BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Pemfigus merupakan kelompok penyakit bula autoimun yang
menyerang kulit, membran mukosa maupun keduanya, secara histologi
ditandai dengan terjadinya bula intraepidermal karena proses akantolisis.1-
4 Berdasarkan letak bula secara umum pemfigus dibagi menjadi dua
kategori, yaitu pemfigus vulgaris (dengan varian pemfigus vegetans) dan
pemfigus foliaseus (dengan varian pemfigus eritematosus). Pada pemfigus
vulgaris (PV) bula yang terbentuk terletak pada lapisan suprabasal,
sedangkan pada pemfigus foliaseus (PF) bula berada dilapisan granular.
PV merupakan tipe pemfigus yang paling banyak ditemukan,
sekitar 70-80% dari semua kasus pemfigus.Penyakit ini bersifat kronik dan
mengancam jiwa. Kematian terjadi 6.2 % dari pasien. Mortalitas yang
lebih tinggi bila melibatkan mukokutan.
Beberapa penelitian retrospektif terhadap penyakit PV
menunjukkan bahwa epidemiologi dan gambaran klinis serta tingkat
keparahan penyakit ini berbeda, tergantung pada daerah dilakukan
penelitian dan populasi etnik. Sebagian besar penelitian yang dilakukan di
Eropa, Amerika Utara dan India, dimana insiden PV berkisar 0,1-0,5 per
100.000 populasi. Penelitian baru-baru ini di Iran menunjukkan insiden
yang relatif tinggi, terutama dengan keterlibatan mukokutan, insidennya
dilaporkan antara 0.42 sampai dengan 1.62 kasus per 100.000.
Onset usia rata-rata antara 40 sampai 60 tahun, terutama terjadi
pada usia tua, namun dapat juga terjadi pada anak-anak. PV terjadi pada
puncak usia 50-60 tahun.Dari penelitian yang lain di India dilaporkan
dapat terjadi pada usia pertengahan dan jarang terjadi pada anak-anak.Di
Iran dilaporkan, onset PV terjadi pada usia yang lebih muda.
Di Indonesia telah dilakukan penelitian tentang karakteristik pasien
PV yaitu di RS M. Djamil Padang, selama periode 5 tahun (2004 2008)
dari hasil penelitian tersebut terdapat 22 pasien PV dengan rasio pria

1
 dibanding wanita adalah 1,60 : 2,60. Rata-rata usia penderita adalah 46,5
tahun (18-75 tahun).

B. Tujuan
1. Tujuan Umum
Menjelaskan konsep medis dan konsep keperawatan pada klien
dengan pemfigus vulgaris.
2. Tujuan Khusus
a. Mengetahui dan memahami anatomi fisiologi sistem integumen.
b. Mengetahui dan memahami definisi pemfigus vulgaris.
c. Mengetahui dan memahami etiologi pemfigus vulgaris.
d. Mengetahui dan memahami patofisiologi pemfigus vulgaris.
e. Mengetahui dan memahami manifestasi klinis dari pemfigus
vulgaris
f. Mengetahui dan memahami pemeriksaan penunjang pada
pemfigus vulgaris.
g. Mengetahui dan memahami penatalaksanaan klien dengan
pemfigus vulgaris.
h. Mengetahui dan memahami komplikasi dari pemfigus vulgaris.
i. Menjelaskan asuhan keperawatan pasien dengan pemfigus
vulgaris.

BAB II

TINJAUAN KASUS

MODUL 1

SKENARIO 1

2
Perempuan berusia 35 tahun, datang kerumah sakit dengan keluhan rasa gatal,
terbakar, adanya lesi bulla pada seluruh tubuh, tampak ada erosi akibat bulla yang
pecah, terasa nyeri dan tampak adanya krusta dan perembesan cairan, terasa bau
yang menusuk pada rembesan cairan dari bula, tanda-tanda vital menunjukkan TD
: 140/90 mmHg, S : 37,50C, P : 24x/menit, N : 100x/menit.

KATA KUNCI :

1. Usia 35 tahun
2. Rasa gatal
3. Terbakar
4. Lesi bulla
5. Erosi
6. Nyeri
7. Krusta
8. Perembesan cairan
9. Bau yang menusuk
10. TD : 140/90 mmHg
11. S : 37,50C
12. P : 24x/i

KLASIFIKASI KATA KUNCI

1. Usia 35 tahun : bisa terkena kelainan kulit berupa bercak-bercak merah,

pisoriasis merupakan penyakit menahun paling sering ditemukan pada usia
15-35 tahun.
2. Rasa gatal : gangguan berupa sensasi yang tidak nyaman yang terjadi pada
kulit, terdapat banyak penyebab dari masalah kesehatan kulit yang sederhana
sampai masalah kesehatan kulit yang cukup serius.

3
3. Terbakar : rasa terbakar pada kulit bisa muncul akibat reaksi imunologis
(antibodi IgE) terhadap antigen asing (alergen) yang dapat terjadi di salah
satu bagian tubuh (lokal) atau bahkan di seluruh tubuh.
4. Lesi bulla : suatulesi kulit yang berbatas jelas, mengandung cairan dengan
ukuran <0.5 cm sedangkan vesikel >0.5 cm. Dapat terjadi intraepidermal lesi
tersebut longgar dan mudah pecah dan subepidermal tegang dan tidak mudah
pecah.
5. Erosi : kerusakan kulit sampai stratum spinosum, kulit tampak menjadi
merah dan keluar cairan serosa.
6. Nyeri : adalah rasa yang tidak enak, terjadi karena adanya kerusakan jaringan
yang merangsang reseptor nyeri, atau terjadi karena adanya kerusakan sistem
transfusi nyeri itu sendiri (Buku Ajar Asuhan Keperawatan Klien Gangguan
Sistem Integumen, Luthfia Dwi Rahariani).
7. Krusta : onggokan cairan darah, nanah, kotoran, dan obat yang sudah
mengering diatas permukaan kulit.
8. Perembesan cairan : dapat terjadi karena intraepidermal lesi longgar dan
mudah pecah
9. Bau yang menusuk :berasal dari rembesan cairan dari bulla yang mengandung
serum, pus atau darah. Pus tersebut mengandung sel darah putih dan bakteri
mati. Dari bakteri yang mati itulah menghasilkan gas gangrene dan bau busuk
yang menyengat
10. TD : 140/90 mmHg merupakan tekanan darah yang tidak normal karena
berada diatas rentang normal (sistolik = 100-120, diastolik = 80-100).
11. S : 37,50C :suhu tubuh manusia diatur dengan mekanisme umpan balik (feed
back) yang di perankan oleh pengaturan suhu di hipotalamus. Titik tetap
tubuh dipertahankan agar suhu tubuh inti konstan pada 370C.

