TEMAS GERAIS
acmulo de bicarbonato conseqente excessiva
administrao desse sal. As perdas de H" podero ser primrias,
como acontece nos vmitos, ou-secundrias a hipopotassernia.
Assim, quando h hipopotassemia, as trocas do sdio-norbulo
contornado distal passam a ser predominantemente por H+; em
vez de potssio, pela pouca disponibilidade deste ltimo on.
Essa perda indevida de H+ provoca o surgimento de urinas
cidas, menor disponibilidade de H+ para o espao extracelular
(alcalose) e maior reabsoro tubular de bicarbonato. As principais
causas de hipopotassemia so a falta de administrao do on durante
alimentao perenteral ou excessiva perda gastrintestinai ou urinria,
esta ltima conseqente ao uso de diurticos ou presena de
hiperaldosteronismo.
A alcalose caracteriza-se pelo aumento de bicarbonato
metablica feita pela presena de aumento de bicarbonato
plasmtico com aumento de pH, estando em geral, o cloro, e o
potssio plasmticos, reduzidos.
Quando a alcalose metab6lica resultante de administrao
excessiva de bicarbonato, as urinas so alcalinas e contm
quantidades crescentes desse nion, sendo esse mecanismo muito
eficiente na correo do desvio. Assim, em portadores de rins
normais, to logo haja diminuio da administrao de
bicarbonato, h correo do desvio de pH. Quando a alcalose
resultante de hipopotassemia, a alterao do pH s ser corrigida
quando se sanar o dficit de potssio. sal de potssio mais
adequado para esse mister o cloreto, principalmente quando h
concomitante hipocloremia. A correo com a utilizao de
clorero de potssio tambm vantajosa, quando h estmulos
provocando reteno de sdio, pois quanto maior for a reabsoro
desse ction na forma de cloreto, tanto menor ser a troca por
potssio ou H+ e, portanto, mais rpida ser a correo da alcalose
e da hipopotassernia.
Na alcalose metablica fundamental providenciar a correo
da hipopotassemia e dos fatores que provocam a deficincia deste
cation.
Acidose respiratria
A acidose respirat6ria decorrente de inadequada eliminao
de CO2 pelo pulmo. As causas da deficincia so dependentes, na
grande maioria das vezes, da hipoventilao ou, como acontece s
vezes, do desajuste entre ventilao e fluxo sanguneo pulmonar.
importante salientar que a principal situao em que temos acidose
respiratria representada pelo quadro de insuficincia ventilatria
obsrrutiva, como no enfiserna pulmonar grave. A reteno de CO2
implica obrigatoriamente na diminuio do valor da frao
HCO'/H2C03 e, portanto, na diminuio do pH. Sendo o CO2
extremamente difusvel, todos os tampes do organismo sero
utilizados na tentativa de estabilizar o pH. Alm disso, quanto maior
a quantidade de CO2 dissolvido, mais alto ser a PaC02 e maior a
sua eliminao por unidade ventilatria, havendo, portanto,
tendncia, se perdurarem as mesmas condies pulmonares, para
estabilizao dos nveis sanguneos de gs.
Por outro lado, o aumento de PaC02 ativa o centro
respiratrio, provocando hiperventilao e estabilizao do pH. A
maior disponibilidade de CO2 permite que maior quantidade de H+
seja formada no tbulo renal, que seria cxcretado, aumentando J.
acidez titulvel e o amnio urinrio, diminuindo a concentrao
plasmtica de H +e, portanto, o pH, assim como concomitantemente
haveria reabsoro de maior quantidade de bicarbonato,
possibilitando maior capacidade tamponante do plasma e, portanto,
adicional correo do pH.
1721
, ' Em resumo.dir-se-ia que a acidose'respiratria caracterizada
por reteno' de !CO~':e diminuio 'dn'pH" ,que provocam
hiperventilao pulmonar com aumeoro da eliminao de CO2 pelo
pulmo e decrscimo dos nveis sanguneos deste gs, embora nunca
sejam atingidos valores-normais. ( 'I ;,
A soluo definitiva do problema s6 poderia ser alcanada
corrigindo-se a alterao ventilatria, o que nem sempre possvel
fazer de maneira radical. inconveniente da administrao de
oxignio em carter contnuo a esses doentes j foi enfatizado.
Denomina-se acidose respiratria-compensada quando h
hipoventilao pulmonar com reteno de CO2, porm merc do
aumento dos nveis de bicarbonato ainda no se nota alterao
do pH sanguneo
Alcalose respiratria
A alcalose respirat6ria decorrente de hiperventilao
pulmonar, a qual acarreta excessiva eliminao de CO2 pelo pulmo,
levando , alterao da frao bicarbonato/cido carbnico e,
portanto, ao aumento do pH. Esse distrbio pode ser visto na fase
inicial da insuficincia cardaca, nos indivduos com tumores
ou infeces que alteram a regulao normal do centro respirat6rio
nas fases iniciais do choque, nos processos inflamat6rios agudos
do pulmo, na asma brnquica e finalmente em pacientes, sobretudo
do sexo feminino, ansiosos e com problemas emocionais que
conduzem a hiperventilao compulsiva,
A par da ventilao, esses pacientes apresentam, devido
alcalose, sensao de tontura e presena de cimbras musculares e
de eventual tetania, com a exteriorizao de espasmos localizados.
Para o lado do rim, h menor formao de H+ devido ao
baixo PaC02 e, portanto, perda de bicarbonato no reabsorvido
na urina na forma de sal de s6dio ou potssio. A perda de
bicarbonato na urina provocar diminuio do numerador da frao
de Henderson e Hasselbalch e, portanto, baixa do pH em direo
normalidade. Alm disso, a baixa de bicarbonato acompanhada
da elevao do nvel plasmtico de cloretos. As urinas so alcalinas,
sendo baixos ou nulos os nveis de acidez tirulvel e amnia urinrias.
Distrbios do Metabolismo do
Sdio e Potssio
Orsine Valente
Alvaro Nagib Atallah
Variaes na concentrao de sdio
Hiponatremia
/
E definida como concentrao do s6dio plasmtico menor do
que 136 mEq/L. a anormalidade cletroltica mais freqente
em hospitais gerais, podendo ser observada em at 2% dos pacientes.
Enquanto hipernatremia sempre se relaciona com
hipertonicidade, hiponatremia pode estar associada com tonicidade
baixa, normal ou alta.
A osmolalidade ou tonicidade efetiva refere-se contribuio
da osmolalidade de solmos, como o sdio e a glicose, que no se
movem livremente atravs das membranas das clulas,
conseqentemente induzindo desvios transcelulares de gua, Como
o s6dio o responsvel por quase toda a atividade osmolar do
plasma, a hiponatremia est na maioria das vezes associada com
hiposmolalidade.
1722 ATUALIZAO TERAPtUTICA MANUAL PRTICO DE DIAGNSTICO E TRATAMENTO

A hiponatremia hiposmolar a causa mais comum desses
distrbios decorre da reteno de gua devida a secreo
inapropriada de HAD por insuficincia renal ou por ingesto
excessiva de gua. Excede-se a capacidade dos rins de excretar gua,
ocorre diluio dos solutos corporais, resultando em
hiposmolalidade,
A hiponatremia hipertnica ocorre devido a desvio de gua
das clulas para o lquido extracelular pela presena de solutos
hipertnicos como a hiperglicernia ou a reteno de manitol
hipertnico, levando a desidratao intracelular, Aumento de 100
mg/dL na concentrao de glicose no soro diminui o sdio em
1,7 mEq/L e aumenta a osrnolalidade em aproximadamente
2 mOsm/kg/Rp.
A hiponatremia isotnica ocorre na presena de grave
hiperrrigliceridernia ou paraproteinernia que ocupam grande parte
do volume plasrntico. A osmolalidade permanece normal, porque
sua medida no afetada nem pelos lipdios nem pela presena das
protenas. A diminuio do volume de gua diminui a concentrao
de sdio no volume plasmtico total. A hiponatrernia causada por
hiperlipidemia e paraproteinernia chamada de pseudo-hiponatremia,
Hiponatremia hipotnica
Pode ocorrer na presena de hipovolernia, euvolemia ou
hipervolernia.
1 a hiponatremia hipotnica hipovolmica ocorre diminuio
do volume cxtracelular por perda renal ou extra-renal. O sdio
corporal total diminudo. Para manter o volume intravascular,
ocorre aumento de secreo do HAD e reteno de gua livre.
