CHF (Congestif Heart Failure)

A. Konsep Penyakit
1. Pengertian
Gagal jantung disebut juga CHF (Congestive Heart Failure) atau Decomp Cordis.
Gagal jantung adalah keadaan patofisiologik dimana jantung sebagai pompa tidak
mampu memenuhi kebutuhan darah untuk matabolisme jaringan. (Sylvia A Price dan
Lorraine M.Wilson.1995:583)
Gagal jantung adalah suatu keadaan ketidakmampuan untuk memompakan darah
keseluruhan tubuh sesuai dengan kebutuhan metabolisme. (National Cardiovasculer
Harkit.2001:119)
Gagal jantung adalah ketidakmampuan jantung untuk mempertahankan sirkulasi yang
adekuat, ditandai dengan dispneu, dilatasi vena dan edema. (Kamus Kedokteran
Dorland.1998:291)
Kesimpulan:
Berdasarkan pengertian diatas penulis menyimpulkan bahwa gagal jantung adalah
keadaan ketidakmampuan jantung untuk memompakan darah ke seluruh tubuh sesuai
dengan kebutuhan.
2. Anatomi dan Fisiologi
Jantung merupakan sebuah organ yang terdiri dari otot jantung, bentuk dan
susunannya sama dengan otot serat lintang tetapi cara kerjanya menyerupai otot polos
yaitu di luar kesadaran.
Bentuk
Menyerupai jantung pisang, bagian atasnya tumpul dan disebut juga basis cordis.
Disebelah bawah agak runang disebut apex cordis.
Letak
Di dalam rongga dada sebelah depan (cavum mediastinum arteriol), sebelah kiri
bawah dari pertengahan rongga dada, di atas diafragma dan pangkalnya dibelakang
kiri ICS 5 dan ICS 6 dua jari dibawah papilla mammae. Pada tempat itu teraba adanya
pukulan jantung yang disebut Ictus Cordis.
Ukuran
 Kurang lebih sebesar kepalan tangan dengan berat kira-kira 250-300 gram.
Lapisan
Endokardium :Lapisan jantung sebelah dalam, yang menutupi katup jantung.
Miokardium :Lapisan inti dari jantung yang berisi otot untuk berkontraksi.
Perikardium :lapisan bagian luar yang berdekatan dengan pericardium viseralis.
Jantung sebagai pompa karena fungsi jantung adalah untuk memompa darah sehingga
dibagi jadi dua bagian besar, yaitu pompa kiri dan pompa kanan.
Pompa jantung kiri: peredaran darah yang mengalirkan darah ke seluruh tubuh
dimulai dari ventrikel kiri-aorta-arteri-arteriola-kapiler-venula-vena cava superior dan
inferior-atrium kanan.
Pompa jantung kanan: peredaran darah kecil yang mengalirkan darah ke pulmonal,
dimulai dari ventrikel kanan-arteri pulmonalis-4 vena pulmonalis-atrium kiri.
Gerakan jantung terhadap dua jenis, yaitu konstriksi (sistol) dan relaksasi (diastole)
dari kedua atrium, terjadi serentak yang disebut sistol atrial dan diastole atrial. Konstriksi
ventrikel kira-kira 0,3 detik dan tahap dilatasi selama 0,5 detik. Konstriksi kedua atrium
pendek, sedang konstriksi ventrikel lebih lama dan lebih kuat. Daya dorong dari vantrikel
kiri harus lebih kuat karena harus mendorong darah ke seluruh tubuh untuk
mempertahankan tekanan darah sistemik.
Meskipun ventrikel kanan juga memompakan darah yang sama, tapi tugasny hanya
mengalirkan darah ke sekitar paru-paru dimana tekanannya lebih rendah.
