KELENJAR PARATIROID

I. KELENJAR PARATIROID

I.1 ANATOMI

Secara normal ada empat buah kelenjar paratiroid pada manusia, yang terletak tepat dibelakang
kelenjar tiroid, dua tertanam di kutub superior kelenjar tiroid dan dua di kutub inferiornya. Namun,
letak masing-masing paratiroid dan jumlahnya dapat cukup bervariasi, jaringan paratiroid kadang-
kadang ditemukan di mediastinum.

Setiap kelenjar paratiroid panjangnya kira-kira 6 milimeter, lebar 3 milimeter, dan tebalnya dua
millimeter dan memiliki gambaran makroskopik lemak coklat kehitaman. Kelenjar paratiroid sulit untuk
ditemukan selama operasi tiroid karena kelenjar paratiroid sering tampak sebagai lobulusyang lain dari
kelenjar tiroid. Dengan alasan ini, sebelum manfaat dari kelenjar ini diketahui, pada tiroidektomi total
atau subtotals sering berakhir dengan pengangkatan kelenjar paratiroid juga.

Pengangkatan setengah bagian kelenjr paratiroid biasanya menyebabkan sedikit kelainan fisiologik.
Akan tetapi, pengangkatan pengangkatan tiga atau empat kelenjar normal biasanya akan
menyebabkan hipoparatiroidisme sementara. Tetapi bahkan sejumlah kecildari jaringan paratiroid yang
tinggal biasanya sudah mampu mengalami hipertrofi dengan cukup memuaskan sehingga dapat
melakukan fungsi semua kelenjar.
Kelenjar paratiroid orang dewasa terutama terutama mengandung sel utama (chief cell) yang
mengandung apparatus Golgi yang mencolok plus retikulum endoplasma dan granula sekretorik yang
mensintesis dan mensekresi hormon paratiroid (PTH).
Sel oksifil yang lebih sedikit namun lebih besar mengandung granula oksifil dan sejumlah besar
mitokondria dalam sitoplasmanya.
Pada manusia, sebelum pubertas hanya sedikit dijumpai, dan setelah itu jumlah sel ini meningkat
seiring usia, tetapi pada sebagianbesar binatang dan manusia muda, sel oksifil ini tidak ditemukan.
Fungsi sel oksifil masih belum jelas, sel-sel ini mungkin merupakan modifikasi atau sisa sel utama yang
tidak lagi mensekresi sejumlah hormon
Sel darah merah Sel oksifil Sel utama (chief cell).

I.2 SINTESIS DAN METABOLISME HORMON PARATIROID (PTH)

Hormon paratiroid (PTH) manusia adalah suatu polipeptida linear dengan berat molekul 9500 yang
mengandung 84 residu asam amino. Strukturnya sangat mirip dengan PTH sapi dan babi. PTH
disintesis sebagai bagian dari suatu molekul yang lebih besar yang mengandung 115 residu asam
amino (prapo-PTH). Setelah prapo-PTH masuk ke dalam retikulum endoplasma, maka leader sequence
yang terdiri dari 25 residu asam amino dikeluarkan dari terminal N untuk membentuk polipeptida pro-
PTH yang terdiri dari 90 asam amino. Enam residu asam amino lainnya juga dikeluarkan dari terminal
N pro-PTH di apparatus Golgi, dan produk sekretorik utama chief cells adalah polipeptida PTH yang
terdiri dari 84 asam amino.

Kadar normal PTH utuh dalam plasma adalah 10-55 pg/mL. Waktu paruh PTH kurang dari 20 menit,
dan polipeptida yang disekresikan ini cepat diuraikan oleh sel-sel Kupffer di hati menjadi 2 polipeptida,
sebuah fragmen terminal C yang tidak aktif secara biologis dengan berat molekul 2500.

I.3 EFEK HORMON PARATIROID

PTH bekerja langsung pada tulang untuk meningkatkan resorpsi tulang dan memobilisasi Ca2+. Selain
meningkatkan Ca2+ plasma dan menurunkan fosfat plasma, PTH meningkatkan ekskresi fosfat dalam
urin. Efek fosfaturik ini disebabkan oleh penurunan reabsorpsi fosfat di tubulus proksimal. PTHjuga
meningkatkan reabsorpsi Ca2+ di tubulus distal, walaupun ekskresi Ca2+ biasanya meningkat pada
hiperparatiroidisme karena terjadi peningkatan jumlahyang difiltrasi yang melebihi efek reabsorpsi.
PTH juga meningkatkan pembentukan 1,25 dihidroksikolekalsiferol, metabolit vitamin D yang secara
fisiologis aktif. Hormon ini meningkatkan absorpsi Ca2+ dari usus, tetapi efek ini tampaknya
disebabkan hanya akibat stimulasi pembentukan 1,25 dihidroksikolekalsiferol.

Efek hormon paratiroid terhadap konsentrasi kalsium dan fosfat dalam cairan ekstraselular.

Naiknya konsentrasi kalsium terutama disebabkan oleh dua efek berikut ini: (1) efek hormon paratiroid
yang menyebabkan terjadinya absorpsi kalsium dan fosfat dari tulang, dan (2) efek yang cepat dari
hormon paratiroid dalam mengurangi ekskresi kalsium oleh ginjal. Sebaliknya berkurangnya
konsentrasi fosfat disebabkan oleh efekyang sangat kuat dari hormon paratiroid terhadap ginjal dalam
menyebabkan timbulnya ekskresi fosfat dari ginjal secara berlebihan, yang merupakan suatu efek
yang cukup besar untuk mengatasi peningkatan absorpsi fosfat dri tulang.

Absorpsi Kalsium dan Fosfat dari tulang yang disebabkan oleh hormon paratiroid
Hormon paratiroid mempunyai dua efek pada tulang dalam menimbulkan absorpsi kalsium dan fosfat.
Pertama merupakan suatu tahap cepatyang dimulai dalam waktu beberapa menit dan meningkat
secara progresif dalam beberapa jam. Tahap ini diyakini disebabkan oleh aktivasi sel-sel tulangyang
sudah ada (terutama osteosit) untuk meningkatkan absorpsi kalsium dan fosfat. Tahap yang kedua
adalah tahap yang lebih lambat, dan membutuhkan waktu beberapa hari atau bahkan beberapa
minggu untuk menjadi berkembang penuh; fase ini disebabkan oleh adanya proses proliferasi
osteoklas,yang diikuti dengan sangat meningkatnya reabsorpsi osteoklastik pada tulang sendiri, jadi
bukan hanya absorpsi garam fosfat kalsium dari tulang.

Fase cepat absorpsi kalsium dan fosfat (osteolisis) Bila disuntikan sejumlah besar hormon paratiroid,
maka dalam waktu beberapa menit konsentrasi ion kalsium dalam darah akan meningkat, jauh
sebelum setiap sel tulangyang baru dapat terbentuk. Hormon paratiroid dapat menyebabkan
pemindahan garam-garam tulang dari dua tempat didalam tulang:
(1) dari matriks tulang disekitar osteosit yang terletak didalam tulangnya sendiri dan (2) disekitar
osteoblas yang terletak disepanjang permukaan tulang. Pada membran sel osteoblas dan osteosit
memiliki protein reseptor untuk mengikat hormon paratiroid. Hormon paratiroid dapan mengaktifkan
pompa kalsium dengan kuat, sehingga menyebabkan pemindahan garam-garam kalsium fosfat
dengan cepatdari kristal tulang amorf yang terletak dekat dengan sel. Hormon paratiroid diyakini
merangsang pompa ini dengan meningkatkan permeabilitas ion kalsium pada sisi cairan tulangdari
membran osteositik, sehingga mempermudah difusi ion kalsium ke dalam membran sel cairan tulang.
Selanjutnya pompa kalsium di sisi laindari membran sel memindahkan ion kalsium yang tersisa tadi
kedalam cairan ekstraselular.