PERTANYAAN PENTING

1. Bagaimana proses terjadinya lesi bulla pada kasus tersebut?

2. Bagimana proses terjadinya rasa gatal?
3. Bagaimana mekanisme nyeri pada sistem integumen?
4. Mengapa bulla yang pecah dapat menyebabkan terjadinya erosi?

4
5. Penyakit-penyakit apa saja pada sistem integumen yang manifestasi klinisnya
hampir sesuai dengan kasus di atas?
6. Jelaskan diagnosa medis pembanding pada kasus tersebut!

JAWABAN PERTANYAAN

1. Bagaimana proses terjadinya lesi bulla pada kasus tersebut?

Jawab:
Proses terjadinya lesi bula pada kasus tersebut yaitu: vesiekl atau bula terjadi
karena adanya psoses akantolisis, yakni hilangnya spina atau akanta atau
jembatan antar sel, sehingga ikatan antara sel menjadi hilang atau lepas, dan
akhirnya akan terbentuk celah atau rongga yang berisi cairan.

2. Bagimana proses terjadinya rasa gatal?

Jawab:

Pruritus lokal, gangguan sistemik, Ujung serabut saraf C

gangguan pada kulit, pajajan terhadap (mekanoin sensitif)
faktor tertentu, hormonal dan
psikologik
Menghantarkan impuls
Terjadi input eksitasi di sepanjang serabut saraf
Lamina-1 kornudoralis sensoris
susunan sarf tulang belakang
Akson refleks mengeluarkan
transmiter yang menghasilkan Impuls di kortek serebri
inflamasi neurogenik (substansi P,
CGRP, NKA, dll) GATAL
3. Bagaimana mekanisme nyeri pada sistem integumen?
Jawab:

5
 Nyeri dapat di sebabkan oleh: trauma (mekanik, thermis, khemis, dan
elektrik), neoplasma (jinak atau ganas), inflamasi, gangguan sirkulasi darah,
dan kelainan pembuluh darah, trauma psikologis.
Nyeri merupakan suatu bentuk peringatan akan adanya bahaya karusakan
jaringa.. pengalaman sensoris pada nyeri akut di sebabkan oleh stimulus
noksius yang diperantarai oleh sistem sensorik nosiseptif. Sistem ini berjalan
mulai dari perifer melalui medulla spinalis, batang otak, thalamus, dan
korteks serebri. Apabila telah terjadi kerusakan jaringan, maka sistem
nosiseptif akan bergeser fungsinya dari fungsi protektif menjadi fungsi yang
membantu perbaikan jaringan yang rusak. Nyeri inflamasi merupakan salah
satu bentuk mempercepat perbaikan kerusakan jaringan. Sensitivitas akan
meningkat, sehingga stimulus non noksius atau noksius ringan yang
mengenai bagian yang meradang akan menyebabkan nyeri. Nyeri inflamasi
akan menurunkan derajat kerusakan dan menghilangkan respon inflamasi.

4. Mengapa bulla yang pecah dapat menyebabkan terjadinya erosi?

Jawab:
Vesikel/bula + pus kuning : tekanan dari dalam pada bulla karena banyak
cairan/pus di dalamnya atau karena tekanan dari luar (dipencet) sehingga
menyebabkan bulla pecah (rupture), karena bulla tersebut mengandung sel
darah putih dan bakteri mati, termasuk juga buangan (skresi) dari kondisi
peradangan yang kemudian terjadi pembentukan jaringan nekrotik sehingga
menimbulkan lesi pada kulit dan erosi pada kulit.

5. Penyakit-penyakit apa saja pada sistem integumen yang manifestasi klinisnya

hampir sesuai dengan kasus di atas?
Jawab:
a. Pemfigus Vulgaris
b. Urtikaria

6. Jelaskan diagnosa medis pembanding pada kasus tersebut!

DIAGNOSA
PEMFIGUS VULGARIS URTIKARIA
Definisi: Definisi:
Pemfigus vulgaris merupakan
Urtikaria yaitu keadaan yang di tandai

6
penyakit serius pada kulit dengan timbulnya urtika atau edema
yang ditandai dengan setempat yang menyebabkan penimbulan di
timbulnya bulla (lepuh) atas permukaan kulit yang di sertai rasa
dengan berbagai ukuran sangat gatal.
(misalnya 1-10 cm) pada kulit
yang tampak normal dan
membrane mukosa (misalnya
mulut dan vagina) (Brunner,
2002).
Etiologi: Etiologi:
1) Faktorgenetik : molekul 1. Obat
2. Makanan
major histocompatibility
3. Gigitan/sengatan serangga
compex (MHC) kelas 4. Bahan fotosensitizer
5. Inhalan
II berhubungan
6. Kontaktan
dengan human leukocyte 7. Trauma fisik
8. Infeksi dan infestasi
antigen DRS dan human
9. Psikis
leukocyte antigen DRw6 10. Genetik
2) Pemphigus sering 11. Penyakit sistemik
terdapat pada pasien
dengan penyakit
autoimune yang lain,
terutama pada
myasthemia gravis
thymoma.
3) D-Penicillemine dan
captopril dilaporkan
dapat menginduksi
terjadinya pemphigus
(jarang).

Manifestasi Klinis: Manifestasi Klinis:

1. Gatal
Kelainan kulit dapat bersifat
2. Rasa terbakar/tertusuk
local ataupun generalisata, 3. Tampakeritema&oedema

7
terasa panas, sakit tanpa setempatberbatastegas,
disertai pruritus dant empat kadangbagiantengahtampaklebihpucat
4. Bentuk popular
predileksinya adalah badan,
5. Dermografisme :oedema&eritemayg
umbilicus, kulit kepala, wajah,
linear di
ketiak, daerah yang terkena
kulitbilaterkenatekanan/goresanbendat
tekanan dan lipatan paha.
umpul, timbul 30 menit
Timbul pertama kali berupa
bula yang lembek (berdinding
kendur) berisi cairan jernih
pada kulit normal atau
dengan dasar erithematous.
Bula mudah pecah dan yang
utuh jarang dijumpai
disebabkan atap bula terdiri
dari sebagian kecil bagian atas
epidermis. Kemudian timbul
erosi yang sakit, mudah
berdarah dan cenderung
meluas, kemudian erosi
ditutupi krusta yang
menyebabkan lambat untuk
menyembuh. Lesi yang
menyembuh meninggalkan
daerah hiperpigmentasi tanpa
terjadi parut.