Alm disso, frequentemente a perda de sal e gua reposta somente
com gua. Portanto, a hiponatrernia no ocorre sem a ingesto ou
administrao inadequada de gua. As principais causas extra-renais
de perda de sdio so diarria, vmito e desidratao. As causas
renais mais importantes so o resultado do uso de diurticos e
inibidores da enzima conversora de angiotensina (lECA), nefropatia
perdedora de sal e deficincia de mineralocorticosteride.
A medida do sdio na urina bom parrnetro para separar
hiponatremia de causa renal e no-renal. Dosagem de sdio maior
que 20 mEqjL indica perda de sal pelo rim, enquanto sdio urinrio
menor que 10 mEq/L ou frao de excrco de sdio menor que
1% resultado da reteno de sdio pelo rim, para compensar perdas
lquidas por vmitos, diarria ou lquido para o terceiro espao,
como na presena de ascite. A frao de excrco de sdio (FENa)
calculada obtendo-se as dosagens de Na e creatinina (Cr) em
amostra isolada de urina (U) e no plasma (P) e fazendo-se a relao:
NaU CrP
FENa x 100%
NaP CrU
sendo o valor normal entre 1 e 3%. Valores menores que 1%
indicam insuficincia renal pr renal e maiores que 3%,
comprometimento renal.
A hiponatrernia hipotnica hipervolrnica tem como
exemplos de causas insuficincia cardaca congestiva, cirrose,
insuficincia renal aguda ou crnica e gravidez. Os rins retm sdio
e gua, mas o balano positivo de gua maior que o de sdio.
Tambm contribui para a hiponatrcmia o aumento da liberao do
HAD em resposta diminuio do volume circulante efetivo.
A hiponatremia hipotnica euvolmica quadro de expanso
de gua corporal total e tambm no espao extracelular, mas a
expanso no clinicamente detectvel. A maior parte da gua retida
vai para o espao intracelular, e o discreto aumento do volume
responsvel pela pequena perda de sdio. A causa mais comum desse
tipo de hiponatrernia a sndrome de secreo inapropriada do HAD.
Nessa sndrome, a liberao do HAD ocorre sem dependncia
da osmolalidade ou do volume circulante. A rcgulao normal da
liberao do HAD ocorre via SNC e via barorreceptores no trax.
As principais causas da sndrome de secreo inapropriada
do HAD so distrbios que afetam o SNC, como trauma crnio-
enceflico, AVC, doenas pulmonares como pneumonia e
tuberculose, alguns tipos de carcinoma, como o de pequenas clulas
do pulmo, que sccretarn HAD, uso de medicamentos como
antidepressivos e neurolpticos e outras situaes como ps-
operatrio, hipotiroidismo, polidipsia psicognica, dor, estrcsse e
AIDS.
A hiponatrernia ps-operatria pode desenvolver-se um a
dois dias aps cirurgia eletiva em pacientes saudveis, especialmente
mulheres na pr-rnenopausa. A maioria dos pacientes recebeu
grande quantidade de soluo hipotnica no ps-operatrio e tem
aumento nos nveis de HAD relacionados dor da cirurgia. Dois
dias aps a cirurgia, os pacientes podem apresentar nuseas, vmitos,
cefalia e convulses.
Os nveis de sdio podem ser inferiores a 110 mEq/L. As
mulheres em pr-rnenopausa que desenvolvem encefalopatia
hiponatrmica podem sofrer alteraes cerebrais permanentes 20
vezes mais freqentes do que as mulheres mcnopausadas, sugerindo
fator hormonal na patofisiologia do distrbio.
A resseco transuretral da prstata est freqentemente
associada com o uso de 20 a 30 L de solues contendo glicina,
sorbitol ou manitol. O fluido entra na circulao rapidamente atravs
das largas veias prostticas. Alguns pacientes absorvem 3 L ou mais,
podendo levar o sdio a concentraes abaixo de 100 mEq/L. Esses
pacientes podem apresentar tremores, hipoterrnia ou hipoxia no intra-
operatrio e, aps acordar da anesresia, cefalia, nuseas e vmitos.
Hipotiroidismo. Pode ocorrer hiponatremia ocasio-
nalmente. A causa a reteno hdrica por secreo inapropriada
do HAD e alteraes no-horrnonais no manuseio da gua pelos
rins.
Polidipsia psicognica e potomania de cerveja. A ingesto
maior que 10 L/dia de gua pode produzir hiponatremia.
Euvolemia mantida por meio da excreo renal de sdio. Os
nveis de HAD so suprimidos. A ingcsro excessiva de cerveja,
que contm menos do que 5 mEq/L de sdio, pode causar
hiponatremia grave em pacientes cirrticos, que tm elevados nveis
de HAD e freqente diminuio do filtrado glomerular.
Hiponatremia induzida por diurtico. O quadro
observado mais freqenremente em mulheres saudveis acima dos
70 anos, aps poucos dias de terapia. O mecanismo da hiponatremia
parece ser combinao de perda renal excessiva e reteno hdrica.
Manifestaes clnicas da hiponatremia hipotnica
So relacionadas disfuno do SNC e mais intensas quando
a diminuio da concentrao do sdio no soro grande ou rpida
(horas). Os principais sintomas so cefalia, nuseas, vmitos,
cimbras musculares, inquietao, alucinao auditiva ou visual e
diminuio dos reflexos.
Hiponatremia hipotnica causa entrada de gua no crebro,
resultando em ederna cerebral. Felizmente, soluros deixam o tecido
cerebral em horas, induzindo perda de gua da clula cerebral.
Esse processo de adaptao do crebro explica o estado pouco
sintomtico de hiponatremia importante, se desenvolve-se
lentamente. Contudo, a adaptao cerebral tambm fonte de
 TEMAS GERAIS 1723

risco para a desmielinizao -osmtica.tEmbora rara, a
desmielinizao osmtica grave e pode desenvolver-se em um ou
alguns dias aps tratamento agressivo da hiponatrernia.por qualquer
mtodo, incluindo restrio isolada de gua.
A contrao do crebro desencadeia desmielinizao de
neurnios pontinos e extrapontinos, que pode causar disfuno
neurolgica como quadriplegia, convulses, paralisia pseudobulbar
e coma.
Tratamento da hiponatremia hipotnica sintomtica
No h consenso sobre a melhor maneira de trat-Ia.
Contudo, a correo seria em velocidade suficiente para reverter as
manifestaes de hipotonicidade, mas no to rpida, para evitar o
desenvolvimento de desmielinizao osmtica.
Pacientes que tm esse quadro e so euvolmicos ou
hipervolmicos requerem infuso de soluo salina hipertnica,
freqcntemcnte combinada com furosemida, para limitar a expanso
do volume de lquido extracelular induzida pelo tratamento. A
maioria dos pacientes com hiponatremia hipotnica hipovolmica
tratada com sucesso com soluo salina isotnica e restrio hdrica.
Os sintomas geralmente ocorrem quando o sdio est abaixo
de 120 mEq/L. Pequeno aumento na concentrao de sdio no
soro, da ordem de 5%, j reduz substancialmente o edema cerebral.
A maioria dos casos de desmielinizao ocorre aps taxas de correo
maior que 12 mEq/L/dia.
Recomendamos taxa de correo que no exceda 8 mEq/
L/dia e no ultrapasse 130 mEq/L de sdio nas primeiras 48 horas.
A taxa inicial de correo para pacientes com sintomas graves deve
ser de 1 a 2 mEq/L/hora por diversas horas. Se os sintomas no
melhoram, sugerimos aumentar cautelosamente a infuso de sdio,
desde que os riscos da hipotonicidade ultrapassem o risco potencial
da desmielinizao osmtica. A correo rpida da hiponatremia
hipotnica sintomtica deve ser interrompida se houver ausncia
das manifestaes de risco de vida, melhora dos sintomas ou nvel
de sdio entre 125 a 130 mEq/L. Nessa situao, a taxa mnima
de correo deve ser abaixo de 0,5 mEq/L/h.
A quantidade requerida para alcanar a elevao desejada
pode ser calculada pelo produto do dficit de sdio por litro
multiplicado pela gua corporal total, que para a mulher representa
50% e para o homem 60% do peso corporal. Suponha mulher de
60 kg em quem queremos aumentar a concentrao de sdio de
110 para 120 mEq/L, ento:
Dficit de sdio (mEq) = lquido corporal x (Na desejado
Na obtido)
= 0,5 x 60 x (120-110)= 30 x 10= 300 mEq
Tratamento da hiponatremia assintomtica
Em pacientes com sdio menor que 120 mEq/L,
teraputica pode ser com soro fisiolgico 0,5 mL/L/h, furosemida
e restrio hdrica de 0,5 a lL/dia.