Fase lambat absorpsi tulang dan pelepasan kalsium dan fofat (aktivasi osteoklas)
Suatu efek hormon paratiroid yang lebih banyak dikenal dan yang penjelasannya lebih baik adalah
aktivasi hormon paratiroid terhadap osteoklas. Namun osteoklas sendiri tidak memiliki protein reseptor
membran untuk hormon paratiroid. Sebaliknya diyakini bahwa osteoblas dan osteosit teraktivasi
mengirimkan suatu sinyal sekunder tetapi tidak dikenali ke osteoklas, menyebabkan osteoklas
memulai kerjanyayang biasa, yaitu melahap tulang dalam waktu berminggu-minggu atau berbulan-
bulan.

Aktivasi sistem osteoklastik terjadi dalam dua tahap: (1) aktivasi yang berlangsung dari semua
osteoklas yang sudah terbentuk, dan (2) pembentukan osteoklas yang baru. Kelebihan hormon
paratiroid selama beberapa hari biasanya menyebabkan sistem osteoklastikberkembang dengan baik,
tetapikarena pengaruh rangsangan hormon paratiroidyang kuat, pertumbuhan ini berlangsung terus
selama berbulan-bulan. Setelah beberapa bulan, resorpsi osteoklastik tulang dapat menyebabkan
lemahnya tulang dan menyebabkan rangsangan sekunder pada osteoblasyang mencoba memperbaiki
keadaan tulang yang lemah. Oleh karena itu, efek yang terakhir dari hormon paratiroid yang
sebenarnya adalah untuk meningkatkan aktivitas dari osteoblastik dan osteoklastik. Namun, bahkan
pada tahap akhir, masih terjadi lebih banyak absorpsi tulang daripada pengendapan tulang dengan
adanya kelebihan hormon paratiroidyang terus menerus.
Bila dibandingkan dengan jumlah total kalsium dalam cairan ekstraselular (yang besarnya kira-kira
1000 kali), ternyata tulang mengandung banyak sekali kalsium, bahkan bila hormon paratiroid
menyebabkan peningkatan konsentrasi kalsium yang sangat besar dalam cairan ekstraselular, tidaklah
mungkin untuk memperhatikan adanya efek yang berlangsung dengan segera pada tulang. Pemberian
atau sekresi hormon paratiroid yang diperlama (dalam waktu beberapa bulan atau tahun) akhirnya
menyebabkan absorpsi seluruh tulang yang sangat nyata dengan disertai pembentukan rongga-
rongga yang besar yang terisi dengan osteoklas besar berinti banyak.

Efek hormon paratiroid terhadap ekskresi fosfat dan kalsium oleh ginjal
Pemberian hormon paratiroid menyebabkan pelepasan fosfat dengan segera dan cepat masuk
kedalam urin karena efek dari hormon paratiroid yng menyebabkan berkurangnya reabsorpsi ion fosfat
pada tubulus proksimal.

Hormon paratiroid juga meningkatkan reabsorpsi tubulus terhadap kalsium pada waktu yang sama
dengan berkurangnya reabsorpsi fosfat oleh hormon paratiroid. Selain itu, hormon ini juga
menyebabkan meningkatnya kecepatan reabsorpsi ion magnesium dan ion hydrogen, sewaktu hormon
ini mengurangi reabsorpsi ion natrium, kalium dan asam amino dengan cara yang sangat mirip seperti
hormon paratiroid mempengaruhi fosfat. Peningkatan absorpsi kalsium terutama terjadi di bagian akhir
tubulus distal, duktus koligentes, dan bagian awal duktus koligentes.

Bila bukn oleh karena efek hormon paratiroid pada ginjal yang meningkatkan reabsorpsi kalsium,
pelepasan kalsium yang berlangsung terus menerus pada akhirnya akan menghabiskan mineral tulang
ini dari cairan ekstraselular dan tulang.

Efek hormon paratiroid pada absorpsi kalsium dan fosfat dalm usus
Hormon paratiroid sangat berperan dalam meningktkan absorpsi kalsium dan fosfat dari usus dengan
cara meningkatkan pembentikan 1,25 dihidroksikolekalsiferol dari vitamin D. Efek vitamin D pada
tulang serta hubungannya dengan aktivitas hormon paratiroid
Vitamin D memegang peranan penting pada absorpsi tulang dan pengendapan tulang. Pemberian
vitamin D yang banyak sekali menyebabkan absorpsitulang yang sangat mirip dengan pemberian
hormo paratiroid. Juga, bila tidak ada vitamin D, maka efek hormon paratiroid dalam menyebabkan
absorpsi tulang sangat berkurang atau malahan dihambat. Mekanisme kerja vitamin D ini belum
diketahui, tetapi diyakini merupakan hasil dari efek 1,25 dihidroksikalsiferol (yang merupakan produk
utama dari vitamin D) dalam meningkatkan pengangkutan kalsium melewati membran sel.

Vitamin D dalam jumlah yang lebih kecil meningkatkan kalsifikasi tulang. Salah satu cara yang dapat
dipakai untuk meningkatkan kalsifikasi adalah dengan cara meningkatkan absorpsi kalsium dan fosfat
dari usus. Akan tetapi, bahkan bila tidak ada peningkatan, absorpsi akan tetap meningkatkan proses
mineralisasi tulang. Sekali lagi, mekanisme terjadinya efek ini tidak diketahui, tetapi mungkin
disebabkan oleh kemampuan 1,25 dihidroksikolekalsiferol untuk menyebabkan timbulnya
pengangkutan ion kalsium melewati membran sel.
Sebagian besar efek hormon paratiroid pada organ sasarannya diperentarai oleh siklik adenosin
monofosfat (cAMP) yang bekerja sebagai mekanisme second messenger. Dalam waktu beberapa menit
setelah pemberian hormon paratiroid, konsentrasi cAMP di dalam osteosit, osteoklas, dan sel-sel
sasaran lainnya meningkat. Selanjutnya, cAMP mungkin bertanggung jawab terhadap beberapa fungsi
osteoklas seperti sekresi enzim dan asam-asam sehingga terjadi reabsorpsi tulang, pembentukan 1,25
dihidroksikolekalsiferol di dalam ginjal dan sebagainya. Mungkin masih ada efek-efek langsung lain
dari hormon paratiroid yang efeknya tidak bergantung pada mekanisme second messenger.

