UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH SEMARANG

LAPORAN KASUS KEPANITERAAN KLINIK

Perdarahan Intraserebral

Disusun untuk Memenuhi Syarat Mengikuti Ujian Kepaniteraan Klinik

di Bagian Radiologi
Rumah Sakit PKU Muhammadiyah Delanggu

Diajukan Kepada :
Pembimbing :dr. Rofi Siswanto,Sp.Rad
Disusun Oleh :
Nur Fitri Widiningrum H2A011033

Kepaniteraan Klinik Departemen Radiologi

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH
SEMARANG
Rumah Sakit PKU Muhammadiyah Delanggu
LEMBAR PENGESAHAN KOORDINATOR KEPANITERAAN KLINIK

1
 RADIOLOGI

LAPORAN KASUS KEPANITERAAN KLINIK

Perdarahan Intraserebral

Disusun untuk Memenuhi Syarat Mengikuti Ujian Kepaniteraan Klinik

di Bagian Radiologi
Rumah Sakit PKU Muhammadiyah Delanggu

Disusun Oleh:
Nur Fitri Widiningrum H2A011033

Telah disetujui oleh Pembimbing:

Nama pembimbing TandaTangan

dr. Rofi Siswanto,Sp.Rad .............................

BAB I
STATUS PASIEN

2
I. IDENTITAS PASIEN
Nama : Tn. S
Umur : 76 tahun
Jenis Kelamin : laki laki
Agama : Islam
Pekerjaan : Petani
Pendidikan Terakhir :-
Alamat : Ngendojati ceper
Tanggal masuk : 10 Desember 2015
No. CM : 172747

II. DAFTAR MASALAH

Tabel 1 Daftar Masalah
No Masalahaktif No Masalahpasif
1. Akut intraserebral hemoragie pada Thalamus
dan perdarahan intraventrikel lateral bilateral

III. ANAMNESIS
a. Anamnesa dilakukan secara autoanamnesis pada hari Kamis, 10
Desember 2015 di Bangsal Baru atas RS PKU Muhammadiyah Delanggu
b. Keluhan utama :
Kelemahan anggota gerak kiri dan bicara pelo
c. Riwayat Penyakit Sekarang :
4 hari SMRS pasien tiba tiba jatuh didekat pintu kamarnya setelah
selesai bekerja, pasien jatuh dengan posisi badan terlebih dahulu
mengenai lantai kemudian kepala terbentur. Setelah jatuh pasien tetap
sadar, pusing, tidak muntah dan tidak bisa berdiri sendiri. Pasien tidak
mengeluh sakit kepala atau pusing sebelum jatuh. Sejak saat itu pasien
merasa lemah pada anggota gerak kiri dan bicara menjadi pelo. Pasien
tidak mengalami keluhan gangguan BAB dan BAK.
d. Riwayat Penyakit Dahulu
- Riwayat DM : Disangkal

3
 - Riwayat HT :(+) tekanan darah
150/100mmHg
- Riwayat penyakit jantung : Disangkal
- Riwayat stroke : Disangkal
- Riwayat alergi obat/makanan : Disangkal
- Riwayat sakit serupa : Disangkal
e. Riwayat Penyakit Keluarga
- Riwayat penyakit jantung : Disangkal
- Riwayat DM : Disangkal
- Riwayat HT : Disangkal
f. Riwayat Pribadi
- Merokok (+)
- Alkohol (-)
IV. PEMERIKSAAN FISIK
Pemeriksaan fisik dilakukan tanggal 10 Desember 2015
Keadaan Umum : Tampak lemah
Kesadaran : Compos mentis
GCS : 15(E4M6V5)
Vital sign
TD : 150/100 MmHg
Nadi : 74x /menit, irama regular, isi dan tegangan cukup
RR : 20x/menit
Suhu : 37 C secara aksiler
BB : 74 Kg
TB : 152 cm
Status Gizi : Normal
Status Internus
Kepala : mesocepal, jejas(-), edema(-)
Mata : pupil ansiokor (2mm/3mm), pupil miosis, , reflek pupil lambat
conjungtiva anemis (-/-) sklera ikterik (-/-)
Leher : simetris, pembesaran KGB (-), kaku kuduk (-), JVP meningkat
Jantung : Inspeksi : ictus cordis tidak tampak

4
 Palpasi : ictus cordis tidak teraba
Perkusi : dalam batas normal
Auskultasi: BJ I-II regular, murmur (-), gallop (-)
Paru : Inspeksi : pergerakan hemitoraks kanan dan kiri simetris
Palpasi : gerakan hemitoraks tidak ada yang tertinggal
Perkusi : sonor seluruh lapangan paru
Auskultasi: suara dasar vesikuler, suara tambahan (-)
Abdomen : Inspeksi : datar
Auskultasi : peristaltik (+)
Perkusi : timpani
Palpasi : tidak ada nyeri tekan, hepar tidak teraba dan lien
tidak teraba
Ekstremitas :
Atas Bawah
Sianosis : -/- -/-
Akral Dingin : -/- -/-
Oedem : -/- -/-
Status Neurologis :
1.Tanda rangsangan meningeal
Kaku kuduk : (-) Kernig : (-)
Brudzinsky I : (-) Brudzinsky II : (-)
2.Tanda peningkatan tekanan intrakranial
Muntah proyektil : tidak ada
Sakit kepala progresif : tidak ada
3.Nervus Kranialis
N. Olfaktorius : tidak ada kelainan
N. Optikus : tidak ada kelainan
N. III,IV,VI : pupil anisokor, ukuran masing-masing 2 mm, posisi
bola mata central, reflek cahaya lambat, tidak bias
menggerakan ke atas
N. Trigeminus : tidak ada kelainan
N. Fasialis : Raut muka simetris, fissura palpebra simetris,
menutup mata (+), sudut mulut kiri tertinggal saat
memperlihatkan gigi.