Faktor-faktor yang mempengaruhi pompa jantung
Mekanisme yang mendasari gagal jantung meliputi gangguan kemampuan
kontraktilitas jantung, yang menyebabkan aliran jantung normal. Konsep curah jantung
paling baik dijelaskan dengan persamaan CO=HR X SV dimana curah jantung
(CO/Cardiac Output) adalah fungsi frekuansi jantung (HR) dan volume sekuncup
(SV/Stroke Volume)
Frekuensi janung adalah fungsi system saraf otonom. Bila curah jantung berkurang,
system saraf akan mempercepat frekuensi jantung untuk mempertahankan. Bila
mekanisme kompensasi ini gagal untuk mempertahankan perfusi jaringan yang memadai
maka volume sekuncup jantunglah yang harus menyesuaikan diri untuk mempertahankan
curah jantung.
 Tetapi pada gagal jantung dengan maslah utama kerusakan dan kekakuan serabut otot
jantung, volume sekuncup berkurang dan curah jantung normal masih dapat
dipertahanka.
Volume sekuncup, jumlah darah yang dipompa pada setiap kontraksi jantung
tergantung pada 3 faktor yaitu:
Preload :adalah sinonim dengan hokum starling pada jantung yang menyatakan jumlah
darah yang mengisi jantung berbanding langsung dengan tekanan
yang ditimbulkan oleh regangan otot jantung.
Kontraktilitas :mengacu pada perubahan kekuatan kontraksi yang terjadi pada tingkat
sel yang berhubungan dengan perubahan panjang serabut jantung
dan kadar kalsium.
Afterload :mengacu pada besarnya tekanan ventrikel yang harus dihasilkan untuk
memompakan darah melawan perbedaan tekanan yang
ditimbulkan oleh tekanan arteriol.
3. Etiologi
Gagal jantung adalah komplikasi yang paling sering dari segala jenis penyakit jantung
congenital maupun didapat. Mekanisme fisiologis, yang menyebabkan gagal jantung
mencakup keadaan-keadaan yang meningkatkan beban awal meliputi regurgitasi aorta
dan cacat septum ventrikel dan beban akhir meningkat pada keadaan dimana terjadi
stenosis aorta dan hipertensi sistemik. Kontraktilitas miokardium pada keadaan dimana
terjadi penurunan pada infark miokardium dan cardiomiopati. Selain ketiga makanisme
fisiologis yang menyebabkan gagal jantung, ada factor fisiologis lain yang dapat pula
mengakibatkan jantung gagal bekerja sebagai pompa. Factor-faktpr yang mengganggu
pengisisan ventrikel seperti stenosis katup atrioventrikuler dapat menyebabkan gagal
jantung.
Penyebab gagal pompa jantung secara menyeluruh:
a. Kelainan mekanis
Peningkatan beban tekanan
Sentral (stenosis aorta)
Perifer (hipertensi sistemik)
Peningkatan beban volume (regurgitasi katup, peningkatan beban awal)
 Obstruksi terhadap ventrikel (stenosis mitralis atau trikuspidalis)
Tamponade pericardium
Restruksi endokardium atau miokardium
Aneurisma ventrikel
Dis-sinergi ventrikel
b. Kelainan miokardium
1) Primer
Kardiomiopati
Miokarditis
Kelainan metabolic
Toksisitas (alcohol, kobalt)
Preskardia
2) Kelainan dis-dinamik sekunder (sekunder terhadap kelainan mekanis)
Kekurangan 02
Kelainan metabolic
Inflamasi
Penyakit sistemik
Penyakit paru obstrusi menahun (PPOM)
c. Berubahnya irama jantung atau urutan konduksi
Henti jantung
Fibrilasi
Tachycardia atau bradicardia yang berat
Asim kronis listrik, gangguan konduksi
4. Manifestasi Klinis
Manifestasi klinis gagal jantung secara keseluruhan sangat bergantung pada
etiologinya. Namun dapat digambarkan sebagai berikut:
a. Ortopnea, yaitu sesak saat berbaring
