LAPORAN KASUS

CONGESTIVE HEART FAILURE

Pembimbing :
dr. Elhamida Sp. PD

Penyusun :
Anto Triwibowo
030.12.0

KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM

RUMAH SAKIT UMUM DAERAH BUDHI ASIH
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TRISAKTI
PERIODE 10 OKTOBER 17 DESEMBER 2016

1
 KATA PENGANTAR

Puji syukur kepada Allah SWT atas Anugerah Keselamatan dan Belas
Kasih-Nya yang telah memampukan penulis sehingga dapat menyelesaikan tugas
makalah Presentasi Kasus dengan judul ACUTE KIDNEY INJURY. Makalah ini
disusun untuk memenuhi salah satu tugas dalam Kepaniteraan Klinik di Stase Ilmu
Penyakit Bedah Rumah Sakit Umum Daerah Budhi Asih.
Dalam kesempatan kali ini, penulis mengucapkan terima kasih kepada berbagai
pihak yang telah membantu dalam penyusunan dan penyelesaian makalah ini,
terutama kepada dr. Elhamida Sp. PD selaku pembimbing atas pengarahannya
selama penulis belajar dalam Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam. Dan
kepada para dokter dan staff Ilmu Penyakit Dalam Rumah Sakit Umum Daerah
Budhi Asih, serta rekan-rekan seperjuangan dalam Kepaniteraan Klinik Ilmu
Penyakit Dalam.
Penulis sangat terbuka dalam menerima kritik dan saran karena penyusunan
makalah ini masih jauh dari kata sempurna. Semoga makalah ini bisa bermanfaat
bagi setiap orang yang membacanya. Tuhan memberkati kita semua.

Jakarta, 23 November 2016

Penulis

2
 LEMBAR PENGESAHAN

LAPORAN KASUS DENGAN JUDUL

CONGESTIVE HEART FAILURE
Telah diterima dan disetujui oleh pembimbing, sebagai syarat untuk
menyelesaikan Kepaniteraan Klinik Ilmu Bedah di RSUD
Budhi Asih
Periode 10 Oktober 2016 17 Desember 2016

Jakarta, 23 Desember 2016

dr. Elhamida, Sp. PD

3
 BAB I

PENDAHULUAN

Perubahan pola hidup menyebabkan pola penyakit berubah, dari penyakit infeksi dan penyakit
rawan gizi ke penyakit-penyakit degeneratif kronik seperti penyakit jantung dan pembuluh darah yang
paling tinggi prevalensinya dalam masyarakat umum dan berperan besar terhadap mortalitas dan
morbiditas. Penyakit jantung dan pembuluh darah diperkirakan akan menjadi penyebab utama kematian
secara menyeluruh dalam waktu lima belas tahun mendatang, meliputi Amerika, Eropa, dan sebagian
besar Asia. Hal tersebut dimungkinkan dengan adanya peningkatan prevalensi penyakit kardiovaskuler
secara cepat di negara-negara berkembang dan Eropa Timur.
Gagal jantung kongestif (Congestive Heart Failure) adalah ketidakmampuan jantung untuk
memompa darah ke seluruh tubuh. Gagal jantung adalah keadaan patofisiologik dimana jantung sebagai
pompa tidak mampu memenuhi kebutuhan darah untuk metabolisme jaringan. Gagal jantung menjadi
penyakit yang terus meningkat kejadiannya terutama pada lansia. Risiko CHF akan meningkat pada lansia
karena penurunan fungsi ventrikel akibat penuaan. CHF ini dapat menjadi kronik apabila disertai dengan
penyakit-penyakit lain seperti hipertensi, penyakit jantung katup, kardiomiopati, penyakit jantung
koroner, dan lain-lain.
Masalah kesehatan dengan gangguan sistem kardiovaskular termasuk didalammya Congestive
heart Failure (CHF) masih menduduki peringkat yang tinggi, dan merupakan penyebab kematian nomor
satu di dunia. Di Eropa, 4 juta orang meninggal tiap tahunnya karena penyakit kardiovaskular. 1
Diperkirakan bahwa diseluruh dunia, penyakit jantung koroner (PJK) pada tahun 2020 menjadi pembunuh
tersering yakni sebesar 36% dari seluruh kematian, angka ini dua kali lebih tinggi dari angka kematian
akibat kanker.2 Infark Miokard Akut (IMA) yang merupakan golongan PJK juga merupakan penyebab
kematian utama bagi laki-laki dan perempuan dengan prevalensinya mencapai 3,6% pada tahun 2006. 3
Berdasarkan presentasenya, gagal jantung dibagi menjadi gagal jantung akut, gagal
jantung kronik (menahun), dan acute on chronic heart failure. Menurut RISKESDAS 2013, Prevalensi
gagal jantung berdasarkan pernah didiagnosis dokter di Indonesia sebesar 0,13%, dan berdasarkan
diagnosis dokter atau gejala sebesar 0,3%. Prevalensi penyakit jantung koroner, gagal jantung, dan stroke
terlihat meningkat seiring peningkatan umur.4 Hal ini membuat penulis merasa tertarik untuk
membahas laporan kasus mengenaicongestive heart failure, serta membahas tinjauan
kepustakaan mengenai congestive heart failure.

BAB II

4
 LAPORAN KASUS

2.1 IDENTITAS PASIEN

Nama : Tn. Toto Kardita
Tempat Tanggal Lahir : Jakarta / 09-12-1968
Usia : 47 Tahun
Jenis Kelamin : Laki-laki
Alamat : Kampung Jati RT 01/03, Jati Pulo Gadung
Pekerjaan : Pedagang
Agama : Islam
Status pernikahan : Menikah
Suku : Sunda
Nomor Rekam Medik : 01061188

2.2 ANAMNESIS
Dilakukan secara autoanamnesis dan aloanamnesa pada tanggal 11 Oktober 2016 di Bangsal
pukul 07.00

2.2.1 KELUHAN UTAMA

Sesak napas sejak 2 minggu sebelum masuk rumah sakit

2.2.2 KELUHAN TAMBAHAN

Pasien mengaku merasa perut membuncit, kedua tungkai membengkak, perut terasa
begah, lemas, dan nafsu makan menurun

2.2.3 RIWAYAT PENYAKIT SEKARANG

Seorang pasien laki-laki berusia 47 tahun dibawa ke Instalasi Gawat Darurat (IGD) RSUD
Budhi Asih dengan keluhan sesak sejak 2 minggu sebelum masuk rumah sakit. Sesak napas
dirasakan terus menerus dan tidak dipengaruhi oleh aktivitas. Keluhan tersebut disertai perut

5
membuncit dan diikuti kedua tungkai membengkak. Pasien juga mengeluh perut terasa begah,
lemas, dan nafsu makan menurun.

2.2.4 RIWAYAT PENYAKIT DAHULU

Pasien mengaku tidak memiliki riwayat penyakit kencing manis, darah tinggi, maupun riwayat
alergi terhadap makanan atau obat

2.2.5 RIWAYAT PENYAKIT KELUARGA

Tidak ada dalam keluarga pasien yang menderita penyakit tertentu.

2.2.6 RIWAYAT KEBIASAAN

Pasien mengaku jarang berolahraga, makan sering kali tidak teratur dan suka makan makanan
berlemak.

2.2.7 RIWAYAT PENGOBATAN

Pasien mengaku selama sakit hanya diurut-urut saja tidak pernah meminum obat.

2.3 PEMERIKSAAN FISIK

Keadaan Umum : Tampak sakit ringan, Compos Mentis, aktivitas pasif
Status Gizi : BB = 60 kg, TB = 160 cm, BMI = 23 kg/m2
Tanda Vital : Tekanan Darah : 120/85 mmHg,
Nadi: 62 x/menit,
Laju Napas: 28x/menit,
Suhu : 36.0oC

2.3.1 STATUS GENERALIS

Kepala: Bentuk kepala normocephali, simetris
Rambut: warna hitam pendek, distribusi merata, tidak rontok dan tidak mudah dicabut

6
Mata: Conjungtiva tidak anemis, Sklera tidak Ikterik, tidak ada kelainan bulu mata, tidak ada
infeksi pada mata
Wajah: wajah tidak ada trauma, simetris
Hidung: tidak ada deviasi septum, tidak ada sekret, tidak ada tanda-tanda radang, tidak ada
massa, tidak ada epistaksis, tidak terdapat napas cuping hidung
Telinga: Normotia, tidak Nyeri, simetris, tidak ada secret, tidak ada tanda-tanda radang, tidak
ada massa
Mulut: Bibir tampak sedikit kering, tidak sianosis, tidak ada sariawan, oral hygiene baik, tidak
ada perdarahan atau bengkak pada Gusi.
Lidah: Tidak kotor, normoglosia, tidak ada fissured, tampak kering
Tonsil: Tidak ada pembesaran T1/T1, tampak tenang
Leher: JVP 5+3 cmH2O, tidak ada pembesaran KGB, tidak ada pembesaran Tiroid
Thorax:
Inspeksi
Tidak ada efluoresensi yang bermakna, warna kulit sawo matang, pergerakan dinding dada
simetris dan tidak ada yang tertinggal, sela iga dalam batas normal, Ictus Cordis tidak tampak,
tidak ada dilatasi vena. Buah dada tampak turun dan simetris, warna kulit sawo matang, tidak ada
benjolan/massa, papilla mammae tidak ada retraksi dan tidak mengeluarkan sekret.
Palpasi:
Pergerakan dinding dada kanan-kiri Simetris, tidak ada krepitasi, tidak nyeri, Vocal fremitus
simetris, Ictus Cordis didapatkan setinggi ICS 5 pada garis midclavicularis kiri, Tidak teraba
thrill pada 4 area katup jantung, Besar sudut angulus costae < 90 derajat.
Perkusi:
Suara sonor pada hemithorax kanan-kiri pasien, Batas paru dan hepar setinggi ICS 5 linea
midclavicularis kanan dengan suara redup, dan setelah inspirasi ditemukan peranjakan 2 jari
pemeriksa.
Batas jantung kanan setinggi ICS 3 hingga ICS 5 garis sternalis kanan dengan suara Redup,
Batas jantung kiri sulit dinilai karena didapatkan perkusi redup pada hemithorax kiri, Batas atas
jantung setinggi ICS 3 garis parasternalis kiri
Pada isthmus of Kronig didapatkan suara Sonor pada sisi kanan-kiri pasien. Pada perkusi
Punggung didapatkan hemithorak kanan-kiri sonor