CORE PROBLEM

Penyakit autoimun

8
 Adanya antibodi Ig G terhadap antigen determinan
pada permukaan keratinosis yang sedang
berdeferensiasi

Ditandai dengan gambaran melepuh (blister)

pada jaringan kulit dan membran mukosa

PEMFIGUS VULGARIS

BAB III

TINJAUAN PUSTAKA

A. Anatomi dan Fisiologi Sistem Integumen

Kulit merupakan organ tubuh paling besar yang melapisi seluruhbagian tubuh,
membungkus daging dan organ-organ yang ada didalamnya. Luas kulit pada manusia rata-
rata + 2 meter persegi denganberat 10 kg jika ditimbang dengan lemaknya atau 4 kg jika
tanpa lemakatau beratnya sekitar 16 % dari berat badan seseorang.
1) Anatomi
Struktur kulit terdiri dari tiga lapisan yaitu : kulit ari (epidermis ), sebagai
lapisan yang paling luar, kulit jangat (dermis, korium atau kutis) dan jaringan
penyambung di bawah kulit (tela subkutanea,hipodermis atau subkutis). Sebagai
gambaran, penampang lintang dan visualisasi struktur lapisan kulit tersebut dapat dilihat pada
gambar berikut :

9
 Klasifikasi berdasar :

a. Warna :terang (fair skin), pirang, dan hitam, merah

muda : pada telapak kaki dan tangan bayi, hitam kecokelatan : pada
genitalia orang dewasa.
b. Jenisnya : Elastis dan longgar terdapat pada palpebra,
bibir, dan preputium. Tebal dan tegang terdapat pada telapak kaki dan
tangan orang dewasa. Tipis terdapat pada wajah. Lembut terdapat
pada leher dan badan. Berambut kasar terdapat pada kepala.

1. Lapisan Epidermis (kutikel)

a. Stratum korneum (lapisan tanduk) merupakan lapisan kulit paling

luar yang terdiri dari sel gepeng yang mati, tidak berinti,
protoplasmanya berubah menjadi keratin (zat tanduk).
b. Stratum lusidum terletak di bawah lapisan korneum, lapisan sel
gepeng tanpa inti, protoplasmanya berubah menjadi protein yang
disebut eleidin. Lapisan ini lebih jelas tampak pada telapak tangan
dan kaki.
c. Stratum granulosum (lapisan keratohialin) merupakan 2 atau 3
lapis sel gepeng dengan sitoplasma berbutir kasar dan terdapat inti di
antaranya. Butir kasar terdiri dari keratohialin. Mukosa biasanya
tidak mempunyai lapisan ini.

10
 d. Stratum Spinosum (stratum Malphigi) atau prickle cell
layer (lapisan akanta) terdiri dari sel yang berbentuk poligonal,
protoplasmanya jernih karena banyak mengandung glikogen, selnya
akan semakin gepeng bila semakin dekat ke permukaan.
e. Stratum basalis terdiri dari sel kubus (kolumnar) yang tersusun
vertikal pada perbatasan dermo-epidermal berbaris seperti pagar
(palisade). Sel basal bermitosis dan berfungsi reproduktif.
o Sel kolumnar => protoplasma basofilik inti lonjong besar,
di hubungkan oleh jembatan antar sel.
o Sel pembentuk melanin (melanosit) atau clear cell => sel
berwarna muda, sitoplasma basofilik dan inti gelap,
mengandung pigmen (melanosomes)
2. Lapisan Dermis (korium, kutis vera, true skin) => terdiri dari lapisan
elastik dan fibrosa pada dengan elemen-elemen selular dan folikel rambut.
a. Pars papilare bagian yang menonjol ke epidermis, berisi ujung
serabut saraf dan pembuluh darah.
b. Pars Retikulare bagian bawah yang menonjol ke subkutan. Terdiri
dari serabut penunjang seperti kolagen, elastin, dan retikulin. Dasar
(matriks) lapisan ini terdiri dari cairan kental asam hialuronat dan
kondroitin sulfat, dibagian ini terdapat pula fibroblas.
3. Lapisan Subkutis (hipodermis) merupakan lapisan paling dalam, terdiri
dari jaringan ikat longgar berisi sel lemak yang bulat, besar, dengan inti
mendesak ke pinggir sitoplasma lemak yang bertambah. Sel ini
berkelompok dan dipisahkan oleh trabekula yang fibrosa. Lapisan sel
lemak disebut dengan panikulus adiposa, berfungsi sebagai cadangan
makanan. Di lapisan ini terdapat saraf tepi, pembuluh darah, dan getah
bening.

Vaskularisasi di kuli diatur pleksus superfisialis (terletak di bagian atas

dermis) dan pleksus profunda (terletak di subkutis). Adneksa Kulit :

1. Kelenjar kulit terdapat pada lapisan dermis.

11
 - Kelenjar Keringat (glandula sudorifera). Keringat mengandung air,
elektrolit, asam laktat, dan glukosa. pH nya sekitar 4-6,8.
a. Kelenjar ekrin ukurannya kecil-kecil, terletak dangkal di dermis
dengan secret encer.
b. Kelenjar Apokrin => lebih besar, terletak lebih dalam, secretnya
lebih kental.
- Kelenjar Palit (glandula sebasea) terletak di seluruh permukaan kulit
manusia kecuali telapak tangan dan kaki. Kelenjar palit biasanya
terdapat di samping akar rambut dan muaranya terdapat pada lumen
akar rambut (folikel rambut).
2. Kuku merupakan bagian terminal lapisan tanduk (stratum korneum) yang
menebal. Pertumbuhannya 1mm per minggu.
o Nail root (akar kuku) => bagian kuku yang tertanam dalam kulit
jari
o Nail Plate (badan kuku) => bagian kuku yang terbuka/ bebas.
o Nail Groove (alur kuku) => sisi kuku yang mencekung membentuk
alur kuku
o Eponikium => kulit tipis yang menutup kuku di bagian proksimal
o Hiponikium => kulit yang ditutupi bagian kuku yang bebas
3. Rambut
o Akar rambut => bagian yang terbenam dalam kulit
o Batang rambut => bagian yang berada di luar kulit
o Jenis rambut Lanugo => rambut halus pada bayi, tidak
mengandung pigmen.
o Rambut terminal => rambut yang lebih kasar dengan banyak
pigmen, mempunyai medula, terdapat pada orang dewasa.

