Participacin del sistema inmune en la produccin de dao celular y tisular Elementos celulares que constituyen la inflamacin

Inflamacin Neutrfilos
Linfocitos
Consecuencia de la respuesta inmune Clulas NK
Reaccin compleja tejido vascular ante la agresin Macrfagos
Funcin protectora Clulas dendrticas
Tipos Eosinfilos
o Aguda Basfilos
Respuesta al dao tisular Mastocitos
o Crnica cncer, osteoartritis
Plaquetas
Se prolonga con el tiempo
Consecuencias patolgicas

Evolucin de la inflamacin

Puntos cardinales
o Calor
o Rubor enrojecimiento
o Tumefaccin hinchazn
o Dolor
o Prdida/Disminucin de funcin
Eventos
1. Dao tisular
o Liberacin de factores vasoactivos y quimiotcticos
flujo sanguneo y permeabilidad capilar
Migracin de neutrfilos y macrfagos
2. Permeabilidad de los capilares
o Ingreso de lquido
Exudado contaminado
Traxudado - limpio
o Ingreso de clulas Mediadores de la inflamacin
3. Migracin de fagocitos sitio de inflamacin
4. Destruccin de bacterias fagocitos, exudado antibacterianos Controlar el sntoma
 Mediador Fuente Principal Actividad principal Proteasas Plasma Reclutamiento de leucoc
Vasodilatacin
Mastocitos
Histamina Aumenta permeabilidad
Basfilos Seales que se interponen en el tejido a partir del plasma
vascular
Vasodilatacin
Fosfolpido (membrana) + Fosfolipasa liberacin de cido
Serotonina Plaquetas Aumenta permeabilidad
vascular araquidnico
o Ciclooxigenasa - enzima
Vasodilatacin
Mastocitos Prostaglandinas
Prostaglandinas Fiebre
Leucocitos Prostanglandina G2
Dolor
Prostanglandina H2
Aumenta permeabilidad o Prostaciclina vasodilatacin,
Mastocitos vascular
Leucotrienos inhibicin de agregacin plaquetaria
Leucocitos Adhesin leucocitaria o Tromboxano A2 vasoconstriccin,
Quimiotaxis
promueve la agregacin plaquetaria
Vasodilatacin o Prostanglandina D2
Aumenta permeabilidad o Prostanglandina E2
Factor activador Leucocitos
vascular o Lipooxigenasa - enzima
plaquetario Mastocitos
Adhesin leucocitaria Leucotrienos vasoconstriccin, broncoespasmo,
Quimiotaxis incrementacin la permeabilidad vascular
Especies reactivas de Dao tisular Uso de glucocortricoides crnico, no agudo
Leucocitos
oxgeno Destruccin de microbios
Macrfagos Manifestaciones generales o sistmicas de la inflamacin aguda
xido ntrico Destruccin de microbios
Endotelio
Mastocitos Hipertermia/Fiebre
Activacin endotelial
Citocinas o Primera manifestacin
Macrfagos Relajacin del msculo liso
o Interaccin de sistema inmune con el antgeno
Mastocitos
Quimiocinas Quimiotaxis leucocitaria Secrecin de factores pirgenos y endgenos
Leucocitos
IL-1
Complemento Plasma Quimiotaxis leucocitaria
IL-6 Sntesis de prostaglandinas E-2
Vasodilatacin TNF - Produccin de vasodilatacin
Aumento permeabilidad INF
Cininas Plasma
vascular Leucocitosis
Dolor
 o Aumento de leucocitos Mastocitos, Ig E, Histamina
CFC-G factor estimulador de colonias de Transformacin de clulas B a clulas plasmticas
granulocitos Fase temprana/inmediata
CSF-M factor estimulador de colonias de Efecto directo sobre vasos sanguneos
macrfagos Histamina, mediadores lipdicos
CSF-GM factor estimulador de colonias de Fase tarda
granulocitos y macrfagos Reaccin crnica
3.2 x 1099.5 x 109 Asma - broncoespasmo
o Valores normales
Citocinas Th1, Th2
Exceden Leucocitosis Gentica
Debajo Leucopenia 70% descendientes con padres atpicos,
Aumento de los reactantes de fase aguda en sangre pueden ser atpicos
o Protenas que se forman en el hgado 30% descendientes con un solo padre atpico,
o IL-1, IL-6, TNF puede ser atpico
El hgado produce protena C (PCR), Albmina, Suero Omalizumab anticuerpo monoclonal anti Ig E
amiloideo A, Fibringeno reactantes de fase aguda Respuesta inmune en el asma
de la inflamacin Anticuerpo monoclonal anti IL 5

o Hipersensibilidad tipo 2/Hipersensibilidad citotxica

Mediada por Ig G, Ig M
Aumento de la velocidad de sedimentacin globular Activacin del sistema de complemento
o Westergren Opsonizacin mediado por anticuerpos
Hombre 0 10 mm/h Clulas afectadas glbulos rojos/eritrocitos
Mujer 0 20 mm/h Anticuerpos especficos contra receptores en la
o Wintrobe
membrana
Hombre 0 4 mm/h Enfermedades
Mujer 0 10 mm/h
Anemia hemoltica autoinmune
Prpura trombocitopnica
Mecanismos de dao tisular
Fiebre reumtica aguda
Clasificacin de Coombs y Gell hipersensibilidad Miastenia gravis
o Hipersensibilidad tipo 1/Hipersensibilidad inmediata Enfermedad de Graves
Alergias Diabetes insulinoresistente
Mediada por IgE
o Hipersensibilidad tipo 3
Mediada por inmunocomplejos
Antgeno y anticuerpo
Reacciones post vacunales
Primero debe de hacer una sensibilizacin
Reaccin de Arthus
o Necrosis de la piel
Pueden originarse con antgenos solubles
Depsitos de complejos inmunitarios
Enfermedades
Lupus eritematoso sistmica
Poliarteritis
Glomerulonefritis postestreptoccica
o Hipersensibilidad tipo 4
Mediada por clulas
Clulas T citotxicos activados
Gran respuesta macrofgica
Dermatitis por contacto, Rechazo al injerto, Artritis
reumatoide, Diabete tipo 1