You are on page 1of 56

Universidad de Colima

Facultad de Medicina

Correlacin del hematocrito con la presin arterial en


pacientes asmticos

Tesis que para obtener el grado de


Maestro en Ciencias Mdicas

Presenta
Mdico Familiar: Carlos Alberto Lugarel Godnez

Asesor Bsico: D. en C. Xchitl A. R. Trujillo Trujillo


Co-asesor: D. en C. Miguel Huerta Viera

Asesor Clnico: D. en C. Benjamn Trujillo Hernndez


Co-asesores: Marcos Intaglietta, PhD.
D. en C. Beatriz Yadira Salazar Vzquez

Colima, Colima, Julio de 2011


1
Correlacin del hematocrito con la presin arterial en
pacientes asmticos

Tesista
Mdico Familiar: Carlos Alberto Lugarel Godnez

Asesores:
Bsico
D. en C. Xchitl A. R. Trujillo Trujillo
Co-asesor: D. en C. Miguel Huerta Viera

Clnico
D. en C. Benjamn Trujillo Hernndez
Co-asesores
Marcos Intaglietta, PhD.
Profesor Bioengineering Institute
Universidad de California, San Diego, Ca. USA

D. en C. Beatriz Yadira Salazar Vzquez,


Facultad de Medicina
Universidad Autnoma de Durango

Colima, Colima, Julio de 2011

2
3
4
AGRADECIMIENTOS:

Al Consejo Nacional de Ciencia y Tecnologa (CONACyT), por el apoyo


econmico otorgado para la realizacin de estudios de Maestra en Ciencias
Mdicas, con No. de Becario: 227748

Al USPHS Bioengineering Research Partnership grant R24-HL 064395 y


R01-HL 062354 (del Dr. Marcos Intaglietta). Por el financiamiento otorgado.

A la Universidad de Colima por la oportunidad que me brindo para seguir con


mis expectativas acadmicas al realizar el posgrado.

Al Centro Universitario de Investigaciones Biomdicas (CUIB) por


permitirme el uso de sus instalaciones para mi formacin.

A la Unidad de Mdicina Familiar No. 24 del IMSS de Tepic, Nayarit por


haberme permitido realizar la tesis dentro de sus instalaciones

A mis Asesores y Maestros por su apoyo incondicional

5
DEDICATORIA:

A MIS PADRES: Jos Luis Lugarel y Rosalna Godinez, por su apoyo


incondicional, amor y palabras de aliento.

A MI ESPOSA: Maria Esther Gutirrez Rodrguez, por su paciencia, amor y


apoyo incondicional.

A MI HIJO: Yazid Yarik Lugarel Gutirrez, por el tiempo sacrificado y que no


compartimos para culminar mi formacin.

A MIS AMIGOS: Dr. Eric Alberto Rodrguez Lpez y Dr. Eduardo Bermdez
Bernal, por su apoyo incondicional y por haberme brindado las facilidades
laborales para acudir al posgrado.

A MIS ASESORES BSICOS: D. en C. Xchitl A. R. Trujillo Trujillo y D. en C.


Miguel Huerta Viera, por su apoyo incondicional en mi formacin.

A MI ASESOR CLNICO: D. en C. Benjamin Trujillo Hernndez, por su apoyo


en esta investigacin.

A MIS CO-ASESORES: Marcos Intaglietta, PhD. D. en C. Beatriz Yadira


Salazar Vzquez. Por su apoyo y tiempo dedicado a la revisin de la tesis.

6
NDICE

1.- RESUMEN 8
2.- INTRODUCCIN 10
3.- MARCO TERICO 10
4.- ESTADO ACTUAL DEL CONCIMIENTO 23
5.- JUSTIFICACIN 27
6.- PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA 29
7.- HIPTESIS 30
8.- OBJETIVOS 31
9.- METODOLOGA 31
10.- CRTERIOS DE SELECCIN 32
11.- VARIABLES 33
12.- ASPCTOS TICOS 34
13.- RECOLECCIN DE LA INFORMACIN 35
14.- ANLISIS ESTADSTICO DE LOS RESULTADOS 35
15.- RESULTADOS 36
16.- DISCUSIN 38
17.- CONCLUSIONES 40
18.- PERSPECTIVAS 41
19.- REFERENCIAS BIBLIOGRFICAS 44
20.- ANEXOS 51

7
1.- RESUMEN
INTRODUCCIN: El asma es una enfermedad inflamatoria crnica de las vas
respiratorias que cursa con hipoxemia crnica y la se asocia con
hiperviscosidad sangunea y cambios endoteliales.
OBJETIVO: Evaluar la correlacin del hematocrito y la presin arterial en los
pacientes asmticos y no asmticos.
MATERIAL Y MTODOS: En la UMF 24 del IMSS de Tepic Nayarit se realiz
un estudio descriptivo comparativo en 110 pacientes portadores de asma y 110
indviduos no asmaticos. Al grupo de pacientes asmticos se les determin el
grado de severidad de la enfermedad utilizando los criterios de la Iniciativa
Global para Asma (GINA). Posteriormente a todos los pacientes se les
determin la presin arterial (sistlica, diastlica y media) y el hematocrito. La
comparacin de promedios se realiz con t de Student o U de Man-Whitney. La
comparacin de porcentajes fue realizado con X2. Se determin el coefciente
de correlacin de Pearson entre presin arterial y hematocrito. En todas las
pruebas estadstica se utiliz un intervalo de confianza (IC) del 95% y se
consider significancia estadstica cuando p < 0.05.
RESULTADOS: El promedio de edad en asmticos fue de 34.59.04 aos y
para los no asmticos de 34.79.03 (p>0.05); en el genero predominaron las
mujeres en ambos grupos con 60.9% y 59.1% respectivamente. El 80.9% de
los pacientes con asma tuvieron las formas intermitente y persistente leve de la
clasificacin del GINA. El promedio del hematocrito fue ms elevado en forma
significativa en grupo de pacientes con asma que los no asmaticos (40.65.4%
vs 35.21.7%, p < 0.001); Los promedios en las cifras de presin arterial
Sistlica fue para asmticos de 123.610.2mmHg y no asmticos de
116.26.2mmHg, para la Diastlica de 84.85.9mmHg y 75.54.3mmHg y en la
Media de 97.36.9mmHg y 88.55.4mmHg, respectivamente encontrando
diferencias significativas en ambos grupos para cada cifra de presin.
(p=0.000). La correlacion de los niveles de hematocrito y presin arterial fue de
0.54, 0.60 y 0.60 para PAS, PAD y PAM, respectivamente; en individuos no
asmticos no se observ relacin entre las variables.
CONCLUSIONES: En este estudio se encontr que en pacientes con asma
existi una correlacin moderada entre hematocrito y presin arterial.

8
ABSTRACT
INTRODUCTION: Asthma is a chronic inflammatory disease of the respiratory
path, being a lung inflammatory process, that course with chronic hypoxemia
that produces blood hiper-viscocity and endothelial changes.
OBJECTIVE: To evaluate a possible correlation of the hematocrit with blood
pressure values in patients with asthma.
MATERIAL AND METHODS: An analytical transversal study carried out in 110
adult asthmatic patients, which belongs to IMSS UMF No. 24 from Tepic,
Nayarit. All patients signed an informed consent. In absence of asthmatic crises,
it was evaluated the maximum spirometric flux in liters per minute and we
investigated the signs and symptoms to classify the asthma severity. A blood
sample was taken and it was measured the hematocrit percentage. Arterial
pressure values registered in three times with aneroid esphygmomanometer.
Data analyzed with descriptive statistics and considered frequencies and
percentages. A correlation of variables was applied at the hematocrit level and
the systolic, diastolic and mean arterial pressure, via Pearson r coefficient
correlation, using a 95% confidence interval. Significative values considered
when p was equal or o < 0.05.
RESULTS: We analyzed 110 adults with asthma and 110 without asthma,
female gender predominated in 60.9%, family history of hypertension was
present in more than half of patients, but no statistical significance, the forms
80.9% had mild intermittent and persistent the GINA classification. (Global
Initiative for Asthma). The average hematocrit level was 40.6 5.4% for
asthmatics and 35.2 1.7% in non-asthmatics (p = 0.000) in systolic blood
pressure, diastolic and mean in both groups showed significant differences (p =
0000). By correlating the levels of hematocrit and blood pressure were found r
values of 0.54, 0.60 and 0.60 for PAS, DAP and MAP, respectively, in non-
asthmatics there was no relationship between the variables.
CONCLUSIONS: A significant correlation of hematocrit with blood pressure of
patients with asthma, where increasing the hematocrit increases blood
pressure, even in mild degrees of the disease.

9
2.- INTRODUCCIN

El curso y la severidad del asma son difciles de predecir, la mayora de los


asmticos presentan cuadros leves a moderados que se controlan fcilmente
con tratamiento. Una minora desarrolla cuadros severos y refractarios al
manejo. El asma con base en el grado de obstruccin del flujo areo
condiciona diferentes grados de hipoxia la cual estimula la hematopoyesis
condicionando aumentos del hematocrito en sangre perifrica.
En condiciones normales el endotelio responde a estos aumentos de la
viscosidad sangunea con una vasodilatacin contrareguladora por efecto del
xido ntrico endoltelial liberado por el choque constante del eritrocito en la
pared vascular condicionando una cada de la presin arterial; en los pacientes
con asma a largo plazo existe un aumento del hematocrito a consecuencia de
la hipoxia provocando una disfuncin de la respuesta vasodilatadora al xido
ntrico con la consecuente elevacin de la presin arterial en estos pacientes.

3.- MARCO TERICO.

El asma se reconoci desde la antigedad, pero hasta la fecha el significado


clnico de sus manifestaciones es confundido con diversos cuadros patolgicos,
particularmente en los primeros aos de la vida calificndose con diferentes
nombres: bronquitis asmatiforme, bronquitis alrgica, bronquitis obstructiva
1
reversible, etc.

El asma es una de las enfermedades crnicas ms frecuentes de la infancia, se


estima que entre el 5% y 12% de los nios la padecen y es la nica
enfermedad crnica tratable del mundo occidental que se est incrementando
en morbilidad y mortalidad. Constituye una causa importante de ausentismo
escolar y puede llevar a un pobre desempeo acadmico, limitaciones en la
2, 3
actividad fsica y alteraciones en el funcionamiento familiar.

En Estados Unidos de Norteamrica, el asma representa una de las causas


ms frecuentes de demandas de atencin en el servicio de urgencias y
2, 3
consulta externa de Medicina familiar. En Mxico, no existe un estudio con
10
representatividad nacional en poblacin abierta que muestre la prevalencia
general o por grupos de edad y sexo; sin embargo, se han realizado encuestas
en nios escolares de Villahermosa, Tabasco, Guadalajara, Jalisco y Mrida,
Yucatn, las cuales sealan que la prevalencia en este grupo de edad es del
3
12% .

La prevalencia de asma bronquial en los adultos mayores va del 2 al 17% en


distintos pases. En ste grupo de edad ocurre la mayor mortalidad debido al
asma y se ha documentado la negativa repercusin de esta sobre su
4
economa, estado emocional y su calidad de vida en general .

DEFINICIN

El asma se puede definir con base en su etiologa, debido a los cambios


morfolgicos caractersticos, alteraciones funcionales y/o manifestaciones
clnicas; sin embargo, ningn criterio o conjunto de criterios permite una
definicin precisa de la enfermedad. En todas las definiciones se observan tres
caractersticas comunes: 1) obstruccin al flujo del aire, 2) respuesta al
tratamiento con broncodilatadores y 3) broncoconstriccin exagerada a
diferentes estmulos. En los ltimos aos los conceptos fisiopatolgicos de la
enfermedad han cambiado significativamente y en la actualidad se considera
como todo un complejo proceso inflamatorio pulmonar tomndose como piedra
5, 6
angular de su patologa.

El Consenso Internacional para el Diagnstico y Tratamiento del Asma de 1992


propone la definicin siguiente: El asma es una enfermedad inflamatoria
crnica de las vas respiratorias en la que varias clulas juegan un papel,
incluyendo los mastocitos y los eosinfilos. En los individuos susceptibles, esta
inflamacin produce sntomas que generalmente estn asociados con una
obstruccin variable al flujo areo que es reversible de forma espontnea o con
medicacin, y produce un aumento de la respuesta de las vas areas a
5, 6
diversos estmulos.

11
7
Rangel vila define al asma como una enfermedad que se caracteriza: 1)
clnicamente por episodios de sibilancias, disnea, tos y opresin torcica: 2)
fisiolgicamente por procesos de obstruccin (generalmente reversible) de las
vas areas e hiperreactividad bronquial; 3) histolgicamente por inflamacin
crnica de la va area, en la que desempean un papel destacado
determinadas clulas y mediadores; 4) e inmunolgicamente, en muchos
casos, por la produccin de anticuerpos IgE frente a algunos alrgenos
ambientales.

HISTORIA

El asma, por sus caractersticas clnicas, su frecuencia y su compleja


dispersin gentica, no sorprende que su identificacin se remonte a los
Caldeos y egipcios. El trmino Asma (dificultad para respirar) propiamente se
remonta a la cultura griega; Hipcrates (460-370 a. C.) se ocup del asma con
su caracterstica precisin clnica. La primera descripcin detallada del
padecimiento suele acreditarse a Areteo de Capadocia, en el segundo siglo de
la era cristiana, quien hizo hincapi en el estado de ansiedad, la rapidez y la
superficialidad de las respiraciones y la angustiante sensacin de sofocacin
8
caracterstica del ataque asmtico.

EPIDEMIOLOGA

El asma, es una enfermedad crnica inflamatoria de las vas areas que afecta
de 14 a 15 millones de personas en los Estados Unidos de Norteamrica. Se
estima que 4.8 millones de nios padecen asma bronquial, lo que la ubica
como la enfermedad crnica ms comn en el paciente peditrico. En el adulto
su prevalencia es elevada y va del 4.5% al 11.9% de la poblacin de entre 20 y
9
44 aos. Debido a la contaminacin ambiental el problema aparece
particularmente ms serio en las zonas ms pobladas y pobres de las
ciudades. En la dcada pasada se registraron aproximadamente 5,000 muertes
6
al ao en los Estados Unidos de Norteamrica . El curso y la severidad del
asma es difcil de predecir, la mayora de los asmticos presentan cuadros

12
leves a moderados que se controlan fcilmente con tratamiento. Una minora
10
desarrolla cuadros severos de asma que son refractarios al tratamiento .

El asma, es ms frecuente en el sexo femenino en relacin 2:1 en la etapa


prepuberal; establecindose una igualdad a partir de la pubertad. La incidencia
familiar de la enfermedad sugiere que puede ser heredada con un carcter
polignico o multifactorial. Si uno de los padres est afectado existe un 25% de
probabilidad de afectar a su hijo, aumentando al 50% cuando ambos padres
son asmticos. Sin embargo, el asma no est universalmente presente entre
11
los gemelos monocigticos.

FISIOPATOLOGA

Estudios realizados en humanos y animales han demostrado que la


hiperreactividad bronquial (HRB), caracterstica fundamental del asma, tiene un
componente hereditario. Esta HRB precede a la enfermedad y representa un
factor de riesgo para su desarrollo. Existe fuerte asociacin de la HRB con la
elevacin srica de IgE, lo cual se puede explicar por el descubrimiento
reciente de que los genes que gobiernan la HRB estn localizados en el
cromosoma 5q31-q33 muy cerca del locus principal que regula la concentracin
srica de inmunoglobulina E (IgE); lo que podra estar causando la
12
susceptibilidad del asma.

La respuesta asmtica se divide en 2 estadios: Respuesta inmediata (RI) y


respuesta tarda (RT). La primera se caracteriza por tener un inicio en minutos,
despus de la exposicin al alrgeno, teniendo un pico mximo a los 12.5
minutos. Con una duracin de 1.5 horas de progresin rpida pero poco
intensa. Su incidencia es del 35%. Ocasionalmente se presenta como asma
nocturna y tiene como caracterstica el espasmo del msculo liso bronquial
demostrado por una disminucin en el dimetro de las vas areas de gran
calibre. A diferencia la respuesta tarda, esta se inicia de 2 a 4 horas despus
de la exposicin al alrgeno. Su mxima accin es de 5 a 12 horas con
duracin de uno a varios das; progresa lenta e intensamente y su incidencia es
del 25%, comprometiendo ms el dimetro de las vas areas de pequeo

13
calibre, el 40% restante presenta un componente mixto llamado respuesta dual
13
(RD). El asma se considera una enfermedad de mil caras cuya patogenia
debe comprenderse bien de acuerdo con el conocimiento de los mediadores
13, 14
liberados por el sistema inmunolgico y neurolgico.

MANIFESTACIONES CLNICAS

El inicio del ataque de asma por el alergeno puede ser coadyuvado por
infecciones respiratorias virales; incrementa poco a poco hasta hacerse severa
en pocos das. Los signos y sntomas son: tos, en un inicio seca, sibilancias,
taquipnea, disnea con espiracin prolongada y uso de los msculos accesorios
de la respiracin, cianosis, hiperinflacin del trax, taquicardia y pulso
paradjico. Durante un ataque severo de asma es posible que se perciba
silencio respiratorio, diaforesis y confusin mental; puede coexistir dolor
abdominal causado por el uso extremo de los msculos abdominales y el
diafragma, los vmitos son comunes y pueden ser seguidos por una relativa
15
pero temporal mejora de los sntomas.

CLASIFICACIN DEL ASMA

El asma se puede clasificar de acuerdo a su etiologa (alrgica o extrnseca y


no alrgica o intrnseca) y por el tiempo de evolucin en: aguda y crnica; las
cuales se pueden dividir por su gravedad en: Asma Leve Intermitente (ALI);
Leve Persistente (APL), Moderada Persistente (APM) y Severa Persistente
15, 16
(APS). etapas clnicas integradas por la frecuencia de los episodios de
crisis y la sintomatologa entre ellos, los niveles de Volumen Espiratorio
Forzado al minuto (VEF1) de Flujo Espiratorio Mximo (FEM) y de la limitacin
en la funcin diaria.

La clasificacin ms utilizada en la actualidad y ms aceptada es la publicada


por la Iniciativa Global para el Asma mejor conocida por sus siglas GINA
17
reportada en el ao 2002. y la revisada el 2006 (Global Strategy for Asthma
Management and Preventin 2006) (Tabla 1).

14
16
Tabla 1. Clasificacin del asma segn la GINA.
ESTADIO SINTOMAS Y FUNCIN
PULMONAR TERAPIA UTILIZADA

Persistente Severa Sntomas continuos, exacerbaciones Mltiples medicamentos, preventivos


frecuentes, asma nocturna continuos a largo plazo, dosis altas
persistente, limitacin de actividad de esteroides inhalados,
fsica, FEM o FEV1: <60% del broncodilatadores de efecto
predicho y variabilidad >30%. prolongado (beta 2, teofilina) y
esteroides orales por un largo plazo.
Beta 2 PRN.

Persistente Moderada Sntomas diarios. Las Preventivos continuos a largo plazo.


exacerbaciones afectan la actividad y Antileucotrienos y esteroides
el sueo. Asma nocturna >1 vez por inhalados (dosis media o alta).
semana. Uso diario de B2 agonista Broncodilatadores de liberacin
inhalado. FEM o FEV1: >60%-80% prolongada si hay sntomas
del predicho, variabilidad >30%. nocturnos. Beta 2 PRN.

Persistente Leve Sntomas >1 vez por semana pero Preventivos continuos a largo plazo
<1vez por da. Las exacerbaciones (cromonas o nedocromil o
pueden afectar la actividad y el antileucotrienos y/o esteroides en
sueo. Sntomas nocturnos >2 veces dosis bajas); si se necesitan dosis
por mes. FEM o FEV1: >80% del mayores, agregar broncodilatador de
predicho, variabilidad <20%. larga duracin. Beta 2 PRN.

Leve Intermitente Sntomas intermitentes <1 por B2 agonistas PRN (antileucotrienos o


semana. Exacerbaciones leves cromonas si hay asma por ejercicio).
(pocas horas a pocos das). El tratamiento agudo depende de la
Sntomas nocturnos <2 veces por gravedad de la exacerbacin.
mes. Asintomticos y funcin
pulmonar normal entre
exacerbaciones. FEM o FEV1: >80%
del predicho y variabilidad <20%.

* Modificado de : Global Estrategy for Asthma Management and Prevention


FEM = flujo espiratorio mximo
FEV1 = volumen espiratorio forzado en el primer segundo
PRN = por razn necesaria

DIAGNSTICO

El diagnstico se basa en la historia clnica, examen fsico y resultado de


pruebas de funcin pulmonar, los cuales deben mostrar la existencia de un
3
proceso obstructivo reversible de la va area. La clasificacin de su
17
severidad se basan en los criterios de la GINA

15
Desde 1991 se estableci la correlacin (coeficiente de correlacin) entre los
valores basales de VEF1 y FEM, por lo que se recomienda extender el uso del
18
flujmetro en nuestro medio.

El Flujo Espiratorio Mximo (FEM), se ha utilizado frecuentemente para evaluar


los efectos de diferentes factores (incluidos los contaminantes atmosfricos) en
las vas respiratorias. El mtodo de medicin es fcil de realizar, barato y bien
tolerado. Tambin permite recoger gran nmero de mediciones durante uno o
19
varios das, en relacin a diferentes factores desencadenantes . El FEM es
una herramienta clnica de evaluacin del flujo pulmonar, totalmente integrado y
20
fundamental en varios consensos y guas de manejo del asma.

La alta correlacin obtenida entre las mediciones tradicionales de los flujos


espiromtricos, utilizadas para cuantificar las alteraciones bronquiales
obstructivas y la obtenida con los ndices del Flujo Espiratorio Forzado (FEM)
han permitido que el flujmetro haya alcanzado un importante papel en el
escritorio del mdico, como herramienta til para evaluar el estado del calibre
bronquial de sus pacientes, su variacin en el tiempo, la influencia del ambiente
21
y el resultado de las indicaciones teraputicas (La forma de utilizarlo se
describe en el Anexo 1).

TRATAMIENTO

Como se describi en la versin de 1997 de los Lineamientos para el


Diagnstico y el Tratamiento del Asma publicados por el National Heart, Lung
and Blood Institute, los objetivos del tratamiento contemporneo para el asma
son:
a) Prevenir los sntomas crnicos y desagradables del asma
b) Mantener casi normal la funcin pulmonar
c) Mantener los niveles de actividad normal, incluyendo la actividad fsica
d) Prevenir las exacerbaciones del asma que requieren hospitalizacin
e) Satisfacer a los pacientes y sus familias respecto a la atencin del asma
f) Proporcionar un tratamiento farmacolgico ptimo con un mnimo de
reacciones adversas o ninguna.

16
Para este tratamiento integral, se debe contemplar la educacin de los
pacientes y de sus padres, el control ambiental, la utilizacin de medicamentos
e inmunoterapia en los casos que lo requieran y el empleo de mediciones
objetivas de la funcin pulmonar (por ejemplo: flujometra o espirometra) para
3, 22
dar un seguimiento adecuado a la enfermedad y al tratamiento. Tambin
se debe considerar la presencia de enfermedades concomitantes como la
23
hipertensin arterial sistmica en su manejo.

ASMA BRONQUIAL, HIPOXIA Y HEMATOCRITO.

El Asma con base en el grado de obstruccin variable del flujo areo as como
5, 6
otras enfermedades pulmonares crnicas condiciona diferentes grados de
hipoxia o hipoxemia. La hipoxia, es la disminucin de oxgeno tisular que se
manifiesta cuando las concentraciones de oxgeno son menores a las
requeridas para el mantenimiento fisiolgico de la tensin de O2 en los
24
tejidos . Como consecuencia, es necesario un control endgeno de la
homeostasia del oxgeno para su mantenimiento intracelular, mediante la
activacin de vas metablicas alternas que no requieran oxgeno tisular.

25, 26
La hipoxemia es definida como una oxigenacin deficiente de la sangre y
26
clasificada segn sus causas en:
1.- Oxigenacin inadecuada de la sangre en los pulmones por razones
extrnsecas
a) Dficit de oxgeno en la atmosfera.
b) Hipoventilacin (trastornos neuromusculares).
2.- Enfermedad Pulmonar:
a) Hipoventilacin debida a aumento de la resistencia de las vas
respiratorias o disminucin de la distensibilidad pulmonar.
b) Relacin ventilacin-perfusin alveolar anormal (aumento del espacio
muerto fisiolgico).
c) Disminucin de la difusin a travs de la membrana respiratoria.
3.- Cortocircuitos arterio-venosos (intracardiacos de derecha a izquierda).
4.- Transporte inadecuado de los tejidos por la sangre:

17
a) Anemia o hemoglobina anormal.
b) Insuficiencia circulatoria generalizada.
c) Insuficiencia circulatoria localizada (Vasos perifricos, cerebrales,
coronarios).
d) Edema tisular.

5.- Trastorno de la capacidad de los tejidos para utilizar el oxgeno:


a) Intoxicacin de las enzimas de oxidacin celulares.
b) Disminucin de la capacidad metablica celular para utilizar el
oxgeno por toxicidad (cianuro), dficit vitamnico u otros factores.

La hipoxemia constituye un estmulo fundamental para la produccin de


eritrocitos, por aumento en la produccin y secrecin de eritropoyetina que
acta a nivel de la medula sea, cuya respuesta es la hiperplasia eritroide e
incremento de las mitosis. Tambin algunos factores alimenticios intervienen en
26
la formacin de eritrocitos .

En 2007 Schagatay y cols., investigaron el aumento del hematocrito en los


periodos de apnea inducida en buzos atribuyndolo a la contraccin esplnica,
secundaria a la hipoxia, encontrando adems bradicardia y vasoconstriccin
perifrica como complemento de la respuesta cardiovascular en el buceo;
despus de 3 periodos de apnea con 2 minutos de inmersin y 20 minutos de
descanso tomando muestras de sangre venosa midieron el hematocrito,
hemoglobina, acido lctico, pH y algunos gases sanguneos y encontraron un
aumento transitorio de hematocrito y hemoglobina de aproximadamente el 4%,
concluyendo que la apnea e hipoxia y sus consecuencias es el principal
27
estmulo que provoca la contraccin esplnica .

28
Richardson MX y cols. (2009) correlacionaron el tiempo de apnea inducida
con los cambios de hematocrito y hemoglobina, demostrando que a mayor
tiempo de apnea es mayor el aumento de hematocrito y la hemoglobina en
sangre periferica.

18
Por medio de la tcnica cian-metahemoglobina, se ha determinado el valor
normal de la hemoglobina (Hb) en el hombre, que es de 14 a 17g por ciento; en
las mujeres, es de 12 a 15 g por ciento; en contraste, el valor de hematocrito
(Hcto) en el hombre es de 44 a 53%; en la Mujer, de 38 a 45%. Los glbulos
rojos o eritrocitos (GR) tienen un valor normal en el hombre: 4500,000 a 6
3 3.
000,000 por mm ; y en la mujer de 4000,000 a 5000,000 por mm Valores
por encima de los indicados se encuentran en policitemia primaria o idioptica,
policitemias secundarias y pseudopolicitemias o policitemias relativas; los
niveles por debajo se encuentran en anemias megaloblsticas, ferrprivas,
29
hemolticas, aplsicas, etc.

Los conceptos tericos de los valores de referencia datan de finales de los


aos 60, y existen una variedad de informes con diversas nomenclaturas y
procedimientos para su determinacin, actualmente el Comit Nacional para
Estndares de Laboratorio Clnico (por sus siglas en ingles NCCLS)
30 31
recomienda unificar criterios para su obtencin y nomenclatura.

33
Hirsjarvi E y cols. observaron la posible correlacin entre la desaturacin
arterial y la hemoglobina perifrica, donde sugieren que la existencia de hipoxia
en la insuficiencia respiratoria desencadena la formacin del factor de
estimulacin de eritropoyesis.

El Hematocrito es el volumen en porcentaje (%) que ocupan los eritrocitos y es


considerado un buen ndice de la cantidad de glbulos rojos circulantes, por lo
cual es la apreciacin de la hemoglobina circulante; la tasa de hemoglobina
32
refleja la capacidad de transporte de oxgeno en la sangre.

Se han reportado cambios hematolgicos en el asma, como lo reportado en


34
Nigeria , donde se encontr en 73 nios asmticos una elevada concentracin
de fibringeno y de la viscosidad plasmtica las cuales eran ms significativas
en el ataque de asma o crisis asmtica, concluyendo que la hiperviscosidad e
hiperfibrinogenemia contribuyen al desarrollo de edema tisular en la bronquitis
durante el estado asmtico.

19
Tambin otras hemoglobinopatas condicionan cambios hemorreolgicos
ocasionando ms rigidez del eritrocito en los vasos capilares, contribuyendo en
35
los cambios de la circulacin bronquial e hiperreactividad bronquial.

Los cambios morfofuncionales en las membranas eritrocitarias de los pacientes


con asma de diferentes edades, es uno de los parmetros ms importantes en
el curso del proceso patolgico del asma; estos pacientes revelan alteraciones
eritrocitarias morfofuncionales que propician disturbios en la perfusin
secundaria a embolias microvasculares con rigidez celular y agregacin
36
celular.

Los tratamientos en el asma a largo tiempo con base en corticosteroides,


tienen efectos en el volumen total de eritrocitos y el nivel de hemoglobina en
37 38
nios Por el contrario Karwat y cols. en 2005 no encontraron cambios en el
hematocrito en asmticos adultos con tratamiento a largo plazo.

Tambin el clima de las regiones altas sobre el nivel del mar en 428
adolescentes y adultos con AB indica una mejora de los sntomas y de la
39
funcin pulmonar y reduccin de esteroides en el tratamiento.

La morbilidad que atiende la poliglobulia marcada est relacionada con el


incremento de la viscosidad sangunea, este aumento de sangre a su vez,
ampla el lecho vascular y disminuye la resistencia perifrica. En consecuencia,
a pesar del aumento de la viscosidad sangunea, un aumento del hematocrito
puede ser de beneficio en algunos casos de policitemia. Sin embargo, en algn
momento la alta viscosidad provoca aumento en el trabajo del corazn y una
reduccin en el flujo sanguneo a los tejidos y la mayora pueden ser
40
responsables del deterioro cerebral y cardiovascular de los pacientes.

41
Mhightower y cols. encontraron variaciones entre el hematocrito y la
viscosidad sangunea con las cifras de presin arterial media (PAM) que al
elevarse el hematocrito, disminuye la PAM, dicho efecto se debe a que al
aumentar la viscosidad sangunea, condiciona una estimulacin en la

20
produccin del xido ntrico endotelial debido al incremento del stress por roce
(shear stress) en la vasculatura, lo que conduce a la vasodilatacin y la
consecuente baja de la presin arterial. Por lo que su estudio, demuestra que el
incremento del hematocrito conduce a una baja de la presin sangunea lo que
sugiere que esta poblacin presenta una funcin endotelial normal.

42
Un efecto similar fue encontrado en hmster por Martini y cols., (2005) sin
embargo, en los ratones silvestres sin capacidad de sintetizar la sintetasa
endotelial de xido Ntrico (eNOS) la Presin Arterial Media (PAM) no present
ninguna modificacin, por lo que sugiere que el endotelio tiene un lmite en la
produccin de xido ntrico relacionado con el dao por el stress por roce
ocasionado por el choque constante del eritrocito en la pared vascular al
exponerse al hematocrito elevado o aumentos de la viscosidad sangunea,
ocasionando la hipertensin arterial al no existir el mecanismo compensador
del xido ntrico.

La hipoxia es un potente estimulante para la inflamacin y la remodelacin as


como para la estimulacin de citoquinas, factores de crecimiento incluyendo el
43
factor de crecimiento del endotelio vascular.

En el asma son conocidas la angiognesis y la remodelacin microvascular,


probablemente inducidas por mltiples factores como el factor de crecimiento
endotelial vascular y angiotensina 1, que aumentan o disminuyen la
permeabilidad vascular respectivamente, los cuales son efectos potentes sobre
44
en la funcin vascular.

45
En 2003 Boulet y cols demostraron que la persistencia de la inflamacin de la
va area y la disminucin de la funcin pulmonar estn presentes tanto en
pacientes asmticos con reversibilidad completa e incompleta de la obstruccin
de la va area.

Generalmente el asma bronquial est caracterizada por una obstruccin


reversible de la va area; sin embargo, una proporcin significativa de
pacientes han demostrado una reversibilidad incompleta de la obstruccin de

21
las vas respiratorias, a pesar de un tratamiento ptimo y ausencia de historia
de tabaquismo. Esta irreversibilidad parcial es debida a la inflamacin residual
de la va area especialmente de tipo eosinoflica y cambios estructurales; por
lo que se consideran factores de riesgo para irreversibilidad de la obstruccin
de la va area en adultos a las exacerbaciones frecuentes, reduccin de la
46, 47
funcin pulmonar, el tabaquismo y la exposicin continuada al alrgeno.

Por lo anterior se ha demostrado que los pacientes asmticos tienen cierta


adaptacin a la hipoxia, que se manifiesta como escasa percepcin de la
disnea, lo que incrementa el riesgo de padecer una crisis de asma. A menudo
esto se percibe como una sensacin subjetiva de falta de aire o de ahogo y se
manifiesta sobre todo durante la realizacin de esfuerzos fsicos intensos o de
baja intensidad e, incluso, en reposo; es la expresin clnica de la obstruccin
48
de las vas areas en las enfermedades respiratorias

49
Cicco y Pirrelli encontraron que el aumento de la viscosidad sangunea, la
deformidad de glbulos rojos, la eritropoyesis y su agregacin son factores
hemorreolgicos determinantes del aumento en la resistencia vascular
perifrica y de la presin arterial, empeorando la hipertensin arterial y
disminuyen el transporte de oxgeno a los tejidos.

50
Foresto y cols. investigaron el perfil de la viscosidad de la sangre evaluando
la influencia del fibringeno y la agregacin eritrocitaria en pacientes
hipertensos demostrando que principalmente los cambios en la agregacin de
eritrocitos son responsables de las complicaciones vasculares en pacientes con
hipertensin.

51
En otro estudio en Rusia se evaluaron los cambios hemorreolgicos en los
pacientes con hipertensin arterial y AB, demostrndose una correlacin al
aumentar la viscosidad sangunea aumentaban las cifras de presin arterial en
estos pacientes.

Se han explorado las alteraciones hematolgicas en la hipertensin arterial,


como un intento de determinar la importancia de estos factores

22
hemorreolgicos con la elevacin de la resistencia perifrica, documentndose
varias anomalas como son el aumento de la tensin arterial, de la viscosidad
plasmtica, y elevacin del hematocrito; sin embargo, existe por una parte la
incgnita si estas anomalas hemorreolgicas son la causa o el resultado de la
hipertensin arterial, y por el otro lado; si al normalizar la presin arterial se
52
normalizan tambin los cambios hemorreolgicos.

53
Kizub (2002) ; refiere que la hipoxia ocasiona la relajacin del msculo liso en
la mayora de los mamferos, pero en el msculo liso de la arteria pulmonar y
de las grandes arterias coronarias estas se contraen en virtud de la hipoxemia.
La vasodilatacin secundaria a la hipoxia es mediada por una disminucin en el
2+
voltaje de entrada en los canales dependientes de Ca , el aparato contrctil y
+
la activacin de la ATPasa dependiente de K , este proceso implica tambin el
xido ntrico derivado del endotelio. La vasoconstriccin hipoxmica est
relacionada con la inhibicin en estos canales de los mecanismos de voltaje del
+ 2+ 2+
K , de la liberacin intracelular de Ca y la inactivacin por el Ca de los
2+
canales de K+ aumentando la concentracin intracelular de Ca . El factor
activador de plaquetas, prostaglandinas alfa F2, E2, Tromboxanos B2,
leucotrienos C4 y D4, tambin contribuyen a la vasoconstriccin hipoxmica.

4.- ESTADO ACTUAL DEL CONOCIMIENTO.

54
Intaglietta (2009) refiere que en el organismo sano, el hematocrito y presin
arterial no estn relacionados debido a los mecanismos de autorregulacin que
traducen el incremento del hematocrito en vasodilatacin manteniendo as la
presin sangunea dentro de un rango normal de trabajo. Paradjicamente,
cuando el organismo sano est sujeto a pequeos incrementos en el
hematocrito, hay una disminucin en la presin arterial y viceversa.

Este efecto inusual se genera en el lmite entre la sangre y la pared del vaso
sanguneo, por las fuerzas hidrodinmicas que producen los eritrocitos al
alejarse de la superficie de los microvasos formando una capa de plasma que
separa los eritrocitos de la pared del vaso. Su amplitud est determinada por el
hematocrito y la velocidad del flujo de la sangre afectando a la mayora de los

23
sistemas homeostticos, particularmente el intercambio de oxgeno y la
disponibilidad de xido ntrico.

Los cambios en la capa plasmtica afecta la regulacin del xido ntrico,


cuando estos son crnicos son un precursor de la inflamacin, lo que es origen
a muchas enfermedades sistmicas.

55
Por otra parte, Yalcin y cols., (2008) report que esta funcin del endotelio es
modulada por el estrs de roce del eritrocito sobre la pared del vaso, accin
determinada por la velocidad del flujo y la viscosidad locales; evalu clulas
endoteliales del cordn umbilical humano cultivadas en la superficie interna de
un capilar de vidrio, perfundidos con diferentes cantidades de eritrocitos,
observando que a diferentes estados de agregacin de los eritrocitos
condiciona diferentes cambios en la excrecin del xido ntrico.

56
En lo que concierne a la disfuncin endotelial Cohen sostiene que esta
anormalidad del endotelio para producir xido ntrico condiciona aumento de la
inflamacin y de la hipertrofia de las clulas musculares lisas, promueve la
trombosis y la vasoconstriccin creando una situacin propicia para el
establecimiento y rpido crecimiento de las placas de ateroma. As mismo
predice mal pronstico de la Diabetes Mellitus, empeorando la resistencia a la
insulina y aumento de la reactividad vascular fomentando la enfermedad macro
vascular.

57
Yildiz y cols., al investigar el posible papel del xido ntrico y la angiotesina II
en la patognesis y gravedad del asma por medio de sus polimorfismos de la
Sintetasa de xido Ntrico endotelial (por su sigla en ingls eNOS) y Enzima
Convertidora de Angiotensina (ECA), reportaron que los pacientes con asma
tienen una disfuncin de la respuesta vasodilatadora al stress de roce (shear
stress) por el eritrocito y que esta disminucin de la dilatacin dependiente del
endotelio se correlaciona con la gravedad del asma, pero no con los genotipos
para la Sintetasa de xido Ntrico endotelial y enzima Convertidora de
58
angiotensina. Resultados similares report Lee y cols., (2000) en Corea del
sur.
24
59
Por otra parte Geltser (2008) ; observ que el mayor riesgo de aumentar la
presin arterial central y las complicaciones cardiovasculares tiene lugar en los
pacientes con asma y la Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crnica.

60
Appleton (2009) examin la relacin entre el asma y el riesgo de enfermedad
cardiovascular, encontrando una asociacin en el gnero femenino con OR de
3.24 (IC 95% 1.55-6.78).

61
En 2007 Lizohub y cols., en pacientes con asma e hipertensin arterial
evaluaron los cambios electrocardiogrficos los cuales dependieron de la
severidad del asma correlacionndose de manera positiva la hipertensin
pulmonar y los trastornos de la contraccin cardiaca con la gravedad del asma,
lo cual puede llevar a la insuficiencia cardiaca.
62
Dogra (2007) , midi la asociacin entre las enfermedades cardiovasculares y
el asma en el adulto, para determinar si la edad de aparicin del asma es un
moderador de esta asociacin encontrando que estos pacientes tienen el 43%
de tener hipertensin arterial que los no asmticos. Por lo que el autor sugiere
investigar si la gravedad del asma bronquial tiene relacin con enfermedades
cardiovasculares incluyendo la hipertensin arterial.

63
Onufrak (2008) , encontr que las mujeres con asma tienen 2 veces ms
posibilidades de enfermedades del corazn que fue independiente de otros
factores de riesgo incluyendo el tabaquismo, ndice de masa corporal (IMC) y la
actividad fsica y que persiste aun ms en no fumadores, concluyendo que el
asma de aparicin en adultos puede ser un factor de riesgo para enfermedades
cardiovasculares en mujeres pero no en hombres.

Tanto el asma como la hipertensin arterial, son trastornos espsticos del


musculo liso, por lo que existe la sospecha de que estas dos entidades pueden
predisponer a los individuos con una enfermedad a la otra; por lo anterior
64
Salako (2000) ; estudi el patrn de la presin arterial en un grupo de
pacientes con asma aguda grave y en otro con asma estable; Encontr: 1.-
25
Que el 37% de los pacientes asmticos tenan hipertensin arterial, 2.- Que los
ataques agudos de asma no fueron diferentes en asmticos hipertensos y los
no hipertensos. Por lo que se concluye que la frecuencia de hipertensin
arterial en pacientes asmticos es alta, y que la historia familiar concurrente de
hipertensin arterial, no determina su gravedad.

Con base en lo anterior se pretende indagar sobre la posible relacin entre la


elevacin de los niveles de hematocrito y de presin arterial en los pacientes
asmticos.

26
5.- JUSTIFICACIN
Los pacientes con asma enfrentan mltiples problemas mdicos, psicolgicos y
sociales, cuya complejidad aumenta con el tiempo y estn directamente
asociados a las diferentes fases de la enfermedad y de los procesos
65
teraputicos. Los pacientes con asma tienen 66.3 hospitalizaciones por cada
66
10,000 habitantes por ao.

67
En Nayarit se presentaron 404 casos de asma de primera vez en el 2005 y
para el 2008 se registraron 879 casos de asma en adultos; ocupa el lugar
nmero 21 de la demanda de consulta en general, sin embargo, tiene el cuarto
lugar de demanda en el rea de urgencias. Aunque no se cuenta con una
prevalencia exacta en el estado. En la Unidad de Medicina Familiar No. 24 del
Instituto Mexicano del Seguro Social (IMSS) en Tepic, Nayarit cuenta con los
siguientes datos de 2008:

Morbilidad de 110 pacientes que corresponde a 1.2 pacientes por cada
1000 derechohabientes.

Fueron 63 casos de primera vez de los cuales fueron 28 masculinos y 35
femeninos.

Como motivo de demanda se dieron 979 casos de los cuales fueron 448
masculinos y 531 femeninos.

Demanda en urgencias de 665 pacientes con crisis asmticas

La hipertensin arterial es la enfermedad crnica de mayor prevalencia


68
mundial. En Mxico en el ao 2000 se inform una prevalencia de
hipertensin arterial del 30.05% entre los 20 y 69 aos de edad, es decir, ms
de 15 millones de mexicanos, en dicho grupo de edad. Pero tambin se
69
observ que aumenta por arriba del 50% a partir de los 60 aos.

Los pacientes con asma tienen una disfuncin de la respuesta vasodilatadora


del endotelio debido al choque constante del eritrocito y que esta disminucin
de la vasodilatacin dependiente del endotelio se correlaciona con la gravedad
del asma. Por lo anterior, es necesario indagar sobre la relacin que existe
entre las cifras de presin arterial de los pacientes con asma y los niveles del
hematocrito.

27
Al demostrar estas relaciones, se puede anticipar al dao, realizando
estrategias de concientizacin en la poblacin asmtica para eliminar o abatir
los factores de riesgo asociados con la gravedad del asma, establecer nuevas
estrategias de tratamiento de la hipertensin arterial, en los pacientes con
asma, dependiendo de los grados de severidad, el uso de corticosteroides y de
beta-bloqueadores, edad del paciente, gnero, los aos de diagnstico y los
niveles de hematocrito.

En la Unidad de Medicina Familiar No.24 y Hospital General de Zona No.1 del


IMSS en Tepic Nayarit, se cuenta con los recursos humanos, de materiales as
como infraestructura para la realizacin de la investigacin, que de acuerdo con
la Ley General de Salud y el reglamento de investigacin en materia de salud y
de aspectos ticos, este estudio se clasifica como de riesgo mayor al mnimo.

28
6.- PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA:

Cmo es la relacin entre los niveles de hematocrito y de presin arterial en


pacientes asmticos?

29
7.- HIPTESIS

HIPTESIS DE TRABAJO

En los pacientes con asma a largo plazo existe un aumento en el hematocrito


como consecuencia de la hipoxia.

La correlacin de hematocrito elevado con presin arterial igual o disminuida es


indicativa de un endotelio normal.

Se propone la hiptesis que el aumento de hematocrito ms la elevacin de la


presin arterial del paciente asmtico manifiesta la presencia de dao
endotelial crnico, siendo evidencia de la incapacidad del endotelio de
aumentar la produccin del vasodilatador xido ntrico endotelial.

HIPTESIS ESTADSTICAS.

HIPTESIS ALTERNA (H1)


Existe una correlacin positiva entre los niveles de Hematocrito y de presin
arterial en pacientes con asma.

HIPTESIS NULA (Ho)


No existe correlacin entre los niveles de hematocrito y de presin arterial en
pacientes con asma.

30
8.- OBJETIVOS
OBJETIVO GENERAL
Evaluar la correlacin entre los niveles de hematocrito y las cifras de presin
arterial en los pacientes con asma.

OBJETIVOS ESPECFICOS
1. - Determinar el nivel de hematocrito en sangre en los pacientes con y sin
asma.
2. - Medir la presin arterial sistlica, diastlica y media de cada paciente.
3. - Evaluar la existencia de correlacin entre el hematocrito y la presin arterial
en los pacientes con y sin asma.

9.- MATERIAL Y MTODOS


DISEO Y TIPO DE ESTUDIO:
Transversal.

UNIVERSO DE ESTUDIO.
Pacientes adultos con asma.

POBLACIN DE ESTUDIO:
Pacientes asmticos adultos de la UMF No 24 en Tepic, Nayarit.

Tamao de muestra. Se utiliz la frmula para coeficiente de correlacin de


70
Pearson para hiptesis de una cola o unilateral.
Donde:
(r); Es la magnitud minima de la correlacin que se desea detectar r=0.3 (0 a .3
es baja, de .4 a .7 es moderada y de .8 a 1 es alta la correlacin).
() = Alfa de 95% con Z=1.96.
() = Poder estadstico de 80% con Z=0.84

31
GRUPOS DE ESTUDIO.
Pacientes adultos con diagnstico de asma y mayores de 20 aos con
diagnstico realizado o corroborado por un mdico Alerglogo.

10.- CRITERIOS DE SELECCIN:


CRITERIOS DE INCLUSIN
1.- Pacientes adultos >20 y <55 aos de edad.
2.- Ambos gneros.
3.- Pacientes con asma que deseen participar en el estudio.

CRITERIOS DE EXCLUSIN
1.- Pacientes con tabaquismo positivo de cualquier grado.
2.- Pacientes con diagnstico de otra enfermedad pulmonar (EPOC, Enfisema
pulmonar).
3.- Pacientes con rinitis alrgica.
4.- Pacientes con diagnstico previo de hipertensin arterial secundaria.
5.- Pacientes con Diabetes Mellitus.

32
11.- VARIABLES

VARIABLE INDEPENDIENTE

Nivel de Hematocrito.
Cuantificacin en porcentaje de la concentracin media de Hematocrito en
sangre perifrica, con el analizador hematolgico automtico marca Sysmex
tipo XT-1800i, del IMSS.

*Suma de los 5 pacientes piloto diarios utilizados para la calibracin del analizador hematolgico
automtico marca Sysmex de Enero a Marzo del 2009 (90 pilotos) en la UMF No. 24 de Tepic Nayarit
para hematocrito.

Variable: Cuantitativa: en escala de razn.

VARIABLE DEPENDIENTE

Presin arterial
Cifras de presin arterial Sistlica, Diastlica y Media en mmHg. La presin
arterial media se obtendr con la siguiente frmula:

71
PAM = PAD + 1/3 (PAS PAD)

PAM = PAD + PAS - PAD


3

Variable dependiente: cuantitativa de razn.

33
12.- ASPCTOS TICOS.

Los procedimientos de toma de presin arterial y de toma de muestra de


sangre para hematocrito, se realizaron con aceptacin voluntaria del paciente,
de conformidad con la declaracin de Helsinki (con la aceptacin por parte del
investigador de cumplir con las recomendaciones ticas); as como por el
reglamento para investigacin en Materia de Salud de la Ley General de Salud,
SSA.
Se trabaj con cada participante del proyecto, slo bajo su consentimiento
informado y previa firma de la Carta de Consentimiento Informado (anexo 1).
En esta cada paciente proporciona la libertad para participar, posterior a
conocer los posibles riesgos como son el dolor leve a moderado en zona de
extraccin de la muestra de sangre, as como la probabilidad de formacin de
un hematoma en la zona que remitir en 7 a 10 das, de igual manera conoci
los beneficios de la investigacin como son su estado de salud, nivel de
hemoglobina y hematocrito as como la clasificacin de la gravedad del asma.

De acuerdo con la Ley General de Salud y el reglamento de investigacin en


materia de salud, se clasifica como un estudio con riesgo mnimo.

34
13.- RECOLECCIN DE INFORMACIN

Se identificaron a los pacientes asmticos que acudieron a la consulta externa


de alergologa del HGZ No 1, del IMSS en Tepic, Nayarit a control de asma. Se
evalu en ausencia de crisis asmtica el Flujo Espiratorio Mximo (FEM) en
litros por minuto (LPM) con el medidor de Flujo Espiratorio Mximo (Flujmetro)
para adultos marca ASSESS No. 710FM y se investigaron los signos y
sntomas que clasifican la gravedad de la enfermedad con los criterios del
GINA.
Se tom una muestra de sangre para medir el porcentaje de hematocrito (con
el analizador hematolgico automtico marca Sysmex tipo XT-1800i);
posteriormente se registraron sus cifras de presin arterial, tomada en tres
ocasiones con esfigmomanmetro aneroide marca labtton calibrado en mmHg
con No. 832304, con previo reposo de por lo menos 5 minutos en posicin
72
sentada y de acuerdo a la Norma Oficial Mexicana (anexo 3).

14.- ANLISIS ESTADSTICO.

Se realiz estadstica descriptiva como promedios, porcentajes, desviacin


estndar, graficas y diagramas de dispersin. Las variables cualititivas se
evaluaron con las pruebas chi cudrada o exacta de Fisher. La comparacin de
promedios se realiz con las pruebas t de Student o U de Man-Whitney para
varianzas iguales o diferentes respectivamente. La correlacin entre presin
arterial y hematocrito se realiz con la prueba correlacin de Pearson. En todas
las pruebas estadsticas se utiliz un intervalo de confianza (IC) del 95% y se
consider significancia estadstica cuando p < 0.05.

35
15.- RESULTADOS

Se evaluaron 220 pacientes en dos grupos; Grupo A) 110 pacientes asmticos


(67 mujeres y 43 hombres) y y grupo B) 110 no asmticos (65 mujeres y 45
hombres). El pormedio de edad para el grupo de asmticos fu 34.59 y para
los no asmticos de 34.79 (p>0.05)

En el grupo A y de acuerdo al GINA se observ los siguientes grados de asma:


asma leve intermitente 40.9% (n=45), asma persistente leve 40% (n=44), asma
persistente moderada el 14.5% (n=16) y asma persistente severa 4.5% (n= 5).

Al compararse los promedios de las cifras de presin arterial en pacientes


asmticos y no asmticos, se encontr una significancia estadstica para las
tres presiones como se ilustra en laTabla I.

Tabla I. Cifras de Presin arterial de los pacientes asmticos y no asmticos(n=220).


Presin arterial ASMTICOS NO ASMTICOS p*

mmHg n = 110 n= 110

PAS 123.610.2 116.26.2 0.000


PAD 84.85.9 75.54.3 0.000
PAM 97.36.9 88.55.4 0.000
PAS= Presin arterial sistlica; PAD = Presin arterial diastlica; PAM= Presin arterial
Media; mmHg= milimitros de mercurio; p= t de Student.

Los pacientes asmsticos presentaron cifras ms elevadas estadsticamente


significativas del hematocrito comparadas con los sanos (40.65.4% versus
35.21.7%, p <0.001).

Se correlacionaron las cifras de presin arterial con las niveles de hematocrito


de los pacientes, encontrando una correlacin directa en los asmticos; no as
para los no asmticos como se ilustra en la tabla II.

36
Tabla II. Correlacin para las variables de PAS-Hematocrito en los pacientes con asma
(n=220).
ASMATICOS NO ASMTICOS
VARIABLES (n=110) (n=110)
r p r p
PAS- Hematocrito 0.549 0.000 -0.124 0.196

PAD Hematocrito 0.607 0.000 -0.064 0.508

PAM - Hematocrito 0.600 0.000 -0.025 0.797

Fuente: Cdula de recoleccin de datos.


PAS; Presin Arterial Sistlica, PAD; Presin Arterial Diastlica, PAM; Presin Arterial Media.
r= r de Pearson; p= Significancia estadstica

En la correlacin de hematocrito con Presin Arterial Sistlica, Presin Arterial


Media y Presin Arterial Diastlica; se observ una tendencia de la relacin de
incremento directamente proporcional. Es decir, al aumentar el porcentaje en el
hematocrito aumentan las cifras de presin sistlica, media y diastlica de los
pacientes asmticos, comparado con los cambios de estas variables en los
individuos sanos.

Al comparar el grado de severidad del asma con el porcentaje del hematocrito,


as como con las cifras de presin arterial sistlica, media y diastlica no se
observaron relaciones estadsticamente significativas en los pacientes
asmticos.

37
16.- DISCUSIN

3, 11

El Asma as como la Hipertensin Arterial Sistmica son trastornos espsticos


del musculo liso, por lo que existe la sospecha de que estas dos entidades
pueden predisponer a los individuos con una enfermedad a la otra. En este
trabajo se observ un predominio del gnero femenino en los pacientes

asmticos, similar a lo descrito en la bibliografa internacional

El Asma Leve Intermitente (ALI) y el Asma Persistente Leve (APL)


prevalecieron en los pacientes estudiados, sin embargo, es importante resaltar
que el 21% presentaron las dos formas graves de asma, lo que pudiera estar
relacionado a que la muestra se obtuv del servicio de alergologa de un
hospital de concentracin donde se valoran pacientes asmticos
descontrolados que no respondieron a tratamientos habituales, sin embargo
mayor investigacin es necesaria para determinar la causa.

54
De acuerdo con Intaglietta en los organismos sanos el hematocrito y la
presin arterial no estn relacionados debido a los mecanismos de
autorregulacin que traducen el incremento de hematocrito en vasodilatacin
manteniendo as la presin sangunea dentro del rango normal de trabajo.

73
De igual manera Salazar-Vzquez y cols demostraron que en individuos
sanos no existe relacin directa entre las cifras de presin arterial media y los
niveles de hematocrito, estos resultados coinciden con los observados en los
registros de pacientes no asmticos de nuestra unidad mdica.

Paradjicamente, cuando el organismo sano est sujeto a pequeos


incrementos en el hematocrito, hay una disminucin en la presin arterial y
viceversa. Este efecto inusual se genera en el lmite entre la sangre y la pared
del vaso sanguneo, por las fuerzas hidrodinmicas que producen los eritrocitos
al alejarse de la superficie de los microvasos; su amplitud est determinada por
el hematocrito y la velocidad del flujo de la sangre afectando a la mayora de
los sistemas homeostticos, particularmente el intercambio de oxgeno y la
disponibilidad de xido ntrico. Los cambios en la capa plasmtica afecta la

38
regulacin del xido ntrico; cuando estos son crnicos son un precursor de la
54
inflamacin, lo que es origen a muchas enfermedades sistmicas.

En nuestro estudio, al correlacionar las cifras de presin arterial con los niveles
de hematocrito en los pacientes asmticos e individuos sanos se observ una
correlacin directa en los asmticos; es decir; que al aumentar los niveles de
hematocrito se elevan las cifras de presin arterial diastlica, sistlica y media.

Este efecto se traduce funcionalmente como un posible dao endotelial por


roce del hematocrito que conduce a una disminucin en la respuesta al
vasodilatador xido ntrico por el endotelio, que a diferencia de los individuos
74
sanos y de acuerdo con Salazar-Vazquez y cols. se corrobor que no existe
relacin entre estas variables, en donde la tendencia de la presin arterial en
estos pacientes no es significativa. Ademas estos autores encontraron que
pequeos cambios en el hematocrito disminuyen la presin arterial, lo que
demostr la respuesta vasodilatadora de un endotelio sano. Estos cambios en
el hematocrito se han relacionado con un aumento en la biodisponibilidad del
75
xido ntrico endotelial.

39
17.- CONCLUSIONES

En el estudio, se demostr que en pacientes con asma hubo una directa y


significativa correlacin entre hematocrito y presion arterial.

40
18.- PERSPECTIVAS

Se requieren estudios con marcadores bioqumicos que traduzcan


directamente los cambios endoteliales relacionados con la respuesta al
vasodilatador xido nitrico en los pacientes con asma, as como el utilizar
tcnicas ms invasivas para el registro de la presin arterial.

A mediano y largo plazo, la correlacin del papel del endotelio en el asma, la


hipertensin arterial, la diabetes mellitus y otras enfermedades deben
investigarse y el desarrollo de modelos animales posibilitara la realizacin de
este tipo de estudios.

41
19.- REFERENCIAS BIBLIOGRFICAS

1.- Arana O. Asma. En: Mndez O: editor. Introduccin a la Pediatra. 3ra


Edicin. Mxico: 1988: 709.

2. - Goodman DC. Stukel TA, Chang Ch. Regional trends in pediatric asthma
Hospitalizatin rates. Regional and socioeconomic differences. Pediatrics 1998;
101 (2):208-213

3.- Sienra MJ, Baeza BM. Parmetros prcticos para el diagnstico y


tratamiento del nio asmtico. PAC 1997; 2: 9-13.

4.- Becerril M, Vzquez MCL, ngeles GU, Alvarado MLE, Vilchis GE.
Prevalencia de enfermedades alrgicas en adultos mayores, Revista Alergia
Mxico 2008; 55(3):85-91.

5.- VillaAsensi JR, Asma en la infancia. Medicine 1996; 59: 2252-2285

6.- Shuttari MF. Asthma: diagnosis and Management. American Family


Physycian 1995; 52 (8): 2225-2235.

7.- Rangel-vila F. Asma e hiperreactividad bronquial Rev Mex Anest 2008; 31


(1): 112-114.

8.- Kretschmer SR. Asma. En: La Prensa Mdica Mexicana editor. Sndromes
Peditricos 2da. Edicin. Mxico: 1981: 355- 357.

9.- Plaza-Moral B, lvarez-Gutirrez FJ, Casan-Clara P, Cobos-Barroso N,


Lpez-Via A, Llauger-Rossell MA y Quintano-Jimnez JA. Gua espaola
para el Manejo del Asma. Arch Bronconeumol 2003; 39 (5): 3-42.

10.- Baeza BM, Sienra MJ. Asma: Inflamacin e Hiperreactividad Bronquial. Bol
Med Hosp Infant Mex 1993: 50 (11); 832-836.

42
11. - Baehner RL. Asthma. En: Saunder WB editor. Textbook of Pediatrics
45ava edition. USA 1992; 587-596.

12.- Postma SD, Bleecker RE, Amelung PJ, Holroyd JA, Xu J, Panhuysen IC, y
Cols. Genetic Subsebility to asthma-Bronchial Hyper responsiveness
Coinherited With a Major Gene for Atopy. N Engl J Med 1995; 333 (14): 894-
900.
13. - Gazca AA. Fisiopatologa del asma. Revista Alergia Mxico 1998; 45 (4):
92-97.

14. - Nsouli TM, Nsouli SM, Bellanti JA. Neuroinmunoallergic inflammation. New
Pathogenetic concepts and future perspectives of immediate and late allergic
reaction: Part I. Allergy 1998; 60: 378-389.

15. - Sheffer AS. Global strategy for Asthma Management and Prevention
NHLBI / WHO Workshop Report National Institute of Health USA. 1997.

16.- Medina AM, Orea SM. Macrfagos en el Asma. Revista Alergia Mxico
1997; 44 (5): 135-139.

17. - Global Strategy for Asthma Management and Prevention. The GINA
reports. Disponible en: http://www.ginasthma.org/Guidelineitem.asp

18.- Rey de Castro, J, Villar M, Barron E. Correlacin entre VEF1 y FEM en


pacientes con asma bronquial. Rev Med Hered 1991; 5: 71-74

19.- V. Bellia, F. Pistelli D. Giannini N. Scichilone*, F. Catalano*, M. Spatafora*,


R. Hopps*, L. Carrozzi, S. Baldacci, F. Di Pede, P. Paggiaro, G. Questionnaires,
spirometry and PEF monitoring in epidemiological studies on elderly respiratory
patients. Viegi Eur Respir J 2003; 21: Suppl. 40, 21s27s .

20.- Lara-Prez EA y cols. Valoracin clnica y por flujometra de las crisis


asmticas. Alergia, Asma e inmunologa peditrica 10; (3): 82-87.

43
21.- Sepulveda MR. El flujmetro de Wright. Una herramienta indispensable en
la prctica ambulatoria. Rev Chil Enf Respir 2004; 20: 80-84

22. - Fish JE, Kaiser HB, Tinkelman DG. Tratamiento del Asma. Nuevas
Teraputicas, Nuevas expectativas. Atencin Mdica 1998; 50-66.

23.- Cobo-Abreu, C, Fabian San Miguel MG. Tratamiento de la hipertensin


arterial sistmica en pacientes con asma y enfermedad pulmonar obstructiva
crnica. Rev Inst Nal Enf Resp Mex. 2007; 20 (1): 64-70.

24.- Hopfl G.Ogunshola O, Gassmann M. Hypoxia and high altitude. The


molecular response. Adv Exp med Biol 2003; 543: 89-115.

25.- Navarro Beltrn Iracet (coordinador). Diccionario terminolgico de ciencias


medicas; Masson 13 ed. Espaa; 1999. Pag: 614.

26.- Guyton Arthur C. Hall John E: Tratado de Fisiologa Mdica. McGaw-Hill


Interamericana; 2001 Decima edicin, Mxico, p 593 a 594.

27.- Schatagatay E. Andersson JP. Nielsen B. Hematological response and


diving response during apnea and apnea with face immersion. Eur J Appl
Physiol 2007; 101 (1); 125-132.

28.- Richardson MX. De Bruijin R. Schagatay E. Hypoxia augments apnea-


induced increase in hemoglobin concetration and hematocrit. Eur J Appl Physiol
2009; 105 (1): 63-68.

29.- Ulloa Arteaga C. y Ulloa Toral JC. Hematologa Bsica. MASSON-SALVAT


Medicina; 2da edicin, Mxico DF: 1989. P 157 a 162.

30. - National Committee for Clinical Laboratory Standards. How to define and
determine reference intervals in the clinical laboratory: proposed guideline.
Villanova. PA NCCLS. 1992; 12 (2). Document C-28-P.

44
31.- Fernndez LE, Bustamante Y, Garca G. Valores de referencia obtenidos
con el autoanalizador Coulter Gen-S RFM, Caracas. 2006: 29 (1)

32.- Exmenes de Laboratorio Clnico consultados en Farmacia. Disponible en:


http://abello.uchle.cl/~tduca4/farmaciavirtual/examlab.htm . Visitado el 30 de
Junio del 2008.

33. - Hirsjarvi E, Vihavainen M and koikkalaines K. Polycythemia in chronic


respiratory anoxia. Ann Acad scient Fennicae; 3-13.

34.- Famodu AA, Oviawe O, Falodum O. Haemorrheological changes in


asthmatic Nigerian children Haematologia. 1994; 26 (2): 117-119.

35.- Palma-Carlos AG, Palma-Carlos ML, Costa AC. Minor


hemoglobinopathies: a risk factor for asthma. Eur Ann Allergy Clin Immunol
2005; 37 (5): 177-182.

36. - Todoriko LD. Changes in the morphofunctional state of the erytrocyte


membranes in bronchial asthma in patients of different ages. Lik Sprava
Ukrainian 1998; 2 (2): 51-54.

37. - Agarwal KN and Bratteby LE. The effect of Long-Term Corticosteroid


Therapy on Total red-Cell Volume and Haemoglobin Mass in Asthmatic
Children. Acta Paediatrica 1964; 53: 143-148.

38.- Karwat K, Kumor M, Chazan R. Coagulation parameters associated with


inhaled glucocorticosteroid therapy in stable asthma. Pol Merkur Lekarski.
2005; 18(107):527-9

39. - Schultze-Werninghaus G. effects of high altitude on bronchial asthma.


Pneumologie Germany 2008; 62 (3): 170-176.

45
40. Williams. Primary and Secondary Polycythemias (Erythrocytosis). Chapter
th
No. 56. Haematology 7 Ed. 2006

41.- Hightower MC, Hightower JD, Salazar-Vazquez BY e Intaglietta M.


Seasonal hematocrit variation and health risks in the adult population on
Kinshasa; Democratic Republic of Congo, Vascular Health and Risk
Management 2009; (5): 1001 1005

42.- Martini, J Carpentier, B Negrete, JC Frangos JA and Intaglietta, M.


Paradoxical hypotension following increased hematocrit and blood viscosity,
Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol 2005; 289(5): H21362143.

43.- Steinke JW, Woodard CR, Borish L. Role of hypoxia in inflammatory upper
airway disease. Curr Opin Allergy Clin Immunol 2008; 8 (1): 16-20.

44. - McDonald DM. Angiogenesis and remodelling of airway vasculature in


chronic inflammation. Am J respire Crit Care Med. 2001; 164 (10): 39-45.

45.- Boulet LP, Turcotte H, Turcot O, Chakir J. Airway inflammation in asthma


with incomplete reversibility of airflow obstruction. Respr Med 2003; 97 (6): 739-
744.

46.- Boulet LP. Irreversible airway obstruction in asthma.Curr Allergy Asthma


Rep. 2009; 9 (2): 168-173.

47.- ten Brinke A. Risk factors associated with irreversible airflow limitation in
asthma. Curr Opin Allergy Clin Immunol 2008; 8 (1): 63-69.

48.- Segura-Mndez NH,* Corts-Hernndez R,** Menez-Daz D,* Espinosa-


Leal FD,** Sosa-Erosa E* Torres-Salazar BA** Correlacin entre la escala de
Borg y la espirometra en pacientes Asmticos, Rev Alerg Mx 2005; 52(3):127-
31

46
49. - Cicco G, Pirrelli A. Red blood cell (RBC) deformability, RBC aggregability
and tissue oxygenation in hypertension. Clin Hemorheol Microcirc. 1999; 21 (3-
4): 169-177.

50. - Foresto P, D Arrigo M, Filippini F, Gallo R, Barberena L, Racca L,Valverde


J, Rasia RJ. Hemorheological alterations in hypertensive patients. Medicina (B
Aires). 2005; 65 (2): 121-125.

51. - Muravev AV, Iakusevich VV, Zaitsev LG, Levin VN, Tikhomirova IA, Murav
ev AA. Hemorheological profiles in patients with arterial hypertension and
bronchial asthma. Vestn Ross Akad Med Nauk. 1997; (8): 19-22.

52. - Meiselman HJ. Hemorheologic alterations in hypertension: chicken or


egg? Clin Hemorheol Microcirc. 1999; 21 (3-4) 195-200.

53. - Kizub IV, Pavlova OO, sahach VF, Solovlov AI. Current concepts on the
mechanisms of hypoxic effects on vascular tonus. Fiziol Zh. 2002; 48 (1): 112-
22.

54. - Microcirculation, bioengineering and the boundary between blood and


tissue in health and disease, Marcos Intaglietta, Ph.D. Bioengineering Center
for Molecular Genetics Building, University of California, San Diego, Disponible
en: http://be.ucsd.edu/node/347; Visitado 30 de Diciembre del 2009.

55. - Yalcin, O. Ulker, P. Yavuzer, U. Meiselman, HJ and Baskurt, OK. Nitric


oxide generation by endothelial cells exposed to shear stress in glass tubes
perfused with red blood cell suspensions: role of aggregation Am J Physiol
Heart Circ Physiol 2008; 294 (5): H2098H2105.

56.- Cohen JD. Overview of physiology, vascular biology, and mechanism of


hypertension. J Manag Care Pharm. 2007 Jun; 13 (5 Suppl): S6-8.

47
57.- Yildiz P, Oflaz H, Cine N, Genchallac H, Erginel-Unaltuna N, Yildiz A,
Yilmaz V. Endothelial dysfunction in patients with asthma: the role of
polymorphisms of ACE and endothelial NOS genes. J Asthma. 2004
Apr;41(2):159-66.

58.- Lee YC, Cheon KT, Lee HB, Kim W, Rhee YK, Kim DS. Gene
polymorphisms of endothelial nitric oxide synthase and angiotensin-converting
enzyme in patients with asthma. Allergy. 2000 Oct;55(10):959-63.

59.- Geltser BI, Brodskaia TA. Central arterial pressure and importance of its
examinations in pulmonoly. Klin Med (Mosk). 2008; 86 (6): 17-23.

60.- Appleton SL, Ruffin RE, Wilson DH, Taylor AW, Adams RJ; Cardiovascular
disease risk associated with asthma and respiratory morbidity might be
mediated by short-acting beta2-agonists. J Allergy Clin Inmmunol 2009; 123 (1):
124-130.

61.- Lizohub VH. Altunina NV, Voloshyna OO, Bondarchuck OM. Changes of
electrocardiography parameters in patients with bronchial asthma and arterial
hypertention Lik sprava, 2007; (8): 20-30

62.- Dogra S, Ardern CI, Baker J. The relationship between age of asthma onset
and cardiovascular disease in Canadians. J Asthma 2007; 44 (10): 849-54.

63.- Onufrak SJ, Abramson JL. Austin HD, Holguin F, McClellan WM, Vaccarino
LV. Relation of adult-onset asthma to coronary heart disease and stroke. Am J
Cardiol 2008; 101 (9): 1247-52.

64.- Salako BL, Ajay SO. Bronchial asthma: a risk factor for hypertension? Afr J
med Sci. 2000; 29(1): 47-50

65.- Sienra-Monge JJ, Del Ro-Navarro BE, Baeza Bacab M, y cols.,. Asma.
Salud Publica de Mxico 1999; 49(1):64-70.

48
66.- Colegio Mexicano de Alergia, Asma e Inmunologa Peditrica, A.C. Asma
en menores de 5 aos. Revista de Alergia, Asma e Inmunologa Peditricas
2003; 12(3): 82-88.

67.- IMSS. Departamento de Prestaciones Mdicas Delegacin Nayarit.


Prevalencia de asma bronquial en la UMF 24. SIAIS (Sistema de informacin
de Atencin Integral de la Salud). Informe anual 2008.

68.- Rosas M, Pasteln G, Martnez J, Herrera-Acosta J, Attie F. Comit


Institucional para el Estudio y Prevencin de la Hipertensin Arterial Sistmica.
Hipertensin arterial en Mxico. Guas y recomendaciones para su deteccin,
control y tratamiento Arch Cardiol Mex 2004; 74:134-157

69.- Olaiz-Fernndez G, Rivera-Dommarco J, Shamah-Levy T, Rojas R,


Villalpando-Hernndez S, Hernndez-vila M, Seplveda-Amor J. Encuesta
Nacional de Salud y Nutricin 2006. Mxico: Instituto Nacional de Salud
Pblica; Secretaria de Salud. 2006: 76 A 81.

70.- Determinacin del tamao muestral para calcular la significancia del


coeficiente de correlacin de Pearson; Metodologa de la investigacin:
Disponible en Fisterra.com; Visitada el 17/11/2009.

71.- Monitorizacin Hemodinmica. Apuntes de Medicina Intensiva; Formulas y


rangos de normalidad en terapia intensiva; Disponible en:
http://escuela.med.puc.cl/publ/MedicinaIntensiva/Monitorizacion.html ; visitado
el 10 de febrero del 2010.

72.- Norma Oficial Mexicana NOM-030-SSA2-1999, Para la prevencin,


tratamiento y control de la hipertensin arterial.

73.- Salazar-Vzquez BY. Intaglietta M. Rodriguez-Moran M. Guerrero-Romero


F. Blood Pressure and Hematocrit in Diabetes and the Role of Endothelial
Responses in the Variability of Blood Viscosity. Diabetes Care 2006; 74 (7):
1523-1528

49
74.- Salazar-Vzquez, BY. Martini, J. Tsai, AG. Johnson, PC. Cabrales, P and
Intaglietta, M. The variability of blood pressure due to small changes of
hematocrit. AJP-Heart Circ Physiol 2010; 299. H863-H867.

75.- Salazar Vzquez BY, Cabrales P, Tsai AG, Johnson PC, Intaglietta M.
Lowering of blood pressure by increasing hematocrit with non nitric oxide
scavenging red blood cells. Am J Respir Cell Mol Biol 2008; 38 (2): 135142.

50
20.- ANEXOS
ANEXO 1
Carta de Consentimiento Informado para participar en el proyecto de investigacin clnica
denominado Correlacin de las cifras de presin con los niveles de hematocrito en
pacientes asmticos.

Tepic, Nayarit. A ______ de ______________________________ del 2009

Por medio de la presente acepto participar en el proyecto de investigacin titulado


Correlacin de las cifras de presin con los niveles de hematocrito en pacientes
asmticos. Registrado ante el Comit Local de Investigacin con el No. 1802 de la UMF No
24 de Tepic Nayarit.

El objetivo del estudio es evaluar la relacin entre las cifras de presin arterial con el nivel de
hematocrito en pacientes con asma bronquial.

Se me ha explicado que mi participacin consistir en medirme las cifras de presin arterial,


adems de tomar una muestra sangunea para determinar los niveles de Hematocrito en
sangre perifrica.

Declar que se me ha informado ampliamente sobre los probables riesgos (como son
posteriores a la toma de muestra de sangre: Dolor leve en zona de puncin as como la
posibilidad de formarse un hematoma en la misma rea, la cual remitir de 7 a 10 das)
inconvenientes y beneficios (conocer mi estado de salud, clasificacin del Asma Bronquial)
derivados de la participacin en el estudio, que habr confiabilidad de las declaraciones y se
tendr acceso a los resultados.

El investigador principal se ha comprometido a brindarme la informacin oportuna sobre los


procedimientos y aclarar las dudas que se me presenten.

Conservando el derecho de retirarme del estudio en cualquier momento que lo considere


conveniente, sin que ello afecte la atencin mdica que recibo del Instituto.

El investigador me ha dado seguridad de que no se me identificar (Garanta de


confidencialidad).

______________________________ _________________________
Asesor
Dr. Carlos Alberto Lugarel Godnez. Dra. Xchitl Trujillo Trujillo
Dr. Miguel Huerta Viera

_____________________________
Paciente

51
ANEXO 2

52
ANEXO 3
Cedula de recoleccin de la informacin del proyecto: Correlacin de las
cifras de presin arterial con nivel de hematocrito en pacientes con asma
bronquial.
FICHA DE IDENTIFICACIN:
Nombre: _______________________________________________________
Domicilio: ______________________________________________________
Numero de seguridad social: ______________________________________
Edad. __________Sexo. ___________
Antecedente Familiar de Hipertensin arterial: Si____
No____
Aos de diagnostico del Asma bronquial: ___________
Flujometra: (FEM) _______________

Presin Arterial Sistlica (PAS) ____________


Presin Arterial Diastlica (PAD) ____________
Presin Arterial Media (PAM) ____________

Severidad del asma bronquial (GINA)


Asma Leve Intermitente A.L.I. ( )
Asma Persistente leve..A.P.L. ( )
Asma Persistente ModeradaA.P.M. ( )
Asma Persistente Severa.A.P.S. ( )
Estudio de laboratorio:
Hemoglobina (Hb) ___________________mg
Hematocrito (Hcto)____________________%

Observaciones:
_______________________________________________________________
_______________________________________________________________
_______________________________________________________________

53
ANEXO 4
21
Tcnica para medicin del Flujo Espiratorio Mximo (PEM).

Para la medicin del PEF, el sujeto en posicin de pie o sentado, debe efectuar una
inspiracin mxima, y despus de cerrar bien sus labios sobre la boquilla, debe
efectuar una espiracin lo ms rpido y fuerte posible.

Esta maniobra debe ser repetida a lo menos 3 veces y debe considerarse para el
registro, el mejor valor obtenido, siempre que la diferencia entre las dos mejores
mediciones no sea mayor de 20 litros. Si esto no se logra, la maniobra debe ser
repetida hasta que se obtenga esta reproducibilidad mnima.

En general se requiere -tal como en el caso de la espirometra- que el paciente sea


entrenado en su ejecucin, ms an cuando su resultado en el caso del PEF, es ms
dependiente del esfuerzo que la medicin del VEF1 cuyo valor se encuentra en la
porcin esfuerzo independiente de la curva espiratoria.

Los diferentes flujmetros que existen en el mercado, y el uso prolongado de cada uno
de ellos -ms all de su vida media til- explican algunas discrepancias clnicas o su
falta de correlacin con la clnica diaria, lo que obliga a los usuarios del equipo a
verificar la tcnica de ejecucin, el estado del instrumento y la reproducibilidad de los
valores que l proporciona.

54
ANEXO 5
68
TCNICA DE TOMA DE PRESIN ARTERIAL. (NOM-030-SSA2-1999)
Posicin para la toma de la presin arterial

El brazalete se colocar a

la altura del corazn y el


El paciente debe estar diafragma del
estetoscopio sobre la
relajado con el brazo
arteria braquial
apoyado y descubierto

Procedimiento bsico para la toma de la P.A.


Aspectos generales:
La medicin se efectuar despus de por lo menos, cinco minutos en reposo.
El paciente se abstendr de fumar, tomar caf, productos cafeinados y refrescos de cola, por lo menos 30
minutos antes de la medicin.
No deber tener necesidad de orinar o defecar.
Estar tranquilo y en un ambiente apropiado.
Posicin del paciente:
La P.A. se registrar en posicin de sentado con un buen soporte para la espalda, y con el brazo descubierto
y flexionado a la altura del corazn.
En la revisin clnica ms detallada y en la primera evaluacin del paciente con HAS, la P.A. debe ser medida
en ambos brazos y, ocasionalmente, en el muslo. La toma se le har en posicin sentado, supina o de pie con
la intencin de identificar cambios posturales significativos.
Equipo y caractersticas:
Preferentemente se utilizar el esfigmomanmetro mercurial, o en caso contrario un esfigmomanmetro
aneroide recientemente calibrado.
El ancho del brazalete deber cubrir alrededor del 40% de la longitud del brazo y la cmara de aire del interior
del brazalete deber tener una longitud que permita abarcar por lo menos 80% de la circunferencia del mismo.
Para la mayor parte de los adultos el ancho del brazalete ser entre 13 y 15 cm y, el largo, de 24 cm.
Tcnica:
El observador se sita de modo que su vista quede a nivel del menisco de la columna de mercurio.
Se asegurar que el menisco coincida con el cero de la escala, antes de empezar a inflar.
Se colocar el brazalete, situando el manguito sobre la arteria humeral y colocando el borde inferior del
mismo 2 cm por encima del pliegue del codo.
Mientras se palpa la arteria humeral, se inflar rpidamente el manguito hasta que el pulso desaparezca, a fin
de determinar por palpacin el nivel de la presin sistlica.
Se desinflar nuevamente el manguito y se colocar la cpsula del estetoscopio sobre la
arteria humeral.
Se inflar rpidamente el manguito hasta 30 o 40 mm de Hg por arriba del nivel palpatorio de la presin
sistlica y se desinflar a una velocidad de aproximadamente 2 mm de Hg/seg.
La aparicin del primer ruido de Korotkoff marca el nivel de la presin sistlica y, el quinto,
la presin diastlica.
Los valores se expresarn en nmeros pares.
Si las dos lecturas difieren por ms de cinco mm de Hg, se realizarn otras dos mediciones y se obtendr su
promedio.

55