2) Fisiologi
1. Fungsi Proteksi
Kulit punya bantalan lemak, ketebalan, serabut jaringan penunjang
yang dapat melindungi tubuh dari gangguan :
o Fisis/ mekanis : tekanan, gesekan, tarikan.

12
 o Kimiawi : iritan seperti lisol, karbil, asam,
alkali kuat
o Panas : radiasi, sengatan sinar UV
o Infeksi luar : bakteri, jamur
Beberapa macam perlindungan :
- Melanosit => lindungi kulit dari pajanan sinar matahari dengan
mengadakan tanning (penggelapan kulit)
- Stratum korneum impermeable terhadap berbagai zat kimia dan air.
- Keasaman kulit kerna ekskresi keringat dan sebum =>
perlindungan kimiawo terhadap infeksi bakteri maupun jamur.
- Proses keratinisasi => sebagai sawar (barrier) mekanis karena sel
mati melepaskan diri secara teratur.
2. Fungsi Absorpsi.Permeabilitas kulit terhadap O2, CO2, dan uap air
memungkinkan kulit ikut mengambil fungsi respirasi. Kemampuan
absorbsinya bergantung pada ketebalan kulit, hidrasi, kelembaban,
metabolisme, dan jenis vehikulum. PEnyerapan dapat melalui celah
antar sel, menembus sel epidermis, melalui muara saluran kelenjar.
3. Fungsi Ekskresi. Mengeluarkan zat yang tidak berguna bagi tubuh
seperti NaCl, urea, asam urat, dan amonia. Pada fetus, kelenjar lemak
dengan bantuan hormon androgen dari ibunya memproduksi sebum
untuk melindungi kulitnya dari cairan amnion, pada waktu lahir ditemui
sebagai Vernix Caseosa.
4. Fungsi Persepsi.Kulit mengandung ujung saraf sensori di dermis dan
subkutis. Saraf sensori lebih banyak jumlahnya pada daerah yang
erotik.
a. Badan Ruffini di dermis dan subkutis => peka rangsangan panas
b. Badan Krause di dermis => peka rangsangan dingin
c. Badan Taktik Meissner di papila dermis => peka rangsangan
rabaan
d. Badan Merkel Ranvier di epidermis => peka rangsangan rabaan
e. Badan Paccini di epidemis => peka rangsangan tekanan
5. Fungsi pengaturan suhu tubuh (termoregulasi) yaitu dengan cara
mengeluarkan keringat dan mengerutkan (otot berkontraksi) pembuluh

13
 darah kulit. Kulit kaya pembuluh darah sehingga mendapat nutrisi yang
baik. Tonus vaskuler dipengaruhi oleh saraf simpatis (asetilkolin). Pada
bayi, dinding pembuluh darah belum sempurna sehingga terjadi
ekstravasasi cairan dan membuat kulit bayi terlihat lebih edematosa
(banyak mengandung air dan Na)
6. Fungsi pembentukan pigmen karena terdapat melanosit (sel pembentuk
pigmen) yang terdiri dari butiran pigmen (melanosomes)
7. Fungsi keratinisasi. Keratinosit dimulai dari sel basal yang mengadakan
pembelahan, sel basal yang lain akan berpindah ke atas dan berubah
bentuknya menjadi sel spinosum, makin ke atas sel makin menjadi
gepeng dan bergranula menjadi sel granulosum.
8. Fungsi pembentukan Vitamin D. Kulit mengubah 7 dihidroksi
kolesterol dengan pertolongan sinar matahari. Tapi kebutuhan vit D
tubuh tidak hanya cukup dari hal tersebut. Pemberian vit D sistemik
masih tetap diperlukan.

B. Definisi
Pemfigus vulgaris merupakan penyakit serius pada kulit yang
ditandai dengan timbulnya bulla (lepuh) dengan berbagai ukuran
(misalnya 1-10 cm) pada kulit yang tampak normal dan membrane mukosa
(misalnya mulut dan vagina) (Brunner, 2002).
Pemfigus adalah penyakit kulit yang ditandai dengan timbulnya
sebaran gelembung secara berturut-turut yang mengering dengan
meninggalkan bercak-bercak berwarna gelap, dapat diiringi dengan rasa
gatal atau tidak dan umumnya mempengaruhi keadaan umum si penderita.
(Laksman: 1999, hal:261).

C. Etiologi
Penyebab pasti pemphigus vulgaris tidak diketahui, dimana
terjadinya pembentukan IgG, beberapa faktor potensial relevan yaitu :

14
 4) Faktor genetik : molekul majorhistocompatibility compex (MHC)
kelas II berhubungan dengan human leukocyte antigen DRS dan
human leukocyte antigen DRw6
5) Pemphigus sering terdapat pada pasien dengan penyakit autoimune
yang lain, terutama pada myasthemia gravis thymoma.
6) D-Penicillemine dan captopril dilaporkan dapat menginduksi
terjadinya pemphigus (jarang).

D. Patofisiologi
Temuan histologis khas pada bentuk pemfigus ini adalah
pembentukan pelepuhan intraepidermal sebagai akibat dari hilangnya
perlekatan sel-sel dari keratinosit (acantholysis) tanpa nekrosis keratinosit.
Sedangkan acantholysis biasanya terjadi tepat di atas lapisan sel basal
(acantholysis suprabasilar), pemisahan intraepithelial terkadang bisa lebih
tinggi dalam stratum spinosum. Beberapa keratinosit acantholysis serta
kelompok sel-sel epidermal sering ditemukan pada rongga pelepuhan.
Walaupun sel-sel basal kehilangan kontak desmosomal lateral dengan
tetangganya, mereka mempertahnakan perlekatannya ke membran dasar
melalui hemidesmosom, sehingga memberikan kenampakan seperti baris
batu-nisan.
Proses acantholysis bisa melibatkan folikel-folikel rambut. Garis
batas dermal papillary biasanya terjaga, dan seringkali, papillae menonjol
ke dalam rongga pelepuhan. Rongga pelepuhan bisa mengandung
beberapa sel inflammatory, utamanya eosinofil, dan dalam dermis terdapat
infiltrat sel mononuklear perivaskular sedang dengan eosinofil yang jelas.
Pada sedikit kasus, temuan histologis pertama terdiri dari spongiosis
eosinofilik, dimana eosinofil-eosinofil menginvasi epidermis spongiotik
dengan sedikit atau tapa bukti acantholysis.
Penting untuk mengambil biopsy dari lesi awal untuk memastikan
diagnosis yang tepat karena pelepuhan pemfigus meletus dengan mudah.
Pada pasien yang hanya memiliki lesi oral, sebuah biopsy harus diambil
dari batas aktif sebuah area gundul (tanpa rambut) karena pelepuhan utuh
mudah ditemukan. Pemeriksaan sitologi (hapusan Tzank) bermanfaat

15
 untuk penunjukan sel-sel epidermal acantholytic secara cepat dalam
rongga pelepuhan. Akan tetapi, uji ini semata-mata merupakan sebuah alat
diagnostik pendahuluan, dan tidak boleh menggantikan pemeriksaan
histologis karena keratinosit acantholytic terkadang ditemukan pada
berbagai vesilobullous acantholytic atau penyakit pustular sebagai akibat
dari acantholysis sekunder.
Pada pemfigus vegetan, acantholysis suprabasilar terlihat,
disamping papillomat osis dan acanthosis. Secara khas, ada infiltrat
sel inflamatory yang intensif mengandung berbagai eosinofil, dan
mikroabscess intraepidermal sering terlihat.

