MAKALAH

MEKANISME SISTEM IMUN TUBUH

TERHADAP INFEKSI BAKTERI DAN VIRUS

Disusun Oleh :
Agus Suherman / NPM 1216018
Alin Rosliana / NPM 1216008
Dadang Nurul Fatah / NPM 1216012
Desy Galih / NPM 1216028
Eli Sumiati / NPM 1216016
Ratna / NPM 1216027
Yunidar / NPM 1216023

PROGRAM STUDI KEPERAWATAN

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN RAJAWALI

BANDUNG 2017
1. Imunitas atau kekebalan.
Imunitas atau kekebalan adalah sistem mekanisme pada organisme untuk melindungi
tubuh terhadap pengaruh biologis luar dengan cara mengidentifikasi dan membunuh patogen
serta sel tumor. Sistem ini mendeteksi berbagai macam pengaruh biologis luar yang luas,
organisme akan melindungi tubuh dari infeksi bakteri, virus sampai cacing parasit, serta
menghancurkan zat-zat asing lain dan memusnahkan mereka dari sel organisme yang sehat
dan jaringan agar tetap dapat berfungsi seperti biasa. Sistem imun merupakan sistem
koordinasi respons biologik yang bertujuan melindungi integritas dan identitas individu serta
mencegah invasi organisme dan zat yang berbahaya di lingkungan yang dapat merusak
dirinya.
Sistem imun mempunyai 3 fungsi utama, yaitu :
a. Fungsi yang sangat spesifik yaitu kesanggupan untuk mengenal dan membedakan
berbagai molekul target sasaran dan juga mempunyai respons yang spesifik.
b. Fungsi kesanggupan membedakan antara antigen diri dan antigen asing.
c. Fungsi memori yaitu kesanggupan melalui pengalaman kontak sebelumnya dengan zat
asing patogen untuk bereaksi lebih cepat dan lebih kuat daripada kontak pertama.
Secara garis besar, sistem imun menurut sel tubuh dibagi menjadi 2 yaitu :
a. Sistem imun humoral, terdiri atas antibodi dan cairan yang disekresikan organ tubuh
(saliva, air mata, serum, keringat, asam lambung, pepsin, dan lain-lain).
b. Sistem imun seluler yang berupa makrofag, limfosit, dan neutrofil yang berada di dalam
sel.
Respon imun berawal sewaktu sel B atau T berikatan, seperti kunci dengan anak
gemboknya, dengan suatu protein yang diidentifikasi oleh sel T atau B sebagai benda asing.
Selama perkembangan masa janin di hasilkan ratusan ribu sel B dan sel T yang memilki
potensi yang berikatan dengan protein spesifik. Protein yang dapat berikatan dengan sel T
dan B mencakup protein yang terdapat di membran sel bakteri, mikoplasma, selubung virus,
atau serbuk bunga, debu, atau makanan tertentu. Setiap sel dari seseotang memilki protein-
protein permukaan yang dikenali berbagai benda asing oleh sel T atau B milik orang lain.
Protein yang dapat berikatan dengan sel; T atau B di sebut deengan antigen, apabila suatu
antigen menyebabkan sel T atau B menjadi aktif bermultiplikasi dan berdeferensiaasi lebih
lanjut, maka antigen tersebut dapat bersifat imunogenik.
Tubuh manusia mempunyai banyak sekali mekanisme pertahanan yang terdiri dari
berbagai macam sistem imun yaitu organ limfoid (thymus, lien, sumsum tulang) beserta
sistem limfatiknya. Jantung, hati, ginjal, dan paru-paru juga termasuk dalam mekanisme
pertahanan tubuh. Sistem limfatik baru akan dikatakan mengalami gangguan jika muncul
tonjolan yang membesar dibandingkan keadaan biasanya. Hal ini dikarenakan kelenjar limfe
sedang berpasangan melawan kuman yang masuk dalam tubuh. Organ limfoid seperti thymus
sendiri mempunyai tanggungjawab dalam pembentukan sel T. Kelenjar thymus sangat penting
bagi bayi yang baru lahir, karena bayi yang tidak memiliki kelenjar thymus akan mempunyai
sistem imun yang buruk.
Leukosit (sel darah putih) dihasilkan oleh thymus, lien dan sumsum tulang belakang.
Leukosit bersirkulasi di dalam tubuh melalui pembuluh limfe dan pembuluh darah, sehingga
sistem imun bekerja terkoordinasi baik memonitor tubuh dari kuman maupun substansi lain
yang bisa menyebabkan permasalahan dalam tubuh. Leukosit pada umumnya memiliki dua
tipe, yaitu fagosit yang bertugas memakan organisme yang masuk ke dalam tubuh dan
limfosit yang bertugas mengingat dan mengenali yang masuk ke dalam tubuh serta membantu
tubuh menghancurkan benda asing tersebut. Sel lainnya adalah netrofil, yang bertugas
melawan bakteri. Kadar netrofil bisa dijadikan indikator adanya infeksi dari bakteri.
Limfosit terdiri dari dua tipe, yaitu limfosit B dan Limfosit T. Limfosit dihasilkan oleh
sumsum tulang belakang. Limfosit yang berada di dalam sumsum tulang belakang jika
matang menjadi limfosit sel B, atau jika meninggalkan sumsum tulang belakang menuju
kelenjar thymus menjadi limfosit T.
Limfosit B dan T mempunyai fungsi yang berbeda dimana limfosit B berfungsi untuk
mencari target dan mengirimkan tentara untuk mengunci keberadaan benda asing. Benda
asing yang telah diidentifikasi oleh sel B kemudian akan dihancurkan oleh sel T. Jika terdapat
antigen (benda asing yang masuk ke dalam tubuh) terdeteksi, maka beberapa tipe sel
bekerjasama untuk mencari tahu sel yang akan memberikan respon. Sel-sel ini memicu
limfosit B untuk memproduksi antibodi, suatu protein khusus yang mengarahkan kepada
suatu antigen spesifik. Antibodi sendiri bisa menetralisir toksin yang diproduksi dari berbagai
macam organisme, dan juga antibodi bisa mengaktivasi kelompok protein protein yang
disebut komplemen yang merupakan bagian dari sistem imun dan membantu menghancurkan
bakteri, virus, mikroorganisme patogen, ataupun sel yang terinfeksi.