7
Auskultasi:
Pada Paru Didapatkan suara nafas trakeal dengan perbandingan inspirasi dan ekspirasi 1:3, suara
nafas bronchial pada dada dan punggung 1:2, suara nafas sub bronchial pada dada dan punggung
1:1 dan suara nafas vesicular pada dada, samping dan punggung 3:1. Rhonki (-/-), wheezing (-/-)
dan stridor tidak ada.
Pada Jantung didapatkan irama teratur, BJ1 & BJ2 irreguler, dengan intensitas BJ1 lebih kuat di
keempat katup, murmur (-), gallop (-)
Abdomen

Gambar 2.1 Abdomen

Inspeksi
Bentuk abdomen terlihat membuncit . Warna kulit sawo matang, tidak pucat, tidak kemerahan,
tidak ikterik, tidak tampak efloresensi yang bermakna, tidak tampak spider navy, tidak tampak
roseola spot, kulit tidak keriput, tidak ada dilatasi vena, umbilicus normal, tidak menonjol, dan
tidak ada smilling umbilicus. tipe pernafasan abdomino-torakal.
Auskultasi
Bising usus menghilang, tidak terdengar Arterial bruit, tidak terdengar venous Hum
Palpasi

8
Dinding abdomen sedikit tegang, tidak tampak spider navy, maupun eflorenssi yang bermakna,
tidak tampak tanda radang, defense muscular (-), turgor kulit menurun, tidak ada murphy sign,
tidak ada hepatomegaly, Lien tidak teraba, undulasi (+), Ballotement (-)
Perkusi
Suara redup pada 4 kuadran abdomen, shifting dullness (+)

Ekstremitas:

Gambar 2.2 Ekstremitas bawah

2.4 PEMERIKSAAN PENUNJANG

2.4.1 Pemeriksaan Laboratorium
Jenis Hasil Pemeriksaan Satuan Nilai Normal
Pemeriksaan
8/10/2016 9/11/2016 14/11/2016

Hematologi

9
Darah lengkap

Leukosit 8.8 ribu/uL 3.8 10.6

Eritrosit 5.3 juta/uL 4.4 5.9

Hemoglobin 15.7 g/dL 13.2 17.3

Hematokrit 46 % 40 52

Trombosit 300 ribu/uL 140 392

MCV 88.0 fl 80 100

MCH 29.7 pg 26 34

MCHC 33.9 g/dL 32 36

RDW 13.2 % <14

GINJAL

Ureum 75 mg/dL 13 43

Kreatinin 1.76 mg/dL < 1.2

Elektrolit

Natrium (Na) 136 137 mmol/L 135 155

Kalium (K) 2.9 4.5 mmol/L 3.6 5.5

Klorida (Cl) 101 106 mmol/L 98 109

Kimia Klinik

Hati

AST/SGOT 28 mU/dl < 33

ALT/SGPT 18 mU/dl < 50

Albumin 2.0 g/dL 3.5 5.2

Met KH

GDS 101 mg/dL <110

Tabel 2.1 Pemeriksaan laboratorium

2.4.2 Pemeriksaan Elektrokardiografi

10
Gambar 2.3 Pemeriksaan Elektrokardiografi

Tanggal Pemeriksaan : 08-10-2016

Keterangan:
Irama:
Laju QRS: 91x/m
Regularitas: Irregular
Interval PR:
Aksis:
Morfologi:
Gel P:
Kompleks QRS:
Segmen ST:
Interpretas:
USG Abdomen

11
 Gambar 2.4 Hasil USG

Tanggal pemeriksaan : 14-10-2016

Kesan : Hepar sesuai gambaran pada Congestive Heart Failure dengan efusi
pleura bilateral dan ascites

2.4.3 Pemeriksaan Ekokardiografi

12
 Gambar 2.6 Hasil Ekokardiografi

Tanggal pemeriksaan : 11-10-2016

Kesan:

- Moderate pleural effuison with mild pericardiac effusion

- Dilatasi all chambers, LV SEC (+)
- Fungsi Sistolik LV cukup, EF: 50%
- Global normokinetik with paradoxical septum motion (D-shape)
- MR Severe etc MV (aml) prolapse
- PH Severe, TR Severe, PR Moderate, IVC dilatasi
- Fungsi sistolik RV baik

2.5 FOLLOW UP HARIAN

IGD
9/10/2016 (Hari rawat ke-1)

13
S
Sesak napas sejak 2 minggu, perut membuncit dan kedua tungkai membengkak.
S
Nyeri perut kanan bawah, mengigil, perut terasa kencang, mual, lemas
O
KU: CM, TSB
TD: 125/85mmHg, N: 62x/m, RR: 28x/m, S: 36.0oC
Status generalis:
Mata: CA-/-, SI-/-
Leher: JVP 5+3cmH2O
Thorax: SNV+/+ Rh-/- Wh-/- S1S2 Irreguler, Murmur (-) Gallop (-)
Abdomen: Buncit, Undulasi (+), NT (-)
Extremitas: Oedema kedua tungkai (pitting)
O
KU: CM, TSB
TD:120/70 mmHg, N: 70x/m, RR: 26x/m, S: 36.4oC
Status generalis:
Mata: CA-/-, SI-/-
Leher: JVP 5+3cmH2O
Thorax: SNV+/+ Rh-/- Wh-/- S1S2 Irreguler, Murmur (-) Gallop (-)
Abdomen: Buncit, Undulasi (+), NT (-)
Extremitas: Oedema kedua tungkai (pitting)
Lab: Albumin 2, SGOT: 28, SGPT:18, Ur: 7, Cr: 1.76, K: 2.9
A
Susp Syok Kardiogenik, CHF fc II
A
HF Fc II ec AKI

14
P
Co. Dr SP.JP

Rawat

Digoxin 1x0.25g

Furosemide oral 1x40mg

Pro Cek Albumin, Ur/Cr, SGOT/SGPT, H2TL

P
Co. SP.PD

Vip Albumin 3x1a

Dobutamin

Tabel 2.2 Follow up harian

10/10/2016 (Hari rawat ke-2)

11/10/2016 (Hari rawat ke-3)
S
Sesak napas (+), Badan terasa lemas, perut masih buncit dan terasa begah, kedua tungkai masih
bengkak.
S
Sesak napas (+), Badan terasa lemas, perut masih buncit dan terasa begah, kedua tungkai masih
bengkak. Mual (-), muntah (-), nyeri dada (-), batuk (-)
O
KU: CM, TSB
TD: 125/85mmHg, N: 62x/m, RR: 28x/m, S: 36.0oC
Status generalis:
Mata: CA-/-, SI-/-
Leher: JVP 5+2cmH2O
Thorax: SNV+/+ Rh-/- Wh-/- S1S2 Irreguler, Murmur (-) Gallop (-)

15
Abdomen: Buncit, Undulasi (+), NT (-)
Extremitas: Oedema kedua tungkai (pitting)
O
KU: CM, TSB
TD: 110/80mmHg, N: 86x/m, RR: 20x/m, S: 36.6oC
Status generalis:
Mata: CA-/-, SI-/-
Leher: JVP 5+2cmH2O
Thorax: SNV+/+ Rh-/- Wh-/- S1S2 Irreguler, Murmur (-) Gallop (-)
Abdomen: Buncit, Undulasi (+), NT (-)
Extremitas: Oedema kedua tungkai (pitting)
A
HF Fc II ec AKI
A
HF Fc II ec AKI
Hipokalemia
Hipoalbuminemia
P
Alih rawat SP.PD

Vip Albumin 3x2tab

Asam folat 3x1

Vit B12 3x1

P
Vip Albumin 3x2tab

Asam folat 3x1

Vit B12 3x1

Tabel 2.3 Follow up harian

16
 12/10/2016 (Hari rawat ke-4)
13/10/2016 (Hari rawat ke-5)
S
Sesak napas sudah mulai berkurang, badan terasa lemas.
S
Sesak napas (+), Badan terasa lemas, perut masih buncit dan terasa begah, kedua tungkai masih
bengkak. Mual (-), muntah (-)
O
KU: CM, TSB
TD: 90/70mmHg, N: 70x/m, RR: 20x/m, S: 36.1oC
Status generalis:
Mata: CA-/-, SI-/-
Leher: JVP 5+2cmH2O
Thorax: SNV+/+ Rh-/- Wh-/- S1S2 Irreguler, Murmur (-) Gallop (-)
Abdomen: Buncit, Undulasi (+), NT (-)
Extremitas: Oedema kedua tungkai (pitting)
O
KU: CM, TSB
TD: 110/70mmHg, N: 86x/m, RR: 18x/m, S: 36.7oC
Status generalis:
Mata: CA-/-, SI-/-
Leher: JVP 5+2cmH2O
Thorax: SNV+/+ Rh-/- Wh-/- S1S2 Irreguler, Murmur (-) Gallop (-)
Abdomen: Buncit, Undulasi (+), NT (-)
Extremitas: Oedema kedua tungkai (pitting)
A

17
HF Fc II ec AKI
MR PR Severe
A
HF Fc II ec AKI
Hipokalemia, Hipoalbuminemia
P
Digoxin

Vip Albumin 3x2tab

Furosemide

KSR 3x1

Sprionolakton 2x1

Asam folat

Vit B12

P
Vip Albumin 3x2tab

Asam folat 3x1

Vit B12 3x1

Furosemid 2x40mg

KSR 3x1

Digoxin

Tabel 2.4 Follow up harian

14/10/2016 (Hari rawat ke-6)

S
Masih sesak (+), demam (-), mual (-), muntah
(-), batuk (-), BAK normal, BAB sejak masuk

18
 RS hanya 1x.

O
KU: CM, TSB
TD: 110/70mmHg, N: 86x/m, RR: 18x/m, S:
36.7oC
Status generalis:
Mata: CA-/-, SI-/-
Leher: JVP 5+2cmH2O
Thorax: SNV+/+ Rh-/- Wh-/- S1S2 Irreguler,
Murmur (-) Gallop (-)
Abdomen: Buncit, Undulasi (+), NT (-)
Extremitas: Oedema kedua tungkai (pitting)

A
HF Fc II ec AKI
Hipokalemia
Hipoalbuminemia

Vip Albumin 3x2tab

Asam folat 3x1

Vit B12 3x1

Furosemid 2x40mg

KSR 3x1

Tabel 2.5 Follow up harian

2.6 RESUME

Seorang laki-laki berusia 47 tahun datang ke IGD RSUD Budhi Asih dengan keluhan
sesak sejak 2 minggu sebelum masuk rumah sakit. Sesak dirasakan terus-menerus tanpa

19
dipengaruhi aktivitas. Keluhan pasien disertai adanya perut membuncit dan diikuti kedua tungkai
membengkak. Pasien juga mengaku mengeluh mual, lemas, dan nafsu makan menurun. Pada
pemeriksaan fisik didapatkan pasien tampak sakit sedang TD: 120/85 mmHg, N: 62x/m, RR:
28x/m, S: 36.0oC. Pada status generalis didapatkan pada leher JVP 5+3cmH2O, pada auskultasi
jantung BJ I dan II irrregular murmur (-), gallop (-). Abdomen tampak membuncit dan undulasi
(+). Ekstremitas didapatkan ptting oedema kedua tungkai. Pada hasil laboratorium didapatkan L
8.8 ribu/uL, Hb 15.7 g/dL, Ht 46%, Tr:300 Albumin 2, Ur: 7, Cr: 1.76, K: 2.9. Pada hasil USG
Abdomen terdapat hepar sesuai dengan gambaran congestive heart failure dengan effusi pleural
billateral dan ascites.

