PATOFISIOLOGI PENYAKIT HIPERTIROIDISME

Hipertiroidisme mungkin karena overfungsi keseluruhan kelenjar, atau kondisi

yang kurang umum, mungkin disebabkan oleh fungsi tunggal atau multipel
adenoma kanker tiroid. Juga pegobatan miksedema dengan hormon tiroid yang
berlebihan dapat menyebabkan hipertiroidisme. Bentuk hipertiroidisme yang paling
umum adalah penyakit Graves (goiter difus, toksik) yang mempunyai tiga tanda
penting : (1) hipertiroidisme, (2)pembesaran kelenjar tiroid (goiter), dan (3)
eksoptalmos (protrusi mata abnormal). Penyakit graves merupakan kelainan
autoimunyang dimediasi oleh antibodi igG yang berikatan dengan reseptor TSH aktif
pada permukaan sel-sel tiroid.
Penyebab lain hipertiroidisme dapat mencakup goiter nodular toksik,
adenoma toksik (jinak), karsinoma tiroid, tiroiditis subakut dan kronis, dan ingesti
TH.
Patofisiologi dibalik manifestasi penyakit hipertiroid graves dapat dibagi
kedalamdua kategori: (1) yang sekunder akibat rangsangan berlebih sist m saraf
adrenergik dan (2) yang merupakan akibat tingginya kadar TH yang bersirkulasi.
Hipertiroidisme ditandai oleh kehilangan pengontrolan normal sekresi hormon
tiroid (TH). Karena kerja dari TH pada tubuh adalah merangsang, maka terjadi
hipermetabolisme, yang meningkatan aktivitas sistem saraf simpatis. Jumlah TH
yang berlebihan menstimulasi sistem kardiak dan meningkatkan jumlah reseptor
beta-adrenergik. Keadaan ini mengarah pada takikardia dan peningkatan curah
jantung, volume sekuncup , kepekaan adrenergik, dan aliran darah perifer.
Metabolisme sangat meningkat, mengarah pada keseimbangan nitrogen negatif,
penipisan lemak, dan hasil akhir defisiensi nutrisi.
Hipertiroidisme juga terjadi dalam perubahan sekresi dan metabolisme
hipotalamik, pituitari dan hormon gonad. Jika hipertiroidisme terjadi sebelum
pubertas, akan terjadi penundaan perkembangan seksual pada kedua jeis kelamin,
tetapi pada pubertas mengakibatkan penurunan libido baik pada pria dan wanita.
Setelah pubertas wanita akan juga menunjukkan ketidakteraturan menstruasi dann
penurunan fertilitas.
PATOFISIOLOGI PENYAKIT HIPERTROFI KELENJAR TIROID
Berbagai faktor diidentifikasi sebagai penyebab terjadinya hipertropi kelenjar
tiroid termasuk di dalamnya defisiensi yodium, goitrogenik glikosida agent (zat atau
bahan ini dapat menekan sekresi hormon tiroid) seperti ubi kayu, jagung lobak,
kangkung, kubis bila dikonsumsi secara berlebihan, obat-obatan anti tiroid, anomali,
peradangan dan tumor/ neoplasma.
Sedangkan secara fisiologis, menurut benhard (1991) kelenjar tiroid dapat
membesar sebagai akibat peningkatan aktivitas kelenjar tiroid sebagai upaya
mengimbangi kebutuhan tubuh yang meningkat pada masa pertumbuhan dan masa
kehamilan. Bahkan dikatakan pada kondisi stres sekalipun kebutuhan tubuh akan
hormon inin cenderung meningkat. Laju metabolisme tubuh pada kondisi-kondisi
diatas meningkat.
Berdasarkan kejadiannya atau penyebarannya ada yang disebut Struma
Endemis dan Sporadis. Secara sopradis dimana kassus-kasus struma ini dijumpai
menyebar di berbagai tempat atau daerah. Bila dihubungkan dengan penyebab
maka struma sporadis banyak disebabkan oleh faktor goitrogenik, anomali dan
penggunaan obat-obatan anti tiroid, peradangan dan neoplasma. Secara endemis,
dimana kasus-kasus struma ini dijumpai pada sekelompok orang di suatu daerah
tertentu, dihubungkan dengan penyebab defisiensi yodium.
Bahan dasar pembentukan hormon-hormon kelenjar tiroid adalah yodium
yang diperoleh dari makanan dan minuman yang mengandung yodium. Ion Iodium
(Iodida) darah masuk kedalam kelenjar tiroidsecara transport aktif dengan ATP
sebagai sumber energi. Selanjutnya sel-sel folikel kelenjar tiroid akan mensintesis
Tiroglobulin (sejenis glikoprotein) dan selanjutnya mengalami iodinisasi sehingga
akan terbentuk di iodotironin (DIT) dan mono iodotironin (MIT). Proses ini
memerlukan enzim peroksida sebagai katalisator. Proses akhir adalah berupa
reaksi penggabungan. Penggabungan dua molekul DIT akan membentuk tetra
iodotironin atau tiroxin (T4) dan molekul DIT bergabug dengan MIT menjadi tri
iodotironin (T3) untuk selanjutnya masuk kedalam plasma dan berikatan dengan
protein binding iodine. Reaksi penggabugan ini dirangsang oleh hormon TSH dan
dihambat oleh Tiourasil, Tiourea, sulfonamid, dan metilkaptoimidazol.
Melihat proses singkat terbentuknya hormon tiroid maka pemasukan iodium
yangg kurang, ganggguan berbagai enzim dalam tubuh, hiposekresi TSH, bahan
atau zat yang mengandug Tiourea, Tiourasil, Sulfonamid, dan metilkaptoimidazol,
Glukosil goitrogenik, gangguan pada kelenjar tiroid sendiri serta faktor pengikat
dalam plasma sangat menentukan adekuat tidaknya sekresi hormon tiroid. Bila
kadar hormon-hormon tiroid kurang maka akan terjadi mekanisme umpan balik
terhadap kelenjar tiroid sehingga aktivitas kelenjar meningkat dan terjadi
pembesaran (hipertropi). Dengan kompensasi ini kadar hormon seimbang kembali.
 Dampak struma terhadap tubuh terletak pada pembesaran kelenjar tiroid
yang dapat mempengaruhi kedudukan organ-organ disekitarnya. Dibagian posterior
medial kelenjar tiroid terdapat trakhea dan esophagus. Struma dapat mengarah
kedalam sehingga mendorong trakea, esophagus dan pita suara sehingga terjadi
kesulitan bernafas dan disfagia yang akan berdampak terhadap gangguan
pemenuhan oksigen, nutrisi serta cairan dan elektrolit. Penekanan pada pita suara
akan menyebabkan suara menjadi serak atau parau.
Bila pembesaran keluar, maka akan memberi bentuk leher yang besar dapat
simetris atau tidak, jarang disertai kesulitan bernafas dan disfagia. Tentu dampak
nya lebih ke arah estetika atau kecantikan. Perubahan bentuk leher dapat
mempengaruhi rasa aman dan konsep diri klien.