BAB I

PENDAHULUAN

1.1. Latar Belakang Masalah

Gagal jantung juga sering disebut suatu keadaan ketika jantung tidak
mampu mempertahankan sirkulasi yang cukup bagi kebutuhan tubuh,
meskipun tekanan pengisian darah pada vena normal. Namun, definisi-definisi
lain menyatakan bahwa gagal jantung bukanlah suatu penyakit yang terbatas
pada satu organ, melainkan suatu sindrom klinis akibat kelainan jantung yang
ditandai dengan respons hemodinamik, renal, neural, dan hormonal
Saat ini, congestive heart failure (CHF)atau yang biasa disebut gagal
jantung kongestif merupakan satu-satunya penyakit kardiovaskuler yang
insiden dan angka kejadiannya (prevalensinya) terus meningkat. Risiko
kematian akibat gagal jantung berkisar antara 5-10% pertahun pada kasus
gagal jantung ringan, yang akan meningkat menjadi 30-40% pada gagal
jantung berat. Selain itu, gagal jantung merupakan penyakit yang paling
sering memerlukan perawatan ulang dirumah sakit (readmission), meskipun
pengobatan rawat jalan telah diberikan secara optimal.
CHF adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah
keseluruh tubuh (Ebbersole, Hess, 1998). Risiko CHF akan meningkat pada
orang lanjut usia (lansia) karena penurunan fungsi ventrikel akibat proses
penuaan. CHF ini dapat menjadi kronis apabila disertai dengan penyakit
penyakit seperti hipertensi, penyakit katup jantung, kardiomiopati (kelainan
fungsi otot jantung), dan lain-lain.CHF juga dapat berubah menjadi akut dan
berkembang secara tiba-tiba pada kasus miokard infark (penyakit serangan
jantung akibat aliran darah ke otot jantung).

1.2. Tujuan Penulisan

1.2.1. Tujuan Umum
Mahasiswa Keperawatan mampu mengetahui mengenai sistem anatomi
dan fisiologi jantung, sistem konduksi, arteri coroner, siklus jantung, aksi
potensial, pengertian dari ACS, etilogi, klasifikasi ACS, patofisiologi,

1
 tanda dan gejala, pemeriksaan diagnostic dan komplikasi, askep, penkes,
dan bisa mengaplikasikannya lapangan secara teori maupun praktek.
1.2.2. Tujuan Khusus
Agar dapat lebih memahami sistem kardiovaskuler dan bisa memahami
lebih dalam juga mengaplikasikannya dengan baik dan benar secara teori
maupun praktik di lapangan dan memenuhi nilai tugas makalah tentang
kardiovaskuler.

2
 BAB II
PEMBAHASAN

2.1.Penyakit Gagal Jantung

2.1.1. Definisi
Penyakit Gagal Jantung yang dalam istilah medisnya disebut dengan "Heart
Failure atau Cardiac Failure", merupakan suatu keadaan darurat medis dimana jumlah
darah yang dipompa oleh jantung seseorang setiap menitnya {curah jantung (cardiac
output)} tidak mampu memenuhi kebutuhan normal metabolisme tubuh.
Gagal jantung kongestif terjadi sewaktu kontraktilitas jantung berkurang dan
vetrikel tidak mampu memompa keluar darah sebanyak yang masuk selama diastole.
Hal ini menyebabkan volume diastolic akhir ventrikel secara progresif bertambah.
(Elizabeth J. Corwin)
Gagal jantung adalah suatu keadaan dimana jantung tidak mampu lagi
memompakan darah secukupnya dalam memenuhi kebutuhan sirkulasi untuk
metabolisme jaringan tubuh, sedangkan tekanan pengisian ke dalam jantung masih
cukup tinggi.
Gagal jantung adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah
dalam jumlah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan terhadap nutrien
dan oksigen. Mekanisme yang mendasar tentang gagal jantung termasuk
kerusakan sifat kontraktil dari jantung, yang mengarah pada curah jantung kurang
dari normal. Kondisi umum yang mendasari termasuk aterosklerosis, hipertensi
atrial, dan penyakit inflamasi atau degeneratif otot jantung. Sejumlah faktor
sistemik dapat menunjang perkembangan dan keparahan dari gagal jantung.
Peningkatan laju metabolic ( misalnya ;demam, koma, tiroktoksikosis), hipoksia
dan anemia membutuhkan suatu peningkatan curah jantung untuk memenuhi
kebutuhan oksigen.(Diane C. Baughman dan Jo Ann C. Hockley, 2000)
Gagal jantung adalah suatu keadaan patofisiologi adanya kelainan fungsi jantung
berakibat jantung gagal memompakan darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme
jaringan dan atau kemampuannya hanya ada kalau disertai peninggian tekanan pengisian
ventrikel kiri (Braundwald )

3
 Jadi gagal jantung adalah suatu kegagalan pemompaan (di mana cardiac output
tidak mencukupi kebutuhan metabolik tubuh) sedangkan tekanan pengisian ke dalam
jantung masih cukup tinggi, mekanisme yang mendasar tentang gagal jantung termasuk
kerusakan sifat kontraktilitas jantung yang berkurang dan vetrikel tidak mampu
memompa keluar darah sebanyak yang masuk selama diastole. Hal ini menyebabkan
volume diastolic akhir ventrikel secara progresif bertambah. Hal yang terjadi sebagai
akibat akhir dari gangguan jantung ini adalah jantung tidak dapat mencukupi kebutuhan
oksigen pada sebagian organ.

