terjadi
Kriteria: klien tidak mengalami kejang
Intervensi:
1. Kaji dan catat faktor-faktor yang menurunkan kalsium dari sirkulasi.
R: Penting artinya untuk mengamati hipokalsemia pada klien berisiko. Perawat
harus bersiap untuk kewaspadaan kejang bila hipokalsemia
2. Kaji stimulus kejang.
R: Stimulus kejang pada tetanus adalah rangsang cahaya dan peningkatan suhu
tubuh.
3. Monitor klien yang berisiko hipokalsemi
 R: Individu berisiko terhadap osteoporosis diinstruksikan tentang perlunya masukan
kalsium diet yang adekuat; jika dikonsumsi dalam diet, suplemen kalsium harus
dipertimbangkan.
4. Hindari konsumsi alkohol dan kafein yang tinggi.
R: Alkohol dan kafein dalam dosis yang tinggi menghambat penyerapan kalsium
dan perokok kretek sedang meningkatkan ekskresi kalsium urine
5. Garam kalsium parenteral
R: Garam kalsium parenteral termausk kalsium glukonat, kalsium klorida, dan
kalsium gluseptat. Meskipun kalsium klorida menghasilkan kalsium berionisasi
yang secara signifikan lebih tinggi dibandingkan jumlah akuimolar kalsium
glukonat, tetapi cairan ini tidak sering digunakan karena cairan tersebut l ebih
mengiritasi dan dapat menyebabkan peluruhan jaringan jika dibiarkan
menginfiltrasi
6. Tingkatan masukan diet kalsium.
R: Tingkatan masukan diet kalsium sampai setidaknya 1.000 hingga 1.500 mg/hari
pada orang dewasa sangat dianjurkan (produk dari susu: sayuran berdaun hijau;
salmon kaleng, sadin, dan oyster segar)
7. Monitor pemeriksaan EKG dan laboratorium kalsium serum.
R: Menilai keberhasilan intervensi
d. Risiko perubahan perfusi serebral b.d. penurunan pH pada cairan serebrospinal efek
sekunder dari asidosis metabolic
Tujuan: setelah diberikan asuhan keperawatan 2x24 jam diharapkan perfusi jaringan
otak dapat tercapai secara optimal
Kriteria: klien tidak mengalami kegelisahan,tidak ada keluhan nyeri kepala, mual
kejang. GCS 456 pupil isokor, reflek cahaya (+), TTV normal, serta klien tidak
mengalami defisit neurologis seperti: lemas , agitasi iritabel, hiperefleksia, dan
spastisitas dapat terjadi hingga akhirnya timbul koma, kejang.
Intervensi:
1. Monitor tanda-tanda status neurologis dengan GCS.
R: Dapat mengurangi kerusakan otak lebih lanjut.
2. Monitor tanda-tanda vital seperti TD, nadi, suhu, respirasi, dan hati-hati pada
hipertensi sistolik.
R: Pada keadaan normal, autoregulasi mempertahankan keadaan tekanan darah
sistemik yang dapat berubah secara fluktuasi. Kegagalan autoreguler akan
menyebabkan kerusakan vaskular serebral yang dapat dimanifestasikan dengan
peningkatan sistolik dan diikuti oleh penurunan tekanan diastolik, sedangkan
peningkatan suhu dapat menggambarkan pejralanan infeksi.
3. Bantu klien untuk membatasi muntah dan batuk. Anjurkan klien untuk
mengeluarkan napas apabila bergerak atau berbalik di tempat tidur.
R: Aktivitas ini dapat meningkatkan tekanan intrakranial dan
intraabdomen.Mengeluarkan napas sewaktu bergerak atau mengubah posisi dapat
melindungi diri dari efek valsava.
4. Anjurkan klien untuk menghindari batuk dan mengejan berlebihan
R: Batuk dan mengejan dapat meningkatkan tekanan intrakranial dan potensial
terjadi perdarahan ulang.
5. Monitor kalium serum
 R: Hiperkalemi terjadi dengan asidosis, hipokalemi dapat terjadi pada kebalikan
asidosis dan perpindahan kalium kembali ke sel.
f. Risiko tinggi aritmia b.d gangguan konduksi elektrikal efek sekunder dari hiperkalemi
Tujuan: setelah diberikan asuhan keperawatan 1x24 jam diharapkan tidak terjadi
aritmia.
Kriteria: Klien tidak gelisah, tidak mengeluh mual-mual dan muntah, GCS 456, tidak
terdapat papiledema, TTV dalam batas normal, Klien tidak mengalami defisit
neurologis, kadar kalium serum dalam batas normal.
Intervensi:
1. Kaji faktor penyebab dari situasi/keadaan individu dan faktor-faktor hiperkalemi.
R: Banyak faktor yang menyebabkan hiperkalemia dan penanganan disesuaikan
dengan faktor penyebab.
2. Beri diet rendah kalium
R: Makanan yang mengandung kalium tinggi yang harus dihindari termausk kopi,
cocoa, the, buah yang dikeringkan, kacang yang dikeringkan, dan roti gandum utuh.
Susu dan telur juga mengandung kalium yang cukup besar. Sebaliknya, makanan
dengan kandungan kalium minimal termasuk mentega, margarin, sari buah, atau
saus cranbeery, bir jahe, permen karet, atau gula-gula (permen), root beer, gula dan
madu.
3. Memonitor tanda-tanda vital tiap 4 jam.
R: Adanya perubahan TTV secara cepat dapat menjadi pencetus aritmia pada klien
hipokalemi.
4. Monitoring klien yang berisiko terjadi hipokalemi
R: Asidosis dan kerusakan jaringan seperti pada luka bakat atau cedera remuk,
dapat menyebabkan perpindahan kalium dari ICF ke ECF, dan masih ada hal-hal
lain yang dapat menyebabkan hiperkalemia. Akhirnya, larutan IV yang
mengandung kalium harus diberikan perlahan-lahan untuk mencegah terjadinya
beban kalium berlebihan latrogenik.
5. Monitoring klien yang mendapat infus cepat yang mengandung kalium
R: Aspek yang paling penting dari pencegahan hiperkalemia adalah mengenali
keadaan klinis yang dapat menimbulkan hiperkalemia karena hiperkalemia adalah
akibat yang bisa diperkirakan pada banyak penyakit dan pemberian obat-obatan.
Selain itu, juga harus diperhatikan agar tidak terjadi pemberian infus larutan IV
yang mengandung kalium dengan kecepatan tinggi.
6. Pemberian kalsium glukonat.
R: Kalsium glukonat 10% sebanyak 10 ml diinfus IV perlahan-lahan selama 2-3
menit dengan pantauan EKG, efeknya terlihat dalam waktu 5 menit, tetapi hanya
bertahan sekitar 30 menit.
7. Pemberian glukosa 10%.
R: Glukosa 10% dalam 500 ml dengan 10 U insulin regular akan memindahkan
+
K ke dalam sel; efeknya terlihat dalam waktu 30 menit dan dapat bertahan
beberapa jam.