Pengaturan sekresi paratiroid oleh konsentrasi ion kalsium

Bahkan penurunan konsentrasi ion kalsium yang paling sedikit pun dalm cairan ekstraselular akan
menyebabkan kelenjar paratiroid meningkatkan kecepatan sekresinya dalam waktu beberapa menit;
bila penurunak konsentrasi ion kalsium menetap, kelenjar paratiroid akan menjadi hipertrofi, sering lim
kali atau lebih. Contohnya, kelenjar paratiroid akan menjadi sangat besar pada Rikets, dimana kadar
kalsium biasanya hanya tertekan sedikit; juga, kelenjar akan menjadi sangat besar saat hamil,
walaupun penurunan konsentrasi ion kalsium pada cairan ekstraselular ibu sangat sulit diukur; dan
kelenjar sangat membesar selama laktasi karena kalsium digunakan untuk pembentukan air susu ibu.
Sebaliknya, setiap keadaan yang meningkatkan konsentrasi ion kalsium diatas nilai normal akan
menyebabkan berkurangnya aktivitas dan ukuran kelenjar paratiroid. Beberapa keadaan tersebut
meliputi: (1) jumlah kalsium yang berlebihan dalam diet, (2) meningkatnya vitamin D dalam diet, dan
(3) absorpsi tulang yang disebabkan oleh faktor-faktor yang berbeda dengan hormon paratiroid
(contohnya absorpsi tulang yang disebabkan oleh tidak digunakannya tulang itu). Kontrol dari hormon
Paratiroid
Sekresi dari hormon paratiroid tergantung dari suatu negative feed-back mechanism yang diatur oleh
kadar ion kalsium dalam plasma. Juga ada hormon lain yang ikut mengatur kadar kalsium dalam serum
yaitu calcitonin atau thyrocalcitonin. Hormon ini diproduksi oleh kelenjar tiroid.

Beberapa observasi menunjukan bahwa ada hubungan antara paratiroid dengan kelenjar-kelenjar
endokrin lain. Umpamanya pernah didapat hiperplasia kelenjar paratiroid pada akromegali, sindrom
Cushing, dan penyakit Addison. Hipofisektomi (pada binatang) menyebabkan involutiodari kelenjar-
kelenjar paratiroid, sedangkan pemberian hormon pertumbuhan (GH), adrenokortikotropin (ACTH),
ekstrak lobus anterior hipofisis dan steroid-steroid adrenal mengakibatkan hiperplasia dari kelenjar-
kelenjar paratiroid. Tetapi mungkin pula bahwa perubahan kelenjar-kelenjar paratiroid adalah sekunder
akibat perubahan kadar fosfat dalam serum yang disebabkan oleh hormon-hormon tersebut.
Hiperplasia dari kelenjar-kelenjar paratiroid terdapat dalam keadaan-keadaan dimana ada tendens dari
ion kalsium untuk menurun, umpamanya pada penyakit Rachitis (atau Osteomalacia), kehamilan,
hilangnya kalsium dalam darah dan insufisiensi ginjal yang disertai retensi fosfor.

I.4 Laboratorium

Menentukan jumlah hormon paratiroid dalamdarah dukar sekali. Karena itu aktivitas dari paratiroid
dihitung dengn memeriksa perubahan-perubahan metabolisme dari zat-zat yang dipengaruhinya, yang
terpenting adalah kalsium, fosfat dan fosfatase alakali.

1) Percobaan Sulkowitch:

Dengan memakai reagens dari Sulkowitch kita dapat memeriksa apakah jumlah kalsium dalam urin
berubah. Pemeriksaan kuantitas ini penting untuk mengevaluasi sekresi kalsium oleh urin dan dengan
demikian aktivitas dari paratiroid.

Jika pada percobaan Sulkowitch:

a) Tidak terdapat endapan maka kadar kalsium dalam plasma diperkirakan antara 5-7,5 mgr%.

b) Endapan yang sedikit (menyerupai fine white cloud) menunjukan bahwa kadar kalsium dalam darah
normal.

c) Endapan yang banyak menunjukan adanya hiperkalsemia.

2) Percobaan Ellsworth-Howard:

Percobaan ini berdasarkan diuresis fosfor yang dipengaruhi oleh hormon paratiroid (baik yang endogen
maupun yang eksogen) serta mekanisme reabsorpsi fosfor dalam tubuli ginjal.

Pada percobaan ini hormon paratiroid disuntikan intravena dan kemudian diperiksa diuresis fosfat.
Evaluasi adalah sebagai berikut:

a) Hipoparatiroidisme:

Diuresis fosfat bertambah sampai 5-6 kali biasa.

b) Pseudohipoparatiroidisme:

Diuresis fosfat bertambah hanya sedikit, paling banyak sampai 2 kali biasa. Ini disebabkan karena
tubuli ginjal refrakter terhadap hormon paratiroid.

c) Hiperparatiroidisme:

Diuresis fosfat tidak nyata bertambah.

3) Percobaan kalsium intravena:

Berdasarkan anggapan bahwa bertambahnya kadar kalsium serum mensupresi pembuatan hormon
paratiroid. Evaluasi adalah sebagai berikut:

a) Normal:

Kalsium serum meninggi dan diuresis kalsium berkurang.

b) Hipoparatiroidisme:

Kalsium serum hampir tidak berubah tetapi diuresis kalsium bertambah.

c) Hiperparatiroidisme:

Kalsium seru dan diuresis kalsium tidak berubah.

4) Indeks aktivitas paratiroid:

Prinsip indeks ini berdasarkan reabsorpsi tubuler dari fosfat anorganik yang diatur oleh hormon
paratiroid. Karena itu rasio reabsorpsi tubuler dan filtrasi glomerulus dari fosfat akan menghasilkan
suatu indeks dari aktivitas paratiroid. Evaluasi:

a) Normal:

Indeks antara 0,5-0,75

b) Hipoparatiroidisme:

Indeks = -1
c) Hiperparatiroidisme:

Indeks = 0

II. HIPOPARATIROIDISME

II.1 PENDAHULUAN

Hipoparatiroid adalah gabungan gejala dari produksi hormon paratiroid yang tidak adekuat. Keadaan
ini jarang sekali ditemukan dan umumnya sering sering disebabkan oleh kerusakan atau
pengangkatan kelenjar paratiroid pada saat operasi paratiroid atau tiroid, dan yang lebih jarang lagi
ialah tidak adanya kelenjar paratiroid (secara congenital). Kadang-kadang penyebab spesifik tidak
dapat diketahui.

II.2 PREVALENSI

Di luar negeri, terutama di Amerika Serikat kasus ini agak jarang ditemukan. Kira-kira 1000 kasus
setahun yang dapat ditemukan menderita penyakit ini.
Di Indonesia, penyakit ini juga agak jarang ditemukan. Kira-kira 100 kasus dalam setahun yang dapat
diketahui.

Wanita mempunyai resiko untuk terkena hipoparatiroidisme lebih besar dari pria.

II.3 ETIOLOGI

Jarang sekali terjadi hipoparatiroidisme primer, dan jika ada biasanya terdapat pada anak-anak
dibawah umur 16 tahun. Ada tiga kategori dari hipoparatiroidisme:

1) Defisiensi sekresi hormon paratiroid, ada dua penyebab utama:

o Post operasi pengangkatan kelenjar partiroid dan total tiroidektomi.

o Idiopatik, penyakit ini jarang dan dapat kongenital atau didapat (acquired).

2) Hipomagnesemia.

3) Sekresi hormon paratiroid yang tidak aktif.

4) Resistensi terhadap hormon paratiroid (pseudohipoparatiroidisme)

II.4 PATOFISIOLOGI

Pada hipoparatiroidisme terdapat gangguan dari metabolisme kalsium dan fosfat, yakni kalsium serum
menurun (bisa sampai 5 mgr%) dan fosfat serum meninggi (bisa sampai 9,5-12,5 mgr%).