b. Dyspnea On Effert (DOE), yaitu sesak bila melakukan aktivitas
 c. Paroxymal Nocturnal Dyspnea (PND), yaitu sesak napas tiba-tiba pada malam hari
disertai batuk
d. Berdebar-debar
e. Lekas capek
f. Batuk-batuk
Gambaran klinis gagal jantung kiri:
a. Sesak napas dyspnea on effert, paroxymal nocturnal dyspnea
b. Pernapasan cheyne stokes
c. Batuk-batuk
d. Sianosis
e. Suara sesak
f. Ronchi basah, halus, tidak nyaring di daerah basal paru hydrothorax
g. Kelainan jantung seperti pembesaran jantung, irama gallop, tachycardia
h. BMR mungkin naik
i. Kelainan pada foto roentgen
Gambaran klinis gagal jantung kanan:
a. Edema pretibia, edema presakral, asites dan hydrothorax
b. Tekanan vena jugularis meningkat (hepato jugular refluks)
c. Gangguan gastrointestinal, anorexia, mual, muntah, rasa kembung di epigastrium
d. Nyeri tekan mungkin didapati gangguan fungsi hati tetapi perbandingan albumin
dan globulin tetap, splenomegali, hepatomegali
e. Gangguan ginjal, albuminuria, silinder hialin, glanular, kadar ureum meninggi (60-
100%), oligouria, nocturia
f. Hiponatremia, hipokalemia, hipoklorimia
5. Komplikasi
Beberapa komplikasi yang terjadi akibat gagal jantung:
1) Syok kardiogenik
Syok kardiogenik ditandai oleh gangguan fungsi ventrikel kiri yang mengakibatkan
gangguan fungsi ventrikel kiri yaitu mengakibatkan gangguan berat pada perfusi jaringan
dan penghantaran oksigen ke jaringan yang khas pada syok kardiogenik yang disebabkan
oleh infark miokardium akut adalah hilangnya 40 % atau lebih jaringan otot pada
 ventrikel kiri dan nekrosis vocal di seluruh ventrikel karena ketidakseimbangan antara
kebutuhan dan supply oksigen miokardium.
2) Edema paru
Edema paru terjadi dengan cara yang sama seperti edema dimana saja didalam tubuh.
Factor apapun yang menyebabkan cairan interstitial paru meningkat dari batas negative
menjadi batas positif.
Penyebab kelainan paru yang paling umum adalah:
a. Gagal jantung sisi kiri (penyakit katup mitral) dengan akibat peningkatan tekanan
kapiler paru dan membanjiri ruang interstitial dan alveoli.
b. Kerusakan pada membrane kapiler paru yang disebabkan oleh infeksi seperti
pneumonia atau terhirupnya bahan-bahan yang berbahaya seperti gas klorin atau
gas sulfur dioksida. Masing-masing menyebabkan kebocoran protein plasma dan
cairan secara cepat keluar dari kapiler.
6. Test Diagnostik
Kegagalan jantung diagnosa khas berdasarkan temuan-temuan, tanda-tanda dan gejala
klinis dan diketahui. Factor-faktor pencetus, test diagnostic yang dilakukan antara lain:
a) Electrocardiogram (ECG)
Hipertrofi atrial atau ventricular, penyimpangan aksis, iskemia dan kerusakan pola
mungkin terlihat dysritmia misalnya: tachycardia, fibrilasi atrial.
b) Sonogram
Dapat menunjukkan dimensi pembesaran bilik, perubahan dalam fungsi atau struktur
katup atau area penurunan kontraktilitas ventrikel.
c) Scan jantung (multigooted adivisiton (MUGA))
Tindakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan geraka dinding.
d) Kateterisasi jantung
Tekanan abnormal merupakan indikasi dna membantu membedakan gagal jantung sisi
kanan versus kiri dan stenosis katup atau insufisiensi juga mengkaji potensi arteri
koroner. Zat kontras disuntikkan ke dalam ventrikel menunjukkan ukuran abnormal dan
perubahan kontraktilitas.