2.1.2. Etiologi
Penyebab gagal jantung mencakup apapun yang menyebabkan
peningkatan volume plasma sampai derajat tertentu sehingga volume diastolic
akhir meregangkan serat-serat ventrikel melebihi panjang optimumnya. Penyebab
tersering adalah cedera pada jantung itu sendiri yang memulai siklus kegagalan
dengan mengurangi kekuatan kontraksi jantung. Akibat buruk dari menurunnya
kontraktilitas, mulai terjadi akumulasi volume darah di ventrikel. Penyebab gagal
jantung yang terdapat di jantung antara lain :
Terjadinya gagal jantung dapat disebabkan :
a. Disfungsi miokard (kegagalan miokardial)
Beban tekanan berlebihan-pembebanan sistolik (systolic overload)
b. Beban sistolik yang berlebihan diluar kemampuan ventrikel (systolic
overload) menyebabkan hambatan pada pengosongan ventrikel sehingga
menurunkan curah ventrikel atau isi sekuncup.
Beban volume berlebihan-pembebanan diastolic (diastolic overload) Preload
yang berlebihan dan melampaui kapasitas ventrikel (diastolic overload) akan
menyebabkan volum dan tekanan pada akhir diastolic dalam ventrikel
meninggi. Prinsip Frank Starling ; curah jantung mula-mula akan meningkat
sesuai dengan besarnya regangan otot jantung, tetapi bila beban terus
bertambah sampai melampaui batas tertentu, maka curah jantung justru akan
menurun kembali.
c. Peningkatan kebutuhan metabolic-peningkatan kebutuhan yang berlebihan
(demand overload)

4
 Beban kebutuhan metabolic meningkat melebihi kemampuan daya kerja
jantung di mana jantung sudah bekerja maksimal, maka akan terjadi keadaan
gagal jantung walaupun curah jantung sudah cukup tinggi tetapi tidak mampu
untuk memenuhi kebutuhan sirkulasi tubuh.
d. Gangguan pengisian (hambatan input).
Hambatan pada pengisian ventrikel karena gangguan aliran masuk ke dalam
ventrikel atau pada aliran balik vena/venous return akan menyebabkan
pengeluaran atau output ventrikel berkurang dan curah jantung menurun.
e. Kelainan Otot Jantung
Gagal jantung paling sering terjadi pada penderita kelainan otot jantung,
menyebabkan menurunnya kontraktilitas jantung. Kondisi yang mendasari
penyebab kelainan fungsi otot mencakup arterosklerosis koroner, hipertensi
arterial dan penyakit otot degeneratif atau inflamasi.
f. Aterosklerosis Koroner
Mengakibatkan disfungsi miokardium karena terganggunya aliran darah ke
otot jantung. Terjadi hipoksia dan asidosis (akibat penumpukan asam laktat).
Infark miokardium (kematian sel jantung) biasanya mendahului terjadinya
gagal jantung.
g. Hipertensi Sistemik / Pulmonal
Meningkatkan beban kerja jantung dan pada gilirannya mengakibatkan
hipertropi serabut otot jantung.
h. Peradangan dan Penyakit Miokardium
Berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi ini secara langsung
merusak serabut jantung, menyebabkan kontraktilitas menurun.
i. Penyakit jantung
Penyakit jantung lain seperti stenosis katup semilunar, temponade
perikardium, perikarditis konstruktif, stenosis katup AV.
j. Faktor sistemik
Faktor sistemik seperti hipoksia dan anemia yang memerlukan
peningkatan curah jantung untuk memenuhi kebutuhan oksigen
sistemik.

5
Semua situasi diatas dapat menyebabkan gagal jantung kiri atau kanan. Penyebab
yang spesifik untuk gagal jantung kanan antara lain:
- Gagal jantung kiri
- Hipertensi paru
- PPOM

