AtrialFlutter

Atrialflutterischaracterizedbyrapid,regular
atrialactivityatarateof180to350bpm(Fig.
12.12).Manyofthesefastimpulsesreachthe
AVnodeduringitsrefractoryperiodanddonot
conducttotheventricles,resultinginaslower
ventricularrate,oftenanevenfraction

Figure12.12.Atrialflutteristypifiedby
rapidsawtoothedatrialactivity(arrows).
oftheatrialrate.Thus,iftheatrialrateis300
bpmand2:1blockoccursattheAVnode(i.e.,
everyotheratrialimpulsefindstheAVnode
refractory),theventricularrateis150bpm.
Becausevagalmaneuvers(e.g.,carotidsinus
massage)decreaseAVnodalconduction,they
increasethedegreeofblock,temporarily
slowingtheventricularrate,whichallowsbetter
visualizationoftheunderlyingatrialactivity.In
general,atrialflutteriscausedbyreentryovera
largeanatomicallyfixedcircuit.Inthecommon
formofatrialflutter,thiscircuitistheatrial
tissuealongthetricuspidvalveannulus:the
circulatingdepolarizationwavepropagatesup
theinteratrialseptum,acrosstheroofanddown
thefreewalloftherightatriumandfinallyalong
theflooroftherightatriumbetweenthe
tricuspidvalveannulusandinferiorvenacava.
Becauselargepartsoftheatriumaredepolarized
throughoutthecycle,Pwavesoftenhavea
sinusoidalorsawtoothappearance.Large
fluttercircuitscanoccurinotherpartsofthe
rightorleftatriumaswell,usuallyassociated
withareasofatrialscarringfromdisease,prior
heartsurgery,orablationprocedures.
Atrialfluttergenerallyoccursinpatientswith
preexistingheartdisease.Itmaybeparoxysmal
andtransient,persistent(lastingfordaysor
weeks),orpermanent.Symptomsofatrialflutter
dependontheaccompanyingventricularrate.If
therateis100bpm,thepatientmaybe
asymptomatic.Conversely,fasterratesoften
causepalpitations,dyspnea,orweakness.
Paradoxically,antiarrhythmicmedicationsthat
reducetherateofatrialflutterbyslowing
conductionintheatriummayparadoxically
maketherhythmmore
dangerousbyallowingtheAVnodemoretime
torecoverbetweenimpulses.Inthissituation,
theAVnodemaybegintoconductina1:1
fashion,producingveryrapidventricularrates.
Forexample,apatientwithatrialflutteratarate
of280bpmand2:1conductionblockattheAV
nodewouldhaveaventricularrateof140bpm.
Iftheatrialratethenslowsto220bpm,theAV
nodemaybeabletorecoversufficiently
betweendepolarizationstoconducteveryatrial
impulse,causingtheventricularrateto
accelerateto220bpm.Inpatientswithlimited
cardiacreserve,thisaccelerationmayresultina
profoundreductionofcardiacoutputand
hypotension.Atrialflutteralsopredisposesto
atrialthrombusformation.
Severalapproachestothetreatmentofatrial
flutterareavailable:

