Anti Dieuretik Hormon (ADH)

Hormon ini dihasilkan oleh kelenjar hipofise posterior dan mempunyai

efek meningkatkan reabsorpsi air pada tubulus distalis dan ductus kolektivus.
Pelepasan ADH dipengaruhi oleh impuls yang datang dari osmoreseptor yang
terletak pada nuklei supraoptik dari hipotalamus anterior. Bila osmolalitas cairan
ekstrasel (CES) menurun maka osmoreseptor membengkak sehingga pelepasan
impuls dari osmoreseptor menurun. Sebaiknya bila osmolalitas CES meningkat
maka osmoreseptor akan mengerut sehingga pelepasan impuls akan meningkat
akibat meningkatnya ADH.

Faktor-faktor yang meningkatkan pelepasan ADH adalah :

1. Menurunya volume CES atau volume darah. Hal ini menyebabkan

regangan pada atrium kiri dan sinus karotis berkurang, dimana terdapat
suatu volume-receptors. Berkurangnya rangsangan pada volume
receptors akan menyebabkan meningkatnya ADH.
2. Meningkatnya kadar K di luar sel-sel nuclei supraoptik.
3. Angiotensin II yang dilepaskan atau pengaruh enzim renin menyebabkan
peningkatan pelepasan ADH.
4. Perasaan nyeri dan takut.

ALDOSTERON

Aldosteron yang dihasilkan oleh konteks adrenal dan mempunyai efek

langsung pada ginjal yaitu menyebabkan retensi natrium, klorida, dan air. Dengan
demikian aldosterone mempunyai efek meningkatkan volume CES. Selain itu
aldosterone merangsang ekstraksi kalium.

Faktor-faktor yang meningkatkan pelepasan aldosteron adalah :

1. Angiotensin II.
2. Menurunnya regangan pada atrium kanan.
3. Meningkatnya pelepasan ADH.
4. Meningkatnya kadar kalium CES.
5. Menurunya kadar natrium CES.

Kehilangan Air
 Hal ini dapat terjadi akibat diare ataupun hilangnya air melalui keringat
yang sangat berlebihan. Akibatnya volume CES menurun dan osmolalitasnya
meningkat. Peningkatanosmolalitas CES ini akan menimbulkan perasaan haus
(pusat haus terletak pada hipotalamus), dimana hal ini disebabkan oleh
menurunnya volume CIS pada pusat haus tersebut.

Meningkatnya osmolalitas CES akan menyebabkan pelepasan ADH akibat

mengerutnya sel-sel osmoreseptor pada hipotalamus anterior. Meningkatnya
pelepasan ADH akan menyebabkan peningkatan reabsorpsi air pada tubulus
distalis dan ductus kolektivus sehingga volume CES dapat dikembalikan kearah
normal. Disamping itu terjadi pula pelepasan aldosterone yang akan menghambat
eksresi natrium dan air.

Berkurangnya volume CES akan mengurangi regangan pada sinus karotis.

Sehingga aktivitas simpatis akan meningkat. Akibatnya terjadi vasokostriksi
afferent arteriol sehingga GFR akan menurun. Dengan demikian ekskresi natrium
akan menurun pula sehingga kadarnya meningkat dalam CES, akibatnya volume
CES dapat dikembalikan kearah normal.

Komplikasi
 Hiperkoagulabillitas. Kondisi ini diakibatkan gangguan protein pada
kaskade koagulasi, selain itu, agregasi trombosit juga meningkat. Dan
diperberat kondisi imobilitas, infeksi, dan hemokonsentrasi juga akan
memperberat kondisi ini. Komplikasi yang dapat terjadi adalah thrombosis
dan tromboemboli yang dapat terjadi kapan saja.
Infeksi. Yang sering terjadi adalah pneumonia, peritonitis, dan selulitis.
Infeksi menjadi lebih rentan terjadi karena cairan menumpuk di ruang
ekstraseluler merupakan media yang baik untuk tumbuhnya bakteri. Kulit
penderita SN juga rapuh sehingga menjadi port dentribe kuman, selain itu
terjadi kelemahan mekanisme pertahanan tubuh.
Gangguan fungsi ginjal: Gangguan fungsi ginjal akut dan penyakit
ginjal kronis (PGK). Gangguan ginjal akut akan dapat muncul dari
berbagai penyebab (prevenal atau renal) pada pasien SN. Pasien SN juga
beresiko mengalami PGK dalam perjalanannya.
Gangguan keseimbangan nitrogen. Keseimbangan nitrogen menjadi
negative kareba adanya proteinuria massif. Terdapat penurunan massa otot
sebesar 10-20% (muscle wasting).
Penyakit kardiovaskular