2.1.3. Patofisiologi
Kelainan fungsi otot jantung disebabkan oleh aterosklerosis koroner,
hipertensi arterial dan penyakit otot degeneratif atau inflamasi. Aterosklerosis
koroner mengakibatkan disfungsi miokardium karena terganggunya aliran darah ke
otot jantung. Terjadi hipoksia dan asidosis (akibat penumpukan asam laktat). Infark
Miokardium biasanya mendahului terjadinya gagal jantung. Hipertensi sistemik/
pulmonal (peningkatan afterload) meningkatkan beban kerja jantung dan pada
gilirannya mengakibatkan hipertrofi serabut otot jantung. Efek tersebut (hipertrofi
miokard) dapat dianggap sebagai mekanisme kompensasi karena akan
meningkatkan kontraktilitas jantung. Tetapi untuk alasan tidak jelas, hipertrofi otot
jantung tadi tidak dapat berfungsi secara normal, dan akhrinya terjadi gagal jantung.
Gagal jantung dapat dimulai dari sisi kiri atau kanan jantung. Sebagai
contoh, hipertensi sitemik yang kronis akan menyebabkan ventrikel kiri
mengalami hipertrofi dan melemah. Hipertensi paru yang berlangsung lama
akan menyebabkan ventrikel kanan mengalami hipertofi dan melemah. Letak
suatu infark miokardium akan menentukan sisi jantung yang pertama kali
terkena setelah terjadi serangan jantung.
Karena ventrikel kiri yang melemah akan menyebabkan darah kembali
ke atrium, lalu ke sirkulasi paru, ventrikel kanan dan atrium kanan, maka
jelaslah bahwa gagal jantung kiri akhirnya akan menyebabkan gagal jantung
kanan. Pada kenyataanya, penyebab utama gagal jantung kanan adalah gagal
jantung kiri. Karena tidak dipompa secara optimum keluar dari sisi kanan
jantung, maka darah mulai terkumpul di sistem vena perifer. Hasil akhirnya
adalah semakin berkurangnya volume darah dalam sirkulasi dan menurunnya
tekanan darah serta perburukan siklus gagal jantung.

6
 PATHWAY
Hipertensi dan Penyakit Jantung Iskemia
Katup mitral/defek katup aorta

1. KIRI VENTRIKEL KIRI GAGAL MEMOMPA

Mekanisme kompensasi mengalami kegagalan

Peningkatan volume darah sisa

Penurunan kapasitas isi ventrikel

Hipertrofi atrium kiri dan terjadi bendungan darah (tekanan atrium kiri tinggi)

Bendungan dan peningkatan tekanan pada vena pulmonalis

Kongesif paru : edema paru dan PWP meningkat

Bendungan dan peningkatan tekanan pada arteri pulmonalis

Peningkatan beban sistolik pada ventrikel kanan

2. KANAN VENTRIKEL KANAN GAGAL MEMOMPA

CO atriumurun dan tekanan akhir diastolic meningkat
(bendungan dan peningkatan tekanan atrium kanan)

Bendungan vena sistemik dan peningkatan tekanan vena cava

Hambatan arus balik vena dan menimbulkan bendungan sistemik

3. KIRI dan KANAN ventrikel kanan dan kiri GAGAL MEMOMPA

CONGESTIVE HEART FAILURE (CHF)

7
2.1.4. Klasifikasi
Menurut derajat sakitnya:
1. Derajat 1: Tanpa keluhan - Anda masih bisa melakukan aktivitas fisik sehari-
hari tanpa disertai kelelahan ataupun sesak napas
2. Derajat 2: Ringan - aktivitas fisik sedang menyebabkan kelelahan atau sesak
napas, tetapi jika aktivitas ini dihentikan maka keluhan pun hilang
3. Derajat 3: Sedang - aktivitas fisik ringan menyebabkan kelelahan atau sesak
napas, tetapi keluhan akan hilang jika aktivitas dihentikan
4. Derajat 4: Berat - tidak dapat melakukan aktivitas fisik sehari-hari, bahkan
pada saat istirahat pun keluhan tetap ada dan semakin berat jika melakukan
aktivitas walaupun aktivitas ringan.
Menurut lokasi terjadinya :
1. Gagal jantung kiri
Kongesti paru menonjol pada gagal ventrikel kiri, karena ventrikel kiri tidak
mampu memompa darah yang datang dari paru. Peningkatan tekanan dalam
sirkulasi paru menyebabkan cairan terdorong kejaringan paru. Manifestasi
klinis yang terjadi meliputi dispnea, batuk, mudah lelah, takikardi dengan
bunyi jantung S3, kecemasan kegelisahan, anoreksia, keringat dingin, dan
paroxysmal nocturnal dyspnea,ronki basah paru dibagian basal
2. Gagal jantung kanan
Bila ventrikel kanan gagal, yang menonjol adalah kongesti visera dan
jaringan perifer. Hal ini terjadi karena sisi kanan jantung tidak mampu
mengosongkan volume darah dengan adekuat sehingga tidak dapat
mengakomodasi semua darah yang secara normal kembali dari sirkulasi
vena. Manifestasi klinis yang tampak meliputi : edema akstremitas bawah
yang biasanya merupakan pitting edema, pertambahan berat badan,
hepatomegali (pembesaran hepar), distensi vena leher, asites (penimbunan
cairan didalam rongga peritonium), anoreksia dan mual, dan lemah.

2.1.5. Manifestasi Klinis

Peningkatan volume intravaskular (gambaran dominan)
Ortopnue yaitu sesak saat berbaring

8
 Dipsneu on effort (DOE) yaitu sesak bila melakukan aktifitas
Paroxymal noctural dipsneu (PND) yaitu sesak nafas tiba-tiba pada
malam hari disertai batuk
Berdebar-debar
Lekas lelah
Batuk-batuk
Peningkatan desakan vena pulmonal (edema pulmonal) ditandai oleh
batuk dan sesak nafas.
Peningkatan desakan vena sistemik seperti yang terlihat pada edema
perifer umum dan penambahan berat badan.