Pada yang post operasi disebabkan tidak adekuat produksi hormon paratiroid karena pengangkatan
kelenjar paratiroid pada saat operasi. Operasi yang pertama adalah untuk mengatasi keadaan
hiperparatiroid dengan mengangkat kelenjar paratiroid. Tujuannya adalah untuk mengatasi sekresi
hormon paratiroid yang berlebihan, tetapi biasanya terlalu banyak jaringan yang diangkat. Operasi
kedua berhubungan dengan operasi total tiroidektomi. Hal ini disebabkan karena letak anatomi
kelenjar tiroid dan paratiroid yang dekat (diperdarahi oleh pembuluh darah yang sama) sehingga
kelenjar paratiroid dapat terkena sayatan atau terangkat. Hal ini sangat jarang dan biasanya kurang
dari 1 % pada operasi tiroid. Pada banyak pasien tidak adekuatnya produksi sekresi hormon paratiroid
bersifat sementara sesudah operasi kelenjar tiroid atau kelenjar paratiroid, jadi diagnosis tidak dapat
dibuat segera sesudah operasi.
Pada pseudohipoparatiroidisme timbul gejala dan tanda hipoparatiroidisme tetapi kadar PTH dalam
darah normal atau meningkat. Karena jaringan tidak berespons terhadap hormon, maka penyakit ini
adalah penyakit reseptor. Terdapat dua bentuk: (1) pada bentuk yang lebih sering, terjadi pengurangan
congenital aktivitas Gs sebesar 50 %, dan PTH tidak dapat meningkatkan secara normal konsentrasi
AMP siklik, (2) pada bentuk yang lebih jarang, respons AMP siklik normal tetapi efek fosfaturik hormon
terganggu.

II.5 MANIFESTASI KLINIK

Gejala-gejala utama adalah reaksi-reaksi neuromuscular yang berlebihan yang disebabkan oleh
kalsium serum yang sangat rendah. Keluhan-keluhan dari penderita (70 %) adalah tetani atau tetanic
aequivalent.

Tetani menjadi manifestasi sebagai spasmus corpopedal dimana tangan berada dalam keadaan fleksi
sedangkan ibu jari dalam adduksi dan jari-jari lain dalam keadaan ekstensi. Juga sering didapatkan
articulatio cubitti dalam keadaan fleksi dan tungkai bawah dan kaki dalam keadaan ekstensi.

Dalam titanic aequivalent:

1) Konvulsi-konvulsi yang tonis atau klonis

2) Stridor laryngeal (spasme ) yang bisa menyebabkan kematian

3) Parestesia

4) Hipestesia

5) Disfagia dan disartria

6) Kelumpuhan otot-otot

7) Aritmia jantung

Pada pemeriksaan kita bisa menemukan beberapa refleks patologis:

1) Erbs sign:

Dengan stimulasi listrik kurang dari 5 milli-ampere sudah ada kontraksi dari otot (normal pada 6 milli-
ampere)

2) Chvosteks sign:

Ketokan ringan pada nervus fasialis (didepan telinga tempat keluarnya dari foramen sylomastoideus)
menyebabkan kontraksi dari otot-otot muka

3) Trousseaus sign:

Jika sirkulasi darah dilengan ditutup dengan manset (lebih dari tekanan sistolik) maka dalam tiga menit
tangan mengambil posisi sebagaipada spasme carpopedal.

4) Peroneal sign:

Dengan mengetok bagian lateral fibula di bawah kepalanya akan terjadi dorsofleksi dan adduksi dari
kaki.
Pada 40 % dari penderita-penderita kita mencurigai adanya hipoparatiroidisme karena ada kejang-
kejang epileptik. Sering pula terdapat keadaan psikis yang berubah, diantaranya psikosis. Kadang-
kadang terdapat pula perubahan-perubahan trofik pada ectoderm:

Rambut : tumbuhnya bisa jarang dan lekas putih.

Kulit : kering dan permukaan kasar, mungkin terdapat pula

vesikula dan bulla.

Kuku : tipis dan kadang-kadang ada deformitas.

Pada anak-anak badan tumbuh kurang sempurna, tumbuhnya gigi-gigi tidak baik dan keadaan mental
bisa tidak sempurna. Juga agak sering terdapat katarak pada hipoparatiroidisme.

II.6 DIAGNOSTIK
Laboratorium:

o Kalsium serum rendah

o Fosfat anorganik dalam serum tinggi

o Fosfatase alkali normal atau rendah

Foto Rontgen:

o Sering terdapat kalsifikasi yang bilateral pada ganglion basalis di tengkorak

o Kadang-kadang terdapat pula kalsifikasi di serebellum dan pleksus koroid

o Density dari tulang bisa bertambah

EKG: biasanya QT-interval lebih panjang

II.7. DIFERENSIAL DIAGNOSIS

Hipokalsemia.

Keadaan klinis yang disebabkan oleh kadar kalsium serum kurang dari 9 mg/100ml. Kedaan ini
mungkin disebabkan oleh terangkatnya kelenjar paratiroid waktu pembedahan atau sebagai akibat
destruksi autoimun dari kelenjar-kelenjar tersebut.
Manifestasi klinik adalah tetani, serangan kejang, gangguan mental dan lesi ektodermal. Tetani dapat
menyerang ekstremitas atas dan bawah, sehingga dapat terjadi spasme karpopedal, parestesia, dan
terkadang stridor laringeal.kalau otot-otot pernapasan yang terkena maka dapat bermanifestasi
sebagai gangguan pernapasan.
Penderita hipokalsemia biasanya mengeluh mengalami beberapa gangguan jiwa, seperti: mudah
tersinggung, emosi tak stabil, gangguan ingatan dan perasaan kacau.
Hipoparatiroidisme idiopatik yang mengakibatkan hipokalsemia berkelanjutan dapat menimbulkan
perubahan-perubahan pada kulit rambut, kuku, gigi, dan lensa. Kuku menjadi kasar, kering dan
bersisik, dan dapat timbul alopesia dan rambut alis dan bulu mata yang berbecak atau hilang. Kuku
menjadi tipis dan rapuh disertai alur transveral. Erupsi gigi terlambat dan tampak hipoplastik. Dapat
timbul katarak dalam waktu beberpa tahun pada hipokalsemia yang tidak diobati.
Insufisiensi ginjal kronik
Pada keadaan ini kalsium serum rendah, fosfor serum sangat tinggi, karena retensi dari fosfor dan
ureum kreatinin darah meninggi. Hal ini disebabkan tidak adanya kerja hormon paratiroid yang
diakibatkan oleh keadaan seperti diatas (etiologi).
II.8 TERAPI
Vitamin D dan suplemen kalsium merupakan terapi primer untuk penyakit ini tanpa mempedulikan
penyebabnya. Kecuali jika penyebabnya adalah hipomagnesemia yang diterapi dengan suplemen
magnesium.

III. HIPERPARATIROIDISME

III.1. PENDAHULUAN

Hiperparatiroidisme adalah suatu keadaan dimana kelenjar-kelenjar paratiroid memproduksi lebih

banyak hormon paratiroid dari biasanya. Pada pasien dengan hiperparatiroid, satu dari keempat
kelenjar paratiroid yang tidak normal dapat membuat kadar hormon paratiroid tinggi tanpa
mempedulikan kadar kalsium. dengan kata lain satu dari keempat terus mensekresi hormon paratiroid
yang banyak walaupun kadar kalsium dalam darah normal atau meningkat.
Jika jumlah hormon paratiroid yang disekresi lebih banyak daripada yang dibutuhkan maka ini kita
sebut hiperparatiroidisme primer. Jika jumlah yang disekresi lebih banyak karena kebutuhan dari tubuh
maka keadaan ini disebut hiperparatiroidisme sekunder.