e) Rontgent dada
 Dapat menunjukkan pembesaran jantung. Bayangan mencerminkan dilatasi atau
hipertropi bilik atau perubahan dalam pembuluh darah mencerminkan peningkatan
tekanan pulmonal abnormal misalnya: pulgus pada pembesaran jantung kiri dapat
menunjukkan aneurisma ventrikel.
f) Enzim hepar
Meningkat dalam gagal atau kongesti hepar.
g) Elektrolit
Mungkin berubah karena perpindahan cairan atau penurunan fungsi ginjal, terapi
diuretic.
h) Oksimetri nadi
Saturasi oksigen mungkin rendah, terutama jika gagal jantung kiri akut memperburuk
PPOM atau gagal jantung kiri kronis.
i) AGD
Gagal ventrikel ditandai dengan alkalosis respiratorik ringan (dini) atau hipoksemia
sengan peningkatan PCO2 akhir.
j) Kreatinin
Peningkatan BUN menandakan penurunan perfusi ginjal.
k) Albumin/transforin serum
Mungkin menurun sebagai akibat penurunan masukan protein atau penurunan
syntesis dalam hepar yang mengalami kongesti.
l) HSD
Mungkin menentukan anemia, polysitemia atau perubahan kepekatan menandakan
retensi air mungkin meningkat, menunjukkan infark akut.

7. Penatalaksanaan
a. Istirahat
b. Diit, diit jantung, makanan lunak, rendah garam
c. Pemberian digitalis, membantu kontraksi jantung dan memperlambat frekuensi jantung.
Hasil yang diharapkan peningkatan curah jantung, penurunan tekanan vena dan
volume darah dan peningkatan diuresis akan mengurangi edema. Pada saat pemberian
 ini pasien harus dipantau terhadap hilangnya dispnea, ortopnea, berkurangnya krekel,
dan edema perifer. Apabila terjadi keracunan ditandai dengan anoreksia, mual dan
muntah namun itu gejala awal selanjutnya akan terjadi perubahan irama, bradikardi
kontrak ventrikel premature, bigemini (denyut normal dan premature saling
berganti ), dan takikardia atria proksimal
d. Pemberian Diuretic, yaitu unutuk memacu eksresi natrium dan air melalui ginjal. Bila
sudah diresepkan harus diberikan pada siang hari agar tidak mengganggu istirahat
pasien pada malam hari, intake dan output pasien harus dicatat mungkin pasien dapat
mengalami kehilangan cairan setelah pemberian diuretic, pasien juga harus
menimbang badannya setiap hari turgor kulit untuk menghindari terjadinya tanda-
tanda dehidrasi
e. Morfin, diberikan untuk mengurangi sesak napas pada asma cardial, hati-hati depresi
pernapasan
f. Pemberian oksigen
g. Terapi vasodilator dan natrium nitropurisida, obat-obatan vasoaktif merupakan
pengobatan utama pada penatalaksanaan gagal jantung untuk mengurangi impedansi
(tekanan) terhadap penyemburan darah oleh ventrikel.
8. Klasifikasi
gagal jantung berdasatkan derajat fungsional:
Kelas I :timbul gejala sesak pada aktivitas fisik yang berat, aktivitas sehari-hari tidak
terganggu.
Kelas II :timbul gejala sesak pada aktivitas sedang, aktivitas sehari-hari sedikit terganggu.
Kelas III :timbul gejala sesak pada aktivitas ringan, aktivitas sehari-hari terganggu.
Kelas IV :timbul gejala sesak pada aktivitas sangat ringan atau istirahat.
Sumber: Buku Ajar Keperawatan Kardiovaskuler Bidang Pelatihan Harapan Kita).