1.Forsymptomaticpatientswithrecentonset
atrialflutter,themostexpeditioustherapyis
electricalcardioversiontorestoresinusrhythm.
Thistechniqueisalsousedtorevertchronic
atrialflutterthathasnotrespondedtoother
approaches.
2.Fluttercanbeterminatedbyrapidatrial
stimulation(burstpacing)usingatemporaryor
permanentpacemaker(seeChapter11).This
procedurecanbeusedwhentemporaryatrial
pacingwiresarealreadypresent,asinthedays
followingcardiacsurgery.Inaddition,certain
typesofpermanentpacemakersandimplanted
defibrillatorscanbeprogrammedtoperform
burstpacingautomaticallywhenatrialflutter
occurs.
3.Patientswithoutanimmediateneedfor
cardioversioncanbeginpharmacologictherapy.
First,theventricularrateisslowedbydrugsthat
increaseAVblock:?blockers,calciumchannel
blockers(e.g.,verapamil,diltiazem),ordigoxin.
Oncetherateiseffectivelyslowed,attemptsare
madetorestoresinusrhythmusing
antiarrhythmicdrugsthatslowconductionor
prolongtherefractoryperiodoftheatrial
myocardium(classIA,IC,orIIIagents;see
Chapter17).Shouldthesedrugsfailtoconvert
therhythm,electricalcardioversioncanbe
undertaken.Oncesinusrhythmhasbeen
restored,classIA,IC,orIIIantiarrhythmic
drugsmaybeadministeredchronicallyto
preventrecurrences.
4.Whenchronictherapyisrequiredtoprevent
recurrences,catheterablationisoftenabetter
alternativethanpharmacologicapproaches.In
thismethod,anelectrodecatheterisinsertedinto
thefemoralvein,passedviatheinferiorvena
cavatotherightatrium,andusedtolocalizeand
cauterize(ablate)partofthereentrantloopto
permanentlyinterruptthefluttercircuit.
Atrial flutter ditandai dengan cepat,
aktivitas atrium biasa pada tingkat 180-
350 bpm (Gbr. 12.12). Banyak dari impuls
cepat mencapai nodus AV selama periode
refrakter dan tidak melakukan ke
ventrikel, sehingga tingkat ventrikel
lambat, sering bahkan sebagian kecil dari
rate.Thus atrium, jika tingkat atrium
adalah 300 bpm dan 2: 1 blok terjadi pada
AV node (yaitu, setiap impuls atrium
lainnya menemukan nodus AV tahan api),
tingkat ventrikel adalah 150 bpm. Because
manuver vagal (misalnya, karotis pijat
sinus) menurunkan konduksi AV nodal,
mereka meningkatkan derajat blok,
sementara memperlambat laju ventrikel,
yang memungkinkan visualisasi yang lebih
baik dari aktivitas atrium yang mendasari.
Secara umum, atrial flutter disebabkan
oleh masuknya kembali lebih sirkuit
anatomis tetap besar. Dalam bentuk
umum dari atrial flutter, sirkuit ini adalah
jaringan atrium sepanjang katup anulus
trikuspid: gelombang depolarisasi beredar
merambat sampai septum interatrial, di
atap dan tembok bebas dari atrium kanan
dan akhirnya sepanjang lantai kanan
atrium antara katup trikuspid anulus dan
vena cava inferior. Karena sebagian besar
atrium yang depolarized seluruh siklus, P
gelombang sering memiliki sinusoidal atau
"gigi gergaji" penampilan. Sirkuit kepakan
besar dapat terjadi di bagian lain dari
atrium kanan atau kiri juga, biasanya
berhubungan dengan daerah jaringan
parut atrium akibat penyakit, operasi
jantung sebelumnya, atau prosedur ablasi.
Atrial flutter umumnya terjadi pada pasien
dengan penyakit jantung yang sudah ada
sebelumnya. Mungkin paroksismal dan
sementara, persisten (berlangsung selama
beberapa hari atau minggu), atau
permanen. Gejala flutter atrium
tergantung pada tingkat ventrikel yang
menyertainya. Jika angka ini 100 bpm,
pasien mungkin asimtomatik. Sebaliknya,
tingkat lebih cepat seringkali
menyebabkan palpitasi, dispnea, atau
kelemahan. Paradoksnya, obat antiaritmia
yang mengurangi laju flutter atrium
dengan memperlambat konduksi di atrium
mungkin paradoks membuat ritme lebih
berbahaya dengan memungkinkan AV
node lebih banyak waktu untuk pulih
antara impuls. Dalam mengenai situasi ini,
AV node mungkin mulai melakukan dalam
1: 1 fashion, memproduksi suku ventrikel
yang sangat cepat. Sebagai contoh,
pasien dengan atrial flutter pada tingkat
280 bpm dan 2: 1 blok konduksi pada
nodus AV akan memiliki tingkat ventrikel
dari 140 bpm. Jika tingkat atrium
kemudian melambat sampai 220 bpm, AV
node mungkin dapat memulihkan cukup
antara depolarisasi untuk melakukan
setiap impuls atrium, menyebabkan
tingkat ventrikel untuk mempercepat
sampai 220 bpm. Pada pasien dengan
cadangan jantung terbatas, percepatan ini
dapat mengakibatkan penurunan
mendalam cardiac output dan hipotensi.
Atrial flutter juga merupakan predisposisi
pembentukan trombus atrium.
Beberapa pendekatan untuk pengobatan
atrial flutter yang tersedia:

1. Untuk pasien dengan gejala baru-onset

atrial flutter, terapi yang paling cepat
adalah kardioversi listrik untuk
mengembalikan irama sinus. Teknik ini
juga digunakan untuk kembali atrial flutter
kronis yang tidak menanggapi pendekatan
lain.
2. Flutter dapat diakhiri oleh stimulasi
atrium cepat (meledak mondar-mandir)
menggunakan alat pacu jantung
sementara atau permanen (lihat Bab 11).
Prosedur ini dapat digunakan ketika kabel
pacing atrial sementara sudah ada, seperti
pada hari-hari setelah operasi jantung.
Selain itu, beberapa jenis alat pacu
jantung permanen dan defibrillator
ditanamkan dapat diprogram untuk
melakukan meledak mondar-mandir
secara otomatis ketika atrial flutter terjadi.

3. Pasien tanpa kebutuhan yang

mendesak untuk kardioversi dapat mulai
terapi farmakologis. Pertama, tingkat
ventrikel diperlambat oleh obat yang
meningkatkan AV block: -blockers,
calcium channel blockers (misalnya
verapamil, diltiazem), atau digoxin.
Setelah angka ini secara efektif melambat,
upaya yang dilakukan untuk
mengembalikan irama sinus
menggunakan obat antiaritmia yang
konduksi lambat atau memperpanjang
periode refrakter dari atrium myocar-dium
(kelas IA, IC, atau agen III; lihat Bab 17).
Harus obat ini gagal untuk mengkonversi
irama, kardioversi listrik dapat dilakukan.
Setelah irama sinus telah dipulihkan, kelas
IA, obat antiaritmia IC, atau III dapat
diberikan kronis untuk mencegah
kekambuhan.

4. Ketika terapi kronis diperlukan untuk

mencegah kekambuhan, kateter ablasi
sering merupakan alternatif yang lebih
baik daripada pendekatan farmakologis.
Dalam metode ini, sebuah kateter
elektroda dimasukkan ke dalam vena
femoralis, lulus melalui vena cava inferior
ke atrium kanan, dan digunakan untuk
melokalisasi dan membakar (mengikis)
bagian dari loop reentrant secara
permanen mengganggu sirkuit flutter.