2. Mekanisme Imunitas
a. Mekanisme Imunitas terhadap Antigen yang Berbahaya
Ada beberapa mekanisme pertahanan tubuh dalam mengatasi agen yang berbahaya di
lingkungannya yaitu :
1. Pertahanan fisik dan kimiawi : kulit, sekresi asam lemak dan asam laktat melalui
kelenjar keringat dan sebasea, sekresi lendir, pergerakan silia, sekresi air mata, urin,
air liur, asam lambung serta lisosim dalam air mata.
2. Simbiosis dengan bakteri flora normal yang memproduksi zat yang dapat mencegah
invasi mikroorganisme seperti laktobasilus pada epitel organ.
3. Innate Immunity/Imunitas nonspesifik, merupakan mekanisme pertahanan tubuh non
spesifik yang mencegah masuknya dan menyebarnya mikroorganisme dalam tubuh
serta mencegah terjadinya kerusakan jaringan seperti sel polimorfonuklear dan
makrofag, aktivasi komplemen, sel mast, protein fase akut, interferon, sel NK (natural
killer), dan mediator eosinofil.
4. Immunitas spesifik yang didapat yang terdiri dari imunitas humoral dan seluler.
Secara umum pengontrolan infeksi intraselular seperti infeksi virus, protozoa, jamur
dan beberapa bakteri intraselular fakultatif terutama membutuhkan imunitas yang
diperani oleh sel yang dinamakan imunitas selular, sedangkan bakteri ekstraselular
dan toksin membutuhkan imunitas yang diperani oleh antibodi yang dinamakan
imunitas humoral. Secara keseluruhan pertahanan imunologik dan nonimunologik
(nonspesifik) bertanggung jawab bersama dalam pengontrolan terjadinya penyakit
infeksi.
Bila mikroorganisme dapat melewati pertahanan nonspesifik/innate
immunity, maka tubuh akan membentuk mekanisme pertahanan yang lebih kompleks
dan spesifik. Mekanisme imunitas ini memerlukan pengenalan terhadap antigen lebih
dulu. Mekanisme imunitas spesifik ini terdiri dari imunitas humoral, yaitu produksi
antibodi spesifik oleh sel limfosit B (T dependent dan non T dependent) dan
mekanisme Cell mediated immunity (CMI). Sel limfosit T berperan pada mekanisme
imunitas ini melalui produksi sitokin serta jaringan interaksinya dan sel sitotoksik
matang di bawah pengaruh interleukin 2 (IL-2) dan interleukin 6 (IL-6).

b. Mekanisme Respon Tubuh terhadap Serangan Mikroba

 Respons tubuh terhadap serangan mikroba dapat terjadi dalam beberapa
jenjang tahapan. Tahapan pertama bersifat nonspesifik atau innate, yaitu berupa
respons inflamasi. Tahapan kedua bersifat spesifik dan adaptif, yang diinduksi oleh
komponen antigenik mikroba. Tahapan terakhir adalah respon peningkatan dan
koordinasi sinergistik antara sel spesifik dan nonspesifik yang diatur oleh berbagai
produk komponen respon inflamasi, seperti mediator kimia. Sistem kekebalan adalah
sistem pertahanan manusia sebagai perlindungan terhadap infeksi dari makromolekul
asing atau serangan organisme, termasuk virus, bakteri, protozoa dan parasit. Sistem
kekebalan dalam tubuh juga berperan dalam perlawanan terhadap protein tubuh dan
molekul lain seperti yang terjadi pada autoimunitas, dan melawan sel yang teraberasi
menjadi tumor.
Kemampuan sistem kekebalan untuk membedakan komponen sel tubuh
dari komponen patogen asing akan menopang amanat yang diembannya guna
merespon infeksi patogen, baik yang berkembang biak di dalam sel tubuh
(intraseluler) seperti misalnya virus, maupun yang berkembang biak di luar sel tubuh
(ekstraseluler) sebelum berkembang menjadi penyakit. Meskipun demikian, sistem
kekebalan mempunyai sisi yang kurang menguntungkan. Pada proses peradangan,
penderita dapat merasa tidak nyaman oleh karena efek samping yang dapat
ditimbulkan sifat toksik senyawa organik yang dikeluarkan sepanjang proses
perlawanan berlangsung. Pertahanan awal terhadap organisme asing adalah jaringan
terluar dari tubuh yaitu kulit, yang memiliki banyak sel termasuk makrofag dan
neutrofil yang siap memfagosit organisme lain pada saat terjadi penetrasi pada
permukaan kulit, dengan tidak dilengkapi oleh antibodi. Pertahanan yang kedua
adalah kekebalan tiruan.
Walaupun sistem pada kedua pertahanan mempunyai fungsi yang sama, terdapat
beberapa perbedaan yang nyata, antara lain :
Sistem kekebalan tiruan tidak dapat terpicu secepat sistem kekebalan turunan
Sistem kekebalan tiruan hanya merespon imunogen tertentu, sedangkan sistem
yang lain merespon nyaris seluruh antigen.
Sistem kekebalan tiruan menunjukkan kemampuan untuk mengingat imunogen
penyebab infeksi dan reaksi yang lebih cepat saat terpapar lagi dengan infeksi
yang sama. Sistem kekebalan turunan tidak menunjukkan kemampuan
immunological memory.

