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ANEMIAS

MOTIVOS DE CONSULTA:

1) Palidez: se define como el aumento del tono blanquecino (livido) de la


piel y de las mucosaas observables aun en personas de raza negra.
El color de la piel depende de arios factores: riqueza del pigmento
melanico, irrigacin de la dermis, y espesor de las capas superficiales.
Puede ser:
Generalizada: transitoria, 2 a vasoconstriccin cutnea
permaneciendo rosadas las mucosas. Se observa en shock,
hipotensin arterial con lipotimia y sincope.
Localizada: generalmente dada por mecanismos externos. Ej: presin
excesiva con el maguito del tensimetro.
En la anemia la palidez es generalizada y permamnente, afectando a
las mucosas, debido a la disminucin de la hb circulante. La palidez
es el signo mas evidente de anemia, la cual no es especifica, ni
sensible. Los ugares especficos para su visualizacin son: mucosa
yugal, paladar, faringe, conjuntiva palpebral, labios y palmas.
La palidez se puede acompaar por diferentes tonos y matices como
por ej:
Anemias hemolticas: (icteicia flavinica) palidez con coloracin
amarillenta en piel y mucosas.
Anemia perniciosa: palidez con tinte amarillo limn.
Pacientes neoplsicos y con IRC palidez cerea levemente
amarillenta pajiza)
Fase avanzaa del sida: palidez con un tinte grisceo o terroso
de la piel.
ISRC (Addison) oscurecimiento de la piel por melanodermia con
palidez mucosa por anemia.
Palidez constitucional: razones raciales, mayor espesor de la
epidermis.
Hipotiroidismo: por infiltracin cutnea por edema o sustancia
mucoide.
Panhipopituitarismo: variacin entre palidez crea a
amarillenta. En regin peribucal y periorbitaria.

2) Rubicundez: es la coloracin rojiza de la piel, que puede ser 2 a


vasodilatacin de los plexos drmicos, anomalas de la piel y
alteraciones del contenido sanguneo.
Esta coloracin puede ser difusa y ms manifiesto en la cara, dando
lugar a la FASCIE RUBICUNDA O ERITROSICA.
Puede ser:
Episdica como por ej: vasodilatacin producida por
emociones, reacciones de hipersensibilidad, exposicin al sol,
ingesta aguda de alcohol y sd carcinoide del
feocromocitoma.
Persistente: se observa en afecciones de la piel: eritrodermias,
eritema facial del LES, dermatomiositis.
En la policitemia (aumento de la cantidad de globulos rojos
circulantes) es un signos constante. En este caso se denomina
eritrosis y es permanente, con predominio facial y tb en el
cuello, parte anterior y superior del torax.
3) Adenomegalias: ver en apuntes del 1 parcial.
4) Hemorragias: CASCADA DE LA COAGULACION.

NUEVA CASCADA DE LA COAGULACION: ANOTAR LO DE LA CLASE.


HEMORRAGIA: es la extravasacin de sangre que abandona el
compartimiento donde se aloja. Esta sangre puede acumularse en el
organismo, en el insterticio, donde se denominan HEMATOMAS, en
cavidades (serosas) HEMOPERICARDIO, HEMOPERITONEO, o
sinoviales, HEMARTROSIS.
SI existe una solucin de continuidad en tejidos, la sangre fluye al
medio externo a travs de la piel, mucosas o diferentes rganos con
lo que el sangrado se hace evidente.
Fisiopatologa: diversos componentes de la sangre: agua solutos y
ptoteinas migran a los vasos pequeos, los leucocitos atraviesas la
pared vascular y los rganos hematopoyticos feales y adultos
presentan sinusoides que permiten el pasaje de otras clulas de la
sangre.
La medula osea presenta un transito unidireccional desde el
insterticio a la luz vascular.
El bazo: recibe, retiene y procesa clulas hemticas circulantes con
esta excepcin el hallazgo de eritrocitos en el insterticio de cualquier
otro sitio del organismo es dx de hemorragia.
La extravasacin de la sangre requiere una solucin de continuidad
de la pared vascular de tamao sufiente para permitir el pasaje de
hemates y una diferencia de presin entre el interior y exterior del
vaso para impulsar la sangre.
La lesin de los vasos sanguneos desencadena una respuesta
fisiolgica que ocluyen la brecha vascular y limitan la cantidad de
sangre extravasada.
El sistema hemosttico o de la coagulacin esta integrado por 2
componentes:
Celular: constituido por plaquetas
Humoral constituido por factores de la coaulacion con
activadores e inhibidores.