Como teraputica medicamentosa pode-se usar
demeclociclina na dose de 300 a 600 mg duas vezes ao dia.
antibitico do grupo das tetraciclinas que reduz a resposta tubular
renal ao HAD. til nos pacientes que no suportam a restrio
hdrica. A terapia com demeclocidina na cirrose aumenta o risco
de insuficincia renal.
Hiponatremia hipotnica hipervolrnica. hiponatremia em
que existe a presena de edema, como na ICC e na cirrose. Nessas
doenas a hiponatremia sinal de mau prognstico, em que mais
da metade dospacientes vo a bito-em um ano. O sdio corporal
total aumentado, mas o volume -circulante efetivo detectado
como baixo pelos barorreceptores. Ocorre aumento do HAD e da
aldosterona, com reteno de gua e sdio.
O tratamento principal o uso de soluo salina isotnica.
No caso da ICC, melhora do dbito cardaco e restrio hdrica
podem ser teis.
Hiponatrernia hipotnica isovolmica. A principal causa a
sndrome de secreo inapropriada do HAD. A restrio hdrica de
0,5 a 1 .litro por dia a principal medida para correo da
hiponatrernia.
Hiponatrernia hipotnica hipovolmica. Hiponatremia com
diminuio do volume do lquido exrracelular ocorre por perda
renal ou extra-renal. O sdio total diminudo, e para manter o
volume intravascular ocorre aumento da secreo de HAD. A perda
de sal e gua reposta somente por gua.
O tratamento consiste de reposio do volume perdido com
soro fisiol6gico isotnico e restrio hdrica. Devem ser includos
nesse grupo os pacientes com insuficincia supra-renal (doena de
Addison), que apesar' da ausncia de aldosterona no perdem
quantidades excessivas de s6dio pelo rim, embora mantenham
hiponatrernia e incapacidade de excretar sobrecarga aquosa. Esses
pacientes, em face de sobrecarga aquosa, tm acentuao da
hiponatremia e continuam a excretar urina concentrada, apesar dos
nveis elevados de HAD. A administrao de glicocorticosterides
a esses pacientes permite que haja excreo de gua livre pelo rim,
diminuio dos nveis de HAD e normalizao da natremia.
Hipernatremia
A hipernatrernia definida como concentrao de s6dio no
soro maior do que 145 mEqjL. O sdio contribui para a tonicidade
e induz a movimento de gua atravs das membranas celulares.
Portanto, a hipernatrernia induz hiperosmolalidade hipertnica e
sempre causa desidratao celular, pelo menos transitoriamente.
Geralmente hipernatremia ocorre quando existe alterao
nos mecanismos de regulao aos estmulos da sede ou
impossibilidade de acesso a gua. Os grupos com alto risco so
pacientes com estado mental alterado, pacientes entubados, crianas
e pessoas idosas.
A hipernatremia est presente nas seguintes situaes:
1. Perda de sdio e gua com predomnio de gua, O
exemplo mais freqente o coma hiperosmolar no-
cettico, mas pode observar-se tambm em distrbios GI,
como nas diarrias e nas queimaduras extensas.
2. Perda de gua pura. O exemplo tpico o que ocorre no
diabetes insipidus.
3. Ganho de sdio. Pode ocorrer nas seguintes situaes:
hiperaldosteronismo primrio, sndrome de Cushing,
sobrecarga de bicarbonato de sdio, nufragos no mar e
a hiperalimenrao atravs de sonda do trato Gl.
Manifestaes clnicas
Os sinais e sintomas da hipernatremia refletem disfuno do
SNC e ocorrem quando o sdio est muito aumentado ou aumenta
rapidamente no plasma. Os sintomas mais freqentes na criana
so hiperpnia, agitao, choro caracterstico de alta intensidade,
insnia e mesmo coma. Diferentemente das crianas, os pacientes
idosos geralmente s tm sintomas quando a concentrao de sdio
exceder 160 mEq/L, e as principais manifestaes so delirium,
hipertermia, fraqueza, confuso mental, hipotenso e oligria.
1724 ATUALIZAO TERAPtUTlCA MANUAL PRTICO DE DIAGNSTICO E TRATAMENTO
I .Acontrao cerebral induzida pela hipernatremia pode causar
ruptura vascular, resultando em sangramento cerebral, hemorragia
subaracnide e distrbio neurlgicopermanente.,0Jcncolhime.oto
cerebral neutralizado-pornresposta adapratva.Iniciada
imediatamente com o aumento de eletrlitos-intracelulares como
s6dio, potssio e cloreto, que.ocorre nas.iprirneiras horas de
hipernatremia e tende a restaurar a gua perdida: .Essa resposta
leva normalizao do volume cerebral e explica os leves,sintomas
de hipernatremia no incio do quadro,
Cronicamente, 50 a 60% do aumento da osmolalidade das
clulas cerebrais so determinados pela gerao de osmis orgnicos,
Entretanto, a normalizao do volume cerebral no corrige a
hiperosmolalidade no crebro, Em pacientes com prolongada
hiperosmolalidade, o tratamento agressivo com fluidos hipotnicos
pode causar edema cerebral, podendo levar ao coma, convulses e
morte,
Tratamento
Em pacientes com hipernatrernia que se desenvolve em
perodo de horas, principalmente aqueles com sobrecarga acidental
de sdio, a correo rpida com furosemida e gua livre sem
eletrlitos melhora o prognstico sem aumentar o risco de ederna
cerebral. Nesses pacientes, a meta a reduo da concentrao de
sdio no soro em 1 mEq/L/hora, Nos pacientes com hipernatrernia
de longa ou desconhecida durao prudente velocidade
menor de correo, porque a liberao dos solutos acumulados no
crebro ocorre em perodo de diversos dias, Em tais pacientes, a
reduo da concentrao de s6dio na taxa mxima do 0,5 mEq/
L/hora inibe o edema cerebral e as convulses, Portanto, o objetivo
queda de 10 mEq/L por dia na concentrao de sdio para todos
os pacientes com hipernatrernia, exceto aqueles em que o distrbio
se desenvolveu em perodo de horas,
A meta de tratamento nas hipernatremias crnicas reduzir
a concentrao de sdio no soro para 145 mEq/L em perodo de
pelo menos 48 horas,
A via oral ou a alimentao por sonda a preferida para
administrar fluidos, Se isso no for possvel; as solues so dadas
por via intravenosa. A soluo hipotnica a apropriada, incluindo
gua pura, dextrose a 5% e NaCI a 0,45%, Quanto mais hipotnica
a soluo, menor deve ser a taxa de infuso,
Nos casos de coma hiperosmolar no cettico com franco
comprometimento circulatrio, mesmo com hipernatremia, a
hidratao inicial deve ser feita com NaCI 0,9% at a normalizao
dos parrnetros hernodinrnicos. A partir da iniciaremos soluo
hipotnica com NaCI 0,45%, O dficit de gua livre pode ser assim
calculado:
(sdio medido - 140) x 0,6 x peso
Dficit de H20 livre
140
Muito importante no acompanhamento desses pacientes a
reavaliao, a intervalos regulares, das mudanas clnicas e
laboratoriais.
Variaes na concentrao de potssio
Hipopotassemia
a anormalidade eletroltica mais comum encontrada em
pacientes hospitalizados, Esto implicados na distribuio
transcelular normal de potssio pelo menos 3 hormnios: insulina,
catecolaminas fl-adrenrgicas e aldosterona. '
c,
A insulina e 'as .catecolaminas b-adrenrgicas aumentam 'a
captao de potssio celular por estimulao da Na/K+ATPase na
membrana celular, Para-a insulina h sistema defeedback no qual
hipercalemia estimula .e hipocalemia inibe a secreo de insulina,
Para estimulao b-adrenrgica nenhum sistema de feedback foi
identificado, mas o b-bloqueador aumenta o potssio no soro e o
tl-agonista diminui, efeito que independente do potssio
armazenado no corpo,
A aldosterona o maior regulador do armazenamento corporal
de potssio por seus efeitos na excreo de potssio pelo rim, A
hipercalemia estimula e a hipocalemia inibe a liberao de aldosterona.
O potssio entra no corpo por ingesto oral ou por infuso
intravenosa, armazenado nas clulas, e ento excretado na urina,
lngesto diminuda, translocao aumentada para dentro das clulas,
ou, mais freqentemente perdas aumentadas na urina, no trato
gastrintestinal ou no suor, podem levar reduo da concentrao
de potssio no plasma,
Diminuda ingesto de potssio, A ingesto normal de
potssio 40 a 120 mEq por dia, maior parte excretada na urina,
O rim capaz de diminuir a excreo de potssio a um mnimo de
5 a 25 mEq por dia na presena de depleo de potssio,
conseqentemente a diminuio da ingesto de potssio raramente
causa de hipopotassemia.