3. Tahapan sistem kekebalan tubuh

Secara umum tahapan sistem kekebalan tubuh terhadap mikroba adalah sebagai berikut:
a. Tahap pertama
Respons inflamasi tubuh merupakan salah satu sel tubuh yang timbul sebagai
akibat invasi mikroba pada jaringan. Respons ini terdiri dari aktivitas sel-sel inflamasi,
antara lain sel leukosit (polimorfonuklear, limfosit, monosit), sel makrofag, sel mast, sel
natural killer, serta suatu sistem mediator kimia yang kompleks baik yang dihasilkan oleh
sel (sitokin) maupun yang terdapat dalam plasma. Sel fagosit, mononuklear maupun
polimorfonuklear berfungsi pada proses awal untuk membunuh mikroba, dan mediator
kimia dapat meningkatkan fungsi ini. Mediator kimia akan berinteraksi satu dengan
lainnya, juga dengan sel radang seperti komponen sistem imun serta fagosit, baik
mononuklear maupun polimorfonuklear untuk memfagosit dan melisis mikroba. Mediator
tersebut antara lain adalah histamin, kinin/bradikinin, komplemen, prostaglandin,
leukotrien dan limfokin. Respons inflamasi ini bertujuan untuk mengeliminasi dan
menghambat penyebaran mikroba.
Histamin yang dilepaskan sel mast akibat stimulasi anafilatoksin akan
menyebabkan vasodilatasi dan peningkatan permeabilitas vaskular untuk memfasilitasi
peningkatan aliran darah dan keluarnya sel radang intravaskular ke jaringan tempat
mikroba berada. Kinin/bradikinin adalah peptida yang diproduksi sebagai hasil kerja
enzim protease kalikrein pada kininogen. Mediator ini juga menyebabkan vasodilatasi
dan peningkatan permeabilitas pembuluh darah. Faktor Hageman yang diaktifkan oleh
karena adanya kerusakan pembuluh darah serta endotoksin bakteri gram negatif, juga sel
dalam menginduksi mediator kimia lainnya.
Produk aktivasi komplemen yang pada mulanya melalui jalur alternatif dapat
meningkatkan aliran darah, permeabilitas pembuluh darah, keinotaksis dan fagositosis,
serta hasil akhir aktivasi komplemen adalah lisis mikroba. Prostaglandin, leukotrien dan
fosfolipid lainnya yaitu mediator yang merupakan hasil metabolit asam arakidonat dapat
menstimulasi motilitas leukosit yang dibutuhkan untuk memfagosit mikroba dan
merangsang agregasi trombosit untuk memperbaiki kerusakan pembuluh darah yang ada.
Prostaglandin juga dapat bekerja sebagai pirogen melalui pusat termoregulator di
hipotalamus. Dikatakan bahwa panas juga merupakan mekanisme sel tubuh, tetapi sukar
dibuktikan. Mikroba tertentu memang tidak dapat hidup pada suhu panas tetapi suhu
tubuh yang tinggi akan memberikan dampak yang buruk pada pejamu.
Protein fase akut seperti C-reactive protein (CRP), protein yang mengikat
lipopolisakarida, protein amiloid A, transferin dan 1-antitripsin akan dilepaskan oleh hati
 sebagai respons terhadap inflamasi. Peranannya dapat sebagai stimulator atau inhibisi.
Protein 1-antitripsin misalnya akan menghambat protease yang merangsang produksi
kinin. Transferin yang mempunyai daya ikat terhadap besi, akan menghambat proliferasi
dan pertumbuhan mikroba. Protein yang mengikat lipopolisakarida akan menginaktifkan
endotoksin bakteri Gram negatif.
Limfokin, yaitu sitokin yang dihasilkan limfosit, merupakan mediator yang kuat
dalam respons inflamasi. Limfokin ini dan sebagian diantaranya juga disekresi oleh
makrofag akan meningkatkan permeabilitas vaskular dan koagulasi, merangsang produksi
prostaglandin dan faktor kemotaksis, merangsang diferensiasi sel induk hematopoietik
dan meningkatkan pertumbuhan serta diferensiasi sel hematopoietik, serta mengaktivasi
neutrofil dan sel endotel. Sel radang yang ada akan memfagosit mikroba, sedangkan
monosit dan makrofag juga akan memfagosit debris pejamu dan patogen yang tinggal
sebagai hasil penyerangan enzim neutrofil dan enzim lainnya. Fungsi makrofag akan
ditingkatkan oleh faktor aktivasi makrofag seperti komponen C3b, interferon dan faktor
aktivasi makrofag yang disekresi limfosit.
b. Tahapan kedua
Jika mikroba berhasil melampaui mekanisme sel nonspesifik, terjadi tahapan
kedua berupa pertahanan spesifik yang dirangsang oleh antigen mikroba itu sendiri, atau
oleh antigen yang dipresentasikan makrofag. Tahapan ini terdiri atas imunitas humoral
dan imunitas selular.
Imunitas humoral yang diperankan oleh antibodi yang dihasilkan oleh sel plasma
sebagai hasil aktivasi antigen mikroba terhadap limfosit B, akan menetralkan toksin yang
dilepaskan mikroba sehingga tidak menjadi toksik lagi. Antibodi juga akan menetralkan
mikroba sehingga tidak infeksius lagi. Antibodi juga bersifat sebagai opsonin, sehingga
memudahkan proses fagositosis mikroba. Antibodi juga berperan dalam proses ADCC
(Antibody Dependent Cell Cytotoxicity) baik oleh sel Tc maupun sel NK sehingga terjadi
lisis sel yang telah dihuni mikroba. Antibodi juga dapat mengaktifkan komplemen untuk
melisis mikroba. Imunitas selular yang diperankan oleh limfosit T melalui limfokin yang
dilepas sel T akan meningkatkan produksi antibodi oleh sel plasma, fungsi sel fagosit
untuk memfagosit mikroba; dan sel NK untuk melisis sel yang dihuni virus (lihat Bab 3).
Limfokin juga meningkatkan proliferasi dan diferensiasi sel prekursor Tc serta fungsi sel
Tc untuk melisis sel yang dihuni mikroba. Inteleukin (IL)- 2, IL-12 dan IFN-
meningkatkan imunitas selular. Imunitas selular adalah mekanisme utama tubuh untuk
terminasi infeksi mikroba intraselular seperti infeksi virus, parasit dan bakteri intraselular.
c. Tahapan Akhir
Tahapan terakhir ini terdiri atas peningkatan respons imun baik melalui aktivasi
komplemen jalur klasik maupun peningkatan kemotaksis, opsonisasi dan fagositosis. Sel
makrofag dan limfosit T terus memproduksi faktor yang selanjutnya akan meningkatkan
lagi respons inflamasi melalui ekspresi molekul adesi pada endotel serta merangsang
kemotaksis, pemrosesan antigen, pemusnahan intraselular, fagositosis dan lisis, sehingga
infeksi dapat teratasi.
Respons imun yang terkoordinasi yang melibatkan sel T, antibodi, sel makrofag,
sel PMN, komplemen dan pertahanan nonspesifik lainnya akan terjadi pada kebanyakan
penyakit infeksi.