E. Manifestasi Klinik
1. Keadaan umunya klien jelek
2. Membran mukosa
Lesi pada pemphigus vulgaris pertamakali berkembang pada
membaran mukosa terutama pada mulut, yang terdapat pada 50-70%
pasien. Bula yang utuh jarang ditemukan pada mulut disebabkan bula
mudah pecah dan dapat timbul erosi.
Pada umumnya erosi terdapat pada buccal, ginggiva, palatum, dengan
bentuk yang tidak teratur, sakit dan lambat untuk menyembuh. Erosi
dapat meluas ke laring yang menyebabkan sakit tenggorokan dan pada
pasien kesulitan untuk menelan/ makan ataupun minum. Permukaan
mukosa lain yang dapat terlibat yaitu konjung tiva, esovagus, labia,
vagina, cervik, venis, urethra, dan anus.
3. Kulit
Kelainan kulit dapat bersifat lokal ataupun generalisata, terasa panas,
sakit tanpa disertai pruritus dan tempat predileksinya adalah badan,
umbilicus, kulit kepala, wajah, ketiak, daerah yang terkena tekanan dan
lipatan paha.
Timbul pertama kali berupa bula yang lembek (berdinding kendur)
berisi cairan jernih pada kulit normal atau denan dasar erithematous.
Bula mudah pecah dan yang utuh jarang dijumpai disebabkan atap bula

16
 terdiri dari sebagian kecil bagian atas epidermis. Kemusian timbul
erosi yang sakit, mudah berdarah dan cenderung meluas, kemudian
erosi ditutupi krusta yang menyebabkan lambat untuk menyembuh.
Lesi yang menyembuh meninggalkan daerah hiperpigmentasi tampa
terjadi parut.
Pada bula yang aktif dapat ditemukan nikolsky sing yang
menggambarkan tidak adanya kohesi antara sel-sel epidermis yaitu
dengan cara :
a) Menekan dan menggeser kulit diantara dua bula dengan ujung
jari, mengakibatkan kulit yang terlihat normal akan terkelupas
b) Menekan diatas bula dengan ujung jari, akibatnya cairan akan
melebar dari tempat penekanan disebut bulla spread
phanomenon

F. Pemeriksaan penunjang
1. Klinis anamnesis dan pemeriksaan kulit : ditemukan bula
2. Laborat darah : hipoalbumin
3. Biopsi kulit : mengetahui kemungkinan maligna
4. Test imunofluorssen : didapat penurunan imunoglobulin

G. Penatalaksanaan
1) Medis
a. Imunosupresan
Sebuah obat imunosupresan mungkin disarankan. Obat-obatan ini
bekerja dengan menekan sistem kekebalan tubuh. Mereka dapat
digunakan di samping steroid tablet. Keduanya cenderung untuk
bekerja lebih baik daripada sendiri. Juga, dosis steroid yang
dibutuhkan mungkin kurang jika Anda mengambil
immunosuppressant. Ini berarti bahwa setiap efek samping dari
steroid mungkin kurang parah. Kadang-kadang immunos-
uppressant digunakan sendiri bukan steroid.
Tujuannya adalah untuk menemukan dosis terendah pengobatan
(atau kombinasi perawatan) yang mengendalikan lecet. Contoh
obat-obatan imunosupresan yang dapat digunakan untuk PV
adalah: siklofosfamid, azathioprine, ciclosporin, methotrexate atau
mikofenolat mofetil. Imunosupresan biasanya memakan waktu

17
 lebih lama untuk bekerja dibandingkan steroid (sekitar 4-6
minggu).
b. Steroid
Pengobatan yang biasa adalah untuk mengambil tablet steroid
seperti prednisolon. Steroid mengurangi peradangan dan menekan
sistem kekebalan tubuh. Sebuah dosis tinggi biasanya diperlukan
pada awalnya. (Kadang-kadang ini diberikan melalui suntikan
untuk memulai dengan.) Pengobatan steroid dapat bekerja cukup
cepat: gejala mungkin mulai membaik dalam beberapa hari;
lepuhan yang baru dapat berhenti dalam 2-3 minggu; dan lecet
lama dapat sembuh dalam 6-8 minggu. Dosis steroid dikurangi
sekali lepuh-lepuh baru berhenti membentuk. Dosis harian yang
lebih rendah biasanya kemudian diperlukan untuk menghentikan
lecet kembali. Tujuannya adalah untuk menemukan dosis terendah
yang diperlukan untuk mengontrol gejala. Dosis yang dibutuhkan
bervariasi dari orang ke orang. Beberapa orang mampu
menghentikan tablet steroid dari waktu ke waktu ketika aktivitas
blister rendah (dalam remisi). Tablet dapat dimulai kembali jika
gejala kambuh lagi.

2) Keperawatan
a. Sebuah krim steroid kadang-kadang digunakan pada kulit lecet di
samping perawatan lainnya. Hal ini dapat menjaga dosis tablet
steroid lebih rendah daripada yang akan diperlukan. Obat kumur
atau semprotan steroid dapat digunakan untuk membantu
mengobati dan mulut lecet erosi.
b. Obat kumur yang mengandung antiseptik atau bius lokal juga dapat
membantu.
c. Perawatan perawatan luka seperti dressing membantu daerah baku
untuk menyembuhkan.
d. Kompres atau membasahi menggunakan saline (air garam steril)
atau antiseptik tertentu, mungkin disarankan jika ada daerah besar
kulit mentah. Hal ini untuk mengurangi kemungkinan infeksi dan
untuk menghentikan kulit mentah dari menjadi terlalu kering.