2.1.6. Komplikasi
Komplikasi yang bisa terjadi ialah :
- Trombosis vena dalam, karena pembentukan bekuan vena karena stasis
darah.
- Syok kardiogenik akibat disfungsi nyata dari jantung.
- Toksisitas digitalis akibat pemakaian obat-obatan digitalis.

2.1.7. Pemeriksaan Fisik

1. Auskultasi nadi apikal, biasanya terjadi takikardi (walaupun dalam keadaan
berustirahat)
2. Bunyi jantung, S1 dan S2 mungkin lemah karena menurunnya kerja pompa.
Irama gallop umum (S3 dan S4) dihasilkan sebagai aliran darah ke atrium
yang distensi. Murmur dapat menunjukkan inkompetensi / stenosis katup.
3. Palpasi nadi perifer, nadi mungkin cepat hilang atau tidak teratur untuk
dipalpasi dan pulsus alternan (denyut kuat lain dengan denyut lemah)
mungkin ada.
4. Tekanan darah
5. Pemeriksaan kulit : kulit pucat (karena penurunan perfusi perifer sekunder)
dan sianosis (terjadi sebagai refraktori Gagal Jantung Kronis). Area yang
sakit sering berwarna biru/belang karena peningkatan kongesti vena

9
2.1.8. Pemeriksaan Diagnostik/Penunjang
1. EKG (elektrokardiogram): untuk mengukur kecepatan dan keteraturan denyut
jantung
EKG : Hipertrofi atrial atau ventrikuler, penyimpangan aksis, iskemia san
kerusakan pola mungkin terlihat. Disritmia mis : takhikardi, fibrilasi atrial.
Kenaikan segmen ST/T persisten 6 minggu atau lebih setelah imfark miokard
menunjukkan adanya aneurime ventricular.
2. Echokardiogram: menggunakan gelombang suara untuk mengetahui ukuran
dan bentuk jantung, serta menilai keadaan ruang jantung dan fungsi katup
jantung. Sangat bermanfaat untuk menegakkan diagnosis gagal jantung.
3. Foto rontgen dada: untuk mengetahui adanya pembesaran jantung,
penimbunan cairan di paru-paru atau penyakit paru lainnya.
4. Tes darah BNP: untuk mengukur kadar hormon BNP (B-type natriuretic
peptide) yang pada gagal jantung akan meningkat.
5. Sonogram : Dapat menunjukkan dimensi pembesaran bilik, perubahan dalam
fungsi/struktur katub atau are penurunan kontraktilitas ventricular.
6. Skan jantung : Tindakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan pergerakan
dinding.
7. Kateterisasi jantung : Tekanan bnormal merupakan indikasi dan membantu
membedakan gagal jantung sisi kanan verus sisi kiri, dan stenosi katup atau
insufisiensi, Juga mengkaji potensi arteri kororner. Zat kontras disuntikkan
kedalam ventrikel menunjukkan ukuran bnormal dan ejeksi fraksi/perubahan
kontarktilitas.

2.1.9. Penatalaksanaan
Penatalaksanaan gagal jantung kongestif dengan sasaran :
1. Untuk menurunkan kerja jantung
2. Untuk meningkatkan curah jantung dan kontraktilitas miokard
3. Untuk menurunkan retensi garam dan air.
a. Tirah baring
Tirah baring mengurangi kerja jantung, meningkatkan tenaga cadangan
jantung dan menurunkan tekanan darah dengan menurunkan volume intra
vaskuler melalui induksi diuresis berbaring.

10
 b. Oksigen
Pemenuhan oksigen akan mengurangi demand miokard dan membantu
memenuhi kebutuhan oksigen tubuh.
c. Diet
Pengaturan diet membuat kerja dan ketegangan otot jantung minimal.
Selain itu pembatasan natrium ditujukan untuk mencegah, mengatur, atau
mengurangi edema.
d. Revaskularisasi koroner
e. Transplantasi jantung
f. Kardoimioplasti

2.1.10. Pencegahan
Kunci untuk mencegah gagal jantung adalah mengurangi faktor-faktor
risiko Anda. Anda dapat mengontrol atau menghilangkan banyak faktor-faktor
risiko penyakit jantung - tekanan darah tinggi dan penyakit arteri koroner,
misalnya - dengan melakukan perubahan gaya hidup bersama dengan bantuan
obat apa pun yang diperlukan.
Perubahan gaya hidup dapat Anda buat untuk membantu mencegah gagal
jantung meliputi:
Tidak merokok
Mengendalikan kondisi tertentu, seperti tekanan darah tinggi,
kolesterol tinggi dan diabetes
Tetap aktif secara fisik
Makan makanan yang sehat
Menjaga berat badan yang sehat
Mengurangi dan mengelola stres