4. Mekanisme Respon Tubuh terhadap Serangan Virus

Virus tidak memiliki atribut sel, termasuk kemampuan untuk bereplikasi. Suatu
virus yang berproduksi hanya bila ia menginfeksi sebuah sel, virus di ketahui dapat
menginfeksi semua sel, termasuk sel mikroba. Interkasi antara virus dan pejamnya
cenderung sangat spesifik dan cakupan biologis virus mencerminkan keanekaragaman
sel-sel pejamu yang potensial. Virus lebih lanjut di tunjukkan oleh susunan strateginya
yang luas untuk bereplikasi dan bertahan hidup.
Suatu partikel virus terdiri atas molekul asam nukleat, DNA atau RNA yang
terlengkupi dalam selubung protein, atau kapsid. Protein umumnya glikoprotein pada
kapsid menentukan spesifikasi interaksi suatu virus dengan pejamnya. Kapsid melindungi
asam nukleat dan memfasilitasi perlengketan dan penetrasi virus ke sel penjamu. Di
dalam sel asam nukleat virus mengalihkan mekanisme enzim dari sel penjamu agar bisa
berfrungsi sesuai replikasi virus. Pada beberapa kasus informasi gtenetik dari virus dapat
di kombinasikan sebagai DNA ke dalam kromosom sel penjamu. Pada keadaan-keadaan
lain, informasi genetic virus dapat berfungsi sebagai dasar manufajtur seluler dan
menghasilkan replica replica virus. Proses ini membutuhkan replica asam nukleat virus
dan pembentukan protein virus yangf spesifik. Maturasi terdiri atas penyusunan asam
nukleat yang baru disintesis dan subunit protein menjadi partikel virus matur yang
kemudian di lepaskan ke lingkungan ekstraseluler. Beberapa virus yang sangat kecil
membutuhkan bantuan virus lain di dalam sel penjamu untuk berduplikasi. Agen delta,
yang juga du kenal sebagai virus hepatitis D, virus ini terlalu kecil meskipun hanya untuk
menjadi suatu selubung protein tunggal, dan membutuhkan bantuan virus hepatits B
untuk proses transmisi. Virus yang berbeda dapat di ketahui dapay menginfeksi berbagai
macam penjamu baik ghewan ataupun tumbuhan yang spesifik, termasuk prokaroid dan
setidaknya satu alga eukaroit dan satu protozoa. Partikel mirip virus yang tampaknya
tidak memiliki ekstraseluler yang infeksisu yang telah di temukan pada fungi, juga pada
beberap jenis alga.
Sejumlah penyakit yang menular di sebabkan oleh piroid molekul RNA yang
kecil, beruntai tunggal dan membentuk lingkaran tertutup secara kovalen yang muncul
sebagai struktur mirip batang dengan banyak pasangan basa, viroid tidak memiliki kapsid.
Viroid memiliki ukuran beragam, mulai dari 246 hingga 375 nukleotid. Bentuk viroid di
luar sel berupa RNA telanjang tanpa selabung kapsid apapun. Molekul RNA tidak
memiliki gen penyandi protein sehingga viroid sepenuhnya bergantung pada kemampuan
sel penjamu unruk bereplikasi. RNA viroid di gandakkan oleh RNA polymerase yang
beragntung pada DNA ( DNA-dependent RNA polymerase ) dari tumbuhan penjamu
penguasaan enzim ini mungkin berperan dalam pathogenesis virus.
Virus berbeda dengan agen penyebab infeksi lainnya dalam hal struktur dan
biologi, khususnya reproduksi. Walaupun virus membawa informasi genetik didalam
DNA atau RNA, tetapi ada kekurangan sistem sintesis yang diperlukan untuk memproses
informasi ini kedalam materi virus baru. Replikasi baru terjadi setelah virus menginfeksi
sel inang yang kemudian mengendalikan sel inang untuk melakukan transkripsi dan/atau
translasi informasi genetik demi kelangsungan hidup virus. Virus dapat menginfeksi
setiap bentuk kehidupan sehingga sering menyebabkan penyakit yang diantaranya
berakibat cukup serius. Beberapa virus dapat memasukkan informasi genetiknya kedalam
genom manusia kemudian menyebabkan kanker. Permukaan luar partikel virus adalah
bagian yang pertamakali mengadakan kontak dengan membran dari sel inang. Hal yang
penting untuk diketahui untuk dapat mengerti bagaimana proses virus dapat menginfeksi
sel inang adalah dengan mempelajari struktur dan fungsi dari permukaan luar partikel
virus. Secara umum, virus yang tidak beramplop (virus yang telanjang) resisten hidup
dialam bebas, bahkan mereka tahan terhadap asam empedu saat menginfeksi saluran
cerna. Virus yang beramplop lebih rentan terhadap dipengaruhi oleh lingkungan seperti
kekeringan, asiditas cairan lambung dan empedu. Perbedaan dalam hal kerentanan ini
yang mempengaruhi cara penularan virus.
Sifat virus yang sangat khusus adalah:
a. Mengganggu sel khusus tanpa merusak. Virus yang tidak menyebabkan kerusakan sel
disebut virus non sitopatik (non cytopathic virus). Bila terjadi kerusakan sel, maka hal
ini akibat reaksi antigen antibodi. Virus ini dapat menjadi persisten dan akhirnya
menjadi kronik, sebagai contoh adalah virus hepatitis B
b. Virus merusak sel atau mengganggu perkembangan sel kemudian menghilang dari
tubuh, dan virus seperti ini disebut virus sitopatik (cytopathic virus), sebagai contoh
infeksi virus HIV, infeksi hepatitis virus lain, dan sebagainya.
c. Dapat menginfeksi jaringan tanpa menimbulkan respons inflamasi
d. Dapat berkembang biak dalam sel pejamu tanpa merusak
Dalam melawan sistem imun, virus secara kontinu mengganti struktur permukaan
antigennya melalui mekanisme antigenic drift dan antigenic shift, seperti yang dilakukan
oleh jenis virus influenza. Permukaan virus influenza terdiri dari hemaglutinin, yang
diperlukan untuk adesi ke sel saat infeksi, dan neuramidase, yang diperlukan untuk
menghasilkan bentuk virus baru dari permukaan asam sialik dari sel yang terinfeksi.
Hemaglutinin lebih penting dalam hal pembentukan imunitas pelindung. Perubahan minor
dari antigen hemagglutinin terjadi melalui titik mutasi di genom virus (drift), namun
perubahan mayor terjadi melalui perubahan seluruh material genetik (shift).