2.7 DAFTAR MASALAH

CHF fc II

AKI

Hipoalbuminemia

Hipokalemia

2.8 PENATALAKSANAAN

Medikamentosa Furosemide 2x40mg

Vip Albumin 3x2tab KSR 3x1

Asam folat 3x Non-Medikamentosa

Vit B12 3x1 Bed rest

20
 BAB III

TINJAUAN PUSTAKA

3.1 ANATOMI JANTUNG

Jantung adalah sebuah organ berotot dengan empat ruang yang terletak di rongga dada
dibawah perlindungan tulang iga, sedikit ke sebelah kiri sternum.Ukuran jantung lebih kurang
sebesar genggaman tangan kanan dan beratnya kira-kira 250-300 gram.

Gambar 3.1 anatomi jantung

Jantung mempunyai empat ruang yaitu atrium kanan, atrium kiri, ventrikel kanan, dan
ventrikel kiri. Atrium adalah ruangan sebelah atas jantung dan berdinding tipis, sedangkan
ventrikel adalah ruangan sebelah bawah jantung. Dan mempunyai dinding lebih tebal karena
harus memompa darah ke seluruh tubuh. Atrium kanan berfungsi sebagai penampung darah
rendah oksigen dari seluruh tubuh. Atrium kiri berfungsi menerima darah yang kaya oksigen dari
paru-paru dan mengalirkan darah tersebut ke paru-paru. Ventrikel kanan berfungsi menerima
darah dari atrium kanan dan memompakannya ke paru-paru. Ventrikel kiri berfungsi untuk
memompakan darah yang kaya oksigen keseluruh tubuh.
Jantung juga terdiri dari tiga lapisan yaitu lapisan terluar yang merupakan selaput
pembungkus disebut epikardium, lapisan tengah merupakan lapisan inti dari jantung terdiri dari
otot-otot jantung disebut miokardium dan lapisan terluar yang terdiri jaringan endotel disebut
endokardium.

3.2 Fisiologi Jantung

Siklus jantung merupakan kejadian yang terjadi dalam jantung selama peredaran darah.
Gerakan jantung terdiri dari 2 jenis yaitu kontraksi (sistolik) dan relaksasi (diastolik). Sistolik
merupakan sepertiga dari siklus jantung. Lama kontraksi ventrikel 0,3 detik dan tahap
relaksasinya selama 0,5 detik. Kontraksi kedua atrium pendek, sedangkan kontraksi ventrikel
lebih lama dan lebih kuat. Daya dorong ventrikel kiri harus lebih kuat karena harus mendorong
darah keseluruh tubuh untuk mempertahankan tekanan darah sistemik.

Curah jantung merupakan volume darah yang di pompa tiap ventrikel per menit. Pada
keadaan normal jumlah darah yang dipompakan oleh ventrikel kanan dan ventrikel kiri sama
besarnya. Jumlah darah yang dipompakan pada setiap kali sistolik disebut volume sekuncup.
Dengan demikian curah jantung = volume sekuncup x frekuensi denyut jantung per menit.
Umumnya pada tiap sistolik ventrikel tidak terjadi pengosongan total ventrikel, hanya sebagian
dari isi ventrikel yang dikeluarkan. Jumlah darah yang tertinggal ini dinamakan volume residu.
Besar curah jantung seseorang tidak selalu sama, bergantung pada keaktifan tubuhnya. Curah
jantung orang dewasa pada keadaan istirahat 5 liter dan dapat meningkat atau menurun dalam
berbagai keadaan.

Pada saat jantung normal dalam keadaan istirahat, maka pengaruh system parasimpatis
dominan dalam mempertahankan kecepatan denyut jantung sekitar 60-80 denyut per menit.
Kecepatan denyut jantung dalam keadaan sehat dipengaruhi oleh pekerjaan, tekanan darah,
emosi, cara hidup dan umur. Pada waktu banyak pergerakan, kebutuhan oksigen (O2) meningkat
dan pengeluaran karbondioksida (CO2) juga meningkat sehingga kecepatan jantung bisa
mencapai 150x/ menit dengan daya pompa 20-25 liter/menit. Pada keadaan normal jumlah darah
yang dipompakan oleh ventrikel kanan dan ventrikel kiri sama sehingga tidak terjadi
penimbunan. Apabila pengembalian dari vena tidak seimbang dan ventrikel gagal
mengimbanginya dengan daya pompa jantung maka vena-vena dekat jantung jadi membengkak
berisi darah sehingga tekanan dalam vena naik dalam jangka waktu lama, bisa menjadi edema.

3.2.1 Fisiologi Kerja Jantung

Beberapa terminologi yang berperan pada fungsi jantung:
1. Preload
Didefinisikan sebagai tekanan dinding vertikel pada akhir fase diastolik. Preload
dapat diukur dari End-Diastolic Volume atau End-Diastolic Pressure.
Prinsip dasar preload telah dideskripsikan oleh Frank Straling. Dalam percobaannya
dinyatakan bahwa semakin ventrikel melebar selama fase diastole, semakin besar pula
volume yang di ejeksikan pada fase sistole. Jika preload meningkat maka EDV akan
meningkat dan Stroke Volume juga akan meningkat melalui mekanisme Frank
Straling. Artinya, fungsi ventrikel normal dapat mengeluarkan stroke volume yang
sama dengan volume pengisisan ventrikel selama diastole asalkan afteload dan daya
kontraktilitas jantung normal. Sedangkan jika terdapat gangguan dalam pengisian
ventrikel selama fase diastole, maka EDV akan menurun dan stroke volume akan
menurun.
2. Afterload
Tegangan dinding vertikel melawan tahanan perifer selama kontraksi dalam usahanya
untuk mengosongkan isi ventrikel.
Afterload menggambarkan tahanan yang harus dilawan oleh ventrikel saat
menjalankan fungsinya untuk mengosongkan ventrikel. Hipertensi merupakan hal
yang paling sering menyebabkan peningkatan afterload. Hal tersebut menyebabkan
ventrikel harus bekerja lebih keras untuk memompa darah. Peningkatan afterload
menyebabkan peningkatan ventricular systolic pressure dan end systolic volume serta
menyebabkan menurunnya stroke volume.
3. Kontraktilitas
Usaha miokardium untuk menyesuaikan keadaan dengan preload dan afterload
jantung yang dihasilkan dari pengaruh hormonal dan reaksi kimia.
Kontraktilitas merupakan usaha miokardium untuk menyesuaikan keadaan dengan
preload dan afterload. Semakin tinggi kontraktilitas jantung, semakin tinggi pula
stroke volume dan sebaliknya.
4. Stroke volume
Volume darah yang diejeksikan ventrikel selama fase sistole (EDV-ESV)
 5. Fraksi ejeksi
Fraksi dari EDV yang di ejeksikan dari ventrikel setiap fase sistole (SV/EDV)
6. Cardiac output
Volume darah yang di ejeksikan dari ventrikel dalam 1 menit (SV x denyut jantung).

3.3 CONGESTIVE HEART FAILURE (CHF)/ GAGAL JANTUNG KONGESTIF

3.3.1 Definisi

Gagal jantung (heart failure) merupakan sindroma klinis (sekumpulan tanda dan gejala),
ditandai dengan sesak napas dan fatik (saat istirahat atau aktifitas) yang disebabkan oleh kelainan
struktur dan fungsi jantung.5

Gagal jantung adalah keadaan patofisiologi dimana jantung sebagai pompa tidak mampu
memenuhi kebutuhan darah untuk metabolisme jaringan. Ketika ini terjadi, darah tidak bergerak
efisien melalui sistem peredaran darah dan mulai membuat cadangan, meningkatkan tekanan di
dalam pembuluh darah dan memaksa cairan dari pembuluh darah ke jaringan tubuh. 6 Apabila
tekanan pengisian ini meningkat sehingga mengakibatkan edema paru dan bendungan di sistem
vena, maka keadaan ini disebut gagal jantung kongestif. 7 Gangguan fungsi jantung ditinjau dari
efek-efeknya terhadap perubahan tiga penentu utama dari fungsi miokardium yaitu Preeload
(beban awal) yaitu derajat peregangan serabut miokardium pada akhir pengisian ventrikel atau
diastolik, Afterload (beban akhir) yaitu besarnya tegangan dinding ventrikel yang harus dicapai
selama sistol untuk memompa darah, Kontraktilitas miokardium yaitu perubahan kekuatan
kontraksi.
3.3.2 Epidemiologi

Gagal jantung merupakan masalah kesehatan yang progresif dengan angka mortalitas dan
morbiditas yang tinggi di negara maju maupun negara berkembang termasuk Indonesia. Di
Indonesia, usia pasien gagal jantung relatif lebih muda dibanding Eropa dan Amerika disertai
dengan tampilan klinis yang lebih berat.8
Penderita gagal jantung di dunia sekitar 20 juta jiwa. Gagal jantung lebih sering diderita
oleh pasien usia lanjut. Pada case-studied di Polandia, rata-rata usia pasien gagal jantung adalah
75 tahun. Di Inggris usia rata-rata penderita gagal jantung 65 tahun. Menurut American Heart
Association pada tahun 2000 sekitar 4,7 juta jiwa penduduk Amerika Serikat (AS) menderita
gagal jantung dan setiap tahunnya diperkirakan terdapat kasus baru sebanyak 550.000 jiwa.9

Di Amerika Serikat, penderita gagal jantung lebih sering diderita oleh pria daripada
wanita dengan prevalensi 5,64 dan 3,27 per 1000 penduduk. Pada usia diatas 40 tahun, risiko
menderita gagal jantung adalah 1 dari 5 penduduk. Pada studi yang dilakukan Framingham
insiden gagal jantung adalah 10 dari 1000 penduduk ketika usia diatas 65 tahun. Berdasarkan
penelitian yang dilakukan oleh Framingham Heart Study, mortalitas dalam 30 hari adalah sekitar
10%, mortalitas dalam 1 tahun 20-30%, dan mortalitas dalam 5 tahun sekitar 45-65%. Ketika
penderita gagal jantung pernah mengalami perawatan di rumah sakit, mortalitas meningkat.
Sebuah studi di Worchester, mortalitas dalam 5 tahun meningkat menjadi 75% setelah perawatan
dirumah sakit untuk pertama kalinya. Penelitian yang dilakukan di Eropa, mortalitas dalam 1
tahun adalah 11% dan mortalitas dalam 5 tahun adalah 41%.10

