Antidiabetic Drugs other than Insulin

a. Yang ditunjukkan oleh nomor 3 adalah target obat pada kanal apa?
Jawab : Kanal K+
b. Apakah obat golongan ini memicu atau menghambat pembukaan
kanal ?
Jawab : Menghambat pembukaan kanal
c. Apa nama obat golongan tersebut ?
Jawab : Sulfonilurea
d. Tuliskan 3 contoh obatnya !
Jawab : Glibenklamid, Tolbutamid, Glipizid
e. Bagaimana mekanisme kerja obatnya sampai menimbulkan efek ?
Jawab : Obat golongna Sulfonilurea akan menghambat pembukaan
kanal K+ sehingga menyebabkan depolarisasi (penerusan
potensial aksi), akhirnya konsentrasi Ca ++ dalam sel naik
dan menyebabkan pelepasan insulin dari sel -pankreas
(sekresi insulin).
f. Obat golongan ini untuk mengatasi penyakit apa ?
Jawab : Diabetes melitus
Tetap utuh
dan kadarnya 3
meningkat
Rivastigmin,Ga
2 lantamin,
Obat,
Donefezil
Azheimer,
Miastenia
4
1

1. Obat- obat azheimer, miasetenia gravis sperti rivastigmin, galantamin

memilki mekanisme seperti neostigmin yakni bekerja dengan
menghambat enzim asetilkolinesterase sehingga dapat menghambat
degradasi dari asetilkolin

2. Neostigmin adalah obat myastenia gravis (kekurangan asetilkolin). Obat

ini bekerja pada asetilkolinesterase sehingga dapat menghambat aktivitas
enzim tsb yang mengakibatkan terganggunya degradasi asetilkolin
menjadi kolin dan asetat

3. Asetilkolin merupakan proses sintesis dan degrdasi yang membutuhkan

bantuan enzim. Enzim dapat mendegradasi asetilkolin menjadi kolin dan
asetat adalah asetilkolinesterase.

4. asetat adalah hasil degradasi dari asetilkolin dengan bantuan enzim

asetilkolinesterase
 Vigabatrin dan tiagabin akan menghambat aktifitas dari GABA
transpoter dan Barbiturate Barbiturate menyerang tempat ikatan
tertentu pada reseptor GABAA sehingga kanal ion klorida (Cl)
terbuka yang menyebabkan ion klorida banyak masuk dan
menyebabkan hiperpolarisasi dan pengurangan sensitivitas sel-sel
GABA
A. Apa target aksi dari obat A,B dan C ?
Jawab : Reseptor GABA
B. Bagaimana Mekanisme Kerja A,B, dan C
Jawab :
Obat A (Vigabatrin) : Viagabtrin menghambat degradasi GABA
transpoter
Obat B (Tiagabin) : Tiagabin menghambat degradasi GABA
transpoter
Obat C (Barbiturate) : menyerang tempat ikatan tertentu pada
reseptor GABA A sehingga kanal ion klorida (Cl) terbuka yang
menyebabkan ion klorida banyak masuk dan menyebabkan
hiperpolarisasi dan pengurangan sensitivitas sel-sel GABA .
C. Tuliskan indikasi dari obat-obat tersebut !
Jawab : Obat Epilepsi
Penjelasan

Pada reseptor 1-3 , semua ligannya berada di membrane tetapi pada reseptor ke 4
ligannya berada di dalam sel (nukelus). Ligan yang berwarna merah/pink yang
dapat berupa senyawa endogen (seperti neurotransmitter) atau obat. Jadi obat akan
selalu berkompetisi dengan ligannya untuk menduduki reseptor. Ada agonis dan
antagonis. Jika ligan tersebut menimbulkan efek seperti saat ligan endogennya
atau neurotransmitter terikat disebut agonis. Antagonis efeknya berlawanan dgn
ligan endogennya.

Seperti jika angiotensin 2 terikat dengan reseptor yang dapat menyebabkan

peningkatan tekanan darah.