III.2. PREVALENSI

Di Amerika Serikat sekitar 100.000 orang diketahui terkena penyakit ini tiap tahun. Perbandingan
wanita dan pria sekitar 2 banding 1. Pada wanita yang berumur 60 tahun keatas sekitar 2 dari 10000
bisa terkena hiperparatiroidisme.

Di Indonesia sendiri kira-kira sekitar 1000 orang diketahui terkena hiperparatiroidisme tiap tahun.
Wanita yang berumur 50 tahun keatas mempunyai resiko yang lebih besar 2 kali dari pria.

III.3 ETIOLOGI

Adenoma soliter (penyakit von Recklinghausen).Penyebab hiperparatiroidisme ini merupakan salah

satu dari banyak hiperfungsi kelenjar.Secara umum bahwa kelainan kelenjar yang biasanya tunggal
ditemukan 80 % dari pasien. Kelainan pada kelenjar biasanya neoplasma yang benigna atau
adenoma dan yang sangat jarang adalah paratiroid karsinoma. Beberapa ahli bedah dan ahli patologis
melaporkan bahwa pembesaran dari kelenjar yang multiple umumnya jenis adenoma yang ganda.
Pada 15 % pasien semua kelenjar hiperfungsi; chief cell parathyroid hyperplasia, biasanya herediter
dan frekuensinya berhubungan dengan kelainan endokrin lainnya.
Multiple Endocrine Neoplasia (MEN). Hiperparatiroidisme yang herediter dapat terjadi tanpa kelainan
endokrin lainnya tetapi biasanya bagian dari Multiple Endocrine Neoplasia syndrome. MEN 1 (Wermers
syndrome) terdiri dari hiperparatiroidisme dan tumor dari pituitary dan pancreas, juga berhubungan
dengan hipersekresi gaster dan ulkus peptikum (Zollinger-Ellison syndrome).

III. 4. PATOFISIOLOGI

Adenoma adalah yang sering terdapat pada lobus inferior kelenjar paratiroid, tetapi hanya kira-kira 6-
10 % kasus. Adenoma paratiroid bisa terdapat di thymus, tiroid, pericardium, esophagus bagian
belakang. Adenoma biasa beratnya 0,5-5 gram tapi bisa juga beratnya 10-20 gram. Chief cells sering
dominan pada hiperplasia atau adenoma. Adenoma kadang-kadang encapsulated berbentuk lingkaran
dengan jaringan sekitar.Dengan hiperplasia chief cell, pembesaran bisa asimetrik yang terlihat sangat
nyata.

Karsinoma paratiroid biasanya karakternya tidak agresif. Daya hidup jangka panjang tanpa rekurens
jika operasi yang dilakukan dalammengangkat kelenjar tanpa menimbulkan rupture dari kapsul.
Karsinoma paratiroid yang rekuren biasanya tumbuhnya lambat dengan penyebarannya ke leher, dan
operasi untuk koreksi ulang mungkin dapat dilakukan. Karsinoma paratiroid akan lebih agresif jika ada
metastasis (ke paru, hepar, dan tulang) ditemukan pada saat permulaan operasi. Jika kadar kalsium
antara 3,5-3,7 mmol / L (14-15 mg / dL) merupakan tanda awal adanya karsinoma dan tindakan yang
harus dilakukan adalah mengangkat kelenjar yang abnormal dengan perhatian akan rupturnya capsul.

Pada heperparatiroidisme, kelebihan jumlah sekresi PTH menyebabkan hiperkalsemia yang langsung
bisa menimbulkan efek pada reseptor di tulang, traktus intestinal, dan ginjal. Secara fisiologis sekresi
PTH dihambat dengan tingginya ion kalsium serum. Mekanisme ini tidak aktif pada keadaan adenoma,
atau hiperplasia kelenjar, dimana hipersekresi PTH berlangsung bersamaan dengan hiperkalsemia.
Resorpsi kalsium dari tulang dan peningkatan absorpsi dari usus merupakan efek langsung dari
peningkatan PTH.

Dalam non hiperparatiroid hiperkalsemia, tidak ada kompensasi ginjal dan traktus intestinal pada
kalsium yang normal. Mekanisme ini tidak berlaku pada saat peningkatan PTH bersamaan dengan
hiperkalsemia. Pada saat kadar kalsium serum mendekati 12 mg/dL, tubular ginjal mereabsorpsi
kalsium secara berlebihan sehingga terjadi keadaan hiperkalsiuria. Hal ini dapat meningkatkan
insidens nefrolithiasis, yang mana dapt menimbulkan penurunan kreanini klearens dan gagal ginjal.
Peningkatan kadar kalsium ekstraselular dapat mengendap pada jaringan halus. Rasa sakit timbul
akibat kalsifikasi berbentuk nodul pada kulit, jaringan subkutis, tendon (kalsifikasi tendonitis), dan
kartilago (khondrokalsinosis).

Vitamin D memainkan peranan penting dalam metabolisme kalsium sebab dibutuhkan oleh PTH untuk
bekerja di target organ. Kadar vitamin D dalam tubuh dapat berkurang pada keadaan hiperparatiroid,
yang mungkin mengurangi kadar kalsium dalam sirkulasi. Metabolisme vitamin D dapat menjadi
gangguan pada gagal ginjal kronik, yang mana menghambat absorpsi kalsium dari traktus
gastrointestinal. Penipisan kadar kalsium yang progressive dari tulang oleh PTH dan penurunan
absorpsi gastrointestinal dari usus mengarah ke osteomalasia dan osteitis fibrosa cystica tahap lanjut (
sangat jarang dijumpai sekarang).

Peranan fosfat serum juga sangt penting. Reabsorpsi tubular ginjal untuk fosfat berkurang karena PTH,
awal untuk hiperfosfaturia dan penurunan kadar fosfat serum. Hipofosfatemia sebenarnya dapat
memperburuk hiperkalsemia dengan meningkatkan sekresi bentuk aktif vitamin D di ginjal.

III.5. MANIFESTASI KLINIK

Kebanyakan pasien dengan hiperparatiroidisme adalah asimtomatik. Manifestasi utama dari

hiperparatiroidisme terutama pada ginjal dan tulang. Kelainan pada ginjal terutama akibat deposit
kalsium pada parenkim ginjalatau nefrolitiasis yang rekuren. Dengan deteksi dini, komplikasi ke ginjal
dapat berkurang pada 20 % pasien. Batu ginjal biasanya terdiri dari kalsium oksalat atau kalsium
fosfat. Pada kebanyakan pasien episode berulang dari nefrolitiasis atau pembesaran kalikuli ginjal
dapat mengawali obstruksi traktus urinarius, infeksi, gagal fungsi ginjal. Nefrolitiasis juga
menyebabkan penurunan fungsi ginjal dan retensi fosfat.

Manifestasi ke tulang dari hiperparatiroidisme adalah osteitis fibrosa cystica. Osteitis fibrosa cystica
sangat jarang terjadi pada hiperparatiroidisme primer. Secara histologis, gambran patognomonik
adalah peningkatan giant multinukleal osteoklas pada lakuna Howship dan penggantian sel normal dan
sumsum tulang dengan jaringan fibrotik.

Pada pasien disertai dengan gejala disfungsi sistem saraf pusat, nervis dan otot perifer, traktus
gastrointestinal, dan sendi.
Manifestasi dari neuromuscular termasuk tenaga otot berkurang (paroxysmal muscular weakness),
mudah lelah, dan atrofi otot yang mungkin menyolok adalah tanda kelainan neuromuscular primer.