Infeksi virus terhadap sel inang melewati beberapa tahap, yaitu virus menyerang
sel inang, lalu melakukan penetrasi yang merupakan proses pemasukan materi genetik
virus kedalam sel inang dan selanjutnya tahap uncoating yang ditunjukan pada gambar 1.
 Siklus hidup yang dialami virus saat menginfeksi sel inang, yaitu sekali virus
berada didalam sitoplasma sel inang maka dia tidak infeksius lagi. Setelah terjadi fusi
antara virus dan membramn sel inang, atau difagosit dalam bentuk fagosom, maka
partikel virus dibawa ke sitoplasma melalui plasma membran. Pada tahap ini amplop
dan/atau kapsid akan terkuak nukleus virus akan terurai. Sekarang virus tidak infeksius
lagi dan ini disebut eclipse phase. Keadaan ini menetap sampai terbentuk partikel virus
baru melalui replikasi. Asam nukleat sendiri yang menentukan bagaimana cara replikasi
berlangsung. Pertama-tama virus harus membentuk messenger RNA (mRNA). Virus
hanya mempunyai salah satu asam nukleat yaitu RNA atau DNA dan tidak pernah kedua-
duanya. Asam nukleat tampil sebagai single atau double strandad dalam bentuk linier
(DNA dan RNA) atau sirkuler (DNA). Genom dari virus terdapat dalam satu atau
beberapa molekul dari asam nukleat. Dengan diversitas ini maka tidak heran bila proses
replikasi dari tiap virus berbeda. Pada virus DNA, mRNA dapat dibentuk sendiri oleh
virus dengan cara menggunakan RNA polimerase dari sel inang, kemudian langsung
mentranskrip kode genetik yang berada pada DNA virus. Sedangkan virus RNA tidak
dapat dengan cara ini, karena tidak ada polymerase dari sel inang yang sesuai. Oleh
karena itu untuk melakukan transkripsi maka virus harus menyediakan sendiri
polimerasenya yang dapat diperoleh dari nukleokapsid atau disintesa setelah infeksi.
Virus RNA memproduksi mRNA dengan beberapa cara yang berbeda. Pada
virus dsRNA, satu strand yang pertama ditranskrip oleh polimerase virus menjadi
mRNA. Pada ssRNA terdapat tiga rute yang jelas berbeda dalam pembentukan mRNA
yaitu:
a. Bila single strand mempunyai konfigurasi positive sense (misalnya mempunyai
sekuen basa yang sama seperti yang dibutuhkan pada saat translasi), maka konfigurasi
ini dapat langsung dipergunakan sebagai mRNA.
b. Bila mempunyai konfigurasi negative sense, maka pertama-tama harus diterjemahkan
(transcribe) dengan memgunakan polimerase dari virus kedalam positive sense
strand yang kemudian bertindak sebagai mRNA.
c. Retrovirus mempunyai pola yang berbeda. Pertama-tama positive sense ssRNA oleh
reverse transcriptase (enzim dari virus, terdapat dalam nukleokapsid) diubah menjadi
negative sense ssDNA. Setelah terbentuk dsDNA kemudian akan memasuki nukleus
dan kemudian berintegrasi dengan genom sel inang dan selanjutnya sel inang
membentuk mRNA virus.
Tahapan selanjutnya yaitu, mRNA virus kemudian ditranslasi kedalam sitoplasma
sel inang untuk menghasilkan protein yang dibutuhkan virus. Sekali mRNA virus
terbentuk maka akan ditanslasi dengan memanfaatkan ribosom dari sel inang untuk
mensintesa protein yang dibutuhkan virus dan ditunjukkan pada Gambar 3. RNA virus
biasanya monocistronic (mempunyai single coding region) dapat mengubah mRNA dari
ribosom sel inang untuk menghasilkan protein yang lebih disukai. Pada fase awal
diproduksi protein yang diperlukan untuk replikasi asam nukleat virus seperti enzim dan
molekul regulator. Pada fase selanjutnya diproduksi protein yang penting unutk
pembentukan kapsid. Virus dengan genom single nucleic acid molecule mentranslasi poli
protein yang multifungsi, kemudian akan dipecah secara enzimatik. Sedangkan virus yang
genomnya tersebar didalam beberapa molekul, maka akan terbentuk beberapa macam
mRNA yang masing-masing akan membuat protein. Setelah translasi protein dapat
diglikosilasi kembali dengan menggunakan enzim sel inang.
Virus juga harus mereplikasi asam nukleatnya untuk pembentukan kapsid baru
berarti memerlukan produksi molekul tambahan. Oleh karena itu virus harus mereplikasi
asam nukleat sehingga dapat menyediakan materi genetik yang kemudian akan dibungkus
oleh kapsid tersebut. Pada virus positive sense ssRNA seperti poliovirus, polimerase yang
ditranslasi dari template mRNA virus menghasilkan negative sense RNA yang
selanjutnya ditranskripsi lebih banyak positif ssRNA. Siklus transkripsi ini terus
berlangsung menghasilkan strand positif dalam jumlah yang besar, yang kemudian
dikemas dengan menggunakan protein yang telah dibentuk sebelumnya dari mRNA untuk
membentuk partikel virus yang baru. Untuk virus negative sense ssRNA (misalnya virus
rabies) transkripsi oleh polimerase virus akan menghasilkan positive sense ssRNA yang
kemudian akan meghasilkan negative sense mRNA yang baru.
Replikasi ini terjadi dalam sitoplasma sel inang, sedangkan pada virus lainnya
seperti campak dan influensa replikasi terjadi di inti sel sehingga sejumlah besar
negative sense RNA akan ditranskripsi membentuk partikel baru. Replikasi pada inti sel
inang juga terjadi pada virus dsRNA seperti rotavirus yang kemudian akan memproduksi
positive sense RNA seperti diatas. Yang kemudian akan bertindak sebagai template pada
partikel subviral untuk memsintesa negative sense RNA yang baru guna memperbaiki
kondisi double stranded. Replikasi virus DNA terjadi di inti sel inang kecuali poxvirus
yang terjadi di sitoplasma Virus DNA membentuk kompleks dengan histon dari sel inang
untuk menghasilkan struktur yang stabil. Pada virus herpes, mRNA ditranslasi dalam
sitoplasma menghasilkan polymerase DNA yang penting untuk sintesa DNA yang baru.
Adenovirus menggunakan baik enzim dari sel inang maupun virus untuk kepentingan ini.
Sedangkan retrovirus mensintesa RNA virus baru di inti sel inang. Polimerase RNA sel
inang ditranskrip dari DNA virus yang sudah berintegrasi dengan genom sel inang. Virus
hepatitis B (suatu virus dsDNA) secara unik menggunakan ssRNA (sebagai perantara)
yang kemudian ditranskrip untuk menghasilkan DNA baru. Retrovirus dan virus hepatitis
B merupakan virus-virus yang mempunyai aktifitas reverse transkriptase.