5
 N. Vestibularis: tidak ada kelainan
N. Glossopharingeus : tidak ada kelainan
N. Vagus : tidak ada kelainan
N. Assesorius : tidak bisa dinilai
N. Hipoglossus : Lidah deviasi ke kiri jika dijulurkan
4. Motorik
Badan : respirasi spontan
Duduk tidak dapat dilakukan
Bentuk columna vertebralis tidak ada kelainan
Ektermitas Superior
Kanan : aktif, 5/5/5, hipertonus, eutrofi
Kiri : hipoaktif, 2/2/2, hipertonus, eutrofi
Ektremitas Inferior
Kanan : aktif, 5/5/5, hipertonus, eutrofi
Kiri : hipoaktif, 2/2/2, hipertonus, eutrofi
5.Sensorik
Sensibilitas halus ektremitas kiri kurang , bila dibandingkan kanan
6.Reflek fisiologis : +/+
7.Reflek Patologis : -/+
8.Fungsi otonom
Miksi : terkontrol
Defekasi : terkontrol
Sekresi keringat : (+)
9.Fungsi Luhur :
Kesadaran : composmentis
Reaksi emosi : tidak terganggu
Fungsi bicara : tidak terganggu
Fungsi bahasa : tidak terganggu
Tanda dementia : tidak ada

6
SIRIRAJ STROKE SCORE
NO. GEJALA/TANDA PENILAIAN INDEKS SCORE
Kesadaran (0) Kompos mentis x 2,5 0
(1) Mengantuk
(2) Semi
koma/koma
Muntah (0) Tidak x2 0
(1) Ya
Nyeri Kepala (0) Tidak x2 2
(1) Ya
Tekanan Darah Diastolic x 10% 10
Ateroma (0) Tidak x (-3) 0
a. Diabetes Mellitus (1) Ya
b. Angina Pectoris
c. Klaudikasio intermiten
Konstanta -12 -12
HASIL SSS 0
Hasil Siriraj Stroke Score = 0 Stroke hemoragie

V. PEMERIKSAAN PENUNJANG
a. Laboratorium:
- Gula darah sewaktu: 118 mg/dl
- Usulan pemeriksaan : darah rutin, GDS, HbSAg, fungsi hepar, profil lipid
b. EKG : tidak ditemukan kelainan
c. CT SCAN

7
Bacaan CT SCAN :
- Gyrus dan sulci prominent
- Batas cortex dan medulla tidak tegas
- Tampak lesi hyperdens homogeny di thalamus dextra bentuk membulat
dan tak lesi hyperdens di intraventrikel lateralis bilateral
- Linea mediana tak terdeviasi
Kesan :

8
 1. Akut intraserebral hemoragie di thalamus dextra dan perdarahan ke
intraventrikel lateralis bilateral
2. Atrophy cerebri awal

VI. DIAGNOSA
a. Diagnose klinis : stroke hemoragie
b. Diagnose topis : perdarahan intraserebral di thalamus dextra dan
intraventrikel lateralis bilateral.

VII. PENATALAKSANAAN
a. Oksigen 2L/menit
b. Manitol 70 gr bolus IV
c. Injeksi pirasetam 1 gr/8 jam
d. Injeksi citicolin 250 mg/12 jam
e. Injeksi asam tranexamat

VIII. PROGNOSIS
Dubia ad malam

BAB II
PEMBAHASAN

1. Anamnesa
FAKTA TEORI
a. Kelemahan anggota gerak kiri a. Terjadi ketika aktifitas
b. Bicara pelo b. Sakit kepala hebat
c. Pusing c. Muntah

9
 d. Terjadi setelah jatuh d. Kelemahan anggota gerak satu
e. Riwayat merokok sisi
e. Bicara pelo
f. Gangguan penglihatan

Berdasarkan anamnesa, pasien ini mengarah pada Stroke hemoragie .

