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COMPONENTE Y U X T A P I R A M 1 D A L D E S P U E S D E 21 AOS
Luis BARRAQUER-BORDAS
Los clnicos de las primeras dcadas de este siglo, adoptando una ptica
jacksoniana, abandonaron pronto la concepcin inicial de la espasticidad como
consecuencia de una pretendida irritacin de las clulas de las astas anteriores
determinada por la degeneracin y la esclerosis de la va piramidal. De este
modo, pronto se mostraron unnimes en aceptar que dicha espasticidad era
un fenmeno de liberacin, atribuido por el momento a la afectacin del
mismo haz piramidal en el sentido ms concreto y estricto, esto es, el cons-
tituido por las fibras que transitan por las pirmides bulbares.
Esta visin fue conmovida cuando por los aos treinta, J. F. Fulton y col.
(Fulton y Kennard, 1934; Kennard, Viets y Fulton, 1934; Fulton, 1937 y 1938)
pretendieron demostrar que la aparicin de la espasticidad dependera funda-
mentalmente, en las lesiones corticales, de la afectacin de zonas situadas
por delante del rea 4, es decir, de la que fue llamada corteza premotora.
En 1937, M. Hies pretendi distinguir en la corteza precentral una franja,
designada como rea 4s, inmediatamente por delante del rea 4, cuya extir-
pacin determinara solamente sntomas de espasticidad. Como quiera que
poco despus S. Tower (1940-1949) describi como flcida la hemipleja pro-
ducida, pareci que poda hacerse una sntesis entre ambos grupos de expe-
riencia, considerando (Fulton) que la hemiplejia piramidal "pura", al igual
que la lesin aislada del rea 4, determinaba una hemiplejia "flcida" o
aproximadamente flcida, apareciendo la espasticidad como consecuencia de
la interferencia de proyecciones no piramidales procedentes de la corteza
premotora.
Los trabajos de Lassek y principalmente los ulteriores de C. Woolsey
demostraron que las neuronas que dan origen al haz piramidal estn entre-
mezcladas con otras que, desde las mismas reas corticales, dan origen a una
serie de proyecciones no piramidales. Aludiendo a este hecho llambamos ya
la atencin, ya en 1952, sobre la "dilucin" con que nasce el sistema piramidal
respecto a otros sistemas crticofugales y sobre el progresivo proceso de
"filtrado" y de individualizacin que experimenta hasta llegar al punto clave
de su trayecto, la pirmide bulbar. En 1946 Me Culloch, Ward Jr., Magoun
y Graf haban descrito una proyeccin cortico-retculo-bulbar, que hacan
derivar de la franja 4s y que estableca un relevo sinptico en la formacin
reticulada bulbar, en el mono, luego de separarse del haz propriamente pira-
midal o crtico-espinal a nivel de la protuberancia. "Por sus propriedades
fisiolgicas peculiares" afirmaron aquellos autores "esta va crtico-
bulbo-reticular es un sistema cxtrapiramidal que condiciona relajacin". Esto
es, se trataria de una via que esquemticamente cabra estimar como anta-
gonista o inhibidora de la liberacin que se expresa en la hipertona espstica.
Casi simultneamente a esta aportacin (1946) aparecen las de Magoun y
Rhines describiendo un sistema inhibidor en la formacin reticulada bulbar
u ventromediana, por fuera del cual esto es, ms lateralmente existira
otro sistema de accin facilitadora o excitadora. En 1948, Sprague, Schreiner,
Lindsley y Magoun describieron las caractersticas de la estimulacin fsica
de los reflejos miotticos espinales obtenida desde la formacin reticulada
pontina. Y al ao siguiente (1949) Lindsley, Schreider y Magoun procedieron
a analisar detalladamente la funcin inhibidora reticular bulbar (calota ven-
tromediana) y la facilitadora pontina y bulbar (zona lateral), as como la
derivada del sistema nuclear vestibular. Al quedar desconectada de la corteza,
la estacin reticulada bulbar ventromediana dejara de poder mediatizar su
efecto inhibidor. La inhibicin, segn la expresin acuada por Magoun y
Rhines (1947), "deja de fluir entonces del cuello bulbar de la botella".