Aumentada entrada de potssio para dentro das clulas.
A distribuio normal do potssio entre as clulas e o lquido
extracelular mantido pela bomba Na-K-ATPase na membrana
celular, Em alguns casos, entretanto, ocorre aumento da entrada
de potssio para as clulas levando hipopotassemia transitria,
Aumento no pH extracelular. Alcalose metablica ou
respiratria pode promover a entrada de potssio para as clulas,
Nestas situaes, ons hidrognio deixam as clulas para minimizar
a mudana no pH do lquido extracelular e entra potssio nas clulas,
Em geral este efeito direto relativamente pequeno, ocorrendo
diminuio de menos de 0,4 mEq/L para cada aumento de 0,1
unidade no pH.
Maior disponibilidade de insulina. A insulina promove a
entrada de potssio para o msculo esqueltico e clulas hepticas,
por aumentar a atividade da bomba NA-K-ATPase. Este efeito
mais intenso aps administrao de insulina a pacientes com
cetoacidose diabtica ou grave hiperglicemia no cettica.
Elevada atividade tl-adrenrgica. Catecolaminas agem via
receptores tl2-adrenrgicos, promovendo a entrada de potssio nas
clulas por aumento da atividade da Na-K-ATPase. Como
conseqncia hipocalernia transitria pode ocorrer em qualquer
situao na qual h estresse liberando adrenalina, como doenas
agudas, ou intoxicao por teofilina,
A concentrao de potssio no plasma pode cair agudamente
mais de 0,5 mEq/L com a administrao de b-adrenrgicos como
o albuterol e terbutalina para tratar asma,
Paralisia peridica hipocalmica. distrbio raro de causa
desconhecida caracterizada por episdios potencialmente fatais de
fraqueza muscular ou paralisia, podendo haver acometimento dos
msculos respiratrios. Estes episdios so freqentemente
desencadeados aps exerccios, estrcssc ou ingesto de carboidratos
de absoro rpida e so associados com aumentadas liberaes de
epinefrina e insulina, A hipocalemia que pode chegar a valores to
baixos quanto 1,5 a 2,5 mEq/L, freqentemente associada com
nveis diminuidos de fsforo e rnagnsio.
O nvel normal de potssio entre os ataques distingue a
paralisia peridica de outras causas de paralisia peridica
 TEMAS GERAIS.
hipopotassmica que observada em alguns, casos de acidose tubular
renal.L ' . a ' . *'- I 11( " ~ li'
, A paralisia peridica.hipocalrnica pode ser.familir com
herana autossomic dominante ou pode ser:adquirida em pacientes
com tirotoxicose.
Os homens asiticos so os pacientes particularmente de risco.
O mecanismo pelo qual hipertiroidismo pode produzir paralisia
peridica hipocalmica no bem conhecido. O hormnio
tiroidiano aumenta a atividade da Na-Ks'I'Pase e em excesso pode
predispor a episdios de paralisia peridica por aumento da
sensibilidade s catecolaminas levando hipocalemia.
Aumento na produo de clulas sanguneas. Hipocalemia
pode ocorrer em situaes de aumentada produo aguda de clulas
hematopoticas com captao de potssio pelas novas clulas. Isto
observado freqentemente aps administao de vitamina B12
ou cido flico para tratar anemia megaloblstica e quando se usam
fatores estimuladores de granulcitos e macrofagos para tratar
neutropenia.
As clulas metabolicamente ativas podem tambm captar
potssio aps a coleta de sangue. Isto tem sido descrito em pacientes
com leucose mielide aguda com grande quantidade de glbulos
brancos. Nestes casos a medida do potssio pode estar abaixo de 1
mEq/L sem que o paciente apresente qualquer sintoma. Isto pode
ser evitado pela rpida separao do plasma das clulas ou
armazenamento do sangue a 4C.
Hipotermia. Hipoterrnia acidental ou induzida pode dirigir
o potssio para dentro das clulas e diminuir a concentrao de
potssio srico abaixo de 3 a 3,5 mEq/L.
Intoxicao pela cloroquina. Nveis de potssio abaixo de
2 mEq/L achado comum em casos graves de intoxicao aguda
por cloroquina. Este efeito mediado pelo movimento de potssio
para o interior das clulas.
Perda gastrintestinal. A perda de secrees gstrica ou
intestinal por vmito, diarria, laxativos ou sonda nasogstrica
provoca perda de potssio e possvel hipocalemia.
Hipocalemia proveniente de perdas GI baixas mais
comum quando as perdas ocorrem por perodo prolongado como
com o adenoma viloso ou por tumor secreto r de peptdeo
vasoativo intestinal (vipoma). Em muitos casos, entretanto, as
perdas fecais aumentadas no explicam todo o dficit de potssio.
Indivduos normais ingerem em mdia cerca de 80 mEq de
potssio por dia.
A excreo urinria de potssio cai abaixo de 15 a 25 mEq/
dia na presena de dficit de potassio. Ento as perdas fecais
(normalmente cerca de 10 mEq/dia) precisam exceder 55 a 65
mEq/dia para diretamente induzir hipocalemia. Muitos pacientes
que tornaram-se hipocalrnicos tinham nvel baixo de excreo fecal
de potssio, indicando que outros fatores, tais como baixa ingesto
ou talvez hiperaldosreronisrno, induzindo cxcreo de potssio,
tambm tem contribuio na diminuio do potssio.
Perdas urinrias. A excreo urinria de potssio derivada
principalmente da secreo de potssio no nefron dista!. A perda
de potssio na urina geralmente requer aumento na aldosterona
ou no fluxo distal.
Diurticos. Qualquer diurtico com ao prximo ao local
secrctor de potssio, tiazdico ou de ala, aumenta a liberao distal
c causa depleo de volume, ativando o sistema renina-angiotensina-
aldosterona. Como resultado a excreo urin ria de potssio
aumenta, levando hipocalemia se estas perdas forem maiores do
que a ingesto.
Hiperaldosteronismo primrio. Ocorre com a presena de
adenoma de supra-renal produtor de aldosterona. Estes pacientes
1725
so -quase sempre hipertensos. nevem-se fazer os .seguintes
diagnsticos diferenciais:
r Terapia diurtica (a qual pode ser clandestina) em paciente
com hipertenso de base.
, Doena renovascular, na qual secreo aumentada de renina
leva a aumento da liberao de aldosterona.
Hiperaldosteronismo secundrio. Ocorre nos casos de
diminudo fluxo plasmtico renal com conseqente aumento da
secreo de renina e aldosterona, como acontece freqentemente
no paciente com hepatopatia crnica.
Perda por secrees gstricas. Este problema usualmente
sugerido pela histria. Se entretanto, a histria no confirmar, o
diagnstico diferencial de paciente normotenso com hipocalernia,
perda de potssio na urina e alcalose metablica inclui vmitos
clandestinos, uso de diurticos e sndrome de Bartter.
Acidose metablica. Perda de potssio aumentada na urina
pode tambm ocorrer em diversas formas de acidose metablica.
Na cetoacidose diabtica, por exemplo, chegada aumentada de sdio
e gua no tubulo distal (devido diurese osmtica provocada pela
hiperglicemia), hiperaldosteronismo induzido por hipovolemia, e
~-hidroxibutirato agindo como um nion, no reabsorvvel, podem
contribuir para a perda de potssio. Perda de potssio pode tambm
ocorrer em ambas acidose tubular renal (ATR) tipo 1 ou distal e
tipo 2 proxima!.
Hipomagnesemia. Est presente em at 40% dos pacientes
com hipocalemia. Em muitos casos, como com a terapia diurtica,
vmitos ou diarria, ocorre perda de potssio e magnsio. Alm
disso, hipomagnesemia de qualquer causa pode levar a perda urinria
aumentada de potssio por mecanismo no esclarecido. Diagnosticar
Mg baixo importante porque a hipocalemia no pode ser corrigi da
enquanto no for corrigida a hipomagnesernia.
A presena concomitante de hipocalcernia devido liberao
diminuda de PTH indcio de depleo de Mg de base.
Anfotericina B. Hipocalemia ocorre em at metade dos
pacientes tratados com anfotericina B. A anfotericina leva a aumento
na permeabilidade da mebrana luminal com aumento da secreo
de potssio. A ATR tipo 1, tambm pode ter efeito somatrio.