Ante una lesin el primer tapon que cierra la brecha es el trombo


plaquetario con duracin temporaria activando al mismo tiempo la cascada
de la coagulacin.

Luego se forma el trombo de fibrina que ocluye la brecha de manera


permanente.

Adems de la lesin de la pared vascular, la aparicin y persistencia


de hemorragias se ve facilitada por otras alteraciones responsables
de un sd hemorragiparo o purpurico:
1) Enfermedad localizada o difusa de la pared vascular
2) Dficit de los factores de la coagulacin
3) Aumento de la actividad de los inhibidores de la coagulacin
4) Aumento de la actividad de los inhibidores de la coagulacin
5) Aumento de la fibrinlisis
6) Dficit de inhibidores de la fibrinlisis
7) Descenso en el numero de plaquetas
8) Alteracin funcional de las plaquetas
9) Aumento de la viscoicdad sangunea.
Tipos y clasificacin:

Segn el sangrado:

1) Externo: cuando la perdida hemtica es visible ante la inspeccin


simple, a atraves de la piel o mucosas accesibles a la inspeccin.
2) Internas: el sangrado se instuye por medio de sg indirectos:
disminucin de la presin arterial, anemia, tumefaccin de partes
blandas.

De a cuerdo al riesgo vital:

1) Maor: cada de la PAS < 90 MMHG con shock hipovolmico


Descenso del HTO > 20% anemia grave
Se localiza en zonas que ponen en peligro la vida del paciente: SNC,
CUELLO, PERICARDIO, PULMON.

2) MENOR: cuando no cumple con los criterios anormales.

De acuerdo a los mecanismos fisiopatolgicos: anormales: que son


desencadenados o favorecidos por alteraciones sistmicas no relacionadas
con lesiones vasculares locales: ej: trastornos mecnicos hemostticos,
aumento de la viscosidad sangunea.

Criterios de sangrado anorma o sd hemorragiparo:

Sangrado espontaneo
Sangrado simultaneo en varios sitios
Sangrado en sitios inhabitulaes no atribuidos a traumatismos
Presencia de equimosis o petequias
Hemorragia abundante no acorde a la lesin
Hemorragia a repeticin sin causa local de sangrado
Sangrado no controlado con maniobras locales.

5) Fiebre: ver apunte 1 parcial

SINDROME ANEMICO

La anemia puede definirse como la disminucin de la masa de GR por


debajo del nivel normal. Se usan los valores de HB Y HTO, recuento de
glbulos rojos.
Valores normales

HOMBRES MUJERES
HB (G/DL) 13-17 12-15
HTO%) 42-52 36-46
ERITROCITOS (millones) 4,5-5,8 36-46
RETICULOCITOS (%) 0,5-1,5
RETICULOCITOS (ABSOLUTO) 25.000-75.000
VCM (FL) 80-100
HCM (PG) 27-33
CHCM(%) 33,4-35,5
RDW (%) 12-14

Por lo tanto anemia e el hombre es cuando el HTO < 40% y la HB < 13


G/DL , y en la mujer cuando el HTO < 36% Y HB < 12 G/DL.

Situaciones:

Expansin del volumen plasmtico con disminucin del hto y hb pero


con masa eritrocitaria normal, ej atletas y embarazo.
Deshidratados con valores pseudonormales que luego dosminuyen
con la rehidratacin: anemia.
Pacientes que viven en altitudes tienen elevado valor, luego en los
gerontes disminuye pero no es patolgico.
LA ANEMIA NO ES UNA ENFERMEDAD, SINO QUE ES SECUNDARIO O
SE ASOCIA A OTRO TRASTORNO QUE CONSTITUYE UNA ENFERMEDAD
DE BASE.

Epidemiologia: segn la OMS padecen anemia el 33% de las mujeres y un


20% de los hombres, y el 50% de los casos es causa la anemia ferropenica.

Etiopatogenia: se produce por 3 mecanismos:

1) Disminucin de la produccin de GR CAUSAS aplasia


medular global

Infiltracin medular: leucemias, linfomas, mieloma, carcinoma, vit b


12, acido flico

Dficit de maduracin

Dficit de FE

Dficit de eritropoyetina: IRA.IRC.


Los GR circulan entre 110-120 dias, i estos no son reemplazados por
nuevos eritrocitos, se produce anemia, llamada tb:
HIPOPROLIFERATIVA O ARREGENERATIVA: que esta acompaada de
leucopenia (disminucin de serie blanca), plaquetopenia (disminucin
de la serie megacariocitica) dando lugar a bicitopenia si afecta las 2
series, y pancitopenia si afecta las 3 series.

2) Aumento de la destruccin de GR.