18
 e. Jika PV Anda akan melalui flare, Anda mungkin disarankan untuk
melindungi kulit dari kekasaran dan mulut sebanyak mungkin.
Misalnya, menghindari kontak olahraga, makan makanan hambar
yang lembut, dan gunakan krim atau salep untuk melindungi kulit
dari gesekan.

H. Komplikasi
1. Secondary infection
Salah satunya mungkin disebabkan oleh sistemik atau lokal pada kulit.
Mungkin terjadi karena penggunaan immunosupresant dan adanya
multiple erosion. Infeksi cutaneus memperlambat penyembuhan luka
dan meningkatkan resiko timbulnya scar.
2. Malignansi dari penggunaan imunosupresif
Biasanya ditemukan pada pasien yang mendapat terapi
immunosupresif.
3. Growth retardation
Ditemukan pada anak yang menggunakan immunosupresan dan
kortikosteroid.
4. Supresi sumsum tulang
Dilaporkan pada pasien yang menerima imunosupresant. Insiden
leukemia dan lymphoma meningkat pada penggunaan imunosupresif
jangka lama.
5. Osteoporosis
Terjadi dengan penggunaan kortikosteroid sistemik
6. Gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit
Erosi kulit yang luas, kehilangan cairan serta protein ketika bulla
mengalami rupture akan menyebabkan gangguan keseimbangan cairan
dan elektrolit. Kehilangan cairan dan natrium klorida ini merupakan
penyebab terbanyak gejala sistemik yang berkaitan dengan penyakit
dan harus diatasi dengan pemberian infuse larutan salin.
Hipoalbuminemia lazim dijumpai kalau proses mencapai kulit tubuh
dan membrane mukosa yang luas. (Price, 2002).

I. Konsep Keperawatan
1. Pengkajian

19
 a. Biodata
Umur : biasanya pada usia pertengahan sampai dewasa muda
b. Riwayat kesehatan
Keluhan utama : nyeri karena adanya pembentukan bula dan erosi
c. Riwayat penyakit dahulu : Riwayat alergi obat, riwayat penyakit
keganasan (neoplasma ), riwayat penyakit lain, Riwayat hipertensi
d. Pola kesehatan fungsional Gordon yang terkait
1) Pola Nutrisi dan Metabolik
Kehilangan cairan dan elektrolit akibat kehilangan cairan dan
protein ketika bula mengalami ruptur
2) Pola persepsi sensori dan kognitif
Nyeri akibat pembentukan bula dan erosi
3) Pola hubungan dengan orang lain
Terjadinya perubahan dalam berhubungan dengan orang lain
karena adanya bula atau bekas pecahan bula yang
meninggalkan erosi yang lebar
4) Pola persepsi dan konsep diri
Terjadinya gangguan body image karena adanya bula/ bula
pecah meninggalkan erosi yang lebar serta bau yang menusuk
e. Pemeriksaan Fisik
1. Keadaan Umum : Baik
2. Tingkat kesadaran : Composmentis
3. Tanda tanda vital :
TD : Dapat meningkat/ menurun
N : Dapat meningkat/ menurun
RR : Dapat meningkat/ menurun
S : Dapat meningkat/ menurun
4. Kepala : Kadang ditemukan bula
5. Dada : Kadang ditemukan bula
6. Punggung : Kadang ditemukan bula dan luka dekubitus
7. Ekstremitas : Kadang ditemukan bula dan luka dekubitus

2. Analisa Data

N DATA MASALAH KEPERAWATAN

O
1. a. Ekspresi wajah nyeri ( mata kurang Gangguan rasa nyaman (Nyeri)
bercahaya, tanpak kacau, gerakan mata
berpencar, atau tetap pada satu fokus,
meringis )

20
 b. Fokus pada diri sendiri
c. Laporan tentang perilaku nyeri /
perubahan aktivitas ( mis : anggota
keluarga. Pemberi asuhan )
d. Perubahan pada parameter fisiologis
(mis: tekanan darah, frekuensi jantung,
frekuensi pernapasan, saturasi oksigen)
2. a. Gatal Gangguan rasa nyaman
b. Gelisah
c. Merasah tidak nyaman
d. Merintih
3. a. Rupturnya (erosi ) bulla Kerusakan integritas kulit
b. Terbakar
c. Krusta
4. a. Menghindari melihat tubuh Gangguan body image
b. Menghindari menyentuh tubuh
c. Perasaan negatif tentang tubuh
d. Perubahan gaya hidup
e. Respon nonverbal pada perubahan yang
dirasakan pada tubuh ( mis : penampilan,
struktur, fungsi )
3. Diagnosa Keperawatan
a. Nyeri akut b/d pembentukan bulla dan terjadinya erosi
b. Gangguan rasa nyaman b/d proses penyakit (rasa gatal dan adanya
bau)
c. Kerusakan intergritas kulit b/d ruptur bulla (daerah kulit yang
terbuka)
d. Gangguan citra tubuh b/d penyakit dan perubahan persepsi diri

4. Rencana Asuhan Keperawatan

No DIAGNOSA NOC NIC

1 Domain 12 : Setelah dilakukan ( 1400 ) Manajemen Nyeri
Kenyamanan tindakan keperawatan a. Lakukan pengkajian nyeri
Kelas 1 : selama 4 x 24 jam konprehensif yang meliputi
Kenyamanan fisik diharapkan klien dapat lokasi, karakteristik, onset /
Kode : 00132 mengontrol nyeri durasi, frekuensi, kualitas,
( 1605 ) ditandai dengan intensitas atau beratnya nyeri
Nyeri akut b/d indikator : dan faktor pencetus

21
pembentukan bulla 1. 160502 Mengenali b. Gunakan stategi komunikasi
dan erosi kapan nyeri terjadi terapeutik untuk mengetahui
( secara konsisten pengalaman nyeri dan
Batasan karakteristik menunjukan ( 5 ) ) sampaikan penerimaan klien
2. 160511 Melaporkan
: terhadap nyeri
nyeri terkontrol c. Gali pengetahuan dan
1. Ekspresi wajah
( secara konsisten kepercayaan klien mengenai
nyeri ( mata
menunjukan ( 5 ) ) nyeri
kurang
d. Gali bersama klien faktor
bercahaya,
faktor yang memperberat nyeri
tanpak kacau, e. Evaluasi bersama klien dan tim
gerakan mata kesehatan lainnya, mengenai
berpencar, atau efektifitas tindakan
tetap pada satu pengontrolan nyeri yang perna
fokus, meringis ) digunakan sebelumnya
2. Fokus pada diri f. Berikan informasi mengenai
sendiri nyeri, seperti penyebab nyeri,
3. Laporan tentang
berapa lama nyeri akan
perilaku nyeri /
dirasakan, dan antisipasi
perubahan
ketidaknyamanaan akibat
aktivitas ( mis :
prosedur
anggota keluarga. g. Ajarkan prinsip prinsip
Pemberi asuhan ) manajemen nyeri
4. Perubahan pada h. Pertimbangkan tipe dan sumber
parameter nyeri ketika memilih strategi
fisiologis ( mis: penurunaan nyeri
i. Ajarkan metode faarmakologi
tekanan darah,
untuk menurunkan nyeri
frekuensi
j. Kolaborasi dengan klien, orang
jantung,
terdekat dan tim kesehatan
frekuensi
lainnya untuk memilih dan
pernapasan,
mengimplementasikan tindakan
saturasi oksigen )
penurunan nyeri
nonfarmakologi sesua