8. Pemberian natrum bikarbonat.

 R: Natrium bikarbonat 44-88 mEq IV akan memperbaiki asidosis dan perpindahan
+
K ke dalam sel; efeknya terlihat dalam waktu 30 menit dan dapat bertahan
beberapa jam.

Diagnosa Keperawatan
Diagnosa keperawatan ditegakkan atas dasar data dari pasien. Kemungkinan diagnosa
keperawatan dari orang dengan kegagalan ginjal kronis adalah sebagai berikut :

Kelebihan volume cairan berhubungan dengan penurunan haluaran urine, diet

berlebih dan retensi cairan serta natrium.

Perubahan nutrisi : kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan

anoreksia, mual dan muntah, pembatasan diet, dan perubahan membrane
mukosa mulut.

Intoleran aktivitas berhubungan dengan keletihan, anemia, retensi, produk

sampah.

Ansietas berhubungan dengan kurang pengetahuan tentang kondisi,

pemeriksaan diagnostik, dan rencana tindakan.

3. Intervensi
Diagnosa I
Kelebihan volume cairan berhubungan dengan penurunan haluaran urine, diet
berlebihan dan retensi cairan serta natrium.
Tujuan : mempertahankan berat tubuh ideal tanpa kelebihan cairan.
Kriteria hasil :

Menunjukkan pemasukan dan pengeluaran mendekati seimbang

Turgor kulit baik

Membran mukosa lembab

Berat badan dan tanda vital stabil

Elektrolit dalam batas normal

Intervensi

1. Kaji status cairan :

 o Timbang berat badan harian

o Keseimbangan masukan dan haluaran

o Turgor kulit dan adanya oedema

o Distensi vena leher

o Tekanan darah, denyut dan irama nadi

Pengkajian merupakan dasar dan data dasar berkelanjutan untuk memantau

perubahan dan mengevaluasi intervensi.
Keperawatan Medikal Bedah edisi 8 vol 2, Brunner & Suddart, hal 1452).

2. Batasi masukan cairan :

Pembatasan cairan akan menentukan berat badan ideal, haluaran urine dan
respons terhadap terapi. (Keperawatan Medikal Bedah edisi 8 vol 2, Brunner &
Suddart, hal 1452).
Sumber kelebihan cairan yang tidak diketahui dapat diidentifikasi. (Keperawatan
Medikal Bedah edisi 8 vol 2, Brunner & Suddart, hal 1452).