11
 KONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATAN

A. Pengkajian
Gagal serambi kiri/kanan dari jantung mengakibtkan ketidakmampuan
memberikan keluaran yang cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan dan
menyebabkan terjadinya kongesti pulmonal dan sistemik. Karenanya diagnostik dan
teraupetik berlnjut . GJK selanjutnya dihubungkan dengan morbiditas dan mortalitas.
1. Aktivitas/istirahat
Gejala : Keletihan/kelelahan terus menerus sepanjang hari, insomnia, nyeri
dada dengan aktivitas, dispnea pada saat istirahat.
Tanda : Gelisah, perubahan status mental mis : letargi, tanda vital berubah.
2. Sirkulasi
Gejala : Riwayat HT, IM baru/akut, episode GJK sebelumnya, penyakit
jantung , bedah jantung, endokarditis, anemia, syok septic, bengkak pada
kaki, telapak kaki, abdomen.
Tanda :
1) TD ; mungkin rendah (gagal pemompaan).
2) Tekanan Nadi ; mungkin sempit.
3) Irama Jantung ; Disritmia.
4) Frekuensi jantung ; Takikardia.
5) Nadi apical ; PMI mungkin menyebar dan merubah
6) posisi secara inferior ke kiri.
7) Bunyi jantung ; S3 (gallop) adalah diagnostik, S4 dapat
8) terjadi, S1 dan S2 mungkin melemah.
9) Murmur sistolik dan diastolic.
10) Warna ; kebiruan, pucat abu-abu, sianotik.
11) Punggung kuku ; pucat atau sianotik dengan pengisian
12) kapiler lambat.
13) Hepar ; pembesaran/dapat teraba.
14) Bunyi napas ; krekels, ronkhi.
15) Edema ; mungkin dependen, umum atau pitting
16) khususnya pada ekstremitas.

12
3. Integritas ego
a. Gejala : Ansietas, kuatir dan takut. Stres yang berhubungan dengan
penyakit/keperihatinan finansial (pekerjaan/biaya perawatan medis)
b. Tanda : Berbagai manifestasi perilaku, mis : ansietas, marah, ketakutan dan
mudah tersinggung.
4. Eliminasi
Gejala : Bising usus mungkin meningkat atau juga normal.
5. Makanan/cairan
a. Gejala : Kehilangan nafsu makan, mual/muntah, penambhan berat badan
signifikan, pembengkakan pada ekstremitas bawah, pakaian/sepatu terasa
sesak, diet tinggi garam/makanan yang telah diproses dan penggunaan
diuretic.
b. Tanda : Penambahan berat badan cepat dan distensi abdomen (asites) serta
edema (umum, dependen, tekanan dn pitting).
6. Higiene
a. Gejala : Keletihan/kelemahan, kelelahan selama aktivitas Perawatan diri.
b. Tanda : Penampilan menandakan kelalaian perawatan personal.
7. Neurosensori
a. Gejala : Kelemahan, pening, episode pingsan.
b. Tanda : Letargi, perubahan perilaku dan mudah tersinggung.
8. Nyeri/Kenyamanan
a. Gejala : Nyeri dada, angina akut atau kronis, nyeri abdomen kanan atas dan
sakit pada otot.
b. Tanda : Tidak tenang, gelisah, focus menyempit danperilaku melindungi diri.
9. Pernapasan
a. Gejala : Dispnea saat aktivitas, tidur sambil duduk atau dengan beberapa
bantal, batuk dengn/tanpa pembentukan sputum, riwayat penyakit kronis,
penggunaan bantuan pernapasan.
b. Tanda :
1) Pernapasan; takipnea, napas dangkal, penggunaan otot asesori pernpasan.
2) Batuk : Kering/nyaring/non produktif atau mungkin batuk terus menerus
dengan/tanpa pemebentukan sputum.

13
 3) Sputum :Merah muda/berbuih (edema pulmonal)
4) Bunyi napas : Mungkin tidak terdengar.
5) Fungsi mental: Mungkin menurun, kegelisahan, letargi.
6) Warna kulit : Pucat dan sianosis.
10. Keamanan
Gejala : Perubahan dalam fungsi mental, kehilangan kekuatan/tonus otot.
11. Interaksi sosial
Gejala : Penurunan keikutsertaan dalam aktivitas sosial yang biasa dilakukan.
12. Pembelajaran/pengajaran
a. Gejala : menggunakan/lupa menggunakan obat-obat jantung, misalnya :
penyekat saluran kalsium.
b. Tanda : Bukti tentang ketidak berhasilan untuk meningkatkan.

B. Diagnosa Keperawatan
1. Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan kontraktilitas
miokardial/perubahan inotropik.
2. Bersihan jalan nafas tidak efektif berhubungan dengan penurunan reflek
batuk, penumpukan secret.
3. Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan edema paru
4. Gangguan pola nafas berhubungan dengan sesak nafas
5. Penurunan perfusi jaringan behubungan dngan penurunan O2 ke organ
6. Nyeri berhubungan dengan hepatomegali, nyeri abdomen.
7. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan menurunnya laju filtrasi
glomerulus, meningkatnya produksi ADH dan retensi natrium/air.
8. Gangguan nutrisi, kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan
anoreksia dan mual.
9. Intoleran aktivitas berhubungan dengan fatigue
10. Sindrom deficit perawatan diri berhubungan dengan sesak nafas
11. Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan pitting edema.
12. Cemas berhubungan dengan sesak nafas, asites.