Manifestasi pada traktus gastrointestinal kadang-kadang ringan dan termasuk kelainan abdominal
yang agak susah didiagnosis, kelainan lambung dan pancreas. Pada MEN 1 pasien dengan
hiperparatiroidisme ulkus duodenum mungkin akibat dari tumor pancreas yang meningkatkan jumlah
gastrin

Khondrokalcinosis dan pseudogout frekuensinya kurang pada hiperparatiroidisme yang di skrining dari
beberapa pasien.

Efek dari hiperkalsemia adalah sebagai berikut:

Sistem saraf pusat:

Perubahan mental, penurunan daya ingat, emosional tidak stabil, depresi, gangguan tidur, koma.

Neuromuscular:

Tenaga otot berkurang (paroxysmal muscular weakness), rasa sakit pada sendi dan otot akibat
penimbunan kalsium, pruritus, dan pergerakan tangan yang abnormal pada saat tidur.

Gastrointestinal:

Ulkus peptikum, pankreatitis, nausea, vomiting, reflux, dan kehilangan nafsu makan.

Kardiovaskular:

Hipertensi.

Mata:

Konjunctivitis, keratopathy.

Kulit:

Pruritus.

III.6. DIAGNOSTIK
Laboratorium:

o Kalsium serum meninggi

o Fosfat serum rendah

o Fosfatase alkali meninggi

o Kalsium dan fosfat dalam urin bertambah

Foto Rontgen:

o Tulang menjadi tipis, ada dekalsifikasi

o Cystic-cystic dalam tulang

o Trabeculae di tulang
PA: osteoklas, osteoblast, dan jaringan fibreus bertambah

III.7. DIFERENSIAL DIAGNOSIS

 Hiperkalsemia
Hiperkalsemia didefinisikan sebagai kadar kalsium darah lebih dari 10,5 mg/100ml. Banyak keadaan
yang dapat menyebabkan hiperkalsemia, tetapi hiperparatiroid merupakan penyabab paling utama.

Sekresi hormon paratiroid yang berlebihan menyebabkan terjadinya hiperklasemia, hipofosfatemia,

dan peningkatan resorbsi tulang.

Gagal ginjal kronik (Osteodistrofi ginjal)

Pada ginjal akibat tingginya sekresi hormon paratiroid dapat mengakibatkan nefrokalsinosis yang
akhirnya gagal ginjal kronik
.
Retensi fosfat menyebabkan penurunan kadar kalsium serum. Keadaan azotemia juga mengganggu
pengaktivan vitamin D oleh ginjal, yang diperlukan untuk absorpsi kalsium dari usus. Kedua faktor
tersebut cenderung mengakibatkan hipokalsemia. Hipokalsemia merangsang kelenjar paratiroid untuk
mensekresi lebih banyak hormon paratiroid, yang mengakibatkan resorpsi kalsium dan fosfat tulang,
meningkatkan ekskresi fosfat dan mengaktifkan vitamin D oleh ginjal. Akibatnya terjadi peningkatan
demineralisasi otot rangka. Tempat-tempat yang sering mengalami endapan kalsium adalah didalam
dan disekitar sendi mengakibatkan arthritis yang menimbulkan nyeri, didalam ginjal (nefrokalsinosis)
mengakibatkan obstruksi.

III.8. HIPERPARATIROIDISME SEKUNDER

Pada penyakit ini terdapat hiperplasia dan hiperfungsi dari kelenjar paratiroid. Sebab primer adalah
keadaan hipokalsemia kronik yang disebabkan di antaranya oleh:
Penyakit ginjal kronik karena
Glomerulonefritis Pielonefritis
Kongenital dari traktus urinarius pada anak-anak
Kurang efektifnya PTH pada beberapa penyakit, yaitu pada:
o Defisiensi vitamin D
o Defek herediter darimetabolisme vitamin D
o Kelainan-kelainan gastrointestinal

Penyakit-penyakit lain dapat juga menyebabkan hipokalsemia dan kemudian hiperparatiroidisme

sekunder, misalnya:
Osteogenesis imperfecta
Pagets disease
Mieloma multiple
Karsinoma dengan metastasis di tulang
III.9. TERAPI
Kausal:

Tindakan bedah, ekstirpasi tumor.

Simptomatis:

o Hiperkalsemia ringan (12 mgr % atau 3 mmol / L):

o Hidrasi dengan infus

Sodium chloride per os
Dosis-dosis kecil diuretika (furosemide)
o Hiperkalsemia berat (> 15 mgr % atau 3,75 mmol / L):
Koreksi (rehidrasi) cepat per infus
Forced diuresis dengan furosemide
Plicamycin (mitramcin) 25 ug / kg BB sebagai bolus atau infus perlahn-lahan (1-2 kali seminggu)
Fosfat secara intravena (kalau ada indikasi)
Dialysis peritoneal, kalau ada insufisiensi ginjal.

DAFTAR PUSTAKA

Ranakusuma Boedisantoso, Soewondo Pradana; Gangguan Metabolisme Kalsium; dalam Buku Ajar
Ilmu Penyakit Dalam jilid I. Ed ke-3. Balai penerbit FKUI Jakarta 1999.

Ganong. F. William; Buku Ajar Fisiologi Kedokteran, alih bahasa: dr. M. Djauhari. W, et al. Editor: dr.
M .Djauhari.W, Ed 17, Penerbit EGC, Jakarta 1999.

Guyton A. C, Hall J.E; Textbook Of Medical Physiology, Ed 9. W.B.Saunders Company, Philadelphia,

Pennslyvania 1996.

Holick M. F, Krane S. M; Introduction To Bone And Mineral Metabolism, in Harrisons Principles Of

Internal Medicine, Ed.15. McGraw-Hill Companies.
Haznam W.M; Endokrinologi, Ed. 4. Percetakan angkasa offset, Bandung 1991.

Lawrence M. T. Jr, Stephen J. McP, Maxine A. P; Current Medical Diagnosis And Treatment, McGraw-Hill
Companies Inc. 2001.

Price. S. A, Wilson. L. M; Pathophysiology. Clinical Concepts Of Disease Processes, Ed.4. Mosby Year
Book, Inc.

Robins S. L, Kumar V, Buku Ajar Patologi II, alih bahasa: Staf Pengajar Laboratorium Patologi Anatomi
FK Airlangga, -Ed. 4-. Surabaya: EGC.

KATA PENGANTAR
Puji syukur kita panjatkan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa karena atas
segala limpahan rahmat dan hidayah-Nya sehingga kami dapat menyelesaikan
karya tulis ini. Sungguh suatu kesyukuran yang memiliki makna tersendiri, karena
walaupun dalam keadaan terdesak, kami dapat menyelesaikan makalah ini.

Dalam penulisan karya tulis ini, kami mencoba membahas tentang

Kelenjar Paratiroid. Dalam karya tulis ini, kami juga menyediakan pembahasan
tentang hormon yang dihasilkan kelenjar paratiroid, fungsi dari hormon tersebut
dan penyakit yang terjadi jika kelenjar paratiroid tidak berfungsi secara normal.