Stadium akhir dari replikasi adalah penyusunan dan pelepasan partikel virus
baru. Penyusunan virus baru melibatkan gabungan dari asam nukleat yang telah
direplikasi dengan kapsomer yang baru disintesa untuk kemudian membentuk
nukleokapsid baru. Aktifitas ini terjadi di sitoplasma atau di inti sel inang. Amplop dari
virus melalui beberapa tahapan sebelum dilepaskan. Protein amplop dan glikoprotein
yang ditranslasi dari mRNA virus didisipkan pada membran sel inang (biasanya
membrana plasma). Nukleokapsid yang muda ini bergabung dengan membran secara
spesifik melalui glikoprotein dan menbentuk tonjolan. Virus baru memerlukan membran
dari sel inang ditambah dengan molekul dari virus untuk membentuk amplop. Enzim dari
virus seperti muraminidase pada virus influensa ikut berperan dalam proses ini. Enzim
dari sel inang (seperti protease seluler) dapat memecah protein amplop yang besar, suatu
proses yang diperlukan dimana virus muda sangat infeksius. Pada virus herpes terjadi
proses yang sama. Pelepasan virus yang sudah beramplop tidak harus disertai dengan
kematian sel, jadi sel inang yang sudah terinfeksi dapat terus menghasilkan protein virus
dalam waktu yang lama. Insersi molekul virus kedalam membran sel inang membuat sel
inang berbeda secara antigenik. Respon imun ekspresi antigen ini yang menjadi dasar
perkembangan terapi anti virus.
Pada respon innate terhadap patogen intraseluler, seperti virus, sasaran utama
adalah sel-sel yang sudah terinfeksi. Sel terinfeksi virus tertentu dikenali oleh limfosit
non-spesifik, disebut sel natural killer (NK). Sesuai dengan namanya, sel NK
mengakibatkan kematian sel yang terinfeksi dengan menginduksi sel terinfeksi menuju
apoptosis. Sel NK juga membunuh sel kanker tertentu (in vitro) dan melengkapi dengan
mekanisme menghancurkan sel sebelum sel berkembang menjadi tumor. Sel normal
(tidak terinfeksi dan tidak ganas) mengandung molekul permukaan yang melindungi
terhadap serangan sel NK. Respon antivirus lain dimulai dalam sel yang terinfeksi sendiri.
Sel terinfeksi virus ini memproduksi interferon- (IFN-) yang disekresi ke dalam ruang
ekstraseluler, dimana akan terikat pada permukaan sel yang tidak terinfeksi sehingga
kebal terhadap infeksi berikutnya. Cara kerja interferon ini adalah dengan cara
mengaktivasi suatu sinyal transduction pathway dengan akibat phosphorilasi yang diikuti
translasi faktor elF2. Sel yang mengalami respons ini tidak dapat mensintesa protein virus
yang diperlukan untuk replikasi virus.
Respon imun terhadap serangan virus melibatkan interferon. Interferon
merupakan sitokin yang mengatur aktivitas semua komponen sistem imun, merupakan
bagian dari sistem imun non-spesifik yang timbul pada tahap awal infeksi virus
sebelum timbulnya reaksi dari sistem imun spesifik. Interferon gamma (IFN-)
dihasilkan oleh sel T yang telah teraktivasi dan sel NK, sebagai reaksi terhadap
antigen (termasuk antigen virus dalam derajat rendah) atau sebagai akibat stimulasi
limfosit oleh mitogen. IFN- meningkatkan ekspresi molekul MHC-II pada Antigen
Presenting Cell (APC) yang kemudian akan meningkatkan presentasi antigen pada
sel T helper. IFN- juga dapat mengaktifkan kemampuan makrofag untuk melawan
infeksi virus (aktivitas virus intrinsik) dan membunuh sel lain yang telah terinfeksi
(aktivitas virus ekstrinsik) (Ianaro 2000).

Untuk mencapai organ sasaran, virus menempuh 2 cara :

a. Virus memasuki tubuh pada suatu tempat, kemudian ikut peredaran darah mencapai
organ sasaran. Contohnya virus polio. Virus polio memasuki tubuh melalui selaput
lender usus, lalu masuk ke dalam peredaran darah mencapai sumsum tulang belakang
dotak, di sana virus melakukan replikasi. Infeksi virus melalui peredaran darah ini
dapat diatasi dengan anti toksin dalam titer yang rendah. Dengan kata lain titer anti
toksin yang rendah di dalam darah sudah cukup untuk mengikat toksis yang berada
dalam perjalanan ke sumsum syaraf pusat, sehingga tidak lagi dapat berikatan dengan
reseptor sel sasaran. Penyakit virus dengan pola penyebaran melalui peredaran darah
mempunyai periode inkubasi yang panjang. Contoh lain dari pola penyebaran yang
sama dengan virus polio adalah virus penyebab penyakit morbili dan varicella.