Nefropatias perdedoras de sal. Doenas renais associadas
com reabsoro diminuda em tubulo proximal, dista! e ala pode
infrequentemente levar hipocalemia via mecanismo similar quele
induzido por diurticos. Este problema pode ser observado na
sndrome de Bartter ou Gitelman, doenas tbulo-intersticiais
(como nefrite intersticial devido sndrome de Sjgren ou LES),
hipercalcemia, e leso tubular que pode ser induzida por lisozima
em pacientes com leucemia, particularmente LMC. Captao
aumentada de potssio pelas clulas leucemicas tambm podem
contribuir para a queda da concentrao plasmtica de potssio.
Poliria. Indivduos normais podem, na presena de
depleo de potssio, diminuir a concentrao de K- na urina ao
mnimo de 5 a 10 mEq/L. Se entretanto a diurese for superior a 5
a 10 L/dia, ento as perdas de potssio obrigatrias podem exceder
50 a 100 mEq/dia. Este problema mais comum ocorrer em
polidpsia primria (freqentemente psicognica), na qual o dbito
de urina pode estar elevado por perodo prolongado de tempo.
Grau equivalente de poliria pode tambm ocorrer no diabetes
insipidus central, mas pacientes com este distrbio tipicamente
procuram o mdico logo que a poliria comea.
Perdas aumentadas pelo suor. As perdas dirias pelo suor
so normalmente pequenas, desde que o volume baixo e a
concentrao de potssio somente 5 a 10 mEq/L. Entretanto,
indivduos se exercitando em clima quente pode produzir 10 L ou
mais de suor por dia, levando depleo de potssio se essas perdas
1726 ATUALIZAO TERAPtUTICA MANUAl PRTICO DE DIAGNSTICO E TRATAMENTO

no forem repostas. A excreo urinria de potssio tambm pode aumento na concentrao de aldosterona plasmtica; e aumento
contribuir, desde que a liberao de aldosterona elevada pelo da liberao de s6dio e gua na parte secretora do tbulo dista!.
exerccio (via catecolarnina induzindo secreo de renina) e perda Ingesto de .sobrecarga de potssio leva inicialmente
de volume. r captao do excesso de potssio pelas clulas, processo que
Dilise. Embora paciente em fase final de, insuficincia renal facilitado pela insulina e receptores ~2-adrenrgicos: ambos
tipicamente retm potssio e tende a ser levemente hipercalmico, aumentam a atividade da bomba Na-K-ATPase na membrana
hipocalemia pode ser induzida em alguns pacientes pela manuteno celular, O efeito resultante que a maior parte da sobrecarga de
da dilise. As perdas de potssio pela dilise podem alcanar potssio excretada dentro de 6 a 8 horas.
30 mEq/dia em pacientes em dilise pcritoneal crnica. Isto pode Adaptao ao potssio. Hipercalemia ocorrncia rara em
tornar-se clinicamente importante se a ingesto for reduzida ou se indivduos normais, porque as adaptaes celulares e urinrias
houver perda gastrintestinal concomitante. As principais causas de impedem a acumulao significante de potssio no lquido
hipocalemia encontram-se na Tabela 1. extracelular. Conseqentemente a eficincia do manuseio do
potssio maior se a ingesro aumentada lentamente. Este
fenmeno, chamado adaptao ao potssio devido excreo
mais rpida do potssio pela urina. Estudos em ratos indicam que
adaptao precoce comea aps uma nica refeio contendo
1..,IP I . J... , t. It '~l ,I potssio. Os ratos alimentados com uma refeio com potssio,
A Ingesto diminuda qe potssio
I1 r t" l' I . _ .t... ri!.' quando comparados a ratos aos quais foi dada uma refeio sem
f r. li ' '... potssio, foram mais capazes de excretar sobrecarga de potssio
, ,
B Entrada aumentada nas clulas
vrias horas mais tarde, levando a menor aumento na concentrao
.f): Ir;
., Aum~nto do ~~tra~~lilrar
f. 1 J .~\.. .: ,
pH
J de potssio plasmtico. O efeito resultante que os animais
Aumento dos .njveis de insulina
adaptados excretarn mais potssio do que animais normais.
Elevada atividade ~-adr~nrgica - estr~sse _
O efeito da adaptao ao potssio em humanos pode ser
ou administrao de ~-agonistas
ilustrado por estudo recente avaliando a resposta de indivduos
Paralisia peridica hipocalmica
normais a ingesto aumentada de potssio de 100 para 400 mEq/
Aumento na produo de clulas sanguneas
dia. A excreo de potssio urinrio aumentou proporcionalmente
Hipotermia '
ingesto no final do segundo dia, efeito que foi mediado por
Intoxicao por cloroquina ,r , ' , elevao tanto na liberao de aldosterona como na concentrao
I . . de potssio plasmtico ( de 3,8 a 4,8 mEq/L).
C Perda gastrinrestinal aumentada
\' ~, I; . . ~. ~ \. . ) . .r No 20 dia, a excreo urinria de potssio permaneceu alta,
Vmitos
,: .': 'o '.t. b. ( ';..l: mas os nveis de aldosterona tinham retomado quase ao normal e
p'larrela_b_'. "lI I. ,-m a concentrao de potssio plasmtico tinha cado a 4,2 mEq/L. A
Sonda nasoenteral. I
eficincia aumentada da excreo de potssio neste momento foi
uSo de' l~ativ eili eic~o
j~ J:
'.,J t- \ 1 ~l... , mediada pela atividade aumentada da bomba de NaKATPase nas
clulas dos tbulos coletores. Estas observaes levam s seguintes
D Perda urinrl~ aumentadaJ"~
, " , ": I concluses relacionadas ao desenvolvimento da hipercalernia:
Diurtico r- .r f"t ingesto aumentada de potssio no causa de
Hiperaldosreroriisrrio prinrio
. I ,.;, U . 1(:!)-'1 hiperca1emia, a menos que a ingesto seja muito aguda
Hiperald!?st~r?n\slI}~ Js~c~~rio ou ocorra em paciente com capacidade diminuda de
Acidose metablica l~ "I 'li j excreo por insuficincia renal de base. Como exemplo,
Hipomagnesemia
hipercalernia aguda pode ser induzida em bebs devido a
Anfotedcina B' I "
\, ' , seu tamanho pequeno, pela administrao de penicilina
Nefropatia perdedora de sal - incluindo sndrome
potssica intravenosa em bolus, ingesto acidental de
de Bartter e Gitelman
potssio como substituto de sal, ou o uso de sangue
Poliria
armazenado para exsanguneo-rransfuses.
elevao transitria na concentrao plasmtica de potssio
E Perda aumentada pelo suor
pode ser causada ou pela sada aumentada ou entrada
'! diminuda de potssio das clulas.
F Dilise
hipercalernia persistente requer diminuio da excreo
de potssio urinrio; ou associada reduo no efeito da
aldosterona ou a diminuio de sdio e gua no rbulo
distal.
Causas de hipercalemia Muitas das causas de hipercalemia so discutidas em detalhes
e esto na Tabela 2.
A concentrao de potssio plasmtico determinada pelo
relacionamento entre sua ingesto, distribuio entre as clulas e o Liberao aumentada de potssio das clulas
fluido extracelular e a cxcrco urinria. Em indivduos normais, o
potssio da dieta excrerado em grande quantidade na urina, Pseudohipercalemia. condio na qual concentraes
processo que primariamente determinado pela secreo de potssio elevadas de potssio no plasma so devidas ao movimento de potssio
pelas clulas principais do tbulo cortical. para fora das clulas durante ou aps a coleta de sangue. A causa
O grau de secreo de potssio primariamente estimulado mais freqente deste problema o trauma mecnico durante a puno
por trs fatores: aumento na concentrao plasmtica de potssio; venosa, ocorrendo a liberao de potssio dos glbulos vermelhos.
 ;0
;A Ijber'ao:aumeniada.depotsSio das clulas
Pseudo-hipercalema rn I
;1 "cAcidose metablica o" l' r, ,V,o j,,:, '
, 'lIl:l? )11 Deficincia de tnsulnaohiperglcema'
" ,1> h .' hiperosmolalidade o <'w tl.'<,j h,
" J .Oarabolism aumentado recidual rI' t, ,
Bloqueador-Bvadrenrgico: U"~',"
.', Exerccio t'
Paralisia peridica hipercalmica
'B Excreo urinria reduzida de potssio
Hipoaldosteronismo
.Insuficincia Renal ; ..