Apa yang kami lakukan dalam karya tulis ini, masih jauh yang diharapkan
dan isinya masih terdapat kesalahan kesalahan baik dalam penulisan kata
maupun dalam menggunakan ejaan yang benar. Oleh karena itu, kritikan dan saran
yang sifatnya membangun, kami harapkan sehingga makalah ini menjadi sempurna.
 Palopo, Mei 2013

Penyusun

Kelompok 3
 DAFTAR ISI

KATA
PENGANTAR
i

DAFTAR
ISI
ii

BAB I
PENDAHULUAN
1

A. Latar Belakang 1

B. Rumusan Masalah 1

C. Tujuan 2

BAB
II PEMBAHASAN
3

A. Kelenjar Paratiroid 3

B. Mekanisme Kerja Kelenjar Paratiroid 4

C. Hormon Pada Kelenjar Paratiroid 4

D. Efek Hormon Paratiroid 5

E. Gangguan Fungsi Kelenjar Paratiroid 6

BAB
III PENUTUP
8
A. Kesimpulan 8

B. Saran 9

DAFTAR PUSTAKA
 BAB I
PENDAHULUAN

A. Latar Belakang

Secara normal ada empat buah kelenjar paratiroid pada manusia, yang terletak
tepat dibelakang kelenjar tiroid, dua tertanam di kutub superior kelenjar tiroid dan
dua di kutub inferiornya. Namun, letak masing-masing paratiroid dan jumlahnya
dapat cukup bervariasi, jaringan paratiroid kadang-kadang ditemukan di
mediastinum.

Setiap kelenjar paratiroid panjangnya kira-kira 6 milimeter, lebar 3 milimeter,

dan tebalnya dua millimeter dan memiliki gambaran makroskopik lemak coklat
kehitaman. Kelenjar paratiroid orang dewasa terutama terutama mengandung sel
utama (chief cell) yang mengandung apparatus Golgi yang mencolok plus retikulum
endoplasma dan granula sekretorik yang mensintesis dan mensekresi hormon
paratiroid (PTH). Sel oksifil yang lebih sedikit namun lebih besar mengandung
granula oksifil dan sejumlah besar mitokondria dalam sitoplasmanya Pada manusia,
sebelum pubertas hanya sedikit dijumpai, dan setelah itu jumlah sel ini meningkat
seiring usia, tetapi pada sebagian besar binatang dan manusia muda, sel oksifil ini
tidak ditemukan.Fungsi sel oksifil masih belum jelas, sel-sel ini mungkin merupakan
modifikasi atau sisa sel utama yang tidak lagi mensekresi sejumlah hormon.

B. Rumusan Masalah
Secara garis besar, masalah yang kami rumuskan adalah sebagai berikut :

1. Apakah kelenjar paratiroid itu?

2. Bagaimana mekanisme kerja kelenjar paratiroid?

3. Apa dan bagaiman fungsi hormon yang dihasilkan kelenjar paratiroid?

4. Apa efek hormon paratiroid?

5. Apa yang terjadi jika kelenjar paratiroid tidak berfungsi normal?

C. Tujuan

Makalah ini dimasukkan sebagai pedoman, agar mahasiswa mengetahui

tentang kelenjar paratiroid, fungsi hormon yang dihasilkan dan penyakit yang
ditimbulkan jika kelenjar tersebut tak berfungsi normal.
 BAB II
PEMBAHASAN
A. Kelenjar Paratiroid

Secara normal ada empat buah kelenjar paratiroid pada manusia, yang terletak
tepat dibelakang kelenjar tiroid, dua tertanam di kutub superior kelenjar tiroid dan
dua di kutub inferiornya. Namun, letak masing-masing paratiroid dan jumlahnya
dapat cukup bervariasi, jaringan paratiroid kadang-kadang ditemukan di
mediastinum. Setiap kelenjar paratiroid panjangnya kira-kira 6 milimeter, lebar 3
milimeter, dan tebalnya dua millimeter dan memiliki gambaran makroskopik lemak
coklat kehitaman. Kelenjar paratiroid menghasilkan hormon yang berfungsi
mengatur kadar kalsium dan fosfor didalam darah dan tulang.

Fungsi kelenjar paratiroid

1. Memelihara kosentrasi ion kalsium yang tetap pada plasma.

2. Mengontrol ekskresi kalsium dan fosfat melalui ginjal, mempunyai efek terhadap
reabsorbsi hormontubuler dari kalsium dan sekresi fosfor

3. Mempercepat absorbsi kalsium di intestinal.

4. Jika pemasukan kalsium berkurang, hormon paratiroid menstimulasi reabsorsi

tulang sehingga menambah kalsium dalam darah.

5. Dapat menstimulasi dan mentransportasi kalsium dan fosfat melalui membran sel.

B. Mekanisme Kerja Kelenjar Paratiroid

Di dalam melaksanakan kerjanya, kelenjar paratiroid diatur dan diawasi secara
langsung oleh kelenjar hipofisis. PTH adalah konsentrasi ion-ion kalsium yang
terdapat didalam cairan ekstraseluler. Produksi PTH akan meningkat apabila kadar
kalsium didalam plasma menurun. Didalam keadaan fisiologis normal, kadar kalsium
dalam plasma berada dalam pengawasan hoemostatik dalam batas yang sangat
sempit. Pengawasan ini dipengaruhi oleh perubahan diet setiap hari dan pertukaran
mineral antara tulang dengan darah.
 Kelenjar Paratiroid mengeluarkan hormon paratiroid. Hormon paratiroid adalah
suatu hormon peptida yang disekresikan oleh kelenjar paratiroid, yaitu empat
kelenjar kecil yang terletak di permukaan belakang kelenjar tiroid Hormon Paratiroid
bersama-sama dengan vitamin D dan kalsitonin mengatur kadar kalsium dalam
darah. Sintesis paratiroid hormon dikendalikan oleh kadar kalsium plasma, yaitu
dihambat sintesisnya bila kadar kalsium tinggi dan dirangsang bila kadar kalsium
rendah.

Seperti aldosteron, hormon paratiroid esensial untuk hidup. Efek keseluruhan

Hormon paratiroid adalah meningkatkan konsentrasi kalsium dalam plasma dan
mencegah hipokalsemia. Apabila Hormon paratiroid sama sekali tidak tersedia,
dalam beberapa hari individu yang bersangkutan akan meninggal, biasanya akibat
asfiksia yang ditimbulkan oleh spasme hipokalsemik otot-otot pernapasan. Melalui
efeknya pada tulang, ginjal, dan usus hormon paratiroid meningkatkan kadar
kalsium plasma apabila kadar elektrolit ini mulai turun sehingga hipokalsemia dan
berbagai efeknya secara normal dapat dihindari. Hormon ini juga bekerja
menurunkan konsentrasi fosfat plasma.

C. Hormon pada kelenjar paratiroid

Kelenjar paratiroid menghasilkan hormon paratiroid/parathormon
(PTH) yang berfungsi untuk mengatur konsentrasi ion kalsium dalam cairan
ekstraseluler dengan cara mengatur : absorpsi kalsium dari usus, ekskresi kalsium
oleh ginjal, dan pelepasan kalsium dari tulang.

Fungsi utama hormon paratiroid adalah meningkatkan kadar kalsium dalam

darah. Hal ini tercapai dengan meningkatkan secara tidak langsung jumlah kalsium
yang diabsorbsi pada usus halus dan mereabsorbsi kalsium pada tubulus ginjal. Jika
sumber ini memberikan suplai yang tidak adekuat, maka hormon paratiroid
menstimulasi osteoklas (sel penghancur tulang) dan resorpsi kalsium dari tulang.