Stroke hemoragie merupakan sindroma klinis dengan gejala berupa gangguan
fungsi otak secara fokal atau global yang dapat menimbulkan kematian atau
kecacatan yang menetap lebih dari 24 jam yang disebabkan karena pecahnya
pembuluh darah sehingga menghambat aliran darah di otak dan merusaknya.
Lokasi lesi mempengaruhi gejala dan tanda yang terjadi. Pada kasus ini
pasien memiliki riwayat tekanan darah tinggi, dan merokok yang beresiko
terjadinya stroke hemoragi. Srtoke hemoragie biasanya onset akut setelah
aktifitas. Lokasi perrdarahan intraserebral biasanya beronset akut dan terjadi
secara tiba tiba

2. Pemeriksaan Fisik
FAKTA TEORI
a. pupil ansiokor (2mm/3mm), a. Kelumpuhan gerak mata atas
b. pupil miosis, (upward gaze palsy)
c. reflek pupil lambat b. Kedua mata melihat kearah
d. JVP meningkat hidung
e. Lidah deviasi ke kiri c. Pupil miosis dan reaksi lambat
f. Hipoaktif anggota gerak kiri d. Aphasia
e. hemiparesis

10
 Berdasarkan pemeriksaan fisik terdapat tanda perdarahan
intraserebral yang berlokasi dithalamus. Gejala khas perdarahan di thalamus
adanya kelumpuhan gerak mata atas (upward gaze palsy), pupil miosis dan
reaksi lambat. Dan yang khas hilangnya hemisensori kontralateral yang nyata
yang mengenai kepala, muka, lengan dan tubuh. Tanda ini dijumpai pada
pasien ini.
Diagnosa ditegakkan berdasarkan anamnesa, pemeriksaan fisik dan
pemeriksaan penunjang. Pada kasus ini mengarah pada stroke hemoragie
dengan lokasi perdarahan intraserebral di thalamus dextra dan ventrikel
lateralis bilateral

BAB III
TINJAUAN PUSTAKA

A. DEFINISI
Perdarahan intraserebral (PIS) adalah perdarahan yang terjadi di otak yang
disebabkan oleh pecahnya (ruptur) pada pembuluh darah otak. Darah dapat terkumpul
di jaringan otak, ataupun di ruang antara otak dan selaput membran yang melindungi
otak. Perdarahan dapat terjadi hanya pada satu hemisfer (lobar intracerebral
hemorrhage), atau dapat pula terjadi pada struktur dari otak, seperti thalamus, basal
ganglia, pons, ataupun cerebellum (deep intracerebral hemorrhage).(1)

11
B. ANATOMI
Otak terdiri dari sel-sel otak yang disebut neuron, sel-sel penunjang yang dikenal
sebagai sel glia, cairan serebrospinal, dan pembuluh darah. Semua orang memiliki
jumlah neuron yang sama sekitar 100 miliar, tetapi koneksi di antara neuron berbeda-
beda. Pada orang dewasa, otak membentuk hanya sekitar 2% (sekitar 1,4 kg) dari
berat tubuh total, tetapi mengkonsumsi sekitar 20% oksigen dan 50% glukosa yang
ada di dalam darah arterial. (6)
Otak harus menerima lebih kurang satu liter darah per menit, yaitu sekitar 15%
dari darah total yang dipompa oleh jantung saat istirahat agar berfungsi normal. Otak
mendapat darah dari arteri. Yang pertama adalah arteri karotis interna yang terdiri dari
arteri karotis (kanan dan kiri), yang menyalurkan darah ke bagian depan otak disebut
sebagai sirkulasi arteri cerebrum anterior. Yang kedua adalah vertebrobasiler, yang
mengalirkan darah ke bagian belakang otak disebut sebagai sirkulasi arteri cerebrum
posterior. Selanjutnya sirkulasi arteri cerebrum anterior bertemu dengan sirkulasi
arteri cerebrum posterior membentuk suatu sirkulus willisi. (6)
Ada dua hemisfer di otak yang memiliki masing-masing fungsi. Fungsi-fungsi
dari otak adalah otak merupakan pusat gerakan atau motorik, sebagai pusat
sensibilitas, sebagai area broca atau pusat bicara motorik, sebagai area wernicke atau
pusat bicara sensoris, sebagai area visuosensoris, dan otak kecil yang berfungsi
sebagai pusat koordinasi serta batang otak yang merupakan tempat jalan serabut-
serabut saraf ke target organ. Jika terjadi kerusakan atau gangguan otak maka akan
mengakibatkan kelumpuhan pada anggota gerak, gangguan bicara, serta gangguan
dalam pengaturan nafas dan tekanan darah. Gejala di atas biasanya terjadi karena
adanya serangan stroke.(6)

C. ETIOLOGI
Hipertensi merupakan penyebab terbanyak perdarahan intraserebral. Perdarahan
intraserebral spontan yang tidak berhubungan dengan hipertensi,