Depleo do volume circulante efetivo
Acidose tubular rcnal tipo I' hipercalmica
Drogas: inibidores da ECA, amilorida,
triantcreno, 'espirolona; AlNH, ,I
Diminuio seletiva da excreo de potssio
Ureterojejunostomia li
o potssio tambm se move para fora dos glbulos brancos
e das plaquetas aps ocorrer a coagulao. Ento, a concentrao
de potssio no soro normalmente excede o valor verdadeiro em
0,1 a 0,5 mEq/L. Embora esta diferena no tenha importncia
clnica em normais, a medida da concentrao de potssio no soro
pode ser to elevada quanto 9mEq/L em pacientes com marcada
leucocitose ou trombocitose (glbulos brancos maior do que
100.000/mm3 ou contagem de plaqueta maior que 400.000/mm3)
como pode ocorrer na leucemia ou doena mieloproliferativa. Na
trombocitose, por exemplo, o potssio no soro aumenta
aproximadamente 0,15 mEq/L para cada 100.000/mm3
contagem de plaquetas acima do limite superior da normalidade.
A presena de pseudohipercalemia deve ser suspeitada sempre
que no houver causa aparente para a hipcrcalernia em paciente
assintomtico. Para evitar hemlise, deve-se realizar a puno venosa
cuidadosamente, sem torniquete.
Acidose metablica. O tamponamento do excesso de ons
hidrognio nas clulas pode levar a sada de potssio para o lquido
extracelular. Este desvio transcelular feito em parte pela
necessidade de manter a eletroneutralidade.
Deficincia de insulina, hiperglicemia e hiperosmolalidade,
A insulina promove a entrada de potssio para as clulas;
conseqentemente a ingesto de glicose (a qual estimula a secreo
endgena de insulina) minimiza o aumento na concentrao de
potssio induzido pela ingesto concomitante de potssio. Por outro
lado, a combinao de deficincia de insulina e hipcrosmolalidade
induzida pela hiperglicemia frequentemente leva hipercalernia em
diabetes melito descompensado, mesmo que o paciente possa estar
muito depletado de potssio devido s perdas urinrias.
Elevao da osmolalidade plasmtica resulta em movimento
osmtico das clulas para o lquido extracelular, Isto acompanhado
do movimento de potssio para fora das clulas por dois
mecanismos. Primeiro, a perda de gua aumenta a concentrao
de potssio intracelular, conseqentemente criando gradiente
favorvel para a sada passiva de potssio atravs da membrana
celular. Alm da hiperglicemia, a hipercalernia induzida por
\rEMAS GERAIS. 1727
hiperosmolalidade pode tambm ser vista com a administrao de
manitol hipertnico ou desenvolvimento de hipernatremia,
-f principalmente em pacientes com insuficincia renal.
H outra situao na qual a deficincia de insulina pode
o
aumentar a concentrao de potssio plasrntico. Isto ocorre com
o uso de somatostatina para tratar distrbios como hipotenso
postural, Somatostatina pode aumentar as concentraes de potssio
em mdia 0,6 mEq/L em indivduos normais, mas acima de -1,5
mEq/L em pacientes com insuficincia renal crnica em fase final.
Catabolismo tecidual aumentado. Qualquer causa de
, I, aumento da destruio de tecidos resulta na liberao de potssio
dentro do lquido extracelular, podendo causar hipercalemia,
principalmente se o paciente portador de insuficincia renal
crnica. Alguns exemplos incluem o trauma, administrao de
terapia citxica ou irradiao em pacientes com linfoma ou leucernia
(sndrome da lise tumoral) e pacientes que morrem como
consequncia de grave hipoterrnia acidental.
Bloqueadores fI-adrenrgicos. B1oqueadores fI-adrenrgicos
f no seletivos interferem com a captao de potssio pelas clulas.
Este efeito associado com pequena elevao de potssio plasmtico
em indivduos normais (menos do que 0,5 mEq/L), desde que o
excesso de potssio pode ser facilmente excrctado na urina, e
evitado pela administrao de bloqueador fil-seletivo como o
atenolol ou metoprolol.
Hipercalernia importante rara, a menos que haja grande
sobrecarga de potssio ou quando alm disso ocorra defeito no
manuseio do potssio que impea a excreo do excesso de potssio
extracelular como exerccio intenso, hipoaldosteronisrno ou
insuficincia renal.
Exerccio. O potssio normalmente liberado das clulas
musculares durante o exerccio. Isto pode ter importante funo
fisiolgica, j que o aumento local da concentrao de potssio
tem efeito vasodilatador, consequenrernente aumentando o fluxo
sanguneo e energia para o msculo exercitado,
O grau de elevao da concentrao de potssio plasmtico
relacionado ao grau de exerccio: andar devagar 0,3 a 0,4 mEq/
na L, exerccio moderado (incluindo exerccio aerbico prolongado
como corredor de maratona) 0,7 a 1,2 mEq/L e tanto quanto
2 mEq/L aps exerccio exaustivo. Nesta ltima situao podem
ser observadas acidose ltica e mudanas no ECG.
O aumento na concentrao de potssio plasmtico
revertido aps alguns minutos de descanso, e tipicamente associado
com leve hipocaJemia de rebote (mdia de 0,4 a 0,5 mEq/L abaixo
do nvel basal) que pode ser arritmognico em indivduos suscetveis.
O grau de liberao de potssio atenuado por condicionamento
fsico prvio, talvez devido a aumento na atividade do Na- K-ATPase,
mas pode ser exacerbado pela administrao de fI-bloqueadores
no seletivos c por razes desconhecidas em pacientes com
insuficincia cardaca congestiva.
O efeito do exerccio pode tambm interferir com a preciso
da medida do potssio plasmtico. Repetidos movimentos de
reflexo e extenso da mo durante a retirada de sangue pode
agudamente aumentar a concentrao de potssio mais do que
I mEq/L naquele brao, conseqentemente representando outra
forma de pseudo-hipercalemia.
Excreo diminuda de potssio na urina. Excrco
diminuda de potssio na urina requer a presena de anormalidade
em 2 fatores: aldosterona e fluxo de gua e sdio no rbulo distal.
Uma situao na qual pode ocorrer hipercalemia importante em
pacientes idosos com insuficincia cardaca em uso de inibidores
da ECA ou espirolactona e insuficincia renal proveniente de
insuficincia cardaca induzindo a hipopcrfuso renal.
1728 ATUALIZAO TERAPtUTICA MANUAL PRTICO DE DIAGNSTICO E TRATAMENTO
.. Hipoaldosteronismo. Qualquer causa de diminuio da
liberao ou do efeito da a1dosterona, como aquelas causas induzidas
por hipoaldosteronisrno hiporreninrnico ou certas drogas, pode
diminuir a eficincia da secreo de potssio e levar hipercalemia.
A elevao da concentrao de potssio no plasma diretamente
estimula a secreo de potssio, parcialmente superando a relativa
ausncia de a1dosterona. O efeito resultante que o aumento na
concentrao de potssio geralmente pequeno em pacientes com
funo renal normal, mas pode ser clinicamente importante na
presena de insuficincia renal de base.
Hipercalemia problema comum em pacientes tratados com
cic1osporina. A cic1osporina pode produzir hipoaldosteronismo
hiporreninmico e tambm interferir em diversos locais nos efeitos
da a1dosterona nas clulas secretoras de potssio nos tbulos
corticais.
Insuficincia renal. A capacidade de excreo normal de
potssio geralmente mantida em pacientes com doena renal
enquanto a secreo da aldosterona e o fluxo distal forem
preservados. Ento, hipercalemia geralmente ocorre em paciente
que est oligrico ou que tem outros fatores como dieta aumentada
de potssio, destruio tecidual aumentada, hipoaldosteronisrno
ou jejum em pacientes em dilise o qual pode diminuir os nveis de
insulina e causar aumento dos nveis de potssio. Pacientes que
esto em jejum antes de procedimentos cirrgicos, os nveis
diminudos de insulina podem resultar em nveis aumentados de
potssio. A administrao de insulina e glicose ou, em menor grau,
glicose sozinha em no diabticos pode diminuir a elevao na
concentrao de potssio.
Captao diminuda celular de potssio tambm contribui
para o desenvolvimento de hipercalemia na insuficincia renal
avanada. Atividade diminuda da Na-K-ATPase pode ser
particularmente importante nesta situao. Como isto ocorre no
est claro, mas a reteno de toxinas urmicas pode diminuir a
atividade da bomba Na-K-ATPase no msculo.