CAUSAS hemolisis de causa extracorpuscular: infeccin, fcos,
agentes fsicos y qcos.
Hemolisis de causa intracorpuscular
Hereditarios dficit
enzimticos/hemoglobinopatas
Adquiridos hemoglobinuria paroxstica
nocturna /intoxicacin con plomo.
Cuando los GR viven menos de 100 dias, estamos en presencia de
hemolisis.
Aparece anemia cuando la medula sea no puede compensar con un
aumento en la produccin de GR.
Puede hacer estados hemolticos con compensacin de la MO sin
anemia.

3) perdidas hemticas causas hemorragias agudas/


hemorrgicas crnicas o ferropenica.
Es la casusa ms frecuente de anemia. La hemorragia puede ser
aguda-subaguda-crnica. Macroscpica o evidente o microscpica o
oculta.
La hemorragia aguda produce cuadros de hipovolemia con posterior
anemia por hemodilucin.
La hemorragia crnica, la anemia es 2 a la ferropenica cuando se
agotan los depsitos de hierro.
Ocurre en el hombre despus de perdidas de 1200 ml o mas y en a
mujer de 600 ml o mas.
Los sitios frecuentes de perdida del aparato digestivo superior e
inferior y tracto genital femenino.

Clnica: depende de 4 factores: magnitud del descenso de GR, rapidez


de instalacin y tiempo de evolucin del cuadro, enfermedad que
causan la anemia, mecanismos de compensacin del organismo.

MC: disnea de esfuerzo/astenia/fatigabilidad.


Sntomas secundarios a mecanismos compensatorios: taquicardia,
palpitaciones, acufenos.
Palidez.
En estados graves de anemia y en ptes aosos: presentan estado
confusional y deterioro del sensorio.
Tambin el pte puede consultar cuando ya no hay complicaciones:
angina de pecho, IAM, claudicacin intermitente, ICC.
En anemias agudas: hipovolemia con mareos, ortotatismo,
hipotensin arterial, lipotimia, sincope, shock.
Anemia ferropenica: pica: ingestin de sustancias no alimenticias.
Pica por hielo, por tierra. Puede provocar tb:
- Disfagia 2 a membranas esofgicas (sd de plummer vinson)
- Trastornos gastrointestinales
- Problemas de conducta: irritabilidad, insomnio.
- Trastorno del crecimiento.
- Frecuente en los nios.

Anemias hemolticas: MC: ictericia sin coluria, dolor lumbar,


fiebre.

Anemias megaloblasticas: anemias perniciosas (b12) st neurolgicos como


trastornos de la marcha (tabes dorsal), parestesias, confusin, trastornos del
sensorio (sd neuroanemico).

Anemias por insuficiencia medular: st 2 a leucopenia e infecciones.

Es frecuente que consulte por prdidas anormales de sangre que proceden


del tubo digestivo, hematoquecia o melena, como asi tb urogenital:
hematuria, y metrorragia. Dolor abdominal, pirosis, cambios en el ritmo
evacuatorio.

En neoplasias: anorexia y prdida de peso.

Examen fsico:

Inspeccin:

1) Piel y mucosas: ictericia procesos hemoliticos-hepaticos y


biliares
Petequias proceso medular o perifrico
que afecte plaquetas
2) Uas: frgiles con estriaciones longitudinales y forma cncava en
cuchara coiloniqueia) en anemias ferropenicas.
3) Lengua: depapilada, dolorosa, color rojo intenso: dficit de b 12
(glositis de hunter), glositis atrfica 2 a dficit de FE.
4) Cabello: seco frgil y quebradizo.
5) Edema: secundario a insuficiencia renal-hepatica. Cardiaca o por
hipoalbuminemia.

Palpacion:

1) Fiebre: cada 48-72 hs: paludismo ondulante de Pel-Ebstein Hodking


2) Adenopatas: proceso lindoproliferativo o neoplsico
3) Esplenomegalia: proceso linfoproliferatico o hiperesplenismo
4) Masa de origen gastrointestinal.
5) Examen pelviano en mujer y prosttico en hombre.

Percusin: dolor retroesternal: infiltracin medular por leucemia aguda (sg


de craven).
Auscultacin: cardiovascular: soplos eyectivos por aceleracin
compensadora y soplos regurgitativos por ej: endocarditis infecciosa.

Examen neurolgico: apalestesia y sd cordonal posterior (pseudotabes):


anemia perniciosa.

Reflejos osteotendinosos con relajacin lenta y


miopata: hipotiroidismo.

Observar coloracin de heces y orina para buscar perdidas hemticas.

