Professional Documents
Culture Documents
2. Klasifikasi
2.1 Stroke haemorhagi
Merupakan perdarhan serebral dan mungkin perdarahan subarachnoid.
Disebabkan oleh pecahnya pembuluh darah otak pada daerah otak teretntu.
Biasannya kejadianya saat melakukan aktivitas atau saat aktif ,namun bisa
juga terjadi saat istirshat. Kesadaran pasien umumnya menurun. Stroke
hemoragik adalah neurologi fokal yang akut dan disebabkan oleh
perdarahan primer substansi otak yang terjadi secara spontan bukan oleh
karena trauma kapitis, disebabkan oleh karena pecahnya pembuluh ateri,
vena, dan kipiler.
2.1.1 Perdarahan intraserebral: pecahnya pembuluh darah
(mikroaneurisma) terutama karena hypertensi mengakibatkan darah
masuk ke dalam jaringan otak ,membentuk massa yang menekan
jaringan otak dan menimbulkan edema otak . peningkatan TIK
(Tekanan Intra Kranial) yang terjadi cepat , dapat mengakibatkan
1
2
3. Etiologi
Penyebab stroke dapat di bagi tiga yaitu :
3.1 Trombosis serebri
Aterosklerosis serebral dan perlambatan sirkulasi serebral adalah penyebab
utama trombosis serebral yang adalah penyebab paling umum dari stroke
(smeltzer 2005). Trombosis ditemukan pada 40 % dari semua kasus stroke
yang telah di buktikanoleh ahli patalogi . Biasanya ada kaitannya dengan
kerusakan lokal ding ding pembuluh darah akibat aterosklerosis ( prince,
2006).
3.2 Embol serebri
Embolisme serebi termasuk urutan kedua dari berbagai penyebab utama
stroke penderita embolisme biasanya lebih muda di bandingkan dengan
penderita trombosis. Kebanyakan emboli serebi berasal dari suatu trombus
dalam jantung sehingga masalah yang di hadapi sesungguhnya merupakan
perwujudan penyakit jantung (price 2006)
3.3 Hemoragi
Hemoragi dapat terjadi di luar durameter (hemoragi ekstra drual atau
epidural) di baeah durameter (hemoragi subdural), di ruang sub arachnoid
(hemoragi subarachnoid) atau dalam substansial otak (hemoragi
intraserebral) (price,2006).
3.4 Faktor resiko menurut Mansjoer (2000)
3.4.1 Hipertensi
Merupakan faktor resiko utama . hipertensi dapat di sebabkan
arterosklerosis pembuluh darah serebal, sehingga pembuluh darah
tersebut mengalami penebalan dan degenerasi yang kemudian
pecah / menimbulkan perdarahan.
3.4.2 Penyakit kardiovaskuler
Misalnya embilisme serebral berasal dari jantung seperti penyakit
arteri koronaria gagal jantung kongestif, MCI, hipertrofi ventrikel
kiri. Pada fibeilasi atrium menyebabkan penurunan CO, sehingga
perfusi darah keotak menurun ,maka otak akan kekurangan oksigen
yang akhirnya dapat terjadi stoke. Pada arterosklerosis elastistas
pembuluh darah menurun, sehingga perfusi ke otak menurun juga
pada akhirnya terjadi stroke.
3.4.3 Diabetes militus
4
4. Patofisiologis
Otak sangat tergantung pada oksigen dan tidak mempunyai cadangan
oksigen. Jika aliran darah ke setiap bagian otak terhambat karena trombus dan
embolus, maka mulai terjadi kekurangan oksigen kejaringan otak. Kekurangan
selama 1 menit dapat mengarah pada gejalan yang dapat putih seperti
kehilangan kesadaran. Selanjutnya kekurangan oksigedalam waktu yang lebih
lama dapat menyebabkan nekrosis mikroskopik neiron neuron. area nekrotik
kemudian disebut infrak. Kekurangan oksigen pada awalnya mungkin akibat
iskemia mum (karena hati jantung atau hipotensi) atau hipoksia karena akibat
proses anemia dan kesukaran untuk bernafa. Stroke karena embolus dapat
5
5. WOC
Resiko syok
6. Manifestasi Klinis
istirahat atau bangun pagi dan kesadaran biasanya tak menurun, kecuali bila
embolus cukup besar. (mansjoer, 2000).