12
biasanya berhubungan dengan diskrasia darah, hemartroma, neoplasma, aneurisma,
AVM, tumor otak metastasis, pengobatan dengan antikoagulans, gangguan koagulasi
seperti pada leukemia atau trombositopenia, serebralarteritis, amyloid angiopathy dan
adiksi narkotika. (6),(7)
Perdarahan intraserebral dapat disebabkan oleh:
1. Hipertensi
Penyebab tersering perdarahan intraserebral adalah hipetensi arterial.
Peningkatan tekanan darah patologis merusak dinding pembuluh darah arteri
yang kecil, menyebabkan mikroaneurisme yang dikenal sebagai Charcot
Bouchard. Aneurisme ini dapat ruptur secara spontan. Lokasi predileksi untuk
perdarahan intraserebral hipertensif adalah ganglia basalis, thalamus, nukelus
serebri, dan pons. Substansia alba serebri yang dalam, sebaliknya jarang
terkena. (6)
Manifestasi perdarahan intraserebral tergantung pada lokasinya.
Perdarahan ganglia basalis dengan kerusakan kapsula interna biasanya
menyebabkan hemiparesis kontralateral berat, sedangkan perdarahan pons
menimbulkan tanda-tanda mati batang otak. Ancaman utama perdarahan
intraserebral adalah hipertensif intrakranial akibat efek massa hematom. Tidak
seperti infark, yang meningkatkan tekanan intrakranial secara perlahan ketika
edema sitotoksik yang menyertainya bertambah berat, perdarahan
intraserebral meningkatkan tekanan intrakranial secara cepat. (6)
2. Cerebral Amyloid Angiopathy
Cerebral Amyloid Angiopathy adalah suatu perubahan vaskular yang
unik ditandai oleh adanya deposit amiloid di dalam tunika media dan tunika
adventisia pada arteri kecil dan arteri sedang di hemisfer serebral. Arteri-arteri
yang terkena biasanya adalah arteri-arteri kortikal superfisial dan arteri-arteri
leptomening. Deposit amiloid menyebabkan dinding arteri menjadi lemah
sehingga pecah dan terjadi perdarahan intraserebral. Kelainan ini khas dengan
deposit fibril amiloid pada media dan intima arteria ukuran kecil dan sedang

13
 pada otak dan leptomening pasien lanjut usia. Perdarahan itu mungkin
disebabkan karena robeknya dinding pembuluh yang lemah atau
mikroaneurisma. Perdarahan spontan berganda pada pasien lanjut usia
normotensif lebih mungkin karena angiopati amiloid. Perdarahan berulang
sering pada kasus yang operatif maupun nonoperatif.(8)
Perdarahan di putamen, thalamus, dan pons biasanya akibat ruptur a.
lentikulostriata, a. thalamoperforating dan kelompok basilar-paramedian.
Sedangkan perdarahan di serebelum biasanya terdapat di daerah nukleus
dentatus yang mendapat pendarahan dari cabang a. serebelaris superior dan a.
serecelaris inferior anterior.

Lokasi tersering sumber perdarahan intraserebral (4)(11)

D. PATOFISIOLOGI

14
 Kasus PIS umumnya terjadi di kapsula interna (70 %), di fossa posterior (batang
otak dan serebelum) 20 % dan 10 % di hemisfer (di luar kapsula interna). Gambaran
patologik menunjukkan ekstravasasi darah karena robeknya pembuluh darah otak dan
diikuti adanya edema dalam jaringan otak di sekitar hematom. Akibatnya terjadi
diskontinuitas jaringan dan kompresi oleh hematom dan edema pada struktur sekitar,
termasuk pembuluh darah otak dan penyempitan atau penyumbatannya sehingga
terjadi iskemia pada jaringan yang dilayaninya, maka gejala klinis yang timbul
bersumber dari destruksi jaringan otak, kompresi pembuluh darah otak / iskemia dan
akibat kompresi pada jaringan otak lainnya.(4)

E. GEJALA KLINIS

Secara umum gejala klinis PIS merupakan gambaran klinis akibat akumulasi
darah di dalam parenkim otak. PIS khas terjadi sewaktu aktivitas, onset pada saat
tidur sangat jarang. Perjalanan penyakitnya, sebagian besar (37,5-70%) per akut.
Biasanya disertai dengan penurunan kesadaran. Penurunan kesadaran ini bervariasi
frekuensi dan derajatnya tergantung dari lokasi dan besarnya perdarahan tetapi secara
keseluruhan minimal terdapat pada 60% kasus. dua pertiganya mengalami koma,
yang dihubungkan dengan adanya perluasan perdarahan ke arah ventrikel, ukuran
hematomnya besar dan prognosis yang jelek. Sakit kepala hebat dan muntah yang
merupakan tanda peningkatan tekanan intrakranial dijumpai pada PIS, tetapi
frekuensinya bervariasi. Tetapi hanya 36% kasus yang disertai dengan sakit kepal
sedang muntah didapati pada 44% kasus. Jadi tidak adanya sakit kepala dan muntah
tidak menyingkirkan PIS, sebaliknya bila dijumpai akan sangat mendukung diagnosis
PIS atau perdarahn subarakhnoid sebab hanya 10% kasus stroke oklusif disertai
gejala tersebut. Kejang jarang dijumpai pada saat onset PIS.5

15
 Tanda dan gejala berdasarkan letak perdarahan

F. PEMERIKSAAN FISIK
Hipertensi arterial dijumpai pada 91% kasus PIS. Tingginya frekuensi hipertensi
berkorelasi dengan tanda fisik lain yang menunjukkan adanya hipertensi sistemik
seperti hipertrofi ventrikel kiri dan retinopati hipertensif. Pemeriksaan fundus okuli
pada kasus yang diduga PIS mempunyai tujuan ganda yaitu mendeteksi adanya tanda-