22
 kebutuhan
k. Gunakan tindakan pengontrol
nyeri sebelum nyeri bertambah
berat
l. Monitor kepuasan klien
terhadap menejemen nyeri
dalam interfal yang spesifik
2 Domain : 12 Setelah dilakukan 3550 Manajemen pruritus
kenyamanan tindakan keperawatan a. Tentukan penyebeb dari
Kelas 2 : selama 4 x 24 jam ( terjadinya pruritus ) mis :
Kenyamanan diharapkan klien dapat dermatitis kontak, kelainann
lingkungan mengontrol adanya sistemik, dan obat obatan
b. Berikan antipruritik sesuai
Kode : 00214 gejala ( 1608 ) dengan
indikasi
Gangguan rasa indikator :
c. Berikan krim atau lution yang
nyaman b/d proses 1. 160801 Memantau
mengandung obat sesuai
penyakit ( rasa gatal munjulnya gejala
kebutuhan
dan adanya bau ) ( Secara konsisten d. Instruksikan klien untuk tidak
menunjukan ( 5 ) ) memakai pakaian yang ketat dan
2. 160807 Melakukan
Batasan karakteristik berbahan wol atau sintetis
tindakan untuk
:
mengurangi gejala
e. Gatal
f. Gelisah ( Secara konsisten
g. Merasah tidak
menunjukan ( 5 ) )
nyaman
h. Merintih

3 Domain : 11 Setelah dilakukan 3590 Pengecekan kulit

Kenyamanaan / tindakan keperawatan a. Monitor warna dan suhu kulit
b. Lakukan langkah langkah
Perlindungan selama 8 x 24 jam
untuk mencegah kerusakan
Kelas : 2 Cedera diharapkan integritas
lebih lanjut ( mis : Melapisi
Fisik jaringan : kulit dan
kasur, menjadwalkan reposisi )
Kode : 00046 membran mukosa klien
Kerusakan tidak terganggu ( 1101 )

23
 intergritas kulit b/d ditandai dengan indikator 2316 Pemberian Obat : Kulit
ruptur bulla ( daerah : a. Ikuti prinsip 5 benar pemberian
kulit yang terbuka ) 1. 110113 Intergritas obat
b. Catat riwayat medis klien dan
kulit ( tidak terganggu
riwayat alergi
Batasan karakteristik (5)
c. Berikan agen topikal sesuai
:
yang diresepkan
d. Rupturnya d. Sebarkan obat diatas kulit sesua
(erosi ) bulla kebutuhan
e. Terbakar e. Ajarkan dan monitor tehnik
f. Krusta
pemberian obat topikal secara
mandiri, sesuai kebutuhan
f. Dokumentasikan pemberian
obat dan respon klien, sesuai
protokol institusi
g. Kolaborasi dengan ahli
farmakoligi dalam pemberian
obat
4 Domain : 6 Persepsi Setelah dilakukan 5220 Peningkatan Citra Tubuh
Diri tindakan keperawatan a. Tentukan harapak citra diri klien
Kelas : 3 Cira Tubuh selama 4 x 24 jam didasarkan pada tahap
Kode : 00118 diharapkan citra tubuh perkembangan
b. Gunakan bimbingan antisipasi
Gangguan citra ( 1200 ) klien tidak
menyiampakn klien terkaid
tubuh b/d penyakit terganggu ditandai
dengan perubuahan perubahan
dan perubahan dengan indikator :
citra tubuh yang telah
persepsi diri 1. 120005 Kepuasan
diprediksikan
dengan penampilan
c. Bantu klien untuk
Batasan karakteristik tubuh ( konsisten
mendiskusikan perubahan
: positif ( 5 ) )
perubahan ( bagian tubuh )
f. Menghindari
disebabkan adanya penyakit
melihat tubuh
atau pembedahan, dengan cara
g. Menghindari
yang tepat
menyentuh tubuh
d. Bantu klien menentukan
h. Perasaan negatif

24
 tentang tubuh keberlanjutan dari perubahan
i. Perubahan gaya
perubahan aktual dari tubuh atau
hidup
tingkat fungsinya
j. Respon
e. Tentukan perubahan fisik saat
nonverbal pada
ini apakah berkontribusi pada
perubahan yang
citra diri klien
dirasakan pada f. Bantu klien untuk
tubuh ( mis : mendiskusikan stresor yang
penampilan, mempengaruhi citra diri terkaid
struktur, fungsi ) dengan kondisi kongenital atau
cidera atau penyakit atau
pembedahan
g. Monitor apakah klien bisa
melihat bagian tubuh mana yang
berubah
h. Bantu klien untuk
mengidentifikasi bagian dari
tubuhnya yang memiliki
persepsi posotif terkaid dengan
tubuhnya
i. Bantu klien untuk
mengidentifikasi tindakan
tindakan yang akan
meningkatan penampilan
j. Monitor kepuasan klien
terhadap penampilan tubuh
5 Domain 11 Setelahdilakukantindaka 5602 Pengajaran : Proses penyakit
:Keamananperlindun keperawatanselama 4 X a. Kaji tingkat pengetahuan klien
gan 24 jam diharapkanklien terkaid dengan proses penyakit
Kelas1 :Infeksi mampu mendeteksi yang spesifik
b. Jelaskan patofisiologi penyakit
Kode : 00004 risiko ( 1908 ) ditandai
dan bagaimana hubungannya
dengan indikator :
dengan anatomi dan fisiologi,
Resikoinfeksi 1. 190801 Mengenali
sesuai kebutuhan