Depleo do volume circulante efetivo. Fluxo distal
diminudo devido a depleo importante do volume circulante
efetivo como ocorre na insuficincia cardaca, na cirrose, ou na
nefropatia perdedora de sal, tambm pode levar hipercalemia.
Drogas. Vrias drogas de uso na prtica clnicapodem induzir
hiperpotassemia a maior parte delas por induo de
hipoaldosteronismo. As principais so: antiinflamatrios, inibidores
da enzima conversora angiotensina, cic1osporina, heparina e
diurticos poupadores de potssio como a espirolactona, a amirolida
e o triantereno.
O uso destas drogas em doenas de risco para o
desenvolvimento de hipercalemia como insuficincia renal,
diabticos com hipoaldosteronismo hiporreninmico e pacientes
idosos, pode induzir altos nveis de potssio. Esta informao de
relevncia para o clnico j que mais de 50% dos casos de
hipercalernia so causados por drogas.
Manifestaes clnicas. A hiperpotassemia acarreta
transtornos metablicos, principalmente para o sistema
neuromuscular e corao. Arritrnias so frequentes, e a morte
sobrevem por parada cardaca sempre que nfveis superiores a 9
mEq/L so atingidos. As alteraes eletrocardiogrficas precedem
as alteraes do rtrno e, por isso, tem significados diagnstico e
prognstico. Inicialmente nota-se alterao da onda T, que se torna
alta e acuminada, havendo posteriormente, diminuio da onda P.
Em seguida surgem alargamento do complexo QRS, arritrnia e
parada cardaca. A importncia das alteraes eletrocardiogrficas
enfatizada pelo fato de, em geral, precederem todas as outras
manifestaes de hiperpotassernia.
Tratamento da hipercalemia, , .. ,"
A insuficincia renal a causa mais freqente de hipercalernia
e a terapia fundamentalmente induzir a perda de potssio. Em
alguns casos entretanto o movimento de potssio para fora das
clulas o problema primrio, mesmo nos. pacientes nos quais o
potssio corporal total possa estar reduzido. Esta redistribuio
ocorre mais comumente na cetoacidose diabtica ou na
hiperglicernia no cettica. Nestas situaes, hiperosrnolalidade,
deficincia de insulina e possivelmente acidose metablica so
responsveis pelo desvio transcelular de potssio, mudana que pode
ser revertida com a administrao de insulina e fluidos.
Os sintomas induzidos pela hipercalernia esto relacionados
piora da transmisso neuromuscular. Embora sintomas graves de
hipercalernia usualmente no ocorram at que a concentrao de
potssio estiver acima de 7,0 mEq/L ( a menos que a elevao
tenha sido muito rpida) h substancial variabilidade interpacientes,
desde que fatores tais como hipocalcemia e acidose metablica
podem aumentar a toxicidade do excesso de potssio. Ento,
monitorizao cuidadosa do ECG e da fora muscular esto
indicados para estabelecer as consequncias funcionais da
hipercalernia. Concentrao de potssio> 7,0 mEq/L, induz grave
fraqueza muscular, ou marcadas mudanas no ECG so
potencialmente risco de vida e requerem tratamento imediato.
Em comparao, paciente assintomtico com potssio de 6,5
mEq/L cujo ECG no manifesta sinais de aumento do potssio
pode ser tratado com gluconato de clcio IV e resina enquanto
paciente com valor < 6 mEq/L pode freqenternente ser tratado
com dieta pobre em potssio e diurticos.
Alm disso deve-se eliminar qualquer dieta rica em potssio,
como os substitutos do sal ou suplementos de potssio e qualquer
droga que eleve o potssio como os AINH e os inibidores da ECA.
Um problema com a avaliao do potssio plasmtico que
frequentemente dificil saber se o aumento representa situao
aguda ou crnica na qual o potssio plasmtico pode ainda estar
aumentando. Na Tabela 3 esto listadas as opes de tratamento
de acordo com sua rapidez de ao.
Clcio. O clcio diretamente antagoniza as aes da
hipercalernia na membrana, diminuindo a excitabilidade. A terapia
com clcio mais urgente nos pacientes hipercalrnicos com risco
de arritrnias. O gluconato de clcio aumenta a estabilidade da fibra
miocrdca, no traz maiores riscos e desta forma deve ser utilizado
sempre que possvel. A dose usual 10 mL (1 ampola) de gluconato
de Ca 10% infundido lentamente em perodo de 2 a 3 minutos
com rnonitorizao cardaca constante. Esta dose pode ser repetida
aps 5 minutos se as mudanas no ECG persistirem.
A Antagonista das aes do potssio na membrana
Clcio
B Entrada do potssio nas clulas
Insulina + Glicose
Bicarbonato de sdio, se acidose metab6lica
Agonistas f32adrenrgicos
C Remoo do potssio do organismo
Diurtico tiazdico ou furosernida
Resina de troca inica
Dilise - hemodilise
 TEMAS GERAIS .
clcio no deve ser dado em solues contendo
bicarbonato, o que pode levar precipitao de carbonato de clcio.
Em cardiopatas digitalizados o clcio deve ser administrado somente
quando.absolutamente necessrio (como a perda das ondas P ou
alargamento do complexo QRS) desde que hipercalcemia pode
induzir intoxicao digitlica.
Insulina e glicose. Aumentando-se a disponibilidade de
insulina diminui-se as concentraes de potssio como conseqncia
da entrada deste on nas clulas, aparentemente por elevao da
atividade da bomba Na-K-ATPase no msculo esqueltico.
Hiperinsulinernia pode ser induzida ou pela administrao de
insulina regular 10 U associada de 50 mL de 1 soluo de glicose
a 50% em bolus, seguida por infuso de glicose para impedir
hipoglicemia ou pela administrao de glicose IV sozinha (50 mL
a 50%), que aumentar rapidamente a secreo endgena de
insulina. Entretanto, glicose sozinha pode produzir menor reduo
na concentrao de potssio, do que associao de insulina com
glicose. Esta terapia usualmente leva queda de potssio plasmtico
de 0,5 a 1,5 mEq/L, efeito que comea em 15 minutos, tem pico
em 60 minutos e dura diversas horas.
Bicarbonato de sdio. Aumentando o pH sistmico com
NaHC03 resulta em sada do on H+ das clulas e movimento de
potssio para dentro das clulas para manter a eletroneutralidade.
A ao de rebaixamento do potssio pelo HC03' mais intensa em
pacientes com acidose metablica, comea aps 30 a 60 minutos e
persiste por diversas horas.
A maioria dos pacientes com hipercalemia grave tem
insuficincia renal avanada o que impede a excreo do excesso
de potssio. Quando usado como monoterapia nesta situao,
NaHC03 tem geralmente produzido pequena reduo aguda na
concentrao de potssio plasmtico, usualmente menos do que
0,5 mEq/L, metade do qual devido diluio pela associao
com a expanso de volume. Entretanto, a maioria dos pacientes
nestes estudos tinham pouco ou nenhuma acidose metablica.
Efeito redutor de potssio mais significativo ocorre em pacientes
com acidosc metablica moderada ou grave.
bicarbonato pode ter vantagem adicional em pacientes
hiponatrmicos, desde que a elevao de concentrao do sdio
plasmtico com soluo hipertnica pode tambm reverter os efeitos
eletrocardiograficos da hipercalernia.
Agonistas j32-adrenrgicos. Como a insulina, estas drogas
aumentam a entrada de potssio nas clulas por aumentar a atividade
de Na-K-ATPase, podendo ser usadas no tratamento da hipocalemia
aguda.
Albuterol l O a 20 mg em 4 mL de salina por inalao nasal
durante 10 minutos pode diminuir as concentraes de potssio
plasmtico em 0,5 a 1mEq/L com pico de efeito aos 60 minutos e
durao de duas horas.
Os nicos efeitos colaterais dos j32-adenrgicos so leve
taquicardia e possvel induo de angina em indivduos suscetveis.
Diurticos de ala ou tiazdicos. Os tipos de tratamento
discutidos somente diminuem o potssio plasmtico transitoriamente,
conseqentemente outros tipos de terapia so necessrios para
remover o potssio do corpo. Embora isto possa ser conseguido
facilmente em individuos normais com diurtico de ala e tiazdicos,
pacientes com anormalidade na secreo renal de potssio, apresentam
hipercalemia persistente com pouca resposta terapia diurtica.
Resina de troca catinica. clcio serdolite troca clcio
por potssio na luz intestinal e sua administrao pode reduzir o
potssio plasmtico em at 2 mEq em 24 horas.
