Alteraes vasculares

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1 Introduo
2 Edema
3 Hiperemia
4 Trombose
5 Embolia
6 Isquemia
7 Infarto
8 Hemorragia

1 Introduo
As alteraes circulatrias esto relacionadas com distrbios que acometem a
irrigao sangunea e o equilbrio hdrico. Essas alteraes so comuns na clnica
mdica, podendo muitas vezes ser causa de morte.
Os fluidos do corpo transitam por trs compartimentos: intracelular, intersticial
e intravascular. Esses compartimentos encontram-se em homeostase; quando h
rompimento desse equilbrio, surgem alteraes, que comumente podem ser agrupadas
dentro dos distrbios circulatrios. Compreendem alteraes hdricas intersticiais
(edema), alteraes no volume sanguneo (hiperemia, hemorragia e choque) e alteraes
por obstruo intravascular (embolia, trombose, isquemia e infarto).

2 Edema
o acmulo de lquido no tecido intercelular (intersticial), nos espaos ou nas
cavidades do corpo. o resultado do aumento da quantidade de lquido nos meio
extracelular, sendo externo ao meio intravascular.
Normalmente, 50% da quantidade de lquido corpreo se localiza na clula,
40% no interstcio, 5%, nos vasos e os outros 5% compem os ossos. Essa distribuio
dos lquidos intersticial e vascular mantida devido existncia de uma hidrodinmica
entre esses dois meios, que mantm uma troca equilibrada desses lquidos. O
movimento do lquido do sistema intravascular para o interstcio ocorre, em grande
parte, devido ao da presso hidrosttica do sangue. Essa sada do lquido do vaso se
localiza na extremidade arterial da rede vascular. O seu retorno do interstcio para o
vaso se d, principalmente, devido presso onctica sangunea, aumentada na poro
venosa. Durante essa dinmica, fica certa quantidade de lquido residual nos interstcios.
Esse lquido drenado pelos vasos linfticos, retornando depois para o sistema vascular.
O desequilbrio entre os fatores que regem essa hidrodinmica entre interstcio
e meio intravascular que origina o edema. Esses fatores compreendem a presso
hidrosttica sangunea e intersticial, a presso onctica vascular e intersticial e os vasos
linfticos:
1) Presso hidrosttica sangunea: quando essa presso aumenta, ocorre sada
excessiva de lquido do vaso, situao comum em estados de hipertenso e drenagem
venosa defeituosa (por exemplo, em casos de varizes, insuficincia cardaca etc).

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2) Presso hidrosttica intersticial: se diminuda essa fora, o lquido no retorna

para o meio intravascular, acumulando-se intersticialmente.
3) Presso onctica sangunea: a reduo da presso onctica provoca o no
deslocamento do lquido do meio intersticial para o interior do vaso. Essa variao da
presso onctica determinada pela diminuio da quantidade de protenas plasmticas
presentes no sangue.
4) Presso onctica intersticial: um aumento da quantidade de protenas no
interstcio provoca o aumento de sua presso onctica, o que favorece a reteno de
lquido nesse local. Alm disso, o aumento dessa fora contribui para a dificuldade de
drenagem linftica na regio.
5) Vasos linfticos: se a funo destes de drenagem dos lquidos estiver
comprometida, pode surgir o edema. Esse quadro observado, por exemplo, em casos
de obstruo das vias linfticas (ex.elefantase).
6) Acmulo de sdio no interstcio: ocorre quando h ingesto de sdio maior do
que sua excreo pelo rim; o sdio em altas concentraes aumenta a presso osmtica
do interstcio, provocando maior sada de gua do vaso.

Os edemas podem aparecer sob duas formas: localizado e sistmico. O

exemplo clssico de edema localizado o edema inflamatrio, cuja constituio rica
em protenas. Da o lquido desse tipo de edema ser denominado de "exsudato".
O edema sistmico formado por lquido com constituio pobre em protenas.
Esse lquido denominado de "transudato", estando presente, por exemplo, no edema
pulmonar. O significado clnico dos edemas sistmicos reside no fato de que a presena
desses lquidos pode originar infeces, trazendo complicaes maiores para o local
afetado. Assim, os edemas pulmonares podem originar pneumonias e insuficincia
respiratria; o edema cerebral, por sua vez, pode ser mortal.