14
 RENCANA KEPERAWATAN
Diagnosa Tujuan dan
No. Intervensi
Keperawatan Kriteria Hasil
1. Penurunan curah Setelah diberikan 1. Auskultasi nadi apical,
jantung berhubungan asuhan keperawatan observasi frekuensi, irama
dengan Perubahan diharapkan tanda vital jantung
kontraktilitas dalam batas yang 2. Catat bunyi jantung.
miokardial/perubaha dapat diterima 3. Palpasi nadi nadi perifer
n inotropik. (disritmia terkontrol 4. Pantau TD
atau hilang) dan bebas 5. Kaji kulit terhadap pucat dan
gejala gagal jantung. sianosis.
Kriteria hasil: 6. Tinggikan kaki, hindari
Melaporkan tekanan pada bawah lutut.
penurunan episode 7. Berikan oksigen tambahan
dispnea, angina. dengan nasal kanula atau
Ikut serta dalam masker sesuai indikasi.

aktivitas yang
mengurangi
beban kerja
jantung
2. Bersihan jalan nafas Setelah diberikan 1. Auskultasi bunyi nafas. Catat
tidak efektif askep diharapkan adanya bunyi nafas, missal
berhubungan dengan kepatenan jalan nafas mengi, krekels, ronki.
penurunan reflek pasien terjaga dengan 2. Pantau frekuensi pernafasan.
batuk, penumpukan Kriteria hasil : Catat rasio inspirasi dan
secret. RR dalam batas ekspirasi.
normal 3. Diskusikan dengan pasien
Irama nafas dalam untuk posisi yang nyaman

batas normal misal peninggian kepala

Pergerakan tempat tidur, duduk pada

sputum keluar dari sandaran tempat tidur.

jalan nafas 4. Dorong/bantu latihan nafas

abdomen atau bibir.
Bebas dari suara

15
 nafas tambahan 5. Memberikan air hangat.
3. Kerusakan Setelah diberikan 1. Kaji frekuensi,kedalaman
asuhan keperawatan pernafasan
pertukaran gas
diharapkan pasien 2. Tinggikan kepala tempat
berhubungan dengan dapat tidur,bantu pasien untuk
Mempertahankan memilih posisi yang mudah
edema paru
tingkat oksigen yang untuk bernafas.dorong
adekuat untuk nafas dalam secara perlahan
keperluan tubuh. sesuai dengan
kebutuhan/toleransi
Kriteria hasil : individu.
o Tanpa terapi 3. Kaji/awasi secara rutin kulit
oksigen, SaO2 95 dan warna membrane
% dank lien tidan mukosa.
mengalami sesak 4. Auskultasi bunyi nafas,catat
napas. area penurunan aliran udara
o Tanda-tanda vital / bunyi tambahan.
dalam batas 5. Awasi tingkat
normal kesadaran/status
o Tidak ada tanda- mental.selidiki adanya
tanda sianosis. perubahan.
6. Awasi tanda vital dan irama
jantung
Kolaborasi
7. Awasi /gambarkan seri
GDA dan nadi oksimetri.
8. Berikan oksigen tambahan
yang sesuai dengan
indikasi hasil GDA dan
toleransi pasien.
4. Gangguan pola nafas Setelah diberikan 1. Monitor kedalaman
pernafasan, frekuensi, dan
berhubungan dengan asuhan keperawatan
ekspansi dada.
sesak nafas diharapkan Pola 2. Catat upaya pernafasan
termasuk penggunaan otot
nafas efektif dengan
Bantu nafas
kriteria hasil RR 3. Auskultasi bunyi nafas dan
catat bila ada bunyi nafas
Normal , tak ada
tambahan
bunyii nafas 4. Kolaborasi pemberian
Oksigen dan px GDA
tambahan dan
5. Pantau tanda vital (tekanan
penggunaan otot darah, nadi, frekuensi,
pernafasan).
Bantu pernafasan.
Dan GDA Normal.
5. Penurunan perfusi Setelah diberikan 1. Pantau TD, catat adanya
asuhan keperawatan hipertensi sistolik secara
jaringan behubungan