Di Indonesia penyakit sistem sirkulasi darah (SSD) menurut ICD-10 yaitu penyakit
jantung dan pembuluh darah telah menduduki peringkat pertama sebagai penyebab utama
kematian umum pada tahun 2000 dari hasil Survei Kesehatan Rumah Tangga (SKRT) 2001
sebesar 26,3% kematian. Terlihat pada tabel 1, hasil penelitian menunjukkan prevalensi penyakit
jantung di populasi umur 15 tahun ke atas sebesar 9,2%. Di antara penyakit jantung yang
ditentukan menurut gabungan gejala yang dialami, didapatkan 0,46% mengalami gejala yang
mengarah ke penyakit jantung kongenital, 4,8% gejala angina pektoris, 5,9% gejala aritmia, dan
0,31% gejala dekompensasi kordis. Gejala terbanyak yangpj dijumpai adalah gejala aritmia dan
angina.11
 Tabel 3.1 Prevalensi penyakit jantung

Di Indonesia, prevalensi gagal jantung berdasarkan pernah didiagnosis dokter sebesar

0,13%, dan yang terdiagnosis dokter atau gejala sebesar 0,3%. Berdasarkan diagnosis dokter,
estimasi jumlah penderita penyakit gagal jantung terbanyak terdapat di Provinsi Jawa Timur
sebanyak 54.826 orang (0,19%), sedangkan Provinsi Maluku Utara memiliki jumlah penderita
paling sedikit, yaitu sebanyak 144 orang (0,02%). Berdasarkan diagnosis atau gejala, estimasi
jumlah penderita penyakit gagal jantung terbanyak terdapat di Provinsi Jawa Barat sebanyak
96.487 orang (0,3%), sedangkan jumlah penderita paling sedikit ditemukan di Provinsi Kep.
Bangka Belitung, yaitu sebanyak 945 orang (0,1%).12

3.3.3 Faktor risiko

a. Umur
Umur berpengaruh terhadap kejadian gagal jantung walaupun gagal jantung dapat
dialami orang dari berbagai golongan umur tetapi semakin tua seseorang maka akan semakin
besar kemungkinan menderita gagal jantung karena kekuatan pembuluh darah tidak seelastis saat
muda dan juga timbulnya penyakit jantung yang lain pada usia lanjut yang merupakan faktor
resiko gagal jantung.8 Menurut penelitian Siagian di Rumah Sakit Haji Adam Malik (2009)
proporsi penderita gagal jantung semakin meningkat sesuai dengan bertambahnya usia yaitu
9,6% pada usia 15 tahun, 14,8% pada usia 16-40 tahun dan 75,6% pada usia >40 tahun.13
b. Jenis kelamin
Pada umumnya laki-laki lebih beresiko terkena gagal jantung daripada perempuan. Hal
ini disebabkan karena perempuan mempunyai hormon estrogen yang berpengaruh terhadap
bagaimana tubuh menghadapi lemak dan kolesterol.
c. Penyakit Jantung Koroner

Penyakit jantung koroner dalam Framingham study dikatakan sebagai penyebab gagal
jantung 46% pada laki-laki dan 27% pada wanita. Faktor risiko koroner seperti diabetes dan
merokok juga merupakan faktor yang dapat berpengaruh pada perkembangan dari gagal jantung.
Selain itu berat badan serta tingginya rasio kolesterol total dengan kolesterol HDL juga dikatakan
sebagai faktor risiko independen perkembangan gagal jantung.8
d. Hipertensi
 Hipertensi merupakan suatu kondisi yang ditandai dengan tekanan darah yang tinggi
terus-menerus. Ketika tekanan darah terus di atas 140/80, jantung akan semakin kesulitan
memompa darah dengan efektif dan setelah waktu yang lama, risiko berkembangnya penyakit
jantung meningkat. Hipertensi dapat menyebabkan gagal jantung melalui beberapa mekanisme,
termasuk hipertrofi ventrikel kiri.
e. Penyakit Katup Jantung
Penyakit katup sering disebabkan oleh penyakit jantung rematik. Penyebab utama
terjadinya gagal jantung adalah regurgitasi mitral dan stenosis aorta. Regurgitasi mitral dan
regurgitasi aorta menyebabkan kelebihan beban volume (peningkatan preload) sedangkan
stenosis aorta menimbulkan beban tekanan (peningkatan afterload).8
f. Penyakit Jantung Bawaan
Penyakit jantung bawaan (PJB) adalah penyakit dengan kelainan pada struktur jantung
atau fungsi sikrkulasi jantung yang dibawa dari lahir yang terjadi akibat adanya gangguan atau
kegagalan perkembangan struktur jantung pada fase awal perkembangan janin. 14 Penyakit
jantung bawaan bisa terdiagnosis sebelum kelahiran atau sesaat setelah lahir, selama masa anak-
anak, atau setelah dewasa. Penyakit jantung bawaan dengan adanya kelainan otot jantung akan
mengarah pada gagal jantung.
g. Penyakit Jantung Rematik
Penyakit Jantung Rematik (PJR) atau Rheumatic Heart Disease (RHD) adalah suatu
kondisi dimana terjadi kerusakan pada katup jantung yang bisa berupa penyempitan, atau
kebocoran, terutama katup mitral (stenosis katup mitral) sebagai akibat adanya gejala sisa dari
demam Rematik. Demam rematik akut dapat menyebabkan peradangan pada semua lapisan
jantung. Peradangan endokardium biasanya mengenai endotel katup, dan erosi pinggir daun
katup. Bila miokardium terserang akan timbul nodular yang khas pada dinding jantung sehingga
dapat menyebabkan pembesaran jantung yang berakhir pada gagal jantung.8
h. Kardiomiopati
Kardiomiopati merupakan penyakit pada otot jantung yang bukan disebabkan oleh
penyakit jantung koroner, hipertensi, penyakit jantung kongenital, ataupun penyakit katup
jantung. Kardiomiopati ditandai dengan kekakuan otot jantung dan tidak membesar sehingga
terjadi kelainan fungsi diastolik (relaksasi) dan menghambat fungsi ventrikel.8
i. Merokok dan Konsumsi Alkohol
Kebiasaan merokok merupakan faktor risiko penyakit jantung. Merokok mempercepat
denyut jantung, merendahkan kemampuan jantung dalam membawa dan mengirimkan oksigen,
menurunkan level HDL-C (kolesterol baik) di dalam darah, serta menyebabkan pengaktifan
platelet, yaitu sel-sel penggumpalan darah. Pengumpalan cenderung terjadi pada arteri jantung,
terutama jika sudah ada endapan kolesterol di dalam arteri. Alkohol dapat berefek secara
langsung pada jantung, menimbulkan gagal jantung akut maupun gagal jantung akibat aritmia
(tersering atrial fibrilasi). Konsumsi alkohol yang berlebihan dapat menyebabkan kardiomiopati
dilatasi (penyakit otot jantung alkoholik). Alkohol menyebabkan gagal jantung 2 3% dari
kasus.8

3.3.4 Klasifikasi Gagal Jantung

3.3.4.1 Berdasarkan Manisfetasi Klinis
a. Gagal Jantung Kiri dan Gagal Jantung Kanan
Gagal jantung kiri dan gagal jantung kanan dapat terjadi secara tersendiri karena
pemompaan ventrikel yang terpisah satu dengan yang lain. Gagal jantung kiri dapat terjadi akibat
disfungsi ventrikel kiri yang tidak mampu memompakan darah. Peningkatan tekanan atrium kiri
meningkatkan tekanan vena pulmonalis sehingga menyebabkan edema paru yang pada akhirnya
dapat mengakibatkan sesak napas, batuk, dan kadang hemoptisis. Gagal jantung kanan terjadi
akibat disfungsi ventrikel kanan yang tidak mampu menangani pengembalian darah dari sirkulasi
sistemik dan pada akhirnya dapat mengakibatkan edema perifer karena darah terbendung dan
kembali ke dalam sirkulasi sistematis. Gangguan pada salah satu fungsi ventrikel dapat
menghambat fungsi ventrikel yang lain dimana volume darah yang dipompa dari masing-masing
ventrikel bergantung pada volume darah yang diterima oleh ventrikel tersebut.
b. Gagal Jantung High Output dan Low Autput
Apabila curah jantung normal atau melebihi normal tetapi tidak mampu memenuhi
kebutuhan metabolik tubuh akan darah teroksigenasi disebut gagal jantung high output. Tanda
khas dari gagal jantung high output adalah mudah lelah dan lemah. Apabila curah jantung
menurun di bawah nilai normal disebut gagal jantung low output. Tanda khas dari gagal jantung
low output adalah edema karena terjadi aliran balik darah akibat gagal ventrikel.
c. Gagal Jantung Akut dan Kronik
Gagal jantung akut disebabkan bila pasien secara mendadak mengalami penurunan curah
jantung dengan gambaran klinis dispnea, takikardia serta cemas, pada kasus yang lebih berat
penderita tampak pucat dan hipotensi. Sedangkan gagal jantung kronik terjadi jika terdapat
kerusakan jantung yang disebabkan oleh iskemia atau infark miokard, hipertensi, penyakit
jantung katup dan kardiomiopati sehingga mengakibatkan penurunan curah jantung secara
bertahap.
d. Gagal jantung Forward dan backward
Gagal jantung forward terjadi oleh karena suplai darah tidak cukup ke aorta. Rasa lelah
terutama sewaktu melakukan pekerjaan adalah gejala yang khas pada gagal jantung forward.
Gagal jantung backward terjadi apabila ventrikel kiri tidak mampu memompakan darah yang
datang dari vena vulmonalis dan atrium kiri sehingga terjadi pengisian yang berlebihan di paru-
paru. Gagal jantung backward biasanya mangakibatkan edema paru.