El paciente con anemia

Pasos a seguir:

Confirmar anemia por laboratorio

Evaluacin de la gravedad y complicaciones

Determinacin del mecanismo patolgico

Dx de la causa histolgica

Tto de anemia y enfermedad de base.

En anemias agudas, como las asociadas a hemorragias, debe evaluarse la


volemia antes que el grado de descenso del hto. El pte pierde sangre entera
por lo tanto la relacin entre el GR y el plasma se mantiene inalterada en las
1 hs. Luego solicitamos estudios complementarios de 3 tipos:

1) Anlisis automatizados: HT-HB- RECUENTO DE GR-% Y N DE


RETICULOCITOS.
VOLUMEN ERITROCITARIO (VCM) HB
ERITROCITARIA (HCM-CHCM)
RDW
2) Examen morfolgico de clulas sanguneas en extendidos o frotis.
3) Estudios especiales como: metabolismo de FE- parmetro de
hemolisis/ determinacin de factores de maduracin/ examen de
medula sea.

Valores que se obtienen por los anlisis

Determinando:

VCM las anemias se dividen en VCM NORMAL


NORMOCITICAS

VCM BAJO
MICROCITICAS

VCM AUMENTADO
MACROCITICAS
HCM divide a los GR en NORMOCROMICAS HB NORMAL

HIPOCROMICAS HB BAJA

HIPERCROMICAS HB
AUMENTADA

RDW AUMENTADO ANISOCITOSIS ERITROCITOS DE TAMAO


VARIABLE

RETICULOCITOS AUMENTADOS
REGENERATIVAS

NORMALES O DISMINUIDOS
ARREGENERATIVAS

EXAMEN MORFOLOGICO DE LAS CELULAS SANGUINEAS

Frotis de sangre: sirve para observar la presencia de alteraciones del


tamao y coloracin de los eritrocitos, clulas inmaduras, anomalas en los
leucocitos y plaquetas y detectar anomalas en la forma de lo GR o
poiquilocitosis.

Que podemos encontrar?

1) Esferocitos: GR en forma de esfera. Causas: esferocitosis hereditaria,


hemolisis autoinmune
2) Dacriocitos: GR en forma de lagrima. Uno de sus polos presenta una
elongacin. Causas: mielofibrosis y mielositis.
3) Esquistocitos: GR fragmentados. Causas microangiopatia y hemolisis
mecnica.
4) Drepanocitos: GR falcifrome en forma de medialuna. Causas:
drepanocitosis
5) Dianocitos: celula diana: GR con centro oscuro , rodeado de un halo
de luz. Tiro al blanco. Causas: talasemias, hepatopatas, ferropenia.
6) Estomatocitos: GR con un centro claro y una hendidura en forma de
boca.casuas: estomatocitosis hereditaria, alcoholismo.
7) Eliptocitos: GR elipsoide. Causas. Talasemias, ferropenia.
8) Equiocitos: GR en forma de estrella. Causas: talasemias y dficit de
piruvatoquinasa.

ANEMIA MACROCITICA

FERREMIA FERREMIA FERREMIA


BAJA NORMAL ALTA
TRANSFERRINA TRANSFERRINA N/B ELECTROF SIDEROBLAST
ALTA FERRITINA N/B ORESIS DE
FERRITINA BALA FE MEDULAR HB
OS EN ANILLO
FE MEDULAR PRESENTE
EN MEDULA
AUSENTE
OSEA

ANEMIA ANEMIA DE LOS TALASEMIAS ANEMIA


FERROPENICA TRASTORNOS SIDEROBLASTI
CRONICOS CA

PATRON DE ANMIA FERROPENICA:

Es una anemia microcitica e hipocromica


Con reticulocitos disminuidos y RDW aumentado
Ferremia y ferritina disminuida con transferrina aumentada
Porcentaje de saturacin bajo: > 20% no es compatible con
ferropenia
< 16% si es compatible.

ANEMIA MACROCITICA

La presencia de macrocitosis se define cn un VCM > 100 fl.


El aumento de reticulocitos se observa en 3 situaciones: helosisi,
hemorragia aguda, recuperacin de anemia carencial.
Las anemias macrociticas se %: megaloblasticas y no
megaloblasticas.
El dx de megaloblastosis se realiza mediante el examen visual del
frotis y de a celularidad medular. Los GR no solo son grandes, sino
que adoptan una forma oval caracterstica.
Valores mayores a 115 FL se corresponde a una megaloblastosis.
Puede haber leucopenia y trombocitopenia leve a moderada.
Si en el frotis no veos cambios anormales, hay que realizar examen
de la medula sea donde observaremos: asincronismo madurativo-
ncleo citoplasma.
Los dosajes de folatos y de vit b 12 determinaran el dficit casual.
Causas de anemias macrociticas no megaloblasticas: alcoholismo,
hepatopatas, hipotiroidismo.