16
tanda retinopati hipertensif dan mencari adanya perdarahan subhialoid (adanya darah
di ruang preretina, yang merupakan tanda diagnostik perdarahan subarakhnoid) yang
mempunyai korelasi dengan ruptur aneurisma. Kaku kuduk terdapat pada 48% kasus
PIS.
Gerakan mata, pada perdarahan putamen terdapat deviation conjugae ke arah lesi,
sedang pada perdarahan nukleus kaudatus terjadi kelumpuhan gerak horisontal mata
dengan deviation conjugae ke arah lesi. Perdarahan thalamus akan berakibat
kelumpuhan gerak mata atas (upward gaze palsy), jadi mata melihat ke bawah dan
kedua mata melihat ke arah hidung. Pada perdarahan pons terdapat kelumpuhan gerak
horisontal mata dengan ocular bobbing.
Pada perdarahan putamen, reaksi pupil normal atau bila terjadi herniasi unkus
maka pupil anisokor dengan paralisis N. III ipsilateral lesi. Perdarahan di thalamus
akan berakibat pupil miosis dan reaksinya lambat. Pada perdarahan di mesensefalon,
posisi pupil di tengah, diameternya sekitar 4-6 mm, reaksi pupil negatif. Keadaan ini
juga sering dijumpai pada herniasi transtentorial. Pada perdarahn di pons terjadi
pinpoint pupils bilateral tetapi masih terdapat reaksi, pemeriksaannya membutuhkan
kaca pembesar.5,6
Pola pernafasan pada perdarahan diensefalon adalah Cheyne-Stroke, sedang pada
lesi di mesensefalon atau pons pola pernafasannya hiperventilasi sentral neurogenik.
Pada lesi di bagian tengah atau caudal pons memperlihatkan pola pernafasan
apneustik. Pola pernafasan ataksik timbul pada lesi di medula oblongata. Pola
pernafasan ini biasanya terdapat pada pasien dalam stadium agonal.6

G. KLASIFIKASI PERDARAHAN INTRASEREBRAL

Tipe perdarahan intaserebral yang tersering adalah seperti berikut :6
1. Putaminal Hemorrhage
Antara sindroma klinis perdarahan yang tersering adalah disebabkan oleh
perdarahan putaminal dengan terjadinya penekanan pada daerah berdekatan

17
dengan kapsula interna. Perdarahan putaminal khas dengan onset progresif pada
hampir duapertiga pasien, dan kurang dari sepertiga mempunyai gejala mendadak
dan hampir maksimal saat onset. Perdarahan putaminal kecil menyebabkan defisit
sedang motorik dan sensori kontralateral. Perdarahan berukuran sedang mula-
mula mungkin tampil dengan hemiplegia flaksid, defisit hemisensori, deviasi
konjugasi mata pada sisi perdarahan, hemianopia homonim, dan disfasia bila yang
terkena hemisfer dominan. Progresi menjadi perdarahan masif berakibat stupor
dan lalukoma, variasi respirasi, pupil tak berreaksi yang berdilatasi, hilangnya
gerak ekstra-okuler, postur motor abnormal, dan respons Babinski bilateral.

Penderita akan lebih sering mengeluh dengan sakit kepala atau gangguan
kepala yang dirasakan pusing. Dalam waktu beberapa menit wajah penderita
akan terlihat mencong ke satu sisi, bicara cadel atau aphasia, lemas tangan dan
tungkai dan bola mata akan cenderung berdeviasi menjauhi daripada ekxtremitas
yang lemah. Hal ini terjadi, bertahap mengikuti waktu dari menit ke jam di mana
sangat kuat mengarah kepada perdarahan intraserebral. Paralisis dapat terjadi
semakin memburuk dengan munculnya refleks Babinski yang mana pada
awalnya dapat muncul unilateral dan kemudian bisa bilateral dengan ekstremitas
menjadi flaksid, stimulasi nyeri menghilang, tidak dapat bicara dan
memperlihatkan tingkat kesadaran stupor. Karekteristik tingkat keparahan paling
parah adalah dengan tanda kompresi batang otak atas (koma); tanda Babinski

18
bilateral; respirasi dalam, irregular atau intermitten; pupil dilatasi dengan posisi
tetap pada bagian bekuan dan biasanya adanya kekakuan yang deserebrasi.

2. Thalamic Hemorrhage
Umumnya perdarahan talamus kecil menyebabkan defisit neurologis lebih
berat dari perdarahan putaminal. Seperti perdarahan putaminal, hemiparesis
kontralateral terjadi bila kapsula internal tertekan. Namun khas dengan hilangnya
hemisensori kontralateral yang nyata yang mengenai kepala, muka, lengan, dan
tubuh. Perluasan perdarahan ke subtalamus dan batang otak berakibat gambaran
okuler klasik yaitu terbatasnya gaze vertikal, deviasi mata kebawah, pupil kecil
namun bereaksi baik atau lemah. Anisokoria, hilangnya konvergensi, pupil tak
bereaksi, deviasi serong, defisit lapang pandang, dan nistagmus retraksi juga
tampak. Anosognosia yang berkaitan dengan perdarahan sisi kanan dan gangguan
bicara yang berhubungan dengan lesi sisi kiri tidak jarang terjadi. Nyeri kepala
terjadi pada 20-40 % pasien. Hidrosefalus dapat terjadi akibat penekanan jalur
CSS.