3.3.4.2 Berdasarkan Kelainan Struktural dan Fungsional

Klasifikasi gagal jantung berdasarkan abnormalitas struktur dan kerusakan otot jantung
menurut American College of Cardiology / American Heart Association (ACC/AHA) dan
klasifikasi berdasarkan kapasitas fungsional menurut New York Heart Association (NYHA).9

Tabel 3.2 Klasifikasi berdasarkan ACC dan NYHA

Gagal jantung sering juga diklasifikasikan sebagai gagal jantung dengan penurunan
fungsi sistolik (fraksi ejeksi) atau dengan gangguan fungsi diastolik (fungsi sistolik atau fraksi
ejeksi normal), yang selanjutnya akan disebut sebagai Heart Failure with Preserved Ejection
Fraction (HFPEF). Selain itu, myocardial remodeling juga akan berlanjut dan menimbulkan
sindroma klinis gagal jantung.9

3.3.5 Etiologi Gagal Jantung

Penyebab gagal jantung dapat berupa faktor dari dalam jantung itu sendiri maupun dari
luar. Faktor dari dalam lebih sering karena terjadinya kerusakan-kerusakan yang sudah dibawa,
sedangkan faktor dari luar cukup banyak, antara lain: penyakit jantung koroner, hipertensi, dan
diabetes mellitus. Terdapat tiga kondisi yang mendasari terjadinya gagal jantung, yaitu:

A. Gangguan mekanik; beberapa faktor yang mungkin bisa terjadi secara tunggal atau
bersamaan yaitu :

Beban volume (volume overload), misalnya: insufisiensi aorta atau mitral, left to right
shunt (shunt intrakardiak), dan transfusi berlebihan (shunt ekstrakardiak)
Beban tekanan (pressure overload), misalnya: hipertensi, stenosis aorta, koartasio
aorta, dan hipertrofi kardiomiopati
Hambatan pengisian, misalnya: constrictive pericarditis dan tamponade
Tamponade jantung atau konstriski perikard (jantung tidak dapat diastole).
Obstruksi pengisian bilik
Aneurisma bilik dan disinergi bilik
Restriksi endokardial atau miokardial

B. Abnormalitas otot jantung

Kelainan miokardium (otot): kardiomiopati, miokarditis metabolik (DM, gagal ginjal

kronik, anemia), toksin atau sitostatika.
Kelainan disdinamik sekunder: Deprivasi oksigen (penyakit jantung koroner), kelainan
metabolic, peradangan, penyakit sistemik, dan penyakit Paru Obstruksi Kronis
C. Gangguan irama jantung atau gangguan konduksi: misalnya, fibrilasi, takikardia atau
bradikardia ekstrim, asinkronitas listrik.

Perubahan-perubahan yang terlihat pada gagal jantung: 15

1 2 3
 Gambar 3.2 Peruabahan anatomis pada gagal jantung
Keterangan :
Gambar 1 : Jantung normal.
Gambar 2 : Dinding jantung merentang dan bilik-bilik jantung membesar, dinding jantung
merentang untuk menahan lebih banyak darah.
Gambar 3 : Dinding-dinding jantung menebal, dinding otot jantung menebal untuk
memompa lebih kuat.

3.3.6 Patofisiologi
Gagal jantung terjadi akibat sejumlah proses yang mengakibatkan penurunan kapasitas
pompa jantung seperti iskemia, hipertensi, infeksi, dan sebagainya. Penurunan kapasitas awalnya
akan dikompensasi oleh mekanisme neurohormonal: sistem saraf adrenergik, sistem renin-
angiotensin-aldosteron, dan sistem sitokin.16 Kompensasi awalnya bertujuan untuk menjaga
curah jantung dengan meningkatkan tekanan pengisian ventrikel (preload) dan kontraksi
miokardium. Namun seiring dengan berjalannya waktu, aktivitas sistem tersebut akan
menyebabkan kerusakan sekunder pada ventrikel, seperti remodelling ventrikel kiri dan dengan
kompensasi jantung. Kadar angiotensin II, aldosteron, dan katekolamin akan semakin tinggi,
mengakibatkan fibrosis dan apoptosis miokardium yang bersifat progresif. Pada tahap yang lebih
lanjut, penurunan fungsi ini juga akan disertai peningkatan risiko terjadinya aritmia jantung.16

Bila jantung tidak adekuat dalam memenuhi kebutuhan metabolik tubuh, maka jantung
gagal untuk melakukan tugasnya sebagai pompa yang mengakibatkan terjadinya gagal jantung.
Pada kebanyakan penderita gagal jantung disfungsi sistolik dan disfungsi diastolik ditemukan
bersama. Pada disfungsi sistolik kekuatan kontraksi ventrikel kiri terganggu sehingga ejeksi
darah berkurang, menyebabkan curah jantung berkurang. Pada disfungsi diastolik relaksasi
dinding ventrikel terganggu sehingga pengisian darah berkurang menyebabkan curah jantung
berkurang. Gangguan kemampuan jantung sebagai pompa tergantung pada bermacam-macam
faktor yang saling terkait. Menurunnya kontraktilitas miokard memegang peran utama pada
gagal jantung. Bila terjadi gangguan kontraktilitas miokard atau beban hemodinamik berlebih
diberikan pada ventrikel normal, maka jantung akan mengadakan sejumlah mekanisme untuk
meningkatkan kemampuan kerjanya sehingga curah jantung dan tekanan darah dapat
dipertahankan. Adapun mekanisme kompensasi jantung yaitu:

1. Peningkatan aktivitas adrenergik simpatis

Menurunnya volume sekuncup pada gagal jantung akan membangkitkan respon simpatis
kompensatorik. Meningkatnya aktivitas adrenergik simpatis merangsang pengeluaran
katekolamin dari saraf-saraf adrenergik jantung dan medula adrenal. Denyut jantung dan
kekuatan kontraksi akan meningkat secara maksimal untuk mempertahankan curah jantung.
Selain itu terjadi vasokonstriksi arteri perifer untuk menstabilkan tekanan arteri dan redistribusi
volume darah dengan mengurangi aliran darah ke organ-organ yang rendah metabolismenya
(seperti kulit dan ginjal) agar perfusi ke jantung dan otak dapat dipertahankan. Jantung akan
semakin bergantung pada katekolamin yang beredar dalam sirkulasi untuk mempertahankan
kerja ventrikel. Namun pada akhirnya respons miokardium terhadap rangsangan simpatis akan
menurun, katekolamin akan berkurang pengaruhnya terhadap kerja ventrikel.
2. Aktivasi sistem Renin-Angiotensin-Aldosteron
Aktivasi Rennin-Angiotensin-Aldosteron (RAA) bertujuan untuk mempertahankan
tekanan darah, keseimbangan cairan dan elektrolit. Renin merupakan suatu enzim yang sebagian
besar berasal dari jaringan ginjal. Sekresi rennin akan menghasilkan angiotensin II (Ang II),
yang mamiliki 2 efek utama yaitu sebagai vasokonstriktor kuat dan sebagai perangsang produksi
aldosteron di korteks adrenal. Efek vasokonstriksi oleh aktivitas simpatis dan Ang II akan
meningkatkan beban awal (preload) dan beban akhir (afterload) jantung, sedangkan aldosteron
menyebabkan retensi air dan natrium yang akan menambah peningkatan preload jantung.
Tekanan pengisian ventrikel (preload) yang meningkat akan meningkatkan curah jantung.
Aktivasi sistem renin-angiotensin-aldosteron menyebabkan retensi natrium dan air oleh
ginjal, meningkatkan volume ventrikel. Mekanisme yang mengakibatkan aktivasi sistem renin
angiotensin aldosteron pada gagal jantung masih belum jelas. Penurunan curah jantung akan
memulai serangkaian peristiwa berikut:
Penurunan aliran darah ginjal dan penurunan laju filtrasi glomerulus
Pelepasan renin dari apparatus jukstaglomerulus
Interaksi renin dan angiotensinogen dalam darah untuk menghasilkan angiotensinI
Konversi angotensin I menjadi angiotensin II
Rangsangan sekresi aldosteron dari kelenjar adrenal
Retensi natrium dan air pada tubulus distal dan duktus kolektifus. Angiotensin II juga
menghasilkan efek vasokonstriksi yang meningkatkan tekanan darah.

Gambar 3.3 Sistem Renin-Angiotensin Aldosteron

3. Hipertropi Miokardium dan Dilatasi Ventrikel

Respon kompensatorik terakhir adalah hipertrofi miokardium atau bertambah tebalnya
dinding. Hipertrofi miokardium akan mengakibatkan peningkatan kekuatan kontraksi ventrikel.
Awalnya, respon kompensatorik sirkulasi memiliki efek yang menguntungkan, namun akhirnya
mekanisme kompensatorik dapat menimbulkan gejala, meningkatkan kerja jantung, dan
memperburuk derajat gagal jantung. Retensi cairan yang bertujuan untuk meningkatkan kekuatan
kontraktilitas menyebabkan terbentuknya edema dan kongesti vena paru dan sistemik.
Vasokontriksi arteri juga meningkatkan beban akhir dengan memperbesar resistensi terhadap
ejeksi ventrikel, beban akhir juga meningkat karena dilatasi ruang jantung. Akibatnya, kerja
jantung dan kebutuhan oksigen miokardium juga meningkat. Hipertrofi miokardium dan
rangsangan simpatis lebih lanjut akan meningkatkan kebutuhan oksigen miokardium. Jika
peningkatan kebutuhan oksigen tidak dapat dipenuhi akan terjadi iskemia miokardium dan
gangguan miokardium lainnya. Hasil akhir dari peristiwa yang saling berkaitan ini adalah
meningkatnya beban miokardium dan terus berlangsungnya gagal jantung.

Gambar 3.4 Respon kompensatorik dengan hipertrofi miokardium

 Gambar 3.5 Patofisiologi CHF

3.3.7 Manifestasi Klinis

Manifestasi klinis gagal jantung bervariatif tergantung dari umur pasien, tingkat
keparahan, dan penyebab gagal jantung. Pada awalnya, secara khas gejala hanya muncul saat
beraktivitas fisik, tetapi dengan bertambah beratnya gagal jantung, toleransi terhadap aktivitas
semakin menurun dan gejala-gejala muncul lebih awal dengan aktivitas yang lebih ringan .
Berikut ada beberapa manifestasi klinis dari gagal jantung dengan tanda dan gejala yang tipikal
dan spesifik. Tanda dan gejala yang khas pada gagal jantung bisa dilihat pada tabel dibawah ini:9
 Tabel 3.3 Gejala dan Tanda Gagal Jantung9

F
 Tabel 3.4 Manifestasi Klinis Gagal Jantung menurut ESC Guidelines

3.3.8 Penegakan Diagnosis

Tabel 5. Kriteria Framingham untuk Gagal Jantung 17

Kriteria Mayor:

- Dispnea nokturnal paroksismal atau ortopnea

- Distensi vena leher
- Rales paru
- Kardiomegali pada hasil rontgen
- Edema paru akut
- S3 gallop
- Peningkatan tekanan vena pusat > 16 cmH2O pada atrium kanan
- Hepatojugular reflux
- Penurunan berat badan 4,5 kg dalam kurun waktu 5 hari sebagai
respon
pengobatan gagal jantung

Kriteria Minor:

- Edema pergelangan kaki bilateral

- Batuk pada malam hari
- Dyspnea on ordinary exertion
- Hepatomegali
- Efusi pleura
- Takikardi 120x/menit
Kriteria mayor atau minor :
 Penurunan BB 4,5 kg dalam 5 hari pengobatan

Tabel 3.5 Kriteria Framingham

3.3.8.1 Alur diagnosis Gagal Jantung Kronik

*dikatakan gagal jantung bila nilai BNP 100 pg/mL atau NT-proBNP 300 pg/mL.