b. Virus langsung mencapai organ sasaran, tidak melalui peredaran darah jadi tempat
masuk virus merupakan organ sasaran. Contohnya virus influenza organ sasarannya
adalah selaput lender saluran pernafasan yang sekaligus merupakan tempat masuknya
virus. Pada jenis infeksi ini, titer antibody yang tinggi di dalam serum relative tidak
efektif terhadap virus penyebab penyakit bila dibandingkan dengan virus penyebab
penyakit yang penyebarannya melalui peredaran darah. Hal ini disebabkan karena
selaput lendir saluran nafas tidak terlalu permiabel bagi Ig G dan Ig M.
Imunoglobulin yang terdapat dalam titer tinggi pada selaput lendir saluran nafas
adalah Ig A, karena Ig A dihasilkan oleh sel plasma yang terdapat dalam lamina
propria selaput lendir setempat. Ig A dalam secret hidung inilah yang menetralisir
aktivitas virus pada penyakit influenza. Kekebalan terhadap penyakit virus seringkali
bertahan lama, malah ada yang seumur hidup. Contohnya penyakit morbili dan
parotitis epidemika. Hal ini terjadi karena virus yang sudah berada di dalam jaringan
terlindung terhadap antibody. Sewaktu-waktu ada virus yang keluar dari sel
persembunyiannya yang segera dikenali oleh limfosit B pengingat. Sel limfosit
kemudian akan bereaksi memperbanyak diri, menghasilkan sel-sel plasma dan
 memproduksi antibody. Semuanya terjadi dalam waktu singkat sehingga kekebalan
dengan cepat ditingkatkan.
Pada beberapa penyakit virus antara lain influenza serangan penyakit dapat
kembali terjadi dalam waktu relative singkat setelah kesembuhan. Hal ini bukan
disebabkan rendahnya kekebalan, tapi karena virus influenza mengalami mutasi
sehingga didapatkan strain baru yang tidak sesuai dengan antibody yang telah ada.
Pada penyakit-penyakit influenza dan pilek yang mempunyai masa inkubasi
pendek yang dihubungkan dengan kenyataan bahwa organ sasaran akhir bagi virus itu
adalah sama dengan jalan masuk sehingga tidak terdapat stadium antara yang
terpengaruh pada perjalanan memasuki tubuh. Hanya ada sedikit sekali waktu bagi
suatu reaksi antibody primer dan dalam segala kemungkinan pembentuk interferon
yang cepat adalah cara yang paling tepat untuk mengatasi infeksi virus itu.pada
penyelidikan terlihat bahwa setelah produksi interferon mulai menanjak, maka titer
virus yang masih hidup dalam paru-paru tikus yang telah di infeksi influenza cepat
turun. Titer antibody yang diukur dari serum, nampaknya sangat lambat untuk
mencukupi nilai yang diperlukan bagi penyembuhan.
Walaupun begitu, beberapa penyelidik akhir-akhir ini telah melihat bahwa kadar
antibody pada cairan local yang membasahi permukaan jaringan yang terinfeksi
mungkin meningkat, misalnya pada selaput lendir hidung dan paru-paru, meskipun
titer serum rendah dan ini merupakan antibody antivirus (terutama Ig A) oleh sel-sel
yang telah menjadi kebal dan tersebar ditempat itu yang dapat membuktikan
manfaatnya yang besar sebagai pencegahan bagi infeksi berikutnya. Celakanya,
sampai begitu jauh yang menyangkut soal pilek, tampaknya infeksi berikutnya
mungkin disebabkan oleh virus yang secara antigenic sama sehingga kekebalan umum
terhadap pilek ini sukar dikendalikan.

5. Mekanisme Respon Tubuh terhadap Serangan Bakteri

Bakteri berasal dari kata Latin bacterium (bacteria) adalah kelompok terbanyak
dari organisme hidup. Mereka sangatlah kecil (mikroskopik) dan kebanyakan uniselular
(bersel tunggal), dengan struktur sel yang relatif sederhana tanpa nukleus/inti sel,
cytoskeleton, dan organel lain seperti mitokondria dan kloroplas. Struktur sel mereka
dijelaskan lebih lanjut dalam artikel mengenai prokariota, karena bakteri merupakan
prokariota, untuk membedakan mereka dengan organisme yang memiliki sel lebih
kompleks disebut eukariota. Istilah bakteri telah diterapkan untuk semua prokariota
atau untuk kelompok besar mereka, tergantung pada gagasan mengenai hubungan
mereka. Bakteri biasanya hanya berukuran 0,5-5 m, meski ada jenis dapat menjangkau
0,3 mm dalam diameter (Thiomargarita). Mereka umumnya memiliki dinding sel, seperti
sel tumbuhan dan jamur, tetapi dengan komposisi sangat berbeda (peptidoglikan). Banyak
yang bergerak menggunakan flagela, yang berbeda dalam strukturnya dari flagela
kelompok lain.
Bakteri adalah kelompok organisme yang tidak memiliki membran inti. Beberapa
kelompok bakteri dikenal sebagai agen penyebab infeksi dan penyakit. Bakteri dapat
ditemukan di hampir semua tempat seperti di tanah, air, udara, dalam simbiosis dengan
organisme lain maupun sebagai agen parasit (patogen), bahkan dalam tubuh manusia.
Respon imun terhadap sebagian besar antigen seperti bakteri ini hanya dimulai bila
antigen telah ditangkap dan diproses serta dipresentasikan oleh sel APC (Antigen
Presenting Cell).
Keberhasilan bakteri masuk ke dalam sitoplasma sel bergantung pada
kemampuannya untuk menghindar dari respon imun. Infeksi bakteri akan berbeda sesuai
dengan sistem kerja dari bakteri tersebut. Dimana dalam hal ini dipaparkan infeksi bakteri
ekstraseluler dan interaseluler beserta mekanisme pertahanan tubuh manusia (Munasir
2001).
 Infeksi bakteri berbeda dengan infeksi virus. Respons imun terhadap bakteri ada
dua yaitu, ekstraselular dan intraselular.
a. Respons imun terhadap bakteri ekstraselular
Bakteri ekstraselular dapat menimbulkan penyakit melalui beberapa mekanisme yaitu:
1) Merangsang reaksi inflamasi yang menyebabkan destruksi jaringan di tempat
infeksi. Sebagai contoh misalnya kokus piogenik yang sering menimbulkan
infeksi supuratif yang hebat.
2) Produksi toksin yang menghasilkan berbagai efek patologik. Toksin dapat berupa
endotoksin dan eksotoksin. Endotoksin yang merupakan komponen dinding
bakteri adalah suatu lipopolisakarida yang merupakan stimulator produksi sitokin
yang kuat, suatu ajuvan serta aktifator poliklonal sel limfosit B. Sebagian besar
eksotoksin mempunyai efek sitotoksik dengan mekanisme yang belum jelas benar.
Sebagai contoh toksin difteri menghambat sintesis protein secara enzimatik serta
menghambat faktor elongasi-2 yang diperlukan untuk sintesis semua peptida.
Toksin kolera merangsang sintesis AMP siklik (cAMP) oleh sel epitel usus yang
menyebabkan sekresi aktif klorida, kehilangan cairan serta diare yang hebat.
Toksin tetanus merupakan suatu neurotoksin yang terikat motor endplate pada
neuromuscular junction yang menyebabkan kontraksi otot persisten yang sangat
fatal bila mengenai otot pernapasan. Toksin Clostridium dapat menyebabkan
 nekrosis jaringan yang dapat menghasilkan gas gangren. Respon imun terhadap
bakteri ekstraselular ditujukan untuk eliminasi bakteri serta netralisasi efek toksin