3. Perdarahan Pons
Perdarahan pons merupakan hal yang jarang terjadi dibandingkan dengan
perdarahan intraserebral supratentorial, tetapi 50% dari perdarahan infratentorial
terjadi di pons. Gejala klinik yang sangat menonjol pada perdarahan pons ialah
onset yang tiba-tiba dan terjadi koma yang dalam dengan defisit neurologik
bilateral serta progresif dan fatal. Perdarahan ponting paling umum menyebabkan
kematian dari semua perdarahan otak. Bahkan perdarahan kecil segera

19
menyebabkan koma, pupil pinpoint (1 mm) namun reaktif, gangguan gerak okuler
lateral, kelainan saraf kranial, kuadriplegia, dan postur ekstensor. Nyeri kepala,
mual dan muntah jarang.6

4. Perdarahan Serebelum
Lokasi yang pasti dari tempat asal perdarahan di serebelum sulit diketahui.
Tampaknya sering terjadi di daerah nukleus dentatus dengan arteri serebeli
superior sebagai suplai utama. Perluasan perdarahan ke dalam ventrikel IV sering
terjadi pada 50% dari kasus perdarahan di serebelum. Batang otak sering
mengalami kompresi dan distorsi sekunder terhadap tekanan oleh gumpalan
darah. Obstruksi jalan keluar cairan serebrospinal dapat menyebabkan dilatasi
ventrikel III dan kedua ventrikel lateralis sehingga dapat terjadi hidrosefalus akut
dan peningkatan tekanan intrakranial dan memburuknya keadaan umum
penderita. Kematian biasanya disebabkan tekanan dari hematoma yang
menyebabkan herniasi tonsil dan kompresi medula spinalis.6
Sindroma klinis perdarahan serebeler pertama dijelaskan secara jelas oleh
Fisher. Yang khas adalah onset mendadak dari mual, muntah, tidak mampu
bejalan atau berdiri. Hemiplegia dan hemiparesis jarang, dan bila ada biasanya
disebabkan oleh stroke oklusif yang terjadi sebelumnya atau bersamaan. Triad
klinis ataksia apendikuler, palsi gaze ipsilateral, dan palsi fasial perifer
mengarahkan pada perdarahan serebeler. Perdarahan serebeler garis tengah
menimbulkan dilema diagnostik atas pemeriksaan klinis. Umumnya perjalanan
pasien lebih ganas dan tampil dengan oftalmoplegia total, arefleksia, dan
kuadriplegia flaksid. 6

5. Perdarahan Lober
Perdarahan oksipital khas menyebabkan nyeri berat sekitar mata ipsilateral
dan hemianopsia yang jelas. Perdarahan temporal kiri khas dengan nyeri ringan
pada atau dekat bagian anterior telinga, disfasia fluent dengan pengertian
pendengaran yang buruk namun repetisi relatif baik. Perdarahan frontal

20
 menyebabkan kelemahan lengan kontralateral berat, kelemahan muka dantungkai
ringan, dan nyeri kepala frontal. Perdarahan parietal mulai dengan nyeri kepala
temporal anterior ('temple') serta defisit hemisensori, terkadang mengenai tubuh
ke garis tengah. Evolusi gejala yang lebih cepat, dalam beberapa menit, namun
tidak seketika bersama dengan satu dari sindroma tersebut membantu
membedakan perdarahan lober dari stroke jenis lain. Kebanyakan AVM dan
tumor memiliki lokasi lober.6

6. Perdarahan intraserebral akibat trauma

Adalah perdarahan yang terjadi di dalam jaringan otak. Hematom
intraserebral pascatraumatik merupkan koleksi darah fokal yang biasanya
diakibatkan cedera regangan atau robekan rasional terhadap pembuluh-pembuluh
darah intraparenkimal otak atau kadang-kadang cedera penetrans. Intracerebral
hematom mengacu pada hemorragi / perdarahan lebih dari 5 ml dalam substansi
otak (hemoragi yang lebih kecil dinamakan punctate atau petechial/bercak).6

H. DIAGNOSIS
Meskipun diagnosis dari stroke dapat ditentukan dengan berdasarkan gejala
klinis dan faktor risiko, diagnosis pasti haruslah melalui radio imejing. Dengan
radio imejing dapat ditentukan ada tidaknya perdarahan, luas perdarahan dan
lokasi perdarahan, dan bahkan dapat memprediksikan penyebab terjadinya
perdarahan. CT scan adalah modalitas pertama untuk diagnostik dari PIS.
Dikarenakan CT dapat mudah diulangi dan dengan biaya yang tidak terlalu
mahal. Pada CT scan akan ditemukan PIS berupa lesi hiperdense (putih) pada
intrakranial jika perdarahan masih pada fase akut. Seiring waktu clot akan lisis
dan akan memberikan gambaran yang lebih gelap dari fase akut. Pada fase kronis
perdarahan akan memberikan gambaran hipodense yang mirip seperti CSF. Selain
untuk melihat perdarahan intraserebral CT juga dapat menampilkan perdarahan