Gambar 3.6 Penegakan diagnosis Gagal Jantung kronik dengan BNP

3.3.9 Pemeriksaan Penunjang

a. Pemeriksaan Laboratorium
Pemeriksaan laboratorium yang umum dilakukan pada gagal jantung antara lain adalah:
darah perifer lengkap (hemoglobin, leukosit, trombosit), glukosa, urinalisa, elektrolit (Na & K),
ureum dan kreatinine, tes fungsi hati (SGOT/PT), dan BNP. Pemeriksaan ini mutlak harus
dilakukan pada pasien dengan gagal jantung karena beberapa alasan berikut:
(1) untuk mendeteksi anemia
(2) untuk mendeteksi gangguan elektrolit (hipokalemia dan/atau hiponatremia)
(3) untuk menilai fungsi ginjal dan hati, dan
(4) untuk mengukur brain natriuretic peptide (beratnya gangguan hemodinamik).18

b. Pemeriksaan Radiologis
Merupakan komponen penting dalam diagnosis gagal jantung. Rontgen toraks dapat
mendeteksi kardiomegali, kongesti paru, efusi pleura dan dapat mendeteksi penyakit atau infeksi
paru yang menyebabkan atau memperberat sesak nafas. Kardiomegali dapat tidak ditemukan
pada gagal jantung akut dan kronik.9

Kelainan Penyebab Implikasi Klinis

Kardiomegali Dilatasi ventrikel kiri, Ekhokardiografi, doppler

ventrikel kanan, atria, efusi
perikard

Hipertropi ventrikel Hipertensi, stenosis aorta, Ekhokardiografi, doppler

kardiomiopati hipertropi

Kongesti vena paru Peningkatan tekanan Gagal jantung kiri

pengisian ventrikel kiri

Edema interstisial Peningkatan tekanan Gagal jantung kiri

pengisian ventrikel kiri

Efusi pleura Gagal jantung dengan Pikirkan diagnosis non

peningkatan pengisian kardiak
tekanan jika ditemukan
bilateral, infeksi paru,
 keganasan

Garis Kerley B Peningkatan tekanan Mitral stenosis atau gagal

limfatik jantung kronis

Tabel 3.6 Temuan pada Foto Toraks, Penyebab, dan Implikasi Klinis 9,17

c. Pemeriksaan EKG
Pemeriksaan elektrokardiogram harus dikerjakan pada semua pasien diduga gagal
jantung. Abnormalitas EKG sering dijumpai pada gagal jantung. Pada gagal jantung interpretasi
EKG yang perlu dicari ialah ritme, ada atau tidaknya hipertrofi ventrikel kiri, serta ada atau
tidaknya infark (riwayat atau sedang berlangsung).

d. Tes latihan fisik

Tes latihan fisik sering dilakukan untuk menilai adanya iskemia miokard dan pada
beberapa kasus untuk mengukur konsumsi oksigen maksimum (V O2 maks), yaitu kadar dimana

konsumsi oksigen lebih lanjut. VO2 maks merupakan kadar dimana konsumsi oksigen lebuh

lanjut tidak akan meningkat meskipun terdapat peningkatan latihan lebih lanjut. VO2 maks

menunjukkan batas toleransi latihan aerobik dan sering menurun pada gagal jantung.
e. Pemeriksaan biomarka
Brain Natriuretic Peptide (BNP) dan pro-BNP sensitif untuk mendeteksi gagal jantung.
dikatakan gagal jantung bila nilai BNP 100 pg/mL atau NT-proBNP 300 pg/mL. BNP
bermanfaat untuk meminimalisasi diagnosis negatif palsu, bila tidak tersedia ekokardiografi.16

f. Pemeriksaan Troponin I atau T

Pemeriksaan troponin dilakukan pada penderita gagal jantung jika gambaran klinisnya
disertai dugaan sindroma koroner akut. Peningkatan ringan kadar troponin kardiak sering pada
gagal jantung berat atau selama episode dekompensasi gagal jantung pada penderita tanpa
iskemia miokard.9

g. Pemeriksaan Ekokardiografi

Ekokardiografi merupakan pengujian non invasif yang paling bermanfaat dalam membantu
menilai struktur dan fungsi jantung.9 Juga untuk menilai ukuran dan fungsi ventrikel kiri,
serta kondisi katup dan gerakan dinding jantung. Indeks fungsi ventrikel yang paling
berguna ialah fraksi ejeksi (stroke volume dibagi end-diastolic volume). Fraksi ejeksi
normal bila 50%. 16
Pemeriksaan ini merupakan baku utama (gold standard) untuk menilai gangguan
fungsi sistol ventrikel kiri dan membantu memperkirakan hasil dan kemampuan bertahan
kasus gagal jantung.

Tabel 3.7 Temuan Echocardiography pada Gagal Jantung 9

h. Kateterisasi jantung
 Kateterisasi jantung dilakukan pada semua gagal jantung yang penyebabnya belum
diketahui. Dengan kateterisasi jantung maka dapat diketahui besar tekanan ruang-ruang jantung
dan pembuluh darah serta penentuan besarnya curah jantung.

3.3.10 Tatalaksana
Tindakan dan pengobatan pada gagal jantung secara umum ditujukan pada lima aspek
yaitu mengurangi beban kerja, memperkuat kontraktilitas miokard, mengurangi kelebihan cairan
dan garam, melakukan tindakan terhadap penyebab, faktor pencetus dan penyakit yang
mendasari19. Dasar pengobatan dekompensasi kordis dapat dibagi menjadi :

I. Tatalaksana Non-Medikamentosa
Membatasi aktivitas sesuai beratnya keluhan
Tirah baring
Suplemen oksigen diberikan segera bagi mereka dengan saturasi < 95% atau yang
mengalami distress respirasi
Diet berupa makanan lunak dengan rendah garam. Jumlah kalori sesuai kebutuhan.
Penderita dengan gizi kurang diberi makanan tinggi kalori dan tinggi protein. Cairan
diberikan sebanyak 80100 ml/kgbb/hari dengan maksimal 1500 ml/hari. Program
penatalaksanaan non-medikamentosa ini dapat berupa:
- Edukasi mengenai gagal jantung, penyebab, bagaimana upaya jika timbul keluhan
- Istirahat, olahraga, aktivitas sehari-hari, edukasi aktivitas sosial, serta rehabilitasi
- Edukasi pola diet, control asupan garam, air, dan kebiasaan alkohol
- Monitor berat badan, berhati-hati dengan kenaikan berat badan tiba-tiba
- Mengurangi berat badan pada pasien obesitas
- Berhenti merokok
- Perlu perhatian khusus jika akan melakukan perjalanan jauh dengan pesawat,
ketinggian, udara panas dan humiditas
 - Konseling mengenai obat, efek samping, dan perlunya menghindari obat-obat tertentu
seperti NSAID, antiaritmia kelas I, verapamil, diltiazem, antidepresan trisiklik, steroid,
dihidropiridin efek cepat.

II. Tatalaskana Medikamentosa

a. Tujuan Tatalaksana Gagal Jantung

Tujuan diagnosis dan terapi gagal jantung yaitu untuk mengurangi morbiditas dan
mortalitas. Tindakan preventif dan pencegahan perburukan penyakit jantung tetap merupakan
bagian penting dalam tata laksana penyakit jantung.

1. Prognosis Menurunkan mortalitas

2. Morbiditas Meringankan gejala dan tanda
Memperbaiki kualitas hidup
Menghilangkan edema dan retensi cairan
Meningkatkan kapasitas aktivitas fisik
Mengurangi kelelahan dan sesak napas
Mengurangi kebutuhan rawat inap
Menyediakan perawatan akhir hayat
3. Pencegahan Timbulnya kerusakan miokard
Perburukan kerusakan miokard
Remodelling miokard
Timbul kembali gejala dan akumulasi cairan
Tabel 3.8 Tujuan pengobatan gagal jantung9

b. Obat-obatan yang dipakai atau dibutuhkan dalam menangani gagal jantung: 9

1. Angiotensin Converting Enzyme Inhibitors (ACEI)

ACEI harus digunakan pada semua pasien dengan gagal jantung yang simtomatik dan LVEF <
40%. Pasien yang harus mendapatkan ACEI :
 LVEF < 40%, walaupun tidak ada gejala.
Pasien gagal jantung disertai dengan regurgitasi
Kontraindikasi yang patut diingat antara lain :

Riwayat adanya angioedema

Stenosis bilateral arteri renalis
Konsentrasi serum kalsium > 5.0 mmol/L
Serum kreatinin > 220 mmol/L (>2.5 mg/dl)
Stenosis aorta berat

2. -bloker / Penghambat sekat- (BB)

Alasan penggunaan beta bloker (BB) pada pasien gagal jantung adalah adanya gejala takikardi
dan tingginya kadar katekolamin yang dapat memperburuk kondisi gagal jantung. Pasien dengan
kontraindikasi atau tidak ditoleransi, BB harus diberikan pada pasien gagal jantung yang
simtomatik, dan dengan LVEF < 40%.
Manfaat beta bloker dalam gagal jantung yaitu :

Mengurangi detak jantung: memperlambat fase pengisian diastolik sehingga memperbaiki

perfusi miokard.
Meningkatkan LVEF
Menurunkan tekanan baji kapiler pulmonal
Pasien yang harus mendapat BB:

LVEF < 40%

Gejala gagal jantung sedang-berat (NYHA kelas fungsional II-IV), pasien dengan
disfungsi sistolik ventrikel kiri setelah kejadian infark miokard.
Dosis optimal untuk ACEI dan/atau ARB (dan aldosterone antagonis jika diindikasikan).
Pasien harus secara klinis stabil (tidak terdapat perubahan dosis diuresis). Inisiasi terapi
sebelum pulang rawat memungkinkan untuk diberikan pada pasien yang baru saja masuk
rawat karena gagal jantung akut, selama pasien telah membaik dengan terapi lainnya,
tidak tergantung pada obat inotropik intravenous, dan dapat diobservasi di rumah sakit
setidaknya 24 jam setelah dimulainya terapi BB.
Kontraindikasi :

Asthma (COPD bukan kontranindikasi).

 AV blok derajat II atau III, sick sinus syndrome (tanpa keberadaan pacemaker), sinus
bradikardi (<50 bpm).