9. patofisiodiagram
ETIOLOGI : Merokok, kolesterol tinggi, exercise kurang, keturunan
Hipertensi
Kompensasi jantung bekerja semakin berat
Penurunan kerja jantung
CHF
 Stroke volume menurun
Cardiac output menurun
Penurunan fungsi pompa jantung kanan penurunan fungsi pompa jtg kiri
Residu darah diventrikel kanan meningkat residu darah diventrikel kiri
Terjadi peningkatan tek. Pada V.kanan terjadi peningkatan tek. Pada V.kiri
Darah masuk keatrium kanan darah masuk keatas atrium kiri
Peningkatan tek. Diatrium kanan terjadi peningkatan tek. Pd atrium kiri
Darah refluk keatas vena
V.kiri menurun darah masuk V.pulmonal
V.cava superior V.cava inferior SV menurun cairan meningkat diparu
Tjd kekurangan O2 diotak edema ekstremitas -edema paru
-Suara serak
-Batuk
-orthopnea
Letargi/kelemahan -kelemahan otot
-GI track : anoreksia
Pusing -perkemihan : urine sedikit
CO menurun
Supply ginjal menurun
Jml Urine menurun
B. Konsep Asuhan Keperawatan pada CHF
1. Pengkajian
a. Identitas
b. Makanan atau cairan
Gejala:
Kehilangan nafsu makan
Mual dan muntah
Pembengkakan pada ekstremitas
Diit tinggi garam atau lemak, gula dan kafein
c. Eliminasi
Gejala:
 Penurunan berkemih, urin berwarna gelap
Berkemih pada malam hari
Diare atau konstipasi
d. Aktivitas istirahat
Gejala:
Keletihan atau kelelahan terus-menerus sepanjang hari
Insomnia
Nyeri dada dengan aktivitas
e. Sirkulasi
Gejala:
Riwayat hipertensi
Bedah jantung
Anemia
Endokarditis
f. Integritas ego
Gejala:
Ansietas, kuatir dan takut
Stress yang berhubungan dengan penyakit
g. Kenyamanan
Gejala:
Nyeri dada, angina akut atau kronis
Sakit pada otot
h. Pernapasan
Gejala:
Dyspnea pada saat aktivitas, tidur sambil duduk atau dengan beberapa bantal
i. Interaksi social
Gejala:
Penurunan keikutsertaan dalam aktifitas social yang bias dilakukan
j. Keamanan
 Gejala:
Perubahan dalam fungsi mental
Kehilangan kekuatan atau tonus otot
Kulit lecet
2. Diagnosa Keperawatan
1) Curah jantung menurun b.d
Perubahan kontraktilitas miokardial atau perubahan inotropik.
Perubahan frekuensi, irama, konduksi jantung.
Perubahan struktural. (mis: kelainan katup, aneurisma ventrikel)
Intervensi:
Intervensi Rasional
1. Auskultasi nadi apical, kaji Biasanya terjadi tachycardia untuk
frekuensi, irama jantung. mengkompensasi penurunan kontraktilitas
jantung.
2. Catat bunyi jantung. S1 dan s2 lemah, karena menurunnya kerja
pompa S3 sebagai aliran ke dalam serambi
yaitu distensi. S4 menunjukkan inkopetensi
atau stenosis katup.
3. Palpasi nadi perifer. Untuk mengetahui fungsi pompa jantung
yang sangat dipengaruhi oleh CO dan
pengisisan jantung.
4. Pantau tekanan darah. Untuk mengetahui fungsi pompa jantung
yang sangat dipengaruhi oleh CO dan
pengisisan jantung.
5. Pantau keluaran urine, catat Dengan menurunnya CO mempengaruhi
penurunan keluaran, dan suplai darah ke ginjal yang juga
kepekatan atau konsentrasi mempengaruhi pengeluaran hormone
urine. aldosteron yang berfungsi pada proses
pengeluaran urine.