Dilise. Pode ser usada se as medidas conservadoras forem
inefetivas, se a hipercalemia grave ou se o paciente tem intensa
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destruio tecidual e grandes quantidades de potssio so liberadas
pelas 'clulas lesadas e quando a' insuficincia renal definitiva ou
de recuperao demorada. Hemodilse prefervel nas duas ltimas
situaes, desde que a taxa de remoo do potssio muitas vezes
mais rpida do que a dilise peritoneal. Dilise pode comear com
banho de potssio O ou 1 mEq/L com monitorizao cuidadosa
para evitar induo de hipocalemia e potencial arritrnia com risco
de vida.
Um estudo por exemplo, avaliou a induo de arritrnias
cardacas com a eficcia de banhos com baixos nveis de potssio
em 11 pacientes submetidos a dilise com as concentraes de
potssio no dialisado de 0,1, e 2 mEq/L. banho de potssio
zero removeu significantemente mais potssio do que outros
banhos. Somente um paciente experimentou extra-sistolc
ventricular significante, a qual foi observada em todas as 3
concentraes; entretanto, a arritrnia foi mais grave no dialisado
sem potssio. Ento o banho de potssio zero usado na terapia
inicial de hipercalemia grave, em seguida deve ser substitudo por
banho com pouco potssio uma vez que a hipercalemia no mais
to grave.
Dada a possvel induo de arritmia com muito pouco
potssio no dialisado, uma alternativa que tem sido proposta para
o tratamento de hipercalemia iniciar a dilise com 3 a 4 mEq/L
de potssio no banho, que diminuir o potssio plasmtico de
maneira lenta e segura.
Sumrio de manuseio de hipercalemia na insuficincia
renal. A maioria dos pacientes com hipercalemia persistente tem
insuficincia renal crnica avanada. Um trabalho achou as seguintes
mudanas mdias no potssio plasmtico 1 h aps a instituio de
cada terapia particular nos pacientes com insuficincia renal crnica
e hipercalemia:
nenhuma mudana nas concentraes de potssio com
HC03' foi observada em pacientes com pouca ou
nenhuma acidose metablica. A principal indicao para
terapia com HC03' a presena de acidemia moderada a
grave
reduo de 0,3 mEq/L com epinefrina, semelhante
teraputica com insulina e glicose, tipicamente vista com
albuterol o qual no tem atividade a-adrenrgica
reduo de 0,85 mEq/L com insulina e glicose
reduo de 1,3 mEq/L com hemodilise
Pacientes com insuficincia renal em fase final requerendo
dilise so freqenrernente hipercalmicos em vrios graus antes
de estabelecer o procedimento.
As concentraes de potssio no banho podem ser ajustadas
de acordo com a concentrao de potssio plasmtico. O objetivo
da terapia deve ser a remoo gradual do potssio mais do que
reduo rpida do potssio plasmtico para o normal.
Alm de tratar hipercalemia, h diversas medidas que podem
ajudar a impedir aumento do potssio em pacientes com
insuficincia renal. Isto inclue:
uso de dieta baixa em potssio
evitar, se possvel, o uso de drogas que aumentam a
concentrao de potssio tais como inibidores da ECA,
os diurticos retentores de potssio e os B bloqueadores
no seletivos. Os bloqueadores j31-seletivos so muito
menos provveis de causar hipercalemia.
diminuir episdios de jejum que, reduzem a liberao de
insulina endgena, resultando em movimento de potssio
para fora das clulas. Em um trabalho por exemplo, jejum
de 18 horas levou a mdia de aumento de 0,58 mEq/L
na concentrao de potssio plasmtico. Ento, paciente
1730 ATUALIZAO TERAPtUTICA MANUAL PRTICO DE DIAGNSTICO E TRATAMENTO.
." com insuficincia renal em, estgio avanado submetido a
cirurgia eletiva deve receber soluo deglicose parenteral
durante noite quando em jejum.
Urgncias em Tiride
Orsine Valente
Alvaro Nagib Atallah
Coma mixedematoso
/
E emergncia mdica causada pela grave deficincia de
hormnios tiroidianos. Felizmente, apresentao rara do
hipotiroidismo, provavelmente devido ao diagnstico precoce. A
taxa de mortalidade est entre 30 a 40%.
Causas e fatores precipitantes
As causas do coma mixedematoso incluem todas as do
hipotiroidismo. A apresentao mais comum, entretanto, vista
em pacientes com tiroidectomia total prvia ou pacientes que foram
submetidos teraputica com iodo radioativo para o tratamento
de hipertiroidismo e descontinuaram o tratamento com hormnio
tiroidiano. A maioria dos pacientes em coma mixedernatoso
apresenta tiride pequena ou ausente. No entanto, tambm
possvel que as formas de hipertiroidismo com bcio, tais como
tiroidite de Hashimoto e bcio multinodular sejam causas de coma
mixedematoso.
Os fatores precipitantes mais importantes so infeces,
doenas respiratrias, insuficincia cardaca congestiva,
administrao de sedativos e narcticos e frio intenso. Todas estas
condies podem induzir depresso do centro respiratrio,
depresso da conscincia, ao estupor e ao coma.
Apresentao clnica
Alm dos sinais e sintomas de hipotiroidismo, o que chama
a ateno no coma mixedematoso a alterao do estado mental e
a hipotermia, mas a hipoventilao, a hipotenso, a bradicardia, a
hiponatremia, a hipoglicemia e o edema no depressvel tambm
esto presentes. Entretanto, o diagnstico eventualmente
retardado na prtica, desde que os pacientes podem apresentar-se
com achados no usuais como cardiorniopatia, megaclon ou crises
convulsivas. O diagnstico fortemente determinado pela durao
do coma e precocidade no incio do tratamento (Tabela 1).
TABELA 1 - Sinais clnicos mais importantes do coma
mixedematoso
1. Distrbios da funo cerebral
2. Hipotermia
3. Hipoventilao e acidose respiratria
4. Hipoglicemia
5. Hiponatrernia
6. Bradicardia
7. Hipotenso
Diagnstico
Os sinais e sintomas clnicos mais importantes so hipotermia,
hipoventilao.e distrbio da funo cerebral como letargia, esrupor
e coma.
No diagnstico laboratorial (Tabela 2) a confirmao do
hipotiroidismo feita pelo encontro de T4 livre diminudo e TSH
elevado. No entanto, os resultados desses exames no estaro
prontos para o tratamento de emergncia, sendo necessrio o
emprego de dados laboratoriais menos especficos que apoiem a
impresso clnica de hipotiroidismo. Os mais importantes so:
1. Gasometria arterial: observa-se aumento da PaCO, e
diminuio da PaO, caracterizando acidose respiratria
com hipxia.
2. Os nveis de glicose encontram-se freqentemente
diminudos.
3. Os nveis do sdio srico se encontram abaixo do normal,
e o potssio srico tambm pode estar baixo, devido ao
fenmeno da diluio.
4. O hemograma poder mostrar alteraes inespecficas, a
anemia em geral normoctica normocrmica, mas
tambm poder ser microctica sugerindo a presena de
sangramento, ou macroctica sugerindo a presena de
anemia perniciosa, a qual achado comum em pacientes
com doena tiroidiana auto-imune. Por outro lado, a
ausncia de febre ou leucocitose no exclui infeco, desde
que a resposta imune deficiente no hipotiroidismo. s
vezes, leucocitose observada somente aps teraputica
com horrnnio tiroidiano.
5. Os nveis de CPK e DHL esto freqentemente elevados
devido diminuio de depurao metablica no
hipotiroidismo. O nvel de CPK pode alcanar valor muito
alto em pacientes com miopatia do hipotiroidismo. A
membrana basal torna-se mais porosa no hipotiroidismo
grave, permitindo a saida de protena mais facilmente. Os
nveis proticos no lquor, na pleura e no peritnio podem
alcanar nveis de exsudato sem qualquer evidncia de
infeco. Este derrame usualmente desaparece aps terapia
com hormnio tiroidiano. A natureza benigna do derrame
diferenciada da infeco pela ausncia de grande nmero
de leuccitos.
6. O eletrocardiograma mostrar bradicardia sinusal,
complexos de baixa voltagem e alteraes difusas da onda
T.
7. O Raio-X de trax pode mostrar a presena de derrame
pleural ou pericrdico, que observado com freqncia
em pacientes portadores de mixederna.
TABELA 2 Diagnstico laboratorial do coma
,', mixedematoso
T4livre CPK
TSH Colesterol
Cortisol Creatinina
Gasometria Hernoculrura
Glicemia Cultura de urina
Na+K Rx trax
Hemograma ECG
Urina tipo I