3. Antagonis Aldosteron

Pasien yang seharusnya mendapat antagonis aldosteron :

LVEF < 35%

Gejala gagal jantung sedang- berat ( kelas fungsional III-IV NYHA)
Dosis optimal BB dan ACEI atau ARB
Memulai pemberian spironolakton :

Periksa fungsi ginjal dan elektrolit serum

Pertimbangkan peningkatan dosis setelah 4-8 minggu. Jangan meningkatkan dosis jika
terjadi penurunan fungsi ginjal atau hiperkalemia.
4. Angiotensin Receptor Blocker (ARB)

Pada pasien dengan tanpa kontraindikasi dan tidak toleran dengan ACE, ARB direkomendasikan
pada pasien dengan gagal jantung dan LVEF < 40% yang tetap simtomatik walau sudah
mendapatkan terapi optimal dengan ACEI dan BB, kecuali telah mendapat antagonis aldosteron.
Pasien yang harus mendapatkan ARB:

Left ventrikular ejection fraction (LVEF) < 40%

Sebagai pilihan lain pada pasien dengan gejala ringan sampai berat (kelas fungsional II-
IV NYHA) yang tidak toleran terhadap ACEI.
Pasien dengan gejala menetap (kelas fungsionaal II-IV NYHA) walaupun sudah
mendapatkan pengobatan dengan ACEI dan bete bloker.
 Tabel 3.9 Rekomendasi farmakologis NYHA fc II-IV

Tabel 3.10 Rekomendasi farmakologis lain NYHA fc II-IV

 Tabel 3.11 Dosis terapi farmakologis

5. Hydralizin & Isosorbide Dinitrat (ISDN)

Pasien yang harus mendapatkan hidralizin dan ISDN berdasarkan banyak uji klinis adalah:

Sebagai alternatif ACEI/ARB ketika keduanya tidak dapat ditoleransi.

Sebagai terapi tambahan terhdap ACEI jika ARB atau antagonis aldosteron tidak dapat
ditoleransi.
Manfaat pengobatan lebih jelas ditemukan pada keturunan Afrika-Amerika.
Kontraindikasinya antara lain hipotensi simtomatik, sindroma lupus, gagal ginjal berat
(pengurangan dosis mungkin dibutuhkan).

6. Glikosida Jantung (Digoxin)

Digoksin memberikan keuntungan pada terapi gagal jantung dalam hal :

Memberikan efek inotropik positif yang menghasilkan perbaikan dan fungsi ventrikel
kiri.
Menstimulasi baroreseptor jantung
Meningkatkan penghantaran natrium ke tubulus distal sehingga menghasilkan penekanan
sekresi renin dari ginjal.
Menyebabkan aktivasi parasimpatik sehingga menghasilkan peningkatan vagal tone.
Pasien atrial fibrilasi dengan irama ventrikular saat istirahat> 80x/menit, dan saat
aktivitas > 110-120x/ menit harus mendapatkan digoksin.
Pasien dengan irama sinus dan disfungsi sistolik ventrikel kiri (LVEF < 40%) yang
mendapatkan dosis optimal diuretik, ACEI atau/ dan ARB, beta bloker dan antagonis
aldosteron jika diindikasikan, yang tetap simtomatis, digoksin dapat dipertimbangkan.

7. Diuretik

Penggunaan diuretik pada gagal jantung :

Periksa selalu fungsi ginjal dan serum elektrolit.

Kebayakan pasien diresepkan loop diuretik dibandingkan thiazid karena efektivitasnya
yang lebih tinggi dalam memicu diuresis dan natriuresis.
 Selalu mulai dengan dosis rendah dan tingkatkan hingga terrdapat perbaikan klinis dari
segi tanda dan gejala gagal jantung. Dosis harus disesuaikan. Upayakan untuk mencapai
hal ini dengan menggunakan dosis diuretik serendah mungkin.

Tabel 3.12 Dosis diuretik

8. Antikoagulan (Antagonis Vit-K)

Temuan yang perlu diingat :

Pada pasien atrial fibrilasi yang dilibatkan pada serangkaian uji klinis acak, termasuk
pada pasien dengan gagal jantung, warfarin ditemukan dapat mengurangi risiko stroke
dengan 60-70%.
Warfarin juga lebih efektif dalam mengurangi risiko stroke dibanding terapi antiplatelet,
dan lebih dipilih pada pasien dengan risiko stroke yang lebih tinggi, seperti yang
ditemukan pada pasien dengan gagal jantung.
Tidak terdapat peranan antikoagulan pada pasien gagal lainnya, kecuali pada mereka
yang memiliki katup prostetik.
Pada analisis dua uji klinis skala kecil yang membandingkan efektifitas warfarin dan
aspirin pada pasien dangan gagal jantung, ditemukan bahwa risiko perawatan kembali
secara bermakna lebih besar pada pasien yang mendapat terapi aspirin, dibandingkan
warfarin.

c. Penggunaan obat gagal jantung dengan komorbiditas: 9

1. Gagal jantung dengan Angina
 Penyekat merupakan pilihan utama dalam tatalaksana penyakit penyerta ini.
Revaskularisasi dapat menjadi pendekatan alternatif untuk pengobatan kondisi ini.

Langkah I :

Penyekat , merupakan rekomendasi lini pertama untuk mengurangi angina karena obat ini juga
memiliki keuntungan pada terapi gagal jantung.

Alternatif penyekat

Ivabradin, harus dipertimbangkan pada pasien dengan irama sinus yang intoleran
terhadap penyekat untuk menghilangkan angina
Nitrat per oral atau transkutan, harus dipertimbangkan pada pasien yang intoleran
terhadap penyekat , untuk menghilangkan angina
Amlodipin, harus dipertimbangkan pada pasien yang intoleran terhadap penyekat ,
untuk menghilangkan angina
Nicorandil, dapat dipertimbangkan pada pasien yang intoleran terhadap penyekat , untuk
menghilangkan angina
Langkah 2 : Menambahkan obat anti angina

Berikut adalah obat yang dapat ditambahkan pada penyekat , bila kombinasi tidak
direkomendasi.

Penambahan ivabradine direkomdasikan bila angina persisten walaupun sudah mendapat

pengobatan dengan penyekat (atau alternatifnya), untuk menghilangakan angina
Penambahan nitrat per oral atau transkutan, direkomdasikan bila angina persisten
walaupun sudah mendapat pengobatan dengan penyekat (atau alternatifnya), untuk
menghilangakan angina
Penambahan amlodipin, direkomdasikan bila angina persisten walaupun sudah mendapat
pengobatan dengan penyekat (atau alternatifnya), untuk menghilangakan angina
Penambahan nicorandil dapat dipertimbangkan bila angina persisten walaupun sudah
mendapat pengobatan dengan penyekat (atau alternatifnya), untuk menghilangakan
angina
Langkah 3 : Revaskularisasi koroner
Revaskularisasi koroner direkomendasikan bila angina persisten walaupun sudah mendapat dua
obat anti angina.

*Alternatif revaskularisasi koroner : obat angina ke-3 dari yang telah disebutkan diatas dapat
dipertimbangkan bila angina persisten walaupun sudah mendapat dua obat anti angina.

*Diltiazem dan verapamil tidak direkomendasikan karena bersifat inotropik negative, dan dapat
memperburuk kondisi gagal jantung

2. Gagal jantung dengan Hipertensi

Hipertensi berhubungan dengan peningkatan risiko menjadi gagal jantung. Terapi antihipertensi
secara jelas menurunkan angka kejadian gagal jantung ( kecuali penghambat adrenoreseptor alfa,
yang kurang efektif dibanding antihipertensi lain dalam pencegahan gagal jantung ). Bila tekanan
darah belum terkontrol dengan pemberian ACE/ ARB, penyekat , MRA dan diuretic, maka
hidralazin dan amlodipine dapat diberikan. Pada pasien dengan gagal jantung akut,
direkomndasikan pemberian nitrat untuk menurunkan tekanan darah.

Langkah 1

Satu atau lebih dari ACE/ ARB, penyekat , dan MRA direkomndasikan sebagai terapi lini
pertama, kedua dan ketiga, secara berurutan, karena memiliki keuntungan yang saling
berhubungan dengan gagal jantung

Langkah 2

Diuretik tiazid (atau bila pasien dalam pengobatan diuretik tiazid, diganti dengan diuretik loop)
direkomendasikan bila hipertensi persisten walaupun sudah mendapat terapi kombinasi ACE/
ARB, penyekat dan MRA

Langkah 3

Amlodipin, direkomendasikan bila hipertensi persisten waaupun sudah mendapat terapi

kombinasi ACE/ ARB, penyekat , MRA dan diuretik
Hidralazin, direkomandasikan bila hipertensi persisten waaupun sudah mendapat terapi
kombinasi ACE/ ARB, penyekat , MRA dan diuretik
 Antagonis adrenoreseptor alfa TIDAK direkomendasikan, karena masalah keselamatan
(retensi cairan, aktifasi neurohormonal, perburukan gagal jantung)

3. Gagal Jantung dengan Diabetes Melllitus

Diabetes merupakan penyakit penyerta yang sangat sering terjadi pada gagal jantung, dan
berhubungan dengan perburukan prognosis dan status fungsional. Diabetes dapat dicegahkan
dengan pemberian ACE/ ARB. Penyekat bukan merupakan kontraindikasi pada diabetes dan
memiliki efek yang sama dalam memperbaiki prognosis pada pasien diabetes maupun non
diabetes. Golongan Tiazolidindion (glitazon) menyebabkan retensi garam dan cairan serta
meningkatkan perburukan gagal jantung dan hospitlisasi, sehingga pemberiannya harus
dihindarkan. Metformin tidak direkomendasikan bagi pasien dengan gangguan ginjal atau hati
yang berat, karena risiko asidosis laktat, tetapi sampai saat ini merupakan terapi yang paling
sering digunakan dan aman bagi pasien gagal jantung lain. Obat anti diabetik yang baru belum
diketahui keamanannya bagi pasien gagal jantung.etes

4. Gagal jantung dengan Hiperurisemia

Hiperurisemia dan gout sering terjadi pada gagal jantung dan biasanya disebabkan karena
pemberian diuretik yang berlebihan. Allupurinol dapat digunakan untuk pencegahan gout
walaupun dengan tingkat keamanan yang belum jelas. Pada gout yang simtomatik, pemberian
kolkisin lebih baik daripada NSAID, tetapi pemberiannya pada pasien dengan gangguan ginjal
harus berhati-hati dan dapat menyebabkan diare. Dapat juga diberikan kortikosteroid intra-
artikular, tetapi pemberian kortikosteroid secara sistemik tidak dianjurkan karena dapat
menyebakan retensi garam dan cairan.

5. Gagal jantung dengan CAD

Bila penyebab gagal jantung berat adalah penyakit jantung koroner, maka pemberian simvastatin
dan aspirin bermanfaat secara jangka panjang.

3.11 Komplikasi
1. Aritmia
- Fibrilasi atrium
 Fibrilasi atrium terdapat pada sekitar sepertiga dari pasien dengan gagal jantung
kronis dan dapat mewakili baik menyebabkan atau konsekuensi dari gagal
jantung. Timbulnya atrium fibrilasi dengan respon ventrikel yang cepat dapat
memicu gagal jantung yang jelas, terutama pada pasien dengan pra-disfungsi
ventrikel. Fibrilasi atrium yang terjadi dengan disfungsi ventrikel kiri berat setelah
infark miokard berhubungan dengan prognosis yang buruk. Selain itu, pasien
dengan gagal jantung dan fibrilasi atrium beresiko sangat tinggi stroke dan
tromboemboli.
- Fibrilasi ventrikel
Fibrilasi ventrikel biasanya terdapat pada stadium akhir gagal jantung. Pada
pasien dengan penyakit jantung iskemik, aritmia ini sering memiliki mekanisme
re-entrant dalam jaringan miokard. Sebuah episode takikardia ventrikel
berkelanjutan menunjukkan risiko tinggi untuk aritmia ventrikel berulang dan
kematian jantung mendadak.
2. Stroke dan tromboemboli
Gagal jantung kongestif merupakan predisposisi stroke dan tromboemboli, dengan
kejadian tahunan diperkirakan keseluruhan sekitar 2%. Faktor-faktor yang
berkontribusi terhadap peningkatan risiko tromboemboli pada pasien dengan gagal
jantung adalah curah jantung yang rendah (darah yang relative stasis di ruang jantung
melebar), kelainan gerakan dinding pembuluh darah regional (termasuk pembentukan
aneurisma ventrikel kiri), dan atrium terkait fibrilasi.
3. Gangguan fungsi ginjal
Gagal jantung melemahkan kemampuan jantung untuk memompa darah, hal ini dapat
mempengaruhi bagian lain dari tubuh termasuk ginjal. Penurunan fungsi ginjal
umumnya terjadi pada pasien dengan gagal jantung, baik sebagai komplikasi gagal
jantung dan sebagai komplikasi berbagai penyakit lainnya yang berhubungan dengan
gagal jantung (seperti diabetes). Studi menunjukkan bahwa pada pasien dengan gagal
jantung dan gangguan fungsi ginjal meningkatkan risiko komplikasi jantung termasuk
rawat inap dan kematian.
4. Angina dan serangan jantung
Penyakit jantung koroner merupakan penyebab utama gagal jantung, pasien dengan
gagal jantung memiliki risiko lanjutan untuk angina dan serangan jantung.

3.12 Prognosis
 Secara umum, mortalitas pasien gagal jantung rawat inap sebesar 5-20% dan pada pasien
rawat jalan sebesar 20% pada tahun pertama setelah diagnosis. Angka ini dapat meningkat
sampai 50% setelah 5 tahun pasca diagnosis.20
Prognosis gagal jantung yang tidak mendapat terapi tidak diketahui. Sedangkan prognosis
pada penderita gagal jantung yang mendapat terapi yaitu:21

Kelas NYHA I : mortalitas 5 tahun 10-20%

Kelas NYHA II : mortalitas 5 tahun 10-20%
Kelas NYHA III : mortalitas 5 tahun 50-70%
Kelas NYHA IV : mortalitas 5 tahun 70-90%
Ada beberapa faktor yang menentukan prognosis, yaitu:2

Waktu timbulnya gagal jantung

Timbul serangan akut atau menahun
Derajat beratnya gagal jantung
Penyebab primer
Kelainan atau besarnya jantung yang menetap
Keadaan paru
Cepatnya pertolongan pertama
Respons dan lamanya pemberian digitalisasi
Seringnya gagal jantung kambuh.
 BAB IV

KESIMPULAN

Gagal jantung (heart failure) merupakan sindroma klinis (sekumpulan tanda dan gejala),
ditandai dengan sesak napas dan fatik (saat istirahat atau aktifitas) yang disebabkan oleh kelainan
struktur dan fungsi jantung. Gagal jantung adalah keadaan patofisiologi dimana jantung sebagai
pompa tidak mampu memenuhi kebutuhan darah untuk metabolisme jaringan.

Gangguan fungsi jantung ditinjau dari efek-efeknya terhadap perubahan tiga penentu
utama dari fungsi miokardium yaitu Preeload (beban awal) yaitu derajat peregangan serabut
miokardium pada akhir pengisian ventrikel atau diastolik, Afterload (beban akhir) yaitu besarnya
tegangan dinding ventrikel yang harus dicapai selama sistol untuk memompa darah,
Kontraktilitas miokardium yaitu perubahan kekuatan kontraksi.
Diagnosis gagal jantung ditegakkan berdasarkan kriteria Framingham; bila terdapat
paling sedikit 1 kriteria mayor dan 2 kriteria minor. Selain kriteria framingham, diagnosis gagal
jantung harus menyertakan kelainan jantung berdasarkan abnormalitas struktur dan kerusakan
otot jantung menurut ACC dan berdasarkan kapasitas fungsional menurut NYHA. Pemeriksaan
penunjang yang mendukung untuk menegakkan diagnosis CHF adalah dengan laboratorium
rutin, EKG, rontgen thoraks, ekokardiografi, pemeriksaan biomarker.

Tindakan dan pengobatan pada gagal jantung secara umum ditujukan pada 5 aspek yaitu
mengurangi beban kerja, memperkuat kontraktilitas miokard, mengurangi kelebihan cairan dan
garam, melakukan tindakan terhadap penyebab, faktor pencetus dan penyakit yang mendasari.
Obat-obat yang biasanya digunakan adalah ACE-I (captopril, ramipril) atau ARB (candesartan,
valsartan, losartan), -blocker (bisoprolol, carvedilol), antagonis aldosteron (spironolakton), H-
ISDN, digoksin, dan diuretik. Bila penyebab gagal jantung berat adalah penyakit jantung
koroner, maka pemberian simvastatin dan aspirin bermanfaat secara jangka panjang.

Prognosis gagal jantung yang tidak mendapat terapi tidak diketahui. Sedangkan prognosis
pada penderita gagal jantung yang mendapat terapi yaitu: Kelas NYHA I : mortalitas 5 tahun 10-
20%, Kelas NYHA II : mortalitas 5 tahun 10-20% , Kelas NYHA III : mortalitas 5 tahun 50-70% ,
Kelas NYHA IV : mortalitas 5 tahun 70-90%.

DAFTAR PUSTAKA

1. Palupi S.E.E. Gagal Jantung dalam Kumpulan Kuliah Kardiologi. Bagian Ilmu Penyakit
Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Trisakti. Jakarta; 2007:40-61.
2. Sudoyo W, Aru, dkk. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Jilid III. Edisi V. Interna
Publingshing: Jakarta.
3. Aulia S. Heart Failure. Medya Crea. Jakarta; 2007:1-104
4. Depkes RI. Riset Kesehatan Dasar (RISKESDAS). Jakarta: Badan Penelitian dan
Pengembangan Kesehatan Departemen Kesehatan RI 2013. Available at:
http://www.depkes.go.id/resources/download/general/Hasil%20Riskesdas%202013.pdf.
Accessed November 18, 2016.
5. Panggabean M. Gagal Jantung. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: Interna
Publishing;jilid I;edisi VI:1132-1140.
6. O'Brien, Terrence. Congestive Heart Failure. South Carolina: Medical University of
South Carolina: 2006. Available at:
http://www.emedicinehealth.com/congestive_heart_failure/article_em.htm. Accessed July
28, 2016.
7. Karim S, Kabo P. EKG dan Penanggulangan Beberapa Penyakit Jantung untuk Dokter
Umum. Jakarta: Balai Penerbit FKUI. 2002
8. Mariyono H. Gagal Jantung. Bagian/SMF Ilmu Penyakit Dalam, FK Unud/ RSUP
Sanglah, Denpasar;8(3):2007
9. Perhimpunan Dokter Spesialis Kardiovaskular Indonesia (PERKI). Pedoman Tatalaksana
Gagal Jantung. Jakarta;2015:I:1-46
10. Bui AL, Horwich TB, Fonarrow GC. Epidemiology and risk profile of heart failure. Nat
Rev Cardio, 2011;8:30-41
11. Delima, Mihardja L, Siswoyo H. Prevalensi dan Faktor Determinan Penyakit Jantung di
Indonesia. Buletin Penelitian Kesehatan. 2009;37(3):142-159. Available at:
http://ejournal.litbang.depkes.go.id/index.php/BPK/article/viewFile/2182/1103. accessed
August 11, 2016.
12. Depkes RI. Riset Kesehatan Dasar (RISKESDAS) 2013. Jakarta: Pusat Data dan
Informasi Kementerian Kesehatan RI. Situasi Kesehatan Jantung. Available at:
www.depkes.go.id/download.php?file=download/...jantung.pdf. Accessed November,
2016.
13. Siagian, 2009. Karakteristik Penderita Gagal Jantung yang Dirawat Inap di RSUP H.
Adam Malik Medan Tahun 2008. USU, Medan)
14. Roebiono,P., 2005. Diagnosis dan Tatalaksana Penyakit jantung Bawaan. Bagian
Kardiologi FKUI. http://repository.ui.ac.id/contents/koleksi/pdf.
15. Price, Sylvia A 1994. Gangguan Fungsi Mekanis Jantung dan Bantuan Sirkulasi. Dalam:
Patofisiologi konsep klinis proses-proses penyakit. EGC. Jakarta. 582 593 dan
(AHA. Heart disease and stroke statistic, 2004).
16. Liwang F, Wijaya IP. Gagal Jantung, in Kapita Selekta Kedokteran. Jakarta: Media
Aesculapius. 2014;jilid II;edisi IV:743-46
17. Mann DL. Heart Failure and Cor Pulmonale. In: Fauci AS, Braunwald E, Kasper DL,
editor. Harrisons Principles of Internal Medicine. 17th ed. New York: Mc graw hill; 2008.
p. 1443.
18. Hess OM, Carrol JD. Clinical Assessment of Heart Failure. In: Libby P, Bonow RO,
Mann DL, Zipes DP, editor. Braunwalds Heart Disease. Philadelphia: Saunders; 2007. p.
561-80.
19. Grady KL, Dracus K, Kennedy G, at al. Team management of patients with heart failure.
A statement for healthcare professionals from The Cardiovascular Nursing Councils of
The American Heart Assiciation Circulation 2000.
20. Dumitru I. Heart Failure. April 2011, (http://emedicine.medscape.com/article/163062-
overview#aw2aab6b2b5aa
21. Hauser K, Longo B, Jameson F. Harrisons principle of internal medicine.2005; ed XVI.