Tal vez podria sugerirse, en todo caso, una eventual modificacin lenta
de la organizacin sinptica espinal, siguiendo las descripciones de Me Couch
y col. y de lilis, modificacin derivada de la desaferenctizacin piramidal de
los niveles segmentarios espinales, seguida de fenmenos de regeneracin
(axonal aprounting). Para lilis (quien no se refiere, no obstante, directa-
mente a la cuestin que ahora nos ocupa), "la regeneracin, como funcin
de reorganizacin de la zona sinptica, arguye en favor de la plasticidad del
sistema nervioso y tal vez en favor de una visin de la difusin patolgica de
los reflejos en las lesiones del sistema nervioso central, ms como expresin
de un fenmeno de regeneracin que como devido a la lesin en si misma".
Desde luego, que no es "la lesin en si misma" la que determina la espas-
ticidad es una nocin obvia que se desprende del amplio abanico de conoci-
mientos que hoy poseemos acerca de este estado (valor de la inervacin
fusimotora dinmica activada, papel de las motoneuronas alfa tnicas, posible
intervencin de un defecto en la inhibicin presinptica de las motoneuronas,
desquilibrio entre un sistema reflejo tnico de "arcos largos" y el reflejo mio-
ttico monosinptico elemental), los cuales hemos revisado en nuestros estu-
dios anteriormente citados (1972, 1973).
Los autores sugieren que el haz piramidal aporta una cierta contribucin
al control del tono muscular, ya que el rea de la corteza motora capaz de
inhibir el RTV por estimulacin directa no es idntica al rea cortical que
se proyecta a la formacin reticular bulbar mediana. Esto viene en apoyo
o lo encuentra en los hallazgos previos de Asbhy y col. quienes mostraron
que el rea cortical capaz de inhibir los reflejos tnicos resultava reducida
por la piramidotomia. Podemos comentar que ello apoyara el que el haz
piramidal ejerce de por s una cierta accin inhibidora del tono muscular,
adicional a la fundamental ejecutada por la proyeccin crtico-bulbo-espinal.
Este es un detalle experimental que los clnicos debern tener en cuenta,
aunque solamente para valorarlo en la medida que se vaya mostrando real-
mente justo y adecuada. Y es uno de los escasos justificantes que nos inducan
a escribir la palabra "casi" cuando comentbamos a propsito del trabajo
de Trelles y col. la ausencia de datos neurofisiolgicos con que apoyar el
razonamiento de una hipertona en las lesiones piramidales realmente puras.
Mientras que los efectos obtenidos sobre el RTV por estimulacin directa
de la formacin reticular bulbar fueron bilaterales, concretamente estimulando
la zona inhibidora mediana, tan solo la corteza motora contralateral se com-
prob que era capaz de inhibir el tono extensor y de iniciar la contraccin
flexora. Andrews y col. postulan la existencia de conexiones cruzadas entre
ambas mitades de la formacin reticular bulbar, lo que haria posible los
efectos bilaterales de la corteza motora sobre el bulbo y sobre la mdula.
Los relevos postulados desde la corteza serian bilaterales en el bulbo,
pero slo la corteza contralateral llegara a ejercer su efecto sobre el RTV
de una extremidad. La transmisin sinptica transbulbar seria suficiente para
influir sobre la excitabilidade de la formacin reticular contralateral cuando
esta ltima es estimulada directamente, pero no lo sera (no sera suficiente-
mente potente) para inducir por s misma actividad en la proyeccin reticulo
espinal de origen bulbar contralateral.
RESUMEN
Tal como hemos venido manteniendo desde 1952, nos parece justo dis-
tinguir dentro del todo del sndrome piramidal un aspecto, diferenciado con
suficiente claridad, al que propusimos llamar "yuxtapiramidal".
REFERNCIAS