a. Perdarahan intraserebral (PIS)
Stroke akibat pis mempunyai gejala prodomal yang tidak jelas kecuali,
nyeri kepala karena hipertensi. Serangan seringkali setiap hari, saat
aktivitas atau emosi /marah. sifat nyeri kepalanya akibat hebat sekali .
mual dan muntah sering kali terjadi sejak permulaan serangan. Kesadaran
biasanya menurun cepat masuk koma (65% terjadikurang dari setengah
jam, 23 %antara s.d 2 dan 12 % terjadi setelah 2 jam, sampai 19hari).
b. Perdarahan subaraknoid (PSA)
Pada pasien dengan PSA didapatkan gejala prodromal berupa nyeri kepala
hebat dan akut. Kesadaran sering terganggu dan sangat bervariasi. Ada
gejala atau tanda rangsangan meningel. Edema papil dapat terjadi bila
adad perdarahaan subhialoid karena pecahnya aneurisma pada arteri
komunikans arterioatau arteri karotis interna. Gejalanya neurologis yang
timbul tergantungpada berat ringanya gangguan pembuluh darah dan
likasinya. Manifestasi stroke dapat berupa :
1) kelumpuhan wajah dan anggota badan yang timbul mendadak.
2) gangguan sensibilitas pada satu atau lebih anggota badan.
3) perubahan mendadak status mental.
4) afasia (bicara tidak lancar, kurangnya ucpan atau kesulitan memahami
ucapan).
5) ataksia anggota badan.
6) vertigo , mual ,muntah atau nyeri kepala (masjoer, 2000).
6.1 Gejala khusu pasien stroke
6.1.1 Kehilangan motorik
Stroke adalah penyakit motor neuron atas dan mengakibatkan
kehilangan kontrol volunter terhadap gerakan motorik, misalnya :
6.1.1.1 Hemiplagia (paralisis pada salah satu sisi tubuh )
6.1.1.2 Hemiparesis ( kelemahan pada salah satu sisi tubuh )
6.1.1.3 Menurunnya tonus otot abnormal.
6.1.2 Kehilangan komunikasi.
Fungsi otak yang di pengaruhi oleh stroke adalah bahasa dan
komunikasi, misanya :
6.1.2.1 Disatria, yaitu kesulitan berbicara di tunjukan dengan bicara
yang sulit di mengerti yang di sebabkan oleh paralissisotot
yang bertanggung jawab untuk menghasilkan bicara.
6.1.2.2 Disfasia atau afasia atau kehilangan bicara yang terutama
ekpresif / represif. Apaksia yaitu, ketidakmampuan untuk
melakukajn tindakan yang di pelajari sebelumnya.
6.1.3 Gangguan persepsi
9
7. Pemeriksaan Diagnostik
7.1 Anglografi serebral
Membantu menentukan penyeybab stroke secara spesifik seperti
perdarahan, obtrusksi, arteri, oklusi / ruptur.
7.2 Elektro encefalography
Mengidentifikasi masalah berdasarkan pasa gelombang otak atau mungkin
memperluhatkan darah lesi yang spesifik.
7.3 Sinar x tengkorak
Mengambarkan perubahan kelenjar lempeng pineal darah yang berlawan
dari masa yang luas ,klasifikasi karotis internal terdapat pada trobus
serebral klasifikasi parsial dingding, aneurisma pada pendarahan sub
arachnoid.
7.4 Ultrzsonography Doppler
Mengidentifikasi penyakit arterioveba (masalah sistem arteri karotis
/alioran daraah /muncul plaque /arterosklerosis.
7.5 Ct-Scan
Memperlihatkan adanya edema, hematoma, iskemia dan adanya infrak.
7.6 MRI
Menunjukan adanya tekanan abnormal dan biasanya ada trombosis, emboli
dan TIA, tekanan meningkat cairan mengandung darah dan menunjukan
hemoragi sub arachnosis / perdarahan intrakarnial.
7.7 Pemeriksaan foto thorak
Dapat memperlihatkan keadaan jantung, apakah terdapat pembesaran
vebtrikel kiri yang merupakan salah satutanda hipertensi kronis pada
penderita stroke, menggambarkan perubahan kelenjar lempeng pineal
daerah berlawanan dari massa yang meluas.