ANEMIA MACROCITICA

MEGALOBLASTOS EN NO MEGALOBLASTOS EN
SANGRE Y MEDULA OSEA SANGRE Y MEDULA OSEA

B 12 FOLATOS RETICULOCIT RETICULOCIT


DISMINUIDA DISMINUIDO OS OS
DEFICIT DE DEFICIENCIA HEMORRAGI HIPOTIROISIM
B12 DE FOLATOS O
ANEMIA MALABSORION A AGUDA ALCOHOLISMO
PERNICIOSA ALCOHOLISMO HEPATOPATIA
GASTRECTOMI S

ANEMIAS NORMOCITICAS

En anemias normociticas el VCM es normal 80-100 fl.

Con frecuencia este tipo de anemias es 2 a enfermedades no


hematolgicas, anemias de los trastrnos crnicos, que en este caso es til
determinar la ferremia y transferrina (ambas descendidas) y ferritina srica
normal.

La anemia de la IRC por dficit de eritropoyetina tb es habitualmente


normocitica y normocromica.

Las anemias hemolticas son normocromicas y la observacin del frotis


produce aumento del reticulocitos. Por fragmentacin de GR tiene valor dx
esquistocitos.

Pruebas de laboratorios para detectar hemolisis: dosaje de haptoglobina/hb


libre en plasma/ LDH-bilirrubina indirecta/prueba de coombs.

La combinacin de aumento de LDH Y DISMINUCION DE HAPTOGLOBINA


90% de especifidad para el dx de hemolisis.

Etiologa

Ante el hallazgo de ferropenia, salvo en los casos raros de causa nutricional


y en estadios de aumento de los requerimientos como embarazo, lactancia ,
el dficit de fe siempe e debe a perdidas sanguneas crnicas. La causa mas
frecuente de hemorragias crnicas son de origen gastrintestinal en ambos
sexos y las ginecolgicas en la mujer. Las perdidas digestivas pueden ser
melena y hematoquecia microscpicas y ocultas. Tiene valor la bsqueda de
sangre oculta en materia fecal (SOMF).
Cuando determinamos anemia ferropenica, se debe estudiar el aparato
digestivo en busca de la causa. A patogenia puede estar en el tracto
digestivo superior: esofagitis, ulcera gastroduodenal, tumores. Tracto
digestivo inferior: plipos, divertculos, tumores.

En las anemias megaloblasticas hay que determinar dficit de folatos o de


vit b 12.

En la carencial de b12 el pte podr tener: anemia perniciosa verdadera:


gastritis atrfica, ac contra clulas parietales gstricas y contra factor
intrnseco.

Tambin puede ser 2 a gastrectoma o resecciones del leon terminal.

En la deficiencia de folatos suele ser 2 a aporte dietario insuficiente: falta


de ingesta, dieta vegetariana, malabsorcin intestinal, frmacos
colestasicos, alcoholismo, aumento de los requerimientos.

Alcoholismo crnica e hipotiroidismo.

Leucemias

Son un grupo de enfermedades neoplsicas caracterizadas por una


proliferacin clonal el evento leucmico final ocurre en una clula) de los
progenitores hematopoyticos en la medula sea.

MIELOIDES (LMA) LINFOIDES (LLA)


DEFINICION Se produce por crecimiento Leucemia que se produce por
incontrolado de clulas crecimiento incontrolado de
inmaduras leucmicas clulas inmaduras leucmicas
(blastos) de estirpe de estirpe linfoide.
mieloide.
caracteristi Frecuente en nios < de 1 Frecuente en nios < de 1
cas ao y adultos > de 40 aos ao y adultos > 70 aos. MAS
FRECUENTE EN NIOS
epidemio 15 al 20% de leucemias 15 al 20 % de leucemias
agudas agudas.
etiologia Desconocida
Factores genticos: gemelos
univitelinos, anemia de IDEM!
fanconi, sd de down
Factores externos:
radiaciones, qumicos,
pinturas, frmacos.
CLINICA No son frecuentes la Frecuente las adenopatas
adenopatas Hepatoesplenomegalia
Esplenomegalia con Frecente infiltracin a las
hepatomegalia moderada meninges
Ditesis hemorrgica Ditesis hemorragica
Infrecuente infiltracin a
meninges (excepto el
m4.m5)
Tipos MO: LA minimamente L1: LA linfoblastica variedad
clasificacio diferenciada infantil
n M1: LA mieloblastica sin L2: variedad adulto
maduracin L3: tipo burkit
M2: LA mieloblastica con
maduracin
M3: LA promielocitica
M4: LA mielomonocitica
M5: LA monocitica a)
monoblastica b) promonocitica
M6: eritroleucemia
M7: magacarioblastica
laboratorio Hemograma: Anemia
anemia/reticulopenia/ Retiulopenia
Leucocitosis > 100.000 Leucocitosis >50.000
Neutropenia trombocitopenia
trombocitopenia
Frotis Presencia de blastos en Linfoblastos en proporcin
sangre perifrica variable
Presencia de bastones de Presencia de hiato leucemico
AUER
Presencia de hiato
leucmico.
bioquimica Hiperuricemia
Aumento de LDH
Hiperpotasemia IDEM!
Hiperfosfatemia e
hipocalcemia
Creatinina y urea
aumentada.