16
 dngan penurunan O2 gangguan perfusi terus menerus dan tekanan
jaringan berkurang / nadi yang semakin berat.
ke otak
tidak meluas selama 2. Pantau frekuensi jantung,
dilakukan tindakan catat adanya Bradikardi,
perawatan di RS Tacikardia atau bentuk
dengan kriteria hasil: Disritmia lainnya.
Daerah perifer 3. Pantau pernapasan meliputi
hangat pola dan iramanya.
Tak sianosis 4. Catat status neurologis
Gambaran EKG dengan teratur dan
tak menunjukan bandingkan dengan keadaan
perluasan infark normalnya
RR 16-24 x/ menit
tak terdapat
clubbing finger
kapiler refill 3-5
detik, nadi 60-
100x / menit. TD
120/80 mmHg
5. Gangguan nutrisi, Setelah diberikan 1. Observasi kebiasaan diet,
asuhan keperawatan masukan makanan saat ini.
kurang dari
diharapkan pola Catat derajat kesulitan makan.
kebutuhan tubuh nafas efektif setelah Evaluasi berat badan dan
dilakukan tindakan ukuran tubuh.
berhubungan dengan
keperawatan selam di 2. Auskultasi bunyi usus
anoreksia & mual. RS, 3. Berikan perawatan oral
RR Normal sering, buang sekret, berikan
Tak ada bunyi nafas wadah khusus untuk sekali
tambahan pakai dan tissue.
Penggunaan otot 4. Berikan makanan porsi kecil
bantu pernafasan. tapi sering
5. Hindari makanan penghasil
gas dan minuman karbonat.
6. Hindari makanan yang sangat
panas atau sangat dingin.
7. Timbang berat badan sesuai
indikasi
6. Intoleran aktivitas Setelah diberikan 1. Kaji respon pasien terhadap
berhubungan dengan asuhan keperawatan aktifitas, perhatikan
fatigue diharapkan Terjadi frekuensi nadi lebih dari 20
peningkatan toleransi kali permenit diatas
pada klien setelah frekuensi istirahat ;
dilaksanakan peningkatan TD yang nyata
tindakan selama/ sesudah aktifitas
keperawatan selama (tekanan sistolik meningkat
di RS 40 mmHg atau tekanan
Kriteria hasil : diastolik meningkat 20
frekuensi jantung 60- mmHg) ; dispnea atau nyeri

17
 100 x/ menit dada;keletihan dan
TD 120-80 mmHg kelemahan yang
berlebihan; diaforesis;
pusing atau pingsan.
2. Instruksikan pasien tentang
tehnik penghematan energi,
mis; menggunakan kursi
saat mandi, duduk saat
menyisir rambut atau
menyikat gigi, melakukan
aktifitas dengan perlahan.
3. Berikan dorongan untuk
melakukan aktivitas/
perawatan diri bertahap jika
dapat ditoleransi, berikan
bantuan sesuai kebutuhan
7. Sindrom perawatan Setelah diberikan 1. Observasi kemampuan untuk
diri berhubungan asuhan keperawatan melakukan kebutuhan sehari-
dengan sesak nafas diharapkan terdapat hari
perilaku peningkatan 2. Pertahankan dukungan,sikap
dalam pemenuhan yang tegas. Beri pasien waktu
perawatan diri yang cukup untuk
dengan kriteria hasil : mengerjakan tugasnya.
klien tampak bersih 3. Berikan umpan balik yang
dan segar positif untuk setiap usaha
Klien dapat yang dilakukan atau
memenuhi kebutuhan keberhasilannya.
nutrisi sesuai dengan 4. Berikan pispot di samping
batas kemampuan tempat tidur bila tak mampu
klien dapat ke kamar mandi.
memenuhi kebutuhan 5. Letakkan alat-alat makan dan
toileting sesuai alat-alat mandi dekat pasien.
toleransi 6. Bantu pasien melakukan
perawatan dirinya apabila
diperlukan.
8. Kerusakan integritas Setelah diberikan 1. Ubah posisi sering
kulit berhubungan asuhan keperawatan ditempat tidur/ kursi, bantu
dengan pitting diharapkan latihan rentang gerak pasif/
edema. kerusakan integritas aktif.
kulit 2. Berikan perawatan kulit
Kriteria hasil: sering, meminimalkan
klien dapat dengan kelembaban/
Mendemonstrasikan ekskresi.
perilaku/teknik 3. Periksa sepatu kesempitan/
mencegah kerusakan sandal dan ubah sesuai
kulit. dengan kebutuhan.
Mempertahankan 4. Pantau kulit, catat
integritas kulit, penonjolan tulang, adanya

18
 edema, area sirkulasinya
terganggu/pigmentasi atau
kegemukan/kurus
5. Pijat area kemerahan atau
yang memutih
9. Cemas berhubungan Setelah diberikan 1. Identifikasi dan ketahui
dengan sesak nafas, asuhan keperawatan persepsi pasien terhadap
asites. diharapkan pasien ancaman/situasi. Dorong
menyatakan penurunan pasien mengekspresikan
cemas dengan KH: dan jangan menolak
Mengenal perasaan marah,
perasaannya kehilangan, takut, dll.
Mengidentifikasi 2. Catat adanya kegelisahan,
penyebab dan faktor menolak, dan/atau
yang menyangkal (afek tak tepat
mempengaruhinya atau menolak mengikuti
secara tepat. program medis).
Men- 3. Mempertahankan gaya
demonstrasikan percaya (tanpa keyakinan
pemecahan masalah yang salah).
positif. 4. Observasi tanda verbal/non
verbal kecemasan pasien.
Lakukan tindakan bila
pasien menunjukkan
perilaku merusak.
5. Terima penolakan pasien
tetapi jangan diberi
penguatan terhadap
penggunaan penolakan.
Hindari konfrontasi.
6. Orientasi pasien atau orang
terdekat terhadap prosedur
ruyin dan aktivitas yang
diharapkan. Tingkatkan
partisipasi bila mungkin.
7. Jawab semua pertanyaan
secara nyata. Berikan
informasi konsisten; ulangi
sesuai indikasi.
8. Dorong pasien atau orang
terdekat untuk
mengkomunikasikan
dengan seseorang, berbagi
pertanyaan dan masalah.
9. Kolaborasi
Berikan anticemas/hipnotik
sesuai indikasi contoh,
diazepam (valium);

19
 fluarazepam (dalmane);
lorazepam (ativan).