7.8 Pemeriksaan lanoratorium
10
8. Penatalaksanaan
8.1 Penatalaksanaan umum
8.1.1 Posisi kepala dan badan atas 20-30 derajat, posisi lateral dekubitus
bila disertai muntah. boleh di muali mobilisasi bertahap bila
hemodinamik stabil.
8.1.2 Bebaskan jalan nafas dan usahakan ventilasi adekuat bila perlu
berikan oksigen 1-2 liter / menit bila ada hasil gas darah.
8.1.3 Kandung kemuh yang penuh di kososngkan dengan kateter.
8.1.4 Kontrol tekanan darah, dipertahankan normal.
8.1.5 Suhu tubuh harus di pertahankan.
8.1.6 Nutrisi seorang hanya boleh di berikan setelah tes fungsi menelelan
baik, bila terdapat gangguang menelan /pasien yang kesadaranya
menurun, dianjurkan pipi NGT.
8.1.7 Mobilisasi dan rehabilitasi dini jika tidak ada kontraindikasi.
8.2 Penatalaksanan medis
8.2.1 Trombolitik (steptokinase)
8.2.2 Anti platelet / anti trombolitik (asetosol, ticlopidin, cilostazol,
dipiridamol)
8.2.3 Antikoagulan (heparin)
8.2.4 Antagonis serotonim (Noftidrofuryl).
8.2.5 Antaginis calsium (nomodipin, piracetam)
8.3 Penatalaksanaan khusus
8.3.1 Atasi kejang (antikpnvulsan)
8.3.2 Atasi tekanan intrakalnial yang meninggi (manitol, gliserol,
furosemid, intubasi streroi dll).
8.3.3 Atasi dekompresi (kraniotomi)
8.3.4 Untuk penatalaksanaan faktor resiko
8.3.4.1 Atasi hipertensi (anti hipertensi)
8.3.4.2 Atasi hiperglikemia (anti hiperglikemia)
8.3.4.3 Atasi hiperurisemia (anti hiperurismia)
9. Komplikasi
9.1 Berhubugan dengan immbilisasi.
9.1.1 Infeksi pernafasan.
11
1.1.2 Breathing
a. Fungsi pernafasan :
Frekwensi Pernafasan : nafas cepat
(Tachypnea) lebih dari 20 x/menit
Bunyi nafas : suara tambahan nafas (ronki, wheezing)
Retraksi Otot bantu nafas : gerakan
otot nafas tambahan, retraksi sela iga.
b. Masalah/diagnosa Keperawatan
Gangguan pola nafas tidak efektif berhubungan dengan depresi pusat
pernafasan.
c. Intervensi / Implementasi
Pertahankan jalan nafas yang paten
Berikan terapi oksigen
Monitor aliran oksigen
Pertahankan posisi pasien
Observasi adanya tanda tanda hipoventilasi.
1.1.3 Circulation
a. Keadaan sirkulasi
Perdarahan (internal/eksternal) : pembuluh darah pecah
Nadi : > 100 x/menit
Akral perifer
Raba telapak tangan
Normal : hangat, kering, Merah.
Syok : dingin, basah, pucat
Tekan lepas ujung kuku/telapak tangan
Merah kembali < 2 detik : normal
Merah kembali > 2 detik : syok
b. Masalah/diagnosa Keperawatan
Risiko syok berhubungan dengan ketidak cukupan aliran darah
kejaringan tubuh.
c. Intervensi / Implementasi
13
2. Diagnosa Keperawatan
2.1 Ketidak efeftifan bersihan jalan nafas berhubungan dengan sumbatan
pangkal lidah.
2.2 Gangguan pola nafas tidak efektif berhubungan dengan depresi pusat
pernafasan.
2.3 Risiko syok berhubungan dengan ketidak cukupan aliran darah kejaringan
tubuh.
2.4 Gangguan perfusi jaringan serebral berhubungan dengan oedema serebral.
DAFTAR PUSTAKA
Carpenito, L.J & Moyet. (2007). Buku Saku Diagnosa Keperawatan edisi 10.
Jakarta: EGC.
Price, S.A & Wilson. L.M. (2006). Patofisiologi : Konsep Klinis Proses-Proses
Penyakit Edisi 6 vol 2. Jakarta: EGC.
Smeltzer, S.C & Bare, B.G. (2002). Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah
Edisi 8 vol 3. Jakarta: EGC