LEUCEMIAS CRONICAS

Sd mieloproliferativo crnico. Conjunto de entidades hematolgicas


caracterizadas por expansin clonal de una clula madre pluripotente ando
como resultado una hipercelularidad medular con predominio de una lnea
especfica y se hallan sujetos a evolucin clonal que incluye la
transformacin a leucemia aguda.

Policitemia vera trombocitopenia esencial mielofibrosis idioptica.

MIELOIDES LINFOIDES
DEFINICIO Enfermdad caracterizada por la Enfermedad
N proliferacin incontrolada de leucitsis de caracterizada por
la serie mieloide hasta las ultimas fases la proliferacin
madurativas de su diferenciacion incontrolada de
leucocitos de la
serie linfoide hasta
las ultimas fases
maduraticas de su
diferenciacion
caracteris Frecuente > 45 aos
tica
clinica Infrecuente las adenopatas Frecuente > 40
Esplenomegalia con hepatomegalia aos. Afecta mas a
moderada. los hombres que
mujeres
Frecuente
adenopatas
hepatoesplenomeg
alia
laboratori Hemograma: -anemia Anemia-
o - Leucocitosis leucocitosis-
- Basofilia y eosinofilia linfocitosis-
- Trombocitosis trombopenia
- Vsg acelerada
Frotis: - presencia de blastos en sangre
perifrica < 0.8%
Linfocitos de
- Presencia de mielocitos
aspecto maduro
y metamielocitos
Muy frgiles que se
- Neutrfilos
rompen al realizar
desgranulados
- Neutrfilos extensin dando
hipolobulados. lugar a sombras de
Bioqumica: - hiperuricemia Grumpecht
- Aumento de ldh Hiperuricemia
- Hiperfosfatemia e Aumento de LDH
hipocalcemia Hiperpotasemia
- Creatinina y urea Hiperfosfatemia e
elevada hipocacemia
Creatinina y urea
elevada
Hipogammaglobuli
nemia
Tincin FAL disminuida FA DISMINUIDA
citoquimic PAS +
a
Estudio CROMOSOMA PHILADELFIA
genetico
SINDROME HEMORRAGIPARO

Llamado tb sd purpurico por la presencia de sangrado fciles.

Etiopatogenia y fisiopatologa

1) Alteraciones plaquetarias: descenso del N de plaquetas y alteracin


funcional plaquetaria: trombocitopatias.
2) Alteracin de los factores plasmticos de la coagulacin:
Adeficit de los factores de la coaguacion: hereditario desde el
nacimiento, adquirido.
o Hereditarios: dficit aislado de los factores de
coagulacin:
Herencia ligada al sexo: hemofilias A
Herencia autosmica recesiva:
VII.V.II.X.XI.I.XII.
Deficiencias adquiridas:
a) Por disminucin de un factor aislado de la coagulacin: por defecto
de inhibidores de neutralizacin, por absoricion del factor X.
b) Defitic de multiples factores de la coagulacin:
-por dficit de vit k
-por insuficiencia heptica
-por consumo: CID
-por inhibidores de la coagulacin: heparina.proteoglicanos.

por aumento de la fibrinlisis: por iatrogenia, bypass cardiopulmonar,


insuficiencia heptica, tumores.

dficit de inhibidores de la fibrinlisis.

3) Alteraciones de la pared vascular


-enfermedad localizada o difusa de la pared: hereditarias sd de
marfan
Adquiridas
escorbuto

Sd de cushing

Purpura senil

Amiloidosis

-Por inflamacin de la pared infecciosa


endocrditis infecciosa

Autoinmune
vasculitis

Tumoral
-Aumento de la viscosidad sangunea: discrasia de clulas
plasmticas.