3. Jelaskan pada pasien dan keluarga rasional pembatasan

Pemahaman meningkatkan kerjasama pasien dan keluarga dalam pembatasan
cairan (Keperawatan Medikal Bedah edisi 8 vol 2, Brunner & Suddart, hal 1452).

4. Pantau kreatinin dan BUN serum

Perubahan ini menunjukkan kebutuhan dialisa segera. (Rencana Asuhan
Keperawatan Medikal Bedah, vol 1, Barbara Ensram, hal 156).

Diagnosa II
Perubahan nutrisi : Kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia, mual
dan muntah, pembatasan diet perubahan membran mukosa mulut.
Tujuan : Mempertahankan masukan nutrisi yang adekuat
Kriteria hasil :

Mempertahankan/meningkatkan berat badan seperti yang diindikasikan oleh

situasi individu.
 Bebas oedema

Intervensi

1. Kaji / catat pemasukan diet

Membantu dalam mengidentifikasi defisiensi dan kebutuhan diet. Kondisi fisik
umum gejala uremik dan pembatasan diet multiple mempengaruhi pemasukan
makanan. (Rencana Asuhan Keperawatan, Marylinn E. Doenges, hal 620).

2. Kaji pola diet nutrisi pasien

o Riwayat diet

o Makanan kesukaan

o Hitung kalori

Pola diet dahulu dan sekarang dapat dipertimbangkan dalam menyusun menu.
(Keperawatan Medikal Bedah edisi 8 vol 2, Brunner & Suddart, hal 1452).

3. Kaji faktor yang berperan dalam merubah masukan nutrisi

o Anoreksia, mual dan muntah

o Diet yang tidak menyenangkan bagi pasien

o Depresi

o Kurang memahami pembatasan diet

Menyediakan informasi mengenai faktor lain yang dapat diubah atau dihilangkan
untuk meningkatkan masukan diet.

4. Berikan makan sedikit tapi sering

Meminimalkan anoreksia dan mual sehubungan dengan status
uremik/menurunnya peristaltik. (Rencana Asuhan Keperawatan, Marylinn E.
Doenges, hal 620).
 5. Berikan pasien / orang terdekat daftar makanan / cairan yang diizinkan dan
dorong terlibat dalam pilihan menu.
Memberikan pasien tindakan kontrol dalam pembatasan diet. Makanan dan
rumah dapat meningkatkan nafsu makan. (Rencana Asuhan Keperawatan,
Marylinn E. Doenges, hal 620).

6. Menyediakan makanan kesukaan pasien dalam batas-batas diet

Mendorong peningkatan masukan diet

7. Tinggikan masukan protein yang mengandung nilai biologis tinggi : telur, susu,
daging.
Protein lengkap diberikan untuk mencapai keseimbangan nitrogen yang
diperlukan untuk pertumbuhan dan penyembuhan. (Keperawatan Medikal Bedah
edisi 8 vol 2, Brunner & Suddart, hal 1452).

8. Timbang berat badan harian.

Untuk memantau status cairan dan nutrisi.

Diagnosa III
Intoleran aktifitas berhubungan dengan kelelahan, anemia dan retensi produk sampah
Tujuan : Berpartisipasi dalam aktifitas yang dapat ditoleransi
Kriteria hasil :

Berkurangnya keluhan lelah

Peningkatan keterlibatan pada aktifitas social

Laporan perasaan lebih berenergi

Frekuensi pernapasan dan frekuensi jantung kembali dalam rentang normal

setelah penghentian aktifitas.

Intervensi

1. Kaji faktor yang menimbulkan keletihan

o Anemia
 o Ketidakseimbangan cairan dan elektrolit

o Retensi produk sampah

o Depresi

Menyediakan informasi tentang indikasi tingkat keletihan

(Keperawatan Medikal Bedah edisi 8 vol 2, Brunner & Suddart, hal 1454).

2. Tingkatkan kemandirian dalam aktivitas perawatan diri yang dapat ditoleransi,

bantu jika keletihan terjadi.
Meningkatkan aktivitas ringan/sedang dan memperbaiki harga diri.

3. Anjurkan aktivitas alternatif sambil istirahat.

Mendorong latihan dan aktivitas dalam batas-batas yang dapat ditoleransi dan
istirahat yang adekuat. (Keperawatan Medikal Bedah edisi 8 vol 2, Brunner &
Suddart, hal 1454).

4. Anjurkan untuk beristirahat setelah dialisis

Istirahat yang adekuat dianjurkan setelah dialisis, yang bagi banyak pasien
sangat melelahkan. (Keperawatan Medikal Bedah edisi 8 vol 2, Brunner &
Suddart, hal 1454).