3 Hiperemia ou congesto
o aumento do volume de sangue em uma regio por intensificao do aporte
sanguneo ou diminuio do escoamento venoso.
Ao contrrio da isquemia, a leso tecidual de causa hipermica resultado de
uma excessiva quantidade de sangue no local, inundando essa regio. A intensificao
do aporte sanguneo, citado no conceito, caracteriza a hiperemia do tipo arterial ou
ativo. O grande volume de sangue presente nesse caso provoca eritema, pulsao local e
calor. A hiperemia acompanhada de prvia isquemia ou pode estar sob a trade
isquemia-hiperemia-inflamao.

A diminuio do escoamento venoso, tambm causa citada da hiperemia,

caracteriza esta agora como sendo do tipo venoso ou passivo: nesse caso, no h
retirada do sangue da zona em questo. A hiperemia venosa pode provocar edema,
estase sangunea, hiperpigmentao, proliferao fibrosa etc.
As causas de cada tipo de hiperemia so:
1) Hiperemia arterial: rgos em atividade, inflamao, queimaduras, radiao,
venenos.

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2) Hiperemia venosa: interferncia na drenagem venosa devido a doenas

primrias ou secundrias a regio.

4 Trombose
a coagulao intravascular do sangue em um indivduo vivo. Consiste em
uma alterao circulatria oriunda de uma reao exagerada do sistema de coagulao
ou de hemostasia.
Diante de uma leso vascular, esse
sistema de coagulao entra em ao a fim de
evitar o extravasamento sanguneo. O aumento
na intensidade de ao desse sistema, aliado
diminuio da velocidade sangunea, induz a
formao de um tampo slido o trombo anormal que, ao mesmo tempo em que
exerce sua funo selante, impede tambm o
bom funcionamento dos vasos e da circulao
sangunea, tal a sua grande proporo. Da o
nome trombose, indicativo de uma formao
anormal do trombo no vaso.
A origem da trombose multifatorial,
com vrios eventos relacionados s
transformaes circulatrias decorrentes de
leses vasculares agindo concomitantemente.
Os principais fatores so:
- modificaes anatmicas da parede vascular podem originar um fluxo
sanguneo turbulento (como, por exemplo, as placas de ateroma na ateroesclerose),
levando periferizao de plaquetas, que imediatamente aderem parede e iniciam a
formao do trombo;
- alteraes da composio do sangue, como a reduo da atividade fibrinoltica
e aumento da viscosidade do sangue, facilitam a formao e a manuteno da
arquitetura do trombo;
- a reduo da velocidade sangunea faz com que as plaquetas, circulantes no
meio do fluxo sanguneo, passem para a periferia, o que facilita seu contato com a
parede e sua adeso a ela.
Todos esses fatores - que tambm esto presentes nos mecanismos normais de
coagulao -, associados e com intensidades alteradas, contribuem para a gnese da
trombose.
Os trombos podem ser dos seguintes tipos:
1. Quanto composio: brancos (predomnio de plaquetas), vermelhos
(predomnio de hemcias), mistos ou hialinos (mais comuns em capilares ou vnulas).
2. Quanto localizao no vaso: parietais ou murais (na parede vascular ou de
cavidades) ou oclusivos (na luz do vaso).
3. Quanto ao local: arteriais (principalmente na aorta, nos membros inferiores e
nas artrias viscerais, cerebrais e coronarianas), venosos (oriundos da estase venosa), de
capilares e arterolas e cardacos.

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A trombose pode evoluir para a sua total lise (devido ao do sistema

fibrinoltico da hemostasia), sofrer deslocamento ou embolizao, calcificar-se
(calcificao distrfica) ou organizar-se ( invadido por capilares e fibroblastos,
sofrendo recanalizao). Alm da embolia, o trombo pode obstruir as vias sanguneas,
levando morte celular da regio irrigada (isquemia e infarto).