Clnica:

El sd hemorragiparo o purpurico se clasifica en :

Vasculoplaquetarios: en los que predominan las petequias y equimosis .

Alteracin de la coagulacin plasmtica. Donde prevalecen hematomas


voluminosos.

Ambos tipos de sd hemorragiparo suelen estar presentes los sangrados


mucosos ( epistaxis, gingivorragias, sangrado digestivo hecho que no
permiten diferenciarlos. En cambio las hemorragias en la piel, cuando estn
presentes, son una fuente de informacin ms til.

- Petequias: localizacin y si son palpables o no


- Equimosis: N Y tamao
- Hematomas: superficiales o profundas.

Petequias: son inusuales en los trastrnos de la coagulacin puros. Hay que


diferenciar la petequias de otras lesiones cutneas como maculas, purpuras,
eritematosas.

Las petequias no desaparecen a la vitropreion a diferencia de las lesiones


eritematosas.

Por lo general son lesiones maculares, es decir no se les detecta volumen al


deslizar el dedo sobre ellas.

Si hay muchas lesiones vasculares, las petequias suelen tener volumen y se


habla de purpura palpable debido a un infiltrado celular inflamatorio y/o de
la coagulacin de la sangre extravasada.

Si aparecen petequias en un nio con localizacin periocular y en el cuello,


sugiere un sngrado por esfuerzo, por lo comn llanto intenso, con maniobras
de valsalva reiteradas y sostenidas sin presencia de un sd hemorragiparo.

La equimosis multiple y pequeas son caracteristicos de los trastornos


plaquetarios que acompaan a las petequias. En trastornos de la
coagulacin la equimosis son nicas y extensas.

Hematomas: se encuentran en los trastornos de la coagulacin al igual que


la hemartrosis y sangrados retardados despus de traumatismos y cx.

Trastornos Trastonros de la
vasculoplaquetarios coagulacin plasmatica
Sangrado por Profusas y prolongadas No excesico. Raros
heridas
superciales
Petequias Habituales Hematoma profundo nico
Equimosis y Equimosis pequeas y Comunes en casos graves
hemartomas superficiales y multiples
espontaneos.
Hemartrosis Muy raras Comienzo demorado (min a
hs) no se detiene por
compresin. Puede durar
das
Hemorragias por Comienzo inmediato. Sangrado mucoso,
heridas Pueden ser detenidas por hemorragias profundas,
profundas compresin sangrado postraumtico
Hemorragias Petequia-equimosis- Frecuente hemofilias
mas comunes sangrado mucoso
Antecedentes Poco frecuente
familiares

Enfque diagnostico

Anamenesis:

Manifestaciones de sangrado mayor : cefalea/st de foco


neurolgico/alteraciones visuales agudas/hemoptisis o esputo
hemoptoico/alteracion de sangrado abundante/hematemesis. Melena,
ortotatismo, hipotensin.

Antecedentes personales de Coagulopatia: hematomas profundos,


sangrados retardados, petequias y equimosis en la piel. Sangrado mucoso.
Esto permite categorzar a los sd purpuricos en: agudos < 1 mes

Subagudos : 1 a 6 meses devolucin

Crnicos: > 6 meses.

Examen fsico: evidencia de sangrado mayor: signos de lesione en el SNC.

Hematoma en el cuello

Sg de taponamiento pericrdico

Sg de hemorragia pulmonar: espectoracion hemoptoica, estertores de


burbuja, infiltrado radiolooco

Sg de hipovolemia: taquicarida, hipotensin, ortotatismo.

Sg premonitorios de sangrado mayor ampollas hemorrgicas en la boca y


fauces

Hemorragias retinianas

Estudios complementarios:
Para evaluar sanrado mayor: hemograma y estudios por imgenes

Laboratorio general : funcin renal, deterioro de la funcin plaquetaria,


hepatogra,a

Laboratorio vasco de la coagulacin: recuento de plaquetas y frotis de


sangre perifrica, tiempo de sangra, estudios de la coagulacin (tiempo de
quick, KPTT, TT

EDEMA DE LA TROMBOSIS VENOSA: edema acompaado de piel


caliente, enrOjecida, brillante y aparicin brusca de venas dilatadas.
Edema con fvea limitada a la pierna sintomtica.

Sg de homans: dolor a la dorsiflexion del pie del lado afectad.

Sg de OLow: apretar la pantorrilla en busca de dolor: sg inespecficos y


peligrosos por laposibilidad del desprendimiento del trobo.