6. Kaji perubahan pada sensori Menunjukkan tidak adekuatnya perfusi
contoh: letargi, bingung, serebral sekunder terhadap penurunan
disorientasi, cemas dan depresi. curah jantung.
7. Berikan istirahat semi recumbent Memperbaiki insufisiensi kontraksi jantung
(semi-fowler) pada tempat tidur. dan menurunkan kebutuhan oksigen dan
penurunan venous return.
8. Kolaborasi dengan dokter untuk Membantu dalam proses kimia dalam
terapi, oksigen, obat jantung, tubuh.
obat diuretic dan cairan.
2) Intoleransi aktivitas b.d
Kelemahan, kelelahan.
Perubahan tanda vital, adanya dysritmia.
Dyspnea.
Pucat.
Berkeringat.
Intervensi:
 Intervensi Rasional 3)
1. Periksa tanda vital sebelum dan Hipotensi ortostatik dapat terjadi dengan
sesudah aktivitas, khususnya aktivitas karena efek obat (vasodilatasi),
bila pasien menggunakan perpindahan cairan atau pengaruh fungsi
vasodilator, diuretic. jantung.
2. Catat respon kardiopulmonal Penurunan atau ketidakmampuan
terhadap aktivitas, catat miokardium untuk meningkatkan volume
takikardi, disritmia, dispnea, sekuncup selama aktivitas dapat
berkeringat, pucat. menyebabkan peningkatan segera frekuensi
jantung.
3. Kaji penyebab kelemahan contoh Kelemahan adalah efek samping beberapa
pengobatan, nyeri, obat. obat (beta bloker, traquilizer, sedative),
nyeri dan program penuh stress juga
memerlukan energi dan menyebabkan
kelemahan.
4. Evaluasi peningkatan intoleransi Dapat menunjukkan peningkatan
aktivitas. dekompensasi jantung daripada kelebihan
aktivitas.
5. Berikan bantuan dalam aktivitas Pemenuhan kebutuhan perawatan diri
perawatan diri sesuai indikasi, pasien tanpa mempengaruhi stress miokard.
selingi periode aktivitas dengan
istirahat.
6. Implementasikan program Peningkatan bertahap pada aktivitas
rehabilitasi jantung atau menghindarai kerja jantung atau konsumsi
aktivitas. oksigen berlebih. Penguatan dan perbaikan
fungsi jantung dibawah stress, bila
disfungsi jantung tidak dapat baik kembali.
Kelebihan volume cairan b.d
Menurunnya laju filtrasi glomerulus (menurunnya curah jantung) atau
meningkatnya produksi ADH dan retensi natrium dan air.
Intervensi Rasional
1. Pantau keluaran urin, catat Keluaran urin mungkin sedikit dan pekat
jumlah dan warna saat hari (khususnya selama sehari) karena
 dimana diuresis terjadi penurunan perfusi ginjal.
2. Hitung keseimbangan pemasukan Terapi diuretic dapat disebabkan oleh
dan pengeluaran selama 24 jam. kehilangan cairan tiba-tiba atau berlebih
(hipovolemia) meskipun edema atau asites
masih ada.
3. Berikan posisi kaki lebih tinggi Pembentukan edema, sirkulasi melambat,
dari kepala. gangguan pemasukan nutrisidan imobilisasi
dan tirah baring yang lama.
4. Auskultasi bunyi napas, catat Kelebihan cairan sering menimbulkan
penurunan dan atau bunyi napas kongersti paru. Gejala edema paru dapat
tambahan contoh krekels, mengi menunjukkan gagal jantung kiri akut.
atau batuk.
5. Berikan makanan yang mudah Penurunan motilitas gaster dapat berefek
dicerna, porsi kecil dan sering. merugikan pada digestif.
6. Kolaborasi dengan dokter dalam Diuretic meningkatkan laju aliran urin dan
pemberian terapi diuetik, cairan dapat menghambat reabsorbsi.
dan elektrolit.