25
 tanda dan gejalah c. Jelaskan tanda dan gejalah yang
Faktorresiko: yang umum dari penyakit, sesuai
1. Kurangpenge mengindikasikan kebutuhan
d. Jelaskan mengenai proses
tahuanuntuk risiko ( secara
penyakit, sesuai kebutuhan
menghinndari konsistensi
e. Berikan informasi kepada
pemajananpat menunjukan ( 5 ) )
pasien mengenai kondisinya,
ogen
sesuai kebutuhan
2. Adanyalesiba
f. Identifikasi perubahan kondisi
sah di
fisik klien
seluruhtubuh g. Berikan informasi kepada klien /
3. Gangguanint
keluarga mengenai
egritaskulit
perkembangan klien
h. Diskusikan pilihan terapi /
penanganan
i. Jelaskan alasan dibalik
manajemen / terapi /
penanganan yang
direkomendasikan
j. Instruksikan kepada klien
mengenai tindakan untuk
mencegah . meminimalkan efek
samping dari penanganan dari
penyakit, sesuai kebutuhan
k. Edukasi klien mengenai
tindakan untuk mengkontrol /
meminimalkan gejalah, sesuai
kebutuhan
l. Edukasi kepada klien mengenai
tanda dan gejalah yang harus
dilaporkan kepada petugas
kesehatan, sesuai kebutuhan

J. Trend dan Issue Pemfigus Vulgaris

26
First line treatment of pemphigus vulgaris with a novel protocol in patients
with contraindications to systemic corticosteroids and immunosuppressive
agents: Preliminary retrospective study with a seven year follow-up

ABSTRAK

Latar Belakang
Terapi konvensional untuk pemfigus vulgaris (PV) terdiri dari
kortikosteroid dosis tinggi sistemik (CS) dan agen imunosupresif (ISA).
Kombinasi ini mungkin tidak efektif, menyebabkan efek samping yang
serius atau kambuh pada beberapa pasien.

Tujuan
Untuk menentukan apakah kombinasi imunoglobulin intravena (IVIG)
terapi dan rituximab (RTX) dapat digunakan sebagai terapi lini pertama
pada pasien PV di antaranya sistemik CS dan ISA merupakan
kontraindikasi dan mengevaluasi kemampuannya untuk menghasilkan
remisi jangka panjang yang berkelanjutan.

Metode
Ini sebuah penelitian retrospektif dari lima laki-laki dan lima pasien
perempuan (usia rata-rata 47,87 tahun). RTX diberikan sekali seminggu
selama delapan minggu berturut-turut, diikuti oleh sekali bulanan selama
empat bulan (dosis 375 mg / m2). Karena sel CD20 + B tidak terdeteksi,
IVIg diresapi sampai mereka mencapai tingkat normal (dosis 2 g / kg /
siklus). IVIg kemudian dilanjutkan sesuai dengan protokol diterbitkan.

Hasil
Respon klinis awal dan resolusi penyakit lengkap terjadi di rata-rata 3,2
minggu dan 7,4 minggu, masing-masing. Berarti durasi terapi rituximab
adalah 6.09 bulan dan 33,7 bulan untuk terapi IVIg. Rata-rata durasi tindak
lanjut setelah dosis terakhir rituximab adalah 86,08 bulan, di mana semua
pasien tetap dalam remisi lengkap. Panjang rata-rata total tindak lanjut
adalah 103,99 bulan. Tidak kambuh, infeksi, atau rawat inap yang
dilaporkan.

27
 Kesimpulan
Ketika sistemik CS dan ISA kontraindikasi pada pasien PV, kombinasi
RTX dan IVIg terapi dapat menghasilkan berkepanjangan, remisi
berkelanjutan tanpa terapi sistemik tambahan. hasil klinis yang positif ini
bisa menjadi konsekuensi dari deplesi sel B patogen dan pemulihan
regulasi kekebalan tubuh.

Kata kunci
Pemfigus vulgaris; rituximab; imunoglobulin intravena; terapi lini
pertama; kortikosteroid; agen imunosupresif kontraindikasi; jangka
panjang tindak lanjut.

BAB IV

PENUTUP

A. Kesimpulan
Pemphigus berasal dari bahasa yunani yaitu kata pemphix yang
artinya gelembung atau bula, pemhigus vulgaris adalah penyakit
autoimune berupa bula yang bersifat kronik, dapat mengenai membran
mukosa maupun kulit dan ditemukannya antibodi IgG yang bersirkulasi

28
 dan terikat pada permukaan sel karatimosit, menyebabkan tingbulnya
suatu reaksi pemisahan sel-sel epidermis diakibatkan karena tidak adanya
kohesi antara sel-sel epidermis, proses ini disebut akantolisis dan akhirnya
terbentuknya bula di suprabasal
Timbul pertama kali berupa bula yang lembek (berdinding kendur)
berisi cairan jernih pada kulit normal atau denan dasar erithematous. Bula
mudah pecah dan yang utuh jarang dijumpai disebabkan atap bula terdiri
dari sebagian kecil bagian atas epidermis. Kemusian timbul erosi yang
sakit, mudah berdarah dan cenderung meluas, kemudian erosi ditutupi
krusta yang menyebabkan lambat untuk menyembuh. Lesi yang
menyembuh meninggalkan daerah hiperpigmentasi tampa terjadi parut.
Diagnosa keperawatan yang dapat muncul pada kasus Pemphigus
yaitu:
1. Nyeri akut b/d pembentukan bulla dan
erosi
2. Gangguan rasa nyaman b/d proses
penyakit (rasa gatal dan adanya bau)
3. Kerusakan intergritas kulit b/d ruptur
bulla (daerah kulit yang terbuka)
4. Gangguan citra tubuh b/d penyakit dan
perubahan persepsi diri

B. Saran
Perawat hendaknya mampu memberikan asuhan keperawatan pada
klien dengan fraktur secara holistik didasari dengan pengetahuan yang
mendalam mengenai penyakit tersebut.
Klien dan keluarganya hendaknya ikut berpartisipasi dalam
penatalaksaan serta meningkatkan pengetahuan tentang fraktur yang
dideritanya.

29
 DAFTAR PUSTAKA

Brunner & Suddarth. 2002. Keperawatan Medikal Bedah. Edisi 8. Volume

3.EGC : Jakarta.

Sylvia, A. Price. 2002. Rencana Asuhan Keperawatan. Edisi 3. EGC : Jakarta.

Hasmatiya. 2015. Makalah Pemphigus.

http://iamnursehasmatiya.blogspot.co.id/2015/04/makalah-pemphigus.html.
Diakses pada tanggal 7 November 2016

30
31