21
intraventrikular dan ada atau tidaknya hidrosefalus. Jika terdapat lesi lain,
tindakan bedah akan menjadi berbeda.
Beberapa teknik dapat digunakan untuk mengukur volume dari hematom.
Salah satunya dengan metode computed planimetric measurement. Yaitu dengan
menggunakan alat bantu komputer yang dilengkapi dengan neuronavigasi
(BrainLab). Hematoma didelineasi pada setiap potongan dengan menggunakan
software yang dapat melakukan brush atau smart brush. Kemudian volume
perdarahan akan dikalkulasi oleh software tersebut dan disajikan dalam cm3
Volume perdarahan juga dapat diukur dengan menggunakan rumus volume
elipsoid yang dimodifikasi, yaitu (A x B x C)/2. A dan B adalah merupakan
diameter hematoma terbesar yang saling tegak lurus, dan C adalah jumlah dari
slice yang terdapat hematoma dikalikan dengan ketebalan slice.
Pada penelitian Kothari didapati bahwa volume PIS dapat diestimasi dengan
menggunakan rumus (AxBxC)/2 secara akurat, dengan mengkorelasikannya
terhadap computed planimetric measurement. Penting untuk mengetahui volume
perdarahan, dikarenakan volume perdarahan berhubungan dengan prognosis dari
suatu PIS seperti yang telah disebutkan sebelumnya. . Tetapi pada keadaan
emergensi, hal ini sulit untuk dilakukan. Perdarahan intraventrikular dapat terlihat
dengan adanya gambaran hiperdens di dalam sistem ventrikel. Perdarahan ini bisa
meliputi salah satu ventrikel ataupun seluruh sistem ventrikel. Jika ventrikel tidak
terisi penuh oleh darah, dapat dilihat gambaran fluid level dari hematom. Hal ini
penting diperhatikan untuk membedakan perdarahan dari kalsifikasi plexus
choroid, dikarenakan keduanya menampilkan gambaran hiperdens pada
intraventrikular. Hidrosefalus dapat dilihat dari CT scan dengan menampilkan
gambaran dilatasi dari sistem ventrikel (ventrikulomegali). Ventrikulomegali
ditentukan dengan menggunakan ratio evans. Ratio evans adalah perbandingan
jarak kedua frontal horn ventrikel lateral dengan jarak biparietal terjauh.
Dikatakan ventrikulomegali jika ratio evans lebih dari 30%. MRI lebih sensitif
dari CT untuk melihat keadaan intrakranial, tetapi memerlukan waktu yang lebih

22
lama sehingga sulit untuk melakukannya berulang-ulang. MRI dapat melihat
etiologi yang menyebabkan terjadinya PIS. Seperti ditemukannya gambaran
tumor, malformasi serebrovaskular dan aneurisma. Tetapi MRI tetap merupakan
pilihan diagnostik sekunder setelah CT. Serebral angiogarafi diperlukan untuk lesi
yang disangkakan akibat gangguan vascular, seperti AVM atau aneurisma.
Dengan ditemukannya CT-angiografi dan MRA, penemuan lesi vaskular tanpa
terpapar risiko angiografi dapat dihindari. Dan MRA maupun CTA dapat
dilakukan berulang-ulang untuk mengevaluasi lesi bilamana diperlukan operasi
emergensi.

23
I. PENATALAKSANAAN 7,8,9,10

24
1. Terapi Umum
a. Breathing : Menjaga jalan nafas dengan memposisikan kepala sedikit
ekstensi untuk mencegah lidah jatuh ke belakang, pemberian
oksigen 2-3 L/menit.
b. Blood : Kontrol tekanan darah dan nadi
c. Brain : Mengurangi edema, memenuhi intake cairan dengan
pemberian cairan isotonis seperti RL 12 jam/kolf, atasi
gelisah dan kejang.
d. Bladder : Pasang kateter untuk miksi dan mengetahui output urine
e. Bowel : Memenuhi asupan makanan, kalori dan elektrolit
d. Burn : demam diatasi.

2. Terapi Khusus
a. Anti Odema : manitol bolus 1 gr/kgBB dalam 20-30 menit, kemudian
dilanjutkan dengan dosis 0,25-0,5 gr/kgBB setiap 6 jam sampai maksimal 48
jam. Target osmolaritas 300-320 mosm/L atau dengan gliserol 10% 10 ml/kg
dalam 3-4 jam atau dengan furosemide 1 mg/kgBB IV. Pemberian steroid
tidak diberikan secara rutin, bila ada indikasi harus diikuti oleh pengamatn
yang ketat.
b. Obat homeostasis : Transamic acid 6 gram/hari IV (2 minggu), berperan
sebagai antiinflamasi dan mencegah perdarahan ulang.
c. Anti hipertensi : bila tekanan darah sistolik > 230 mmHg atau tekanan
diastolik > 140 mmHg berikan : Nikardipin 5-15 mg/jam infus kontinyu atau
Diltiazem 5-40 mg/kg/menit infus kontinyu. Bila tekanan sistolik 180-230
mmHg atau tekanan diastolik 105-140 mmHg, atau tekanan darah arterial
rata-rata 130 mmHg berikan : Labetalol 10-20 mg IV selama 1-2 menit, ulangi
atau gandakan setiap 10 menit sampai maksimmum 300 mg atau berikan dosis
awal bolus diikuti oleh Labetalol drip 2-8 mg/menit atau Nikardipin 5-15
mg/jam infus kontinyu atau Diltiazem 5-40 mg/kg/menit infus kontinyu atau