Terdapat tiga hormon yang mengatur konsentrasi kalsium (dan secara

bersamaan mengatur fosfat) dalam plasma. Salah satunya adalah hormon
paratiroid. PTH, yang sekresinya secara langsung ditingkatkan oleh penurunan
konsentrasi kalsium plasma, bekerja pada tulang, ginjal dan usus untuk
meningkatkan konsetrasi kalsium plasma. Efek tersebut esensial untuk kehidupan
karena mencegah akibat fatal hipokalsemia.

Dengan kata lain, PTH akan merangsang reabsorbsi kalsium pada tubulus
ginjal, meningkatkan absorbsi kalsium pada usus halus, sebaliknya menghambat
reabsorbsi fosfat dan melepaskan kalsium dari tulang. Jadi PTH akan aktif bekerja
 pada tiga titik sasaran utama dalam mengendalikan homeostasis kalsium yaitu di
ginjal, tulang dan usus.

D. Efek Hormon Paratiroid

Parathormon

Ginjal Tulang Saluran pencernaan

Merangsang pemben- - Meningkatkan - Meningkatkan

tukan vitamin D. mobilisasi Ca & P dari absorbsi Ca dan P
tulang ke dalam cairan dengan bantuan
Meningkatkan
ekstra sel. vitamin D.
reabsorbsi tubulus
ginjal terhadap Ca dan - Meningkatkan
Mg. pembentukan tulang

Meningkatkan penge- - Meningkatkan

luaran P. HCO3 dan Na. penghancuran tulang.

Meningkatkan kalsium serum

E. Gangguan Fungsi Kelenjar Paratiroid

1. Hiperparatiroidisme
Hiperparatiroidisme adalah suatu keadaan dimana kelenjar-kelenjar paratiroid
memproduksi lebih banyak hormon paratiroid dari biasanya.
Hiperparatiroidisme dapat menimbulkan berbagai gejala seperti tulang menjadi
rapuh, lemah, dan berbentuk abnormal. Selain itu, kadar ion kalsium yang
berlebihan dalam darah dapat masuk ke air seni dan mengendap bersama ion
fosfat. Endapan ini dapat membentuk batu ginjal sehingga menyumbat saluran air
seni.

Jika jumlah hormon paratiroid yang disekresi lebih banyak daripada yang
dibutuhkan maka ini disebut hiperparatiroidisme primer. Jika jumlah yang
disekresi lebih banyak karena kebutuhan dari tubuh maka keadaan ini
disebut hiperparatiroidisme sekunder.

a) Hiperparatiroidisme primer
 Berkurangnya kalsium dalam tulang sehingga timbul fraktur spontan, sering nyari
pada tulang, tumor tulang. Bagian yang sering terkena adalah tulang panjang.

Kelainan traktus urinarius : defek (kegagalan) pada tubulus ginjal biasanya

reversible (bisa kembali), batu ginjal, kadang-kadang neprokalsinosis (deposisi
kalsium dalam nepron)

Manifestasi dari sistem saraf sentral (defresi, konfusi dan koma)

Kelemahan neuromuskular, tenaga otot berkurang, hipotonik (penurunan tonus)

otot, fatigue (hilang tenaga), dan kadang-kadang terjadi aritmia kardiak.

Manifestasi gastrointestinal : kurang nafsu makan, nausea, muntah (vomitus) dan

konstipasi.

b) Hiperparatiroidisme sekunder

Pada penyakit ini terdapat hiperplasia dan hiperfungsi kelenjar paratiroid yang
disebabkan : gagal ginjal kronik dan kurang efektifnya PTH pada beberapa penyakit
(defisiensi vitamin D dan kelainan gastrointestinal)

2. Hipoparatiroidisme
Hipoparatiroidisme adalah gabungan gejala dari produksi hormon paratiroid
yang tidak adekuat. Keadaan ini jarang sekali ditemukan dan umumnya sering
disebabkan oleh kerusakan atau pengangkatan kelenjar paratiroid pada saat operasi
paratiroid atau tiroid, dan yang lebih jarang lagi ialah tidak adanya kelenjar
paratiroid (secara kongenital). Kadang-kadang penyebab spesifik tidak dapat
diketahui.

Gejala-gejala utama adalah reaksi-reaksi neuromuscular yang berlebihan

yang disebabkan oleh kalsium serum yang sangat rendah. Keluhan-keluhan dari
penderita (70 %) adalah tetani. tetani = hipertonia otot yang
menyeluruhnya tremor dan kontraksi spasmodik atau tak terkordinasi yang
terjadi dengan atau tanpa upaya untuk melakukan gerakan volunter.

BAB III
PENUTUP
A. Kesimpulan

Secara normal ada empat buah kelenjar paratiroid pada manusia, yang terletak
tepat dibelakang kelenjar tiroid, dua tertanam di kutub superior kelenjar tiroid dan
 dua di kutub inferiornya. Namun, letak masing-masing paratiroid dan jumlahnya
dapat cukup bervariasi, jaringan paratiroid kadang-kadang ditemukan di
mediastinum.

Di dalam melaksanakan kerjanya, kelenjar paratiroid diatur dan diawasi secara

langsung oleh kelenjar hipofisis. PTH adalah konsentrasi ion-ion kalsium yang
terdapat didalam cairan ekstraseluler. Produksi PTH akan meningkat apabila kadar
kalsium didalam plasma menurun. Didalam keadaan fisiologis normal, kadar
kalsium dalam plasma berada dalam pengawasan hoemostatik dalam batas yang
sangat sempit. Pengawasan ini dipengaruhi oleh perubahan diet setiap hari dan
pertukaran mineral antara tulang dengan darah.

Kelenjar paratiroid menghasilkan hormon paratiroid/parathormon

(PTH) yang berfungsi untuk mengatur konsentrasi ion kalsium dalam cairan
ekstraseluler dengan cara mengatur : absorpsi kalsium dari usus, ekskresi kalsium
oleh ginjal, dan pelepasan kalsium dari tulang.

Bila kelenjar paratirod tidak berfunsi normal, maka akan menyebabkan

terjadinya beberapa penyakit yaitu :

1. Hiperparatiroidisme adalah suatu keadaan dimana kelenjar-kelenjar paratiroid

memproduksi lebih banyak hormon paratiroid dari biasanya.

2. Hipoparatiroidisme adalah gabungan gejala dari produksi hormon paratiroid yang

tidak adekuat.

B. Saran
Sebagai seorang perawat, kita sebaiknya tahu banyak tentang segala sesuatu
yang berkenaan dengan kelenjar endokrin karena pengetahuan tersebut dapat
menjadi acuan dan bekal dalam persiapan praktik di rumah sakit.
 DAFTAR PUSTAKA
Ross and Wilson. (2011). Dasar-Dasar Anatomi dan Fisiologi. Jakarta : Salemba Medika

Sherwood, Lauralee. (2001). Fisiologi Manusia Edisi 2. Jakarta : Buku Kedokteran EGC

Syaifuddin. (2009). Fisiologi Tubuh Manusia Untuk Mahasiswa Keperawatan Edisi 2.

Jakarta : Salemba Medika

http://yudimedis.wordpress.com/2010/11/17/kelenjar-paratiroid/

http://lutfieblogs.blogspot.com/2012/03/makalah-kelenjar-tiroid-dan paratiroid.html

http://skydrugz.blogspot.com/2012/01/refarat-anatomi-dan-fisiologi.html

Diposkan oleh hasrianti_s di 14.34