Komplikasi DS (Sindrom Nefrotik)

 Keseimbangan Nitrogen Negatif ; proteinuria masif akan menyebabkan
keseimbangan nitrogen menjadi negative, secara klinis biasanya diukur
dengan menggunakan kadar albumin plasma. Turnover albumin meningkat
bukan hanya sebagai respon terhadap kehilangan protein dalam urin
namun juga akibat katabolisme protein terfiltasi di tubulus. Diet tinggi
protein tidak terbukti memperbaiki metabolism albumin karena respon
hemodinamika terhadap asupan yang meningkat adalah meningkatnya
glomerutus yang menyebabkan kehilangan protein dalam urin yang
semakin banyak. Diit rendah protein akan mengurangi proteinuria namun
juga menurunkan kecepatan sintesis albumin dan dalam jangka panjang
akan meningkatkan resiko memburuknya keseimbangan nitrogen negatif.
Hiperkoagulasi ; komplikasi tromboemboli sering ditemukan pada SN
akibat peningkatan koagulasi intravascular. Kadar berbagai protein yang
terlibat dalam kaskade koagulasi terganggu pada SN, serta agregasi
platelet turut meningkat. Selain itu, juga terjadi peningkatan fibrinogen
dan penurunan fibrinolysis. Gangguan koagulasi yang terjadi disebabkan
oleh peningkatan sintesis protein oleh hati an kehilangan protein melalui
urin. Hasil akhirnya adalah kondisi hiperkoagulasi yang diperberat dengan
adanya imobilisasi, koinsidensiinfeksi, dan hemokonsentrasi.
Hiperlipidemia dan Lipiduria
Hiperlipidemia merupakan keadaan yang sering menyertai SN tanpa
respon hiperlipidemik sebagaimana dicetuskan oleh munurunnya tekanan
onkotik plasma. Serta derajat hiperlipidemia berbanding terbalik dan
berhubungan erat dengan menurunnya tekanan onkotik. Kondisi
hyperlipidemia dapat reversibel seiring dengan resolusi dari SN yang
terjadi baik secara spontan maupun diimduksi dengan obat tekanan
enkotik yang rendah secara langsung menstimulasi transkipsi gen
apoprotein B di hepar.
- Mekanisme hiperlipidemia pada SN dihubungkan dengan peningkatan
sintesis lipid dan lipoprotein di hati dan menurunnya katabolisme.
- Hiperlipidemia dapat ditemukan pada SN dengan kadar albumin
mendekati normal dan sebaiknya pada pasien dengan
 hipoalbuminemua kadar kolesterol dapat normal tingginya kadar LDL
pada SN disebabkan peningkatan sintesi hati tanpa gangguan
katabolisme. Peningkatan sintesi hati dan gangguan konversi VLDL
dan IDL menjadi LDL Menyebabkan kadar LDL tinggi pada SN.
Menurunya aktivitas enzim LPL diduga merupakan penyebab
berkurangnya katabolisme VLDL pada SN. Penurunan kadar HDL
pada SN diduga akibat berkurangnya aktivitas enzim LCAT (Lechitin
Cholesterol Acyltransferase) yang berfungsi dalam katalisasi
pembentukan HDL.
- Penurunan aktivitas enzim tersebut diduga terkait dengan
hipoalbuminemia yang terjadi pada SN.
- Lipiduria sering ditemukan pada SN dan ditandai dengan akumulasi
lipid pada debris sel dan cast seperti badan lemak berbentuk oval (Oval
Fat Bodies) dan falty cast. Lipiduria lebih dikaitkan dengan proteinuria
dari pada dengan hiperlipidemia.
Metabolisme kalsium dan tulang
Vitamin D merupakan unsur penting dalam metabolism kalsium dan tulang
pada manusia. Vit D yang terkait protein akan di eksresikan melalui urin
sehingga menyebabkan penurunan kadar plasma. Efek fisiologi perubahan
tersebut pada metabolism vit D dalam homeostatis kalsium belum jelas
diketahui. Hipokalsemia sering ditemukan pada SN oleh karean
berkurangnya kalsium yang terkait albumin akibat hipoalbuminemia.
Namun karena fungsi ginjal pada SN pada umumnya normal maka
osteomalaria/hiperparatiroid.
Efek metabolic lain dari SN
Pada SN juga terjadi kehilangan hormone tiroid