25
 Nimodipin. Bila tekanan sistolik <180 mmHg atau tekanan diastolic < 105
mmHg, tangguhkan pemberian obat anti hipertensi.
d. Bila terdapat kejang diatasi segera dengan Diazepam IV perlahan atau dengan
antikonvulsan lain.
e. Neurotropik agent : Piracetam 3x400 mg.
f. Tindakan bedah dilakukan dengan pertimbangan usia dan skala Glasgow > 4,
dan hanya dilakukan pada penderita dengan : peradarahan serebelum dengan
diameter lebih dari 3 cm dilakukan kraniotomi dekompresi, hidrosefalus akut
akibat perdarahan intraventrikel atau serebelum dapat dilakukan VP shunting,
perdarahan lobus diatas 60 cc dengan tanda-tanda peningkatan tekanan
intrakranial akut disertai dengan ancaman herniasi.
g. Rehabilitasi : penderita perlu perawatan lanjutan secara intensif dan
dimobilisasi sesegera mungkin bila klinis neurologis dan hemodinamik stabil.
Perubahan posisi badan dan ekstremitas setiap 2 jam untuk mencegah
dekubitus.

BAB IV
KESIMPULAN

26
 Perdarahan intraserebral (PIS) adalah perdarahan fokal dari pembuluh darah
dalam parenkim otak. Penyebabnya biasanya hipertensi kronis. Gejala umum
termasuk defisit neurologis fokal, seringkali dengan onset mendadak sakit kepala,
mual, dan penurunan kesadaran. Kebanyakan perdarahan intraserebral juga dapat
terjadi ganglia basal, lobus otak, otak kecil, atau pons. Perdarahan intraserebral juga
dapat terjadi di bagian lain dari batang otak atau otak tengah. Aada sindroma utama
yang menyertai stroke hemoragik menurut Smith dapat dibagi menurut tempat
perdarahannya yaitu putaminal hemorrhage, thalamic hemorrhage, pontine
hemorrhage, cerebellar hemorrhage, lobar hemorrhage.Pemeriksaan penunjang
dengan lumbal pungsi, CT-scan, MRI, serta angiografi
Pada kasus ini, anamnesa ditemukan adanya kelemahan tubuh sisi kiri, bicara
pelo, pusing yang terjadi setelah jatuh yang membentur kepala pasien. Pemeriksaan
fisik ditemukan pupil anisokor, pupil miosis, reflek pupil lambat, JVP meningkat,
deviasi lidah ke kiri dan hemiparesis kiri. Kemudian hasil CT Scan terdapat adanya
perdarahan akut intraserebral di thalamus dextra dan ventrikel lateralis bilateral
disertai atropi serebral minimal.
Berdasarkan hasil anamnesa, pemeriksaan fisik dan penunjang kasus ini
mengarah pada diagnosis klinis stroke hemoragie dan diagnosis topis perdarahan
intraserebral akut di thalamus dextra dan ventrikel lateralis bilateral.

DAFTAR PUSTAKA
1. Jody Corey-Bloom, Ronald B. David . Clinical Adult of Neurology 3 rd ed. New

York : Demosmedical: 2009 .p. 270-279.

27
2. Matthew E. Fewel, B, Gregory Thompson, Jr., Julian T. Hoff. Spontaneous

Intracerebral Hemorrhage Neurosurgeon Focus. 2003;15

3. Perdarahan Intraserebral Hipertensif Abdul Gofar Sastrodiningrat Divisi Ilmu

Bedah Saraf Departemen Ilmu Bedah Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera

Utara, Medan Suplemen Majalah Kedokteran Nusantara Volume 39 y No. 3 y

September 2006.

4. Lewis B. Morgenstern. Guidelines for the Management of Spontaneous

Intracerebral Hemorrhage. September 2010 .p. 2109-2124

5. Michael J. Aminoff, David A. Greenberg, Roger P. Simon :Clinical Neurology 6 th

edition Lange medical book.2005.p.285-316.

6. Baehr M, Frotscher M. Duus : Topical Diagnosis in Neurology. 4 th revised

edition. New York : Thieme. 2005 .p.417-479.

7. Luca Masotti, Mario Di Napoli, Daniel A. Godoy, Daniela Rafanelli, Giancarlo

Liumbruno, Nicholas Koumpouros, Giancarlo Landini, Alessandro Pampana,

Roberto Cappelli, Daniela Poli, and Domenico Prisco : The practical management

of intracerebral hemorrhage associated with oral anticoagulant therapy,

International Journal of Stroke & 2011 World Stroke Organization Vol 6, June

2011, 228240

8. J.M MacKenzier. Intracerebral Hemorrhage. Department of Pathology, Aberdeen

Royal Infirmary, Foresterhill, Aberdeen 1996 .p.360-364

9. Fred Rincon, Stephan A Mayer : Critical care management of spontaneous

intracerebral hemorrhage. Vol 12, December 2008, 1-15.

28
10. Ramandeep Sahni, Jesse Weinberger : Management of intracerebral hemorrhage.

Vol 3, 2007, 701-709

11. Adnan I. Qureshi, Stanley Tuhrim,Joseph P. Broderick,H. Hunt Batjer, Hideki

Hondo, Daniel F. Hnley: : Perdarahan Intraserebral Spontan. NEJM, Volume

344:1450-1460 Mei 10, 2001, Nomer 19

29