Ligan (endogen atau eksogen/obat) biasanya memilki keterikatan spesifik pada

reseptor. Contoh saat pemberian salbutamol, dimana salbutamol hanya terikat
pada reseptor beta-2 jadi reseptor yang berada disekitar ligan tsb jadi ligan tsb tdk
akan berikatan dengan reseptor krn tidak adanya afinitas. Syarat dari sebuah ligan
adalah memiliki sifat afinitas (kemampuan untuk terikat), memiliki efek agonis
(menimbulkan efek yang sama dengan ligan endogennya)

1. Reseptor kanal ion, ligan yang berikatan dengan reseptor menyebabkan

pembukaan atau penutupan kanal. Terdapatnya site/situs pengikatnya yang
akan mempengaruhi suatu kanal ion tertentu. Misalnya GABA akan
mempengaruhi kanal Cl, asetilkolin akan mempengaruhi kanal Na. setelah
ligannya (endogen atau eksogen) terikat dengan reseptor maka akan
mempengaruhi aliran dari ion tertentu ( diperlambat atau distimulasi)
sehingga menyebabkan efek dalam sel yang disebut hiperpolarisasi atau
 depolarisasi. Jika efek hiperpolarisasi biasanya ada hambatan penerusan
potensial aksi tetapi jika efek depolarisasi biasanya ada peningkatan
penerusan potensial aksi. Efek tersebut yang akan diidentifikasi sebagai efek
seluler (efek obatnya / efek farmakologi). Waktu yang diperlukan pada
proses ini miliskon.

2. Reseptor trikat pada protein tergandeng G. ligan terikat pada reseptor

akan mempengaruhi protein g. Protein G ada 3 jenis yaitu GS, GI, GQ. GS
akan menstimulasi pembentukan seconde messenger siklik AMP, GI akan
menekan produski siklik AMP, GQ tidak berhubungan dengan siklik AMP
tetapi berhubungan dengan fosfolipase dimanan memilki 2 second
messenger yaitu tiasin gliserol dan .., reseptor tergandeng protein G juga
berhubungan dengan arus ion. Terdapat serangkaan rx molekuler di dalam
sel seperti phosporilasi protein atau pelepasan Ca 2+ sehingga dapat
mempengaruhi senyawa tertentu (pengaktifan senyawa tertentu) yang
akan diidentifiksi efek seluler. Contoh obat pyramsepin terikat pada reseptor
muskarinik, nanti akan terjadi phosporilasi protein.

3. Reseptor kinase. Ligan yang terikat pada reseptor akan memphosporilasi

protein dengan adanya bantuan enzim yang disebut enzim kinase. Reseptor
kinase banyak digunakan untuk target obat-obat kanker Terjadinya
fosforilasi protein akan menyebabkan adanya sintesi protein tertentu
(transkripsi dan translasi). Transkripsi : DNA RNA, translasi : RNA-
Protein. Protein yang dihasilkan akan diidentifikasi sebagai efek seluler.

4. Reseptor Intraseluler. Reseptor yang tidak berada di membrane tetapi berada

di intraseluler. Ligan yang terikat pada reseptor yang berada di sitoplasma
akan menstimulasi transkripsi gen dan pembentukan protein tertentu.
Misalnya obat golongan kortikosteroid, golongan hormon. Dimana ligan
tersebut harus berdifusi masuk ke inti sel karena jika tidak dapat menembus
membrane tidak akan bisa berikatan dengan reseptor.

Obat antiinflamasi nonsteroid bekerja pada sistem enzim. AINS bekerja di enzim,
menghambat siklooksigenase (Cox1 dan Cox 2)
 2

4
1

Kayak ini yang angka ith nanti dikasih hilang baru kita jawaba apa yang disituu.

Obat ini, bekerja di reseptor adrenergik. Reseptor adrenergic terbagi atau 4 yaitu
alfa1, alfa2, beta1 dan beta 2.

1. Prazosin bekerja pada reseptor adrenergic alfa 1, dimana ia akan mengurangi

tonus pada kontraksi otot sel darah. Obat ini bersifat antagonis dimana ia
memberikan efek yang berlawanan dengan ligan endogennya jika berikatan
denga reseptornya

2. Yohimbine bekerja di reseptor adrenergic alfa 2, yang digunakan untuk

mengatasi ereksi pada pria. Reseptor alfa 2 banyak terdapat ujung saraf
presinaptik. Obat ini bersifat antagonis dimana ia memberikan efek yang
berlawanan dengan ligan endogennya jika berikatan denga reseptornya.

3. Clonidine bekerja direseptor alfa 2 agonist, dimana memberikan efek hampir

sama jika ligan endogennya yang berikatan dengan reseptor tersebut. Obat
akan menyebabkan vasokonstriksi perifer.

4. Propanolol berkerja di beta antagonis 2, ia akan memblok aktivitas reseptor

yang dapat mengurangai cAMP di otot jantung sehingga membrikn efek
ionotropik dan kronotropik negative yg dapat menyebabkan menurunkan
cardiac out put.