7. kolaborasi dengan ahli gizi. Perlu memberikan diet yang dapat diterima
klien yang memenuhi kebutuhan kalori
dalam pembatasan natrium.
4) Pertukaran gas, kerusakan, resiko tinggi b.d
Perubahan membrane kapiler-alveolus, contoh pengumpulan atau perpindahan
cairan ke dalam area interstitial atau alveoli.
Intervensi:
Intervensi Rasional
1. Auskultasi bunyi napas, catat Menyatakan adanya kongesti paru atau
krekels. pengumpulan secret menunjukkan
kebutuhan untuk.
2. Anjurkan klien untuk batuk Membersihkan jalan napas dan
efektif, napas dalam. memudahkan aliran oksigen.
3. Dorong perubahan posisi. Membantu mencegah atelektasis dan
pneumonia.
0
4. Pertahankan tirah baring 20-30 Menurunkan konsumsi oksigen atau
posisi semi fowler. kebutuhan dan meningkatkan inspaksi paru
 maksimal.
5. Kolaborasi dengan dokter dalam Meningkatkan konsentrasi oksigen alveolar
terapi o2 dan laksanakan sesuai yang dapat memperbaiki atau menurunkan
indikasi. hipoksia jaringan.
6. Laksanakan program dokter Menurunkan kongestif alveolar,
dalam pemberian obat seperti meningkatkan pertukaran gas,
diuretic dan bronkodilator. meningkatkan aliran oksigen dengan
mendilatasi jalan napas dan mengeluarkan
efek diuretic ringan untuk menurunkan
kongestif paru.
5) Resiko tinggi kerusakan integritas kulit b.d
Tirah baring.
Edema, penurunan perfusi jaringan.
Intervensi:
Intervensi Rasional
1. Lihat kulit catat penonjolan Kerana gangguan sirkulasi perifer kulit
tulang. Lihat adanya edema, beresiko imobilisasi fisik dan gangguan
area sirkulasinya terganggua status nutrisi.
atau pigmentasi atau
kegemukan.
2. Pijat area kemerahan Meningkatkan aliran darah, meminimalkan
hipoksia jaringan.
3. Sering rubah posisi di tempat Memperbaiki sirkulasi atau menurunkan
tidur atau kursi. Bantu lakukan waktu satu area yang mengganggu aliran
latihan rentang gerak pasif/aktif. darah.
4. Sering berikan perawatan kulit, Kulit terlalu kering dan lembab dapat
meminimalkan kelembaban. merusak kulit dan mempercepat kerusakan.
5. Periksa sepatu atau sandal yang Sepatu terlalu sempit dapat menyebabkan
kesempitan, ubah sesuai edema dependen. Meningkatkan resiko
kebutuhan. tertekan dan kerusakan kulit pada kaki.
6. Hindarai obat intramuscular. Edema interstitial dan gangguan sirkulasi
memperlambat absorbsi obat dan
predisposisi untuk kerusakan kulit atau
 terjadinya infeksi.
6) Kurang pengetahuan b.d
Kurang pemahaman atau kesalahan persepsi tentang hubungan fungsi jantung.
Intervensi Rasional
1. Diskusikan fungsi jantung Pengetahuan proses penyakit dan harapan
normal, meliputi informasi dapat memudahkan ketaatan dan program
sehubungan dengan perbedaan pengobatan.
pasien dari fungsi normal.
Jelaskan perbedaan antara
serangan jantung dan gangguan
jantung kongestif.
2. Kuatkan rasional pengobatan. Pemahaman program obat dan
pembatasannya dapat meningkatkan
kerjasama untuk mengontrol gejala.
3. Dapat tetap menjalankan aktivitas Aktivitas fisik berlebihan dapat berlanjut
tetapi jangan sampai kelelahan menjadi melemahkan jantung.
tetapi tetap istirahat.