Diagnosa IV
Ansietas berhubungan dengan kurang pengetahuan tentang kondis, pemeriksaan
diagnostic, rencana tindakan dan prognosis.
Tujuan : Ansietas berkurang dengan adanya peningkatan pengetahuan tentang penykit
dan pengobatan.
Kriteria hasil :

Mengungkapkan pemahaman tentangkondisi, pemeriksaan diagnostic dan

rencana tindakan.

Sedikit melaporkan perasaan gugup atau takut.

Intervensi
1. Bila mungkin atur untuk kunjungan dari individu yang mendapat terapi.
Indiviodu yang berhasil dalam koping dapat pengaruh positif untuk membantu
pasien yang baru didiagnosa mempertahankan harapan dan mulai menilai
perubahan gaya hidup yang akan diterima. (Rencana Asuhan Keperawatan vol
1, Barbara Engram hal 159).

2. Berikan informasi tentang :

o Sifat gagal ginjal. Jamin pasien memahami bahwa gagal ginjal kronis
adalah tak dapat pulih dan bahwa lama tindakan diperlukan untuk
mempertahankan fungsi tubuh normal.

o Pemeriksaan diagnostic termasuk :

Tujuan

Diskripsi singkat

Persiapan yang diperlukan sebelum tes

Hasil tes dan kemaknaan hasil tes.

Pasien sering tidak memahami bahwa dialisa akan diperlukan selamanya

bila ginjal tak dapat pulih. Memberi pasien informasi mendorong
partisipasi dalam pengambilan keputusan dan membantu
mengembangkan kepatuhan dan kemandirian maksimum. (Rencana
Asuhan Keperawatan vol 1, Barbara Engram hal 159).

o Sediakan waktu untuk pasien dan orng terdekat untuk membicarakan

tentang masalah dan perasaan tentang perubahan gaya hidup yang akan
diperlukan untuk memiliki terapi.
Pengekspresian perasaan membantu mengurangi ansietas. Tindakan
untuk gagal ginjal berdampak pada seluruh keluarga. (Rencana Asuhan
Keperawatan vol 1, Barbara Engram hal 160).

o Jelaskan fungsi renal dan konsekuensi gagal ginjal sesuai dengan tingkat
pemahaman dan kesiapan pasien untuk belajar.
 Pasien dapat belajar tentang gagal ginjal dan penanganan setelah mereka
siap untuk memahami dan menerima diagnosis dan konsekuensinya.

o Bantu pasien untuk mengidentifikasi cara-cara untuk memahami berbagai

perubahan akibat penyakit dan penanganan yang mempengaruhi
hidupnya.
Pasien dapat melihat bahwa kehidupannya tidak harus berubah akibat
penyakit.
 DAFTAR PUSTAKA

Mansjoer, Arif, dkk. 2001. Kapita Selekta Kedokteran edisi 3 jilid 1. Jakarta: Salemba Medika
Muttaqin, Arif, Kumala Sari. 2011. Askep Gangguan Sistem Perkemihan. Jakarta: Salemba
Medika.
Price, S. A & Wilson, L. M. 2005. Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Edisi 6
Volume 2. Jakarta: EGC
Smeltzer, Suzanne C, Brenda G bare, 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta:
EGC
Doenges, Marilyn. E. 1999. Rencana Asuhan Keperawatan. Edisi 3. Jakarta: EGC
NANDA Internasional. 2012. Diagnosa Keperawatan: Definisi dan Klasifikasi. Jakarta: EGC.
Suddart, Brunner. 2002. Keperawatan Medikal Bedah Edisi 8 Vol 2 alih bahasa H. Y. Kuncara,
Andry Hartono, Monica Ester, Yasmin Asih. Jakarta: EGC
Nursalam, Dr. Nurs M. 2006. Asuhan Keperawatan Pada Pasien Dengan Gangguan Sistem
Perkemihan. Jakarta: Salemba Medika
Tambayong, jan. 2000. Patofisiologi Untuk Keperawatan. Jakarta: EGC
Roesli R. 2007. Kriteria RIFLE Cara yang Mudah dan Terpercaya untuk Menegakkan
Diagnosis dan Memprediksi Prognosis Gagal Ginjal Akut. Bandung: Pusat Penerbitan
Ilmiah Bagian Ilmu Penyakit Dalam FK UNPAD
Schrier RW, Wang W, Poole B, Mitra A. 2004. Acute Renal Failure: Definitions, Diagnosis,
Pathogenesis, and Therapy. J. Clin. Invest.
Sinto R, Nainggolan G. 2010. Acute Kidney Injury: Pendekatan Klinis dan Tata Laksana.
Jakarta: Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia