RESPUESTA INMUNE FRENTE A

MICROORGANISMOS

Dr. Arturo Pareja Cruz

Mdico Microbilogo-Inmunlogo
Responsable del Centro de Investigacin en
Infectologa e Inmunologa
Facultad de Medicina USMP
Inmunidad e infeccin

La principal funcin fisiolgica del

sistema inmune es:

Proteger contra las infecciones.

Para que esto funcione:

Reconocimiento
Reconocimiento
de lo ajeno
de lo propio y de
como patgeno
lo ajeno.
y no patgeno.
Inmunidad e infeccin
La capacidad de un individuo para mantenerse
libre de infeccin, depende de:

Inmunidad Innata Defensa inicial.

o resistencia Prevenir primeras etapas de la
Natural infeccin.

Ms potente y mantenida.
Inmunidad Clulas efectoras. Eliminan los
adaptativa microorganismos.
Clulas de memoria.
13/10/2016 Nombre y apellido del docente.
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Caractersticas generales de las respuestas
inmunitarias a los microorganismos
La defensa contra los microorganismos se lleva a cabo mediante
mecanismos efectores de las inmunidades innata y adaptativa.

El sistema inmunitario responde de forma concreta y especializada a

las distintas clases de microbios.

En la supervivencia y patogenicidad de los microbios en un anfitrin

influyen la capacidad de estos de evadir los mecanismos inmunitarios.

Muchos microbios establecen infecciones latentes en las que la

respuesta inmunitaria las controla pero no elimina.

En muchas infecciones , la lesin tisular y la enfermedad se deben a

la respuesta del anfitrin al microbio.
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Respuesta inmune frente a bacterias

Inmunidad frente a bacterias extracelulares

INFLAMACIN

Destruccin de tejido (Foco de infeccin)

PRODUCCIN DE TOXINAS

Paredes celulares de
Endotoxinas
bacterias.

Secreciones activas de
Exotoxinas bacterias.
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Inmunidad frente a bacterias extracelulares

Los mecanismos efectores

Las respuestas de Los antgenos protenicos
usados por los anticuerpos
anticuerpos se dirigen de las bacterias
para combatir estas
contra antgenos de pared extracelulares tambin
infecciones son la
celular y toxinas secretadas activan los linfocitos CD4+
neutralizacin, opsonizacin
y asociada a clulas que cooperadores que producen
y fagocitosis y activacin de
pueden ser polisacridos o citocinas que inducen a la
complemento por la va
protenas. inflamacin local.
clsica.
Inmunidad frente a bacterias extracelulares
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Respuesta inmune frente a virus

 Inmunidad innata frente a virus
Los mecanismos principales de la inmunidad innata
frente a los virus son:

Eliminacin de
Inhibicin de la
las clulas
infeccin por los
infectadas por
IFN tipo I
las clulas NK
Accin del IFN tipo I
Clulas NK
 Inmunidad adaptativa frente a virus
La inmunidad adaptativa frente a las infecciones
vricas depende de:

Anticuerpos que Linfocitos T CD8+

bloquean la unin que producen la
del virus a la cl. y destruccin de las
su entrada en ella. cl. infectadas.
Linfocitos T CD8+
Linfocitos B y Anticuerpos
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Respuesta inmune frente a hongos

Factores de virulencia del hongo

Los hongos tienen la capacidad de:

Adherencia a la capa crnea o a las mucosas.

Invadir tejidos.
Multiplicarse in vivo, adaptndose a las
condiciones del husped.
Evadir mecanismos defensivos del husped.
Daar tejidos.
 Defensas humanas frente a los hongos
CLASIFICACIN DE LAS BARRERAS DE DEFENSAS HUMANAS

PRIMARIAS SECUNDARIAS (Leucocitos) TERCIARIAS

(Leucocitos)
PIEL MACRFAGOS LINFOCITOS T

MUCOSAS MONOCITOS Y LINFOCITOS B

POLIMORFONUCLEARES
Inmunidad innata y adaptativa frente a los
hongos ( I )
Los principales mediadores de la inmunidad innata frente a
los hongos son los neutrfilos y los macrfagos.

Los neutrfilos liberen sustancias fungicidas, tales como

intermediarios reactivos del oxgeno y enzimas lisosmicas,
s como que fagociten a los hongos para su eliminacin
intracelular.

Las cepas virulentas de Cryptococcus neoformans inhiben la

sntesis de ciertas citocinas, como TNF e IL-12, por los
macrfagos y estimulan la produccin de IL-10 que
contrarresta la activacin macrofgica.
 2.6. Inmunidad innata y adaptativa frente a los
hongos. ( II )

La inmunidad celular es el mecanismo ms importante de la

inmunidad adaptativa frente a las infecciones por hongos.
Linfocitos TCD4+ y CD8+ colaboran para eliminar las levaduras
de C. neoformans que tienden a colonizar los pulmones y el
encfalo de los huspedes inmunodeprimidos.
Las infecciones por Candida suelen comenzar en las
superficies mucosas y parece que la inmunidad celular evita la
propagacin de los hongos a los tejidos.
Las respuestas TH1 protegen al husped, mientras que las
TH2 son lesivas. Sin embargo, no se ha confirmado que la
inmunidad humoral proporcione una proteccin eficaz.
Funcionamiento de R.I. Innata y R.I
Adaptativa. ( III )
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Respuesta inmune frente a parsitos

Inmunidad contra parsitos
Resistencia Natural Mecanismos Inmunolgicos

Especie Innata
Edad Inflamacin local
Fagocitosis
Raza
Complemento (va alterna)
Sexo
Adquirida
Nutricin
Respuesta inmune humoral
Estado inmunolgico Respuesta inmune celular
Inmunidad Adquirida
Protozoos Extracelulares Protozoos Intracelulares

RI Humoral RI Celular

LTh-2
LTh-1

IL-4, IL-5, IL-10 IFN-, TNF

LTc

M
Accin de Anticuerpos sobre Protozoos extracelulares

Opsonizacin
Fagocitosis.
Aglutinacin
Inmovilizacin.
Activacin del complemento (va clsica).
Citotoxicidad anticuerpo dependiente
(ADCC).
Parasitos Intracelulares
Inmunidad celular

Macrfago
LT c

FAGOCITOSIS CITOTOXICIDAD
(clula infectada + protozoo) DIRECTA
Inmunidad contra Helmintos
Parsitos obligados, completamente
adaptados, que producen enfermedad
subclnica y leve
Enfermedad aguda:
Inmunodepresin
Adaptacin incompleta
Invasin masiva
Morbilidad no Mortalidad
 Mecanismos Inmunes contra Helmintos
Factores del PARSITO

presencia de diferentes estados intraespecie

competencia interespecie

RESISTENCIA
Factores del HOSPEDADOR
NATURAL
edad
sexo Hormonal
constitucin gentica
raza
nutricin

Inmunidad innata INFLAMACIN

MECANISMOS
INMUNOLGICOS HUMORAL
Inmunidad adquirida
CELULAR
 Respuesta Inmune Humoral
Primer Contacto

Antgenos del parsito

Macrfago
MHC II

IL-4 Eosinfilos
LTh1
LTh2 IL-10
Infestacin crnica IL-13
Mastocitos

LB
Ig M
IgG Ig A Ig E

DEGRANULACIN
Respuesta Inmune humoral

Accin directa Indirecta

Neutralizacin de Opsonizacin
enzimas larvarias macrfagos
Bloqueo de poros bucal y Fijacin eosinoflica
anal enzimas lticas
Inhibicin de la ecdisis y eicosanoides
desarrollo larvario citocinas (IL, TNF)
radicales de oxgeno
(explosin respiratoria)
 Respuesta Inmune Humoral
Segundo Contacto

Macrfago

Ig M Ig G Ig A Ig E
+ MACRFAGOS + Clulas
cebadas
OPSONIZACIN DEGRANULACIN
DESTRUCCIN

Factores Factores Enzimas

VASOACTIVOS QUIMIOTCTICOS LTICAS
histamina proteasas
serotonina fosfolipasas
leucotrienos
 Eosinoflia
Los eosinfilos son atrados hacia los sitios
invadidos por helmintos a travs de la accin de
molculas quimiotcticas.

Estas sustancias tambin estimulan la liberacin

de eosinfilos a la circulacin sistmica. Por ello,
las infecciones por helmintos se relacionan con los
signos caractersticos de hipersensibilidad de tipo
I: eosinofilia, edema, asma y urticaria.
 Enzimas Eosinoflicas frente a Helmintos
Los eosinfilos se unen a los parsitos por
receptores propios, liberando el contenido de
sus grnulos sobre la cutcula de los gusanos.

ECP
EPO

Protena catinica ( ECP): txica para la cutcula

de parsitos.
Peroxidasa (EPO): cumple funcin antiparasitaria,
al producir metabolitos del O2 (superxido,
perxido de hidrgeno y otros radicales libres).
 EVASIN DE LA RESPUESTA INMUNE POR
HELMINTOS
Prdida de antigenicidad
(Mecanismo de seleccin
natural).
Mimetismo antignico.
Cisticercos.
Bloqueo o degradacin de los
anticuerpos. Secrecin de
proteasas por Fasciola
heptica.
Variacin antignica
secuencial. Fasciola heptica.
Fecha actualizada (da, mes y ao) Nombres y apellidos del docente.