5 Embolia
Caracteriza-se pela presena de substncia estranha ao sangue caminhando na
circulao, levando ocluso parcial ou completa da luz do vaso em algum ponto do
sistema circulatrio. 99% dos mbolos so originrios de trombos. Podem ser de
constituio slida, lquida ou gasosa:
1. Slida: compreende trombos (nesse caso, o
processo chamado de tromboembolia), segmentos de placa
de ateroma, parasitas e bactrias, corpos estranhos (por
exemplo, projtil de arma de fogo), restos de tecidos (por
exemplo, de placenta durante a gestao), clulas neoplsicas
etc. O mbolo se distingue do trombo por no estar aderido
parede do vaso e por no assumir a anatomia da luz vascular,
como acontece com o trombo. Os mbolos slidos podem
levar a morte sbita, infarto ou hemorragia.
2. Lquidas: os mbolos lquidos esto principalmente
sob a forma de gorduras; pacientes com extensas queimaduras
corpreas ou fraturas generalizadas, principalmente dos ossos
longos, podem promover a circulao de glbulos gordurosos, os quais se deslocam da
medula ssea e do tecido adiposo. A embolia gordurosa pode causar morte rpida,
devido sua alta capacidade de penetrao em arterolas e capilares, obstruindo a
microcirculao. Outro tipo de embolia lquida, bem mais raro, a infuso de lquido
amnitico na circulao durante ou ps-parto.
3. Gasosa: o mbolo gasoso pode ser de origem venosa (por exemplo, entrada de
ar nas veias durante ato cirrgico ou exames angiogrficos) ou arterial (por exemplo,
durante o parto ou aborto, em que h grande contrao do tero e rompimento de
vasos).

6 Isquemia
Isquemia a diminuio do afluxo de sangue em uma regio. Usa-se "anemia"
nos casos em que h diminuio total do volume sanguneo.
As causas da isquemia podem ser angiomecnicas extrnsecas (ao mecnica
sobre o sistema sanguneo ocasionada por agente externo ao organismo) ou intrnsecas
(ocasionadas por agentes intrnsecos ao organismo; por exemplo, doenas vasculares,
como trombose, embolia e ateroesclerose); angioespticas (contraes vasculares
reflexas) e distrbios na distribuio sangunea.
Existem vrios graus de isquemia, cada um deles trazendo diferentes
consequncias para o tecido. Estas podem variar de simples adaptaes teciduais ao
novo nvel de oxignio (comum nas isquemias relativas e transitrias), passando por

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alteraes funcionais manifestas por degeneraes (como a esteatose), at quadros de

morte celular. Os fatores ligados a essa diversidade de quadros isqumicos envolvem o
grau de afluncia sangunea comprometida, a existncia ou no de uma circulao
colateral existente e a demanda metablica dos tecidos atingidos pela carncia de
irrigao sangunea.

Nas isquemias relativas prolongadas, os rgos ficam com volume menor

(atrofia), e podem evoluir para a necrose. J nas isquemias absolutas, a necrose tecidual
pode ser extensa, resultando em infarto. Casos, por exemplo, de isquemia leve e gradual
nas coronrias no necessariamente chegam a quadros de infarto, devido ao
desenvolvimento de uma circulao colateral intercoronria.

7 Infarto
a morte tecidual devido falncia vascular. A diminuio da quantidade de
sangue ou a sua no chegada aos tecidos pode provocar a morte destes. Nesse caso, o
processo de irreversibilidade da vitalidade tecidual denominado de infarto.
Os infartos podem ser do tipo branco ou isqumico, no qual ocorrem tumefao
e palidez local. O infarto isqumico comum no tecido cardaco (por exemplo, infarto
do miocrdio). H ainda o infarto vermelho ou hemorrgico, caracterizado pela
permanncia do sangue do local no momento da obstruo arterial. Pode ainda ocorrer
ocluso de veias, ocasionando tambm a permanncia de sangue no local. Esse tipo
comum em tecidos frouxos (por exemplo, o pulmo), onde o extravasamento sanguneo
facilitado.
Os fatores condicionantes ao infarto compreendem aqueles que predispem ao
estabelecimento da isquemia. Assim, o estado geral do sistema cardiovascular, a
anatomia da rede vascular (circulao dupla ou paralela, obstruo parcial e/ou venosa
da circulao nica, circulao colateral) e a vulnerabilidade do tecido a isquemia (por
exemplo, o tecido nervoso e o cardaco) so alguns exemplos desses fatores.

8 Hemorragia
o extravasamento do sangue para fora da luz dos vasos.
As hemorragias podem ser classificadas, da seguinte forma:
- quanto sua origem (capilar, venosa, arterial ou cardaca),
- visibilidade (externa - quando o sangue visvel clinicamente; interna - no
visvel);
- quanto ao volume (petquias - pequenas manchas; equimoses - reas mais
extensas; hematoma - coleo de sangue, em geral coagulado, localizada em cavidade
neoformada; prpura - empregado para hemorragias espontneas; apoplexia - efuso
intensa em um rgo, em geral, o sistema nervoso central).

Conforme o local, as hemorragias recebem terminologia especfica (por

exemplo, epistaxe - sangramento do nariz; hemartrose - sangue em uma articulao).
A patogenia da hemorragia se relaciona principalmente com a parede vascular.
A passagem dos elementos sanguneos atravs dessa parede devido descontinuidade

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por ruptura, eroso ou perfurao constitui a etiopatogenia do processo hemorrgico. O

aumento da permeabilidade vascular sem leso prvia tambm pode provocar a sada de
hemcias do sistema vascular.
As causas da hemorragia incluem traumas (mecnicos ou fsicos), aumento da
presso intravascular, doenas na parede vascular (por exemplo, aneurismas, ou seja,
adelgaamento da parede vascular, e invaso neoplsica) e diteses hemorrgicas
(tendncia hemorragia em mltiplos tecidos) devido a alteraes no mecanismo de
coagulao ou por defeito da parede vascular.
Se a perda de sangue for local e no envolver rgos vitais, as hemorragias no
possuem maiores significados clnicos; a massa sangunea reabsorvida sem grandes
complicaes. Dependendo da extenso, podem causar pigmentao endgena ou at
mesmo fibrose cicatricial. Se, por outro lado, a hemorragia for sistmica, pode originar
o choque hemorrgico. Este causado por uma diminuio do aporte sanguneo
perifrico devido a perda excessiva de sangue. Perdas que envolvam mais que um tero
do volume sanguneo corpreo (cerca de 1,5 a 2 litros) podem levar morte.
importante acrescentar que, dependendo da localizao, pequenas hemorragias podem
gerar efeitos clnicos mais graves, como o caso das hemorragias cerebrais.

9 Choque
O choque a deficincia aguda da corrente sangunea no leito vascular
perifrico. O choque provocado por uma diminuio da perfuso de nutrientes para a
clula devido deficincia do aporte sanguneo. Isso pode ser causado por uma queda
do volume sanguneo circulante ( o que ocorre no choque hemorrgico), por uma
propulso cardiopulmonar inadequada ou por uma grande vasodilatao perifrica (de
capilares e veias).
Sem uma circulao sangunea ideal, os tecidos sofrem hipxia e carncia
nutricional, o que leva a alteraes reversveis. A mudana de um sistema de respirao
aerbico para um anaerbico, em decorrncia da falta de oxignio, induz ao acmulo de
cido ltico no local, provocando a instaurao de leses irreversveis e a morte celular.
Os tipos de choque incluem o neurognico, o cardiognico, o traumtico, o
hemorrgico, por queimaduras, cirrgico etc. A evoluo clnica desses tipos depende
do grau de recuperao do equilbrio hemodinmico conseguido pelos tecidos atingidos.
No caso do choque hemorrgico, por exemplo, esse equilbrio pode ser restitudo por
intermdio de uma transfuso sangunea imediata ou pela introduo de outros lquidos.

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a) Choque cardiognico: causado por uma leso no miocrdio (devido a infarto,

por exemplo), por arritmias ou por obstruo do fluxo de sada sangunea (por exemplo,
embolia pulmonar); esses fatores levam falncia da bomba miocrdica, o que impede o
bombeamento do sangue, levando ao choque.
b) Choque hipovolmico ou hemorrgico: as grandes perdas sanguneas como
consequncia de hemorragias levam diminuio do volume sanguneo. Grandes
queimaduras ou outros tipos de traumatismos tambm levam diminuio do volume
sanguneo (nesse caso, o choque denominado de traumtico.).
c) Choque sptico: decorrente da disseminao de microorganismos no sangue
oriundos de infeces locais graves. Esses microorganismos, principalmente bacilos
Gram-negativos, liberam endotoxinas, as quais atuam nos leuccitos e clulas endoteliais.
Essas endotoxinas promovem leses nessas clulas ou alteram as funes destas. Dentre
essas alteraes, esto a maior capacidade de adeso dos leuccitos aos endotelicitos e a
maior capacidade de desencadear mecanismos de coagulao. Essas alteraes culminam
com a formao de trombos capilares e a coagulao intravascular exacerbada, o que
altera a circulao sangunea.
d) Choque anafiltico: decorrente de reaes por hipersensibilidade do tipo I
(anticorpos), promovendo grande permeabilidade vascular e sada de lquido para fora do
vaso, diminuindo sua volemia.
e) Choque neurognico: acidentes com anestsicos ou leses traumticas na
medula espinal podem desencadear vasodilataes perifricas generalizadas, levando ao
choque.

Retirado de http://www.fo.usp.br/lido/patoartegeral/patoartegeral2.htm

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