EDEMA DE LA TROMBOSIS ARTERIAL: palido, frio, con alteraciones


troficas de la piel, dolor.

Policitemias
Donde encuentro pulsos en los MMII? De intensidad leve en la TV Y
ausentes en la TA
Se define como policitemi o poliglobulia como el aumento por encima del
valor normal del numero de GR circulantes, acopaada de HTO Y HB.

POLICITEMIA VERDADERA cuando hay aumento absoluto de la masa


eritrocitaria

RELATIVA cuando hay disminucin del vol plasmtico

Inaparente aumente del vol plasmtico con aumento de GR y hto y hb


nornales.

Fisiopatologa
Etiologa:

1) Poliglobulias con masa eritrocitaria normal (relativa)


-aguda: 2 a hemoconcentracin
.cronica: policitemia por estrs.

2) Poliglobulias con masa eritrocitaria elevada (verdaderas)


.primarias: familiares: por alteracin de la hb y por
disminucin de 2,3 BPG.
Policitemia vera.
. secundarias (adquiridas)
Secundarias a hipoxemia pulmonares/por
shunt /por altura
Por carboxiHB intoxicacin
crnica/tabaquismo
Aumento de la EPO enfermedad renal
estenosos de la art renal

Poliquistosis

Quistes
Neoplasias
hepatoma

Leiomioma

Feocromocitoma
Asociada a trasplante
Sd de Cushing.
Clnica:
Cefalea, mareos, disnea de esfuerzo, alteraciones visuales y
confusin mental.
El aumento de la viscosidad predispone a enfermedad
tromboembolica que puede ser arterial y venosa.
Si la policitemia es de larga data produce adaptacin y el pte
permanece asintomtico.
Somnolencia diurna
Roncadores nocturnos
Cianosis en shunt AV
Rubicundez facial
Eritromelalgia: enrojecimiento doloroso distal en las extremidades
(policitemia vera=
Prurito cutneo al baarse con h20 caliente.

Anamnesis:
Antecedentes fliares
Antecedentes personales: enfermedades pulmonares, tabaquismo
actual y pasado, procedencia, ronquidos, etc.
Examen fsico:
Rubicundez o eritrosis con predominio en cara acomaado con
abotagamiento facial y cianosis.
Obesidad en ptes poliglobulicos puede sugerir: sd de cushing,
hipoventilacion alveolar.
Hipocratismo digital y sg fsicos de enfisema
Esplenomegalia palpable
Examen de fondo de ojo: ingurgitacin venosa con constriccion
segmentaria 2 a hiperviscocidad ( imagen en ristra de salchicha)

Dx
Anamnesis
Examen fsico
Estudios complementarios:
Masa globular: hombre: >36 ml/gr, mujer > 32ml /g
Hto: >56% hombre, >50% mujer
HB: >18.5 hombre, >16.5 mujer
PO2:< 65 mmhg
Sat o2: <92%
EPO: vn: 18-35 U/L policitemia vera: 8-22 (media 16)
Poliglobulia 2: 13-400 (media 30)
Policitemia vera: B12.FA, LEUCOCITOSIS, TROMBOCITOSIS.
Examen de medula osea: hiperplasia de las 3 series
Colonias eritriodes endgenas +

Criterios dx de policitemia vera


Criterios mayores:
Incremento de la masa eritrocitaria: hombre mayor a 36 y
mujer mayor a 32
Saturacin arterial de o2: > 92%
Esplenomegalia

Criterios menores

Trombocitosis: plaquetas >400.000/mm3


Leucocitosis: >12.000/mm3 sin fiebre ni infeccin
FA elevada >100 en ausencia de fiebre o infeccin
Vit b 12 serica elevada >900 pg/ml o capacidad de
captacin libre de vit b 12 > 2200 pg/ml.

Diagnostico: 2 criterios mayores y 1 menor o 1 criterio mayor y 2 menores.

APARTADO:
Hemostasia 1: plaquetas 150.000/450.000
Frotis sanguneo para ver estructura plaquetaria
Tiempo de sangria para evaluar el tapon plaquetario. Corto lbulo de
la oreja y controlo cada 30 seg. Entre 1 y 6 min tienen que parar: esta
alargado en AAS, DEFICIT DE FVW Y UREMIA.
HEMOSTASIA 2: factores de la coagulacin
TP: VIA EXTRINSECA VN: seg: 11.5-13,5 seg . en porcentaje: 80-100%
MIDE FACTOR II-V-VII-X
KPTT: VIA INTRINSECA VN: SEG: 25-35 SEG
MIDE FACTOR II-V-VII-IX

Vitamina k: actua en la sntesis : 1972

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