EVALUASI
Diagnosa 1 :
Melaporkan penurunan episode dispnea, angina.
Ikut serta dalam aktivitas yang mengurangi beban kerja jantung
Diagnosa 2 :
RR dalam batas normal
Irama nafas dalam batas normal
Pergerakan sputum keluar dari jalan nafas
Bebas dari suara nafas tambahan
Diagnosa 3 :
RR Normal ,
Tak ada bunyi nafas tambahan dan penggunaan otot Bantu pernafasan.
GDANormal
Diagnosa4:
RR 16-24 x/ menit tak terdapat clubbing finger kapiler refill 3-5 detik, nadi 60-
100x / menit.TD120/80mmHg
Daerah perifer hangat
Tak sianosis
Gambaran EKG tak menunjukan perluasan infark
Diagnosa5:
Pasien mampu mendemonstrasikan penggunaan teknik relaksasi.
Pasien menunjukkan menurunnya tegangan, rileks dan mudah bergerak.
Diagnosa6:
Mempertahankan keseimbangan cairan seperti dibuktikan oleh tekanan darah
dalam batas normal
Tak ada distensi vena perifer/ vena dan edema dependen
Paru bersih

20
 Berat badan ideal ( BB idealTB 100 10 %)
Diagnosa7:
Penggunaan otot bantu pernafasan.
RR Normal
Tak ada bunyii nafas tambahan
Diagnosa8:
Frekuensi jantung 60-100 x/ menit
TD 120-80 mmHg
Diagnosa9:
Klien tampak bersih dan segar
Klien dapat memenuhi kebutuhan nutrisi sesuai dengan batas kemampuan
Klien dapat memenuhi kebutuhan toileting sesuai toleransi
Diagnosa10:
Klien dapat Mendemonstrasikan perilaku/teknik mencegah kerusakan kulit.
Mempertahankan integritas kulit,
Diagnosa11:
Mengenal perasaannya
Mengidentifikasi penyebab dan faktor yang mempengaruhinya secara tepat.
Mendemonstrasikan pemecahan masalah positif.

21
22
23
24
25
26
27
28
29
 BAB III
PENUTUP

3.1. Kesimpulan
Gagal jantung juga sering disebut suatu keadaan ketika jantung tidak
mampu mempertahankan sirkulasi yang cukup bagi kebutuhan tubuh,
meskipun tekanan pengisian darah pada vena normal. Namun, definisi-
definisi lain menyatakan bahwa gagal jantung bukanlah suatu penyakit yang
terbatas pada satu organ, melainkan suatu sindrom klinis akibat kelainan
jantung yang ditandai dengan respons hemodinamik, renal, neural, dan
hormonal (Mutaqqin,2009).
Gagal jantung merupakan penyebab tersering lansia dirawat di rumah
sakit (Miller,1997). Sekitar 3000 penduduk Amerika Serikat diketahui menderita
CHF.Pada umumnya, CHF diderita lansia yang berusia 50 tahun. Angka
kejadiannya akan terus bertambah setiap tahun pada lansia berusia di atas 50
tahun (Aronow et al,1998). Menurut penelitian sebagian besar lansia yang
didiagnosis CHF tidak dapat hidup lebih dari 5 tahun (Ebbersole, Hess, 1998).

3.2. Saran
Untuk mengetahui lebih jauh dan lebih banyak bahkan lebih lengkap
tentang gagal jantung, pembaca dapat membaca dan mempelajari buku
buku yang berhubungan dengan gagal jantung.Disini penulis menyadari
bahwa dalam penulisan makalah ini masih jauh dari sempurna, sehingga
kritik dan saran yang bersifat membangun dan menyempurnakan penulisan
makalah makalah selanjutnya sangat diharapkan.

30
 DAFTAR PUSTAKA

Arief Mansyoer dkk. Kapita Selekta Kedokteran . Jilid I Penerbit : Media

Aescolapius FK UI Jakarta : 2001.
H.M Syifulloh Noer dkk. Ilmu Penyakit Dalam Jilid I Penerbit FK UI Jakarta :
1996.
Marlyn E. Donges. Rencana Asuhan Keperawatan Edisi 3 Buku Kedokteran EGC
Jakarta : 2000.
Kaplan Norman M . Pencegahan penyakit jantung Koroner . EGC Jakarta : 1991.
Tabrani . Agenda Gawat Darurat . Pembina Ilmu . Bandung : 1998.
Syaifuddin . Anatomi Fisiologi Untuk siswa Perawat. EGC Jakarta :1997

31
YANG DILENGKAPI :
- BUAT KESIMPULAN
- DAFTAR ISI
- KATA PENGANTAR
- DAFTAR PUSTAKA LENGKAP

32