Imunitas Alamiah terhadap Bakteri Ekstraselular

Respon imun alamiah terhadap bakteri ekstraselular terutama melalui
mekanisme fagositosis oleh neutrofil, monosit serta makrofag jaringan. Resistensi
bakteri terhadap fagositosis dan penghancuran dalam makrofag menunjukkan
virulensi bakteri. Aktivasi komplemen tanpa adanya antibodi juga memegang peranan
penting dalam eliminasi bakteri ekstraselular. Lipopolisakarida (LPS) dalam dinding
bakteri gram negatif dapat mengaktivasi komplemen jalur alternatif tanpa adanya
antibodi. Salah satu hasil aktivasi komplemen ini yaitu C3b mempunyai efek
opsonisasi bakteri serta meningkatkan fagositosis. Selain itu terjadi lisis bakteri
melalui membrane attack complex (MAC) serta beberapa hasil sampingan aktivasi
komplemen dapat menimbulkan respon inflamasi melalui pengumpulan serta aktivasi
leukosit. Endotoksin yang merupakan LPS merangsang produksi sitokin oleh
makrofag serta sel lain seperti endotel vaskular. Beberapa jenis sitokin tersebut antara
lain tumour necrosis factor (TNF), IL-1, IL-6 serta beberapa sitokin inflamasi dengan
berat molekul rendah yang termasuk golongan IL-8. Fungsi fisiologis yang utama dari
sitokin yang dihasilkan oleh makrofag adalah merangsang inflamasi non-spesifik serta
meningkatkan aktivasi limfosit spesifik oleh antigen bakteri. Sitokin akan
menginduksi adhesi neutrofil dan monosit pada endotel vaskular pada tempat infeksi
yang diikuti migrasi, akumulasi lokal serta aktivasi sel inflamasi.
Kerusakan jaringan yang terjadi adalah akibat efek samping mekanisme
pertahanan untuk eliminasi bakteri tersebut. Sitokin juga merangsang demam dan
sintesis protein fase akut. Banyak fungsi sitokin yang sama yaitu sebagai co-
stimulator sel limfosit T dan B yang menghasilkan mekanisme amplifikasi untuk
imunitas spesifik. Sitokin dalam jumlah besar atau produknya yang tidak terkontrol
dapat membahayakan tubuh serta berperan dalam menifestasi klinik infeksi bakteri
ekstraselular. Yang paling berat adalah gejala klinis oleh infeksi bakteri gram negatif
yang menyebabkan disseminated intravascular coagulation (DIC) yang progresif
serta shock septik atau shock endotoksin. Sitokin TNF adalah mediator yang paling
berperan pada shock endotoksin ini.
Imunitas Spesifik terhadap Bakteri Ekstraselular
Kekebalan humoral mempunyai peran penting dalam respon kekebalan
spesifik terhadap bakteri ekstraselular. Lipopolisakarida merupakan komponen yang
paling imunogenik dari dinding sel atau kapsul mikroorganisme serta merupakan
antigen yang thymus independent. Antigen ini dapat langsung merangsang sel limfosit
B yang menghasilkan imunoglobin (Ig)M spesifik yang kuat. Selain itu produksi IgG
juga dirangsang yang mungkin melalui mekanisme perangsangan isotype switching
rantai berat oleh sitokin. Respon sel limfosit T yang utama terhadap bakteri
ekstraselular melalui sel TCD4 yang berhubungan dengan molekul MHC kelas II
yang mekanismenya telah dijelaskan sebelumnya. Sel TCD4 berfungsi sebagai sel
penolong untuk merangsang pembentukan antibodi, aktivasi fungsi fagosit dan
mikrobisid makrofag. Ada 3 mekanisme efektor yang dirangsang oleh IgG dan IgM
serta antigen permukaan bakteri, yaitu:
a. Opsonisasi bakteri oleh IgG serta peningkatan fagositosis dengan mengikat
reseptor Fc pada monosit, makrofag dan neutrofil. Antibodi IgG dan IgM
mengaktivasi komplemen jalur klasik yang menghasilkan C3b dan iC3b yang
mengikat reseptor komplemen spesifik tipe 1 dan tipe 3 dan selanjutnya terjadi
peningkatan fagositosis. Pasien defisiensi C3 sangat rentan terhadap infeksi
piogenik yang hebat.
 b. Netralisasi toksin bakteri oleh IgM dan IgG untuk mencegah penempelan
terhadap sel target serta meningkatkan fagositosis untuk eliminasi toksin tersebut.
c. Aktivasi komplemen oleh IgM dan IgG untuk menghasilkan mikrobisid MAC
serta pelepasan mediator inflamasi akut.

b. Respons Imun terhadap Bakteri Intraselular

Sejumlah bakteri dan semua virus serta jamur dapat lolos dan mengadakan
replikasi di dalam sel pejamu. Yang paling patogen di antaranya adalah yang resisten
terhadap degradasi dalam makrofag.
Imunitas Alamiah terhadap Bakteri Intraselular
Mekanisme terpenting imunitas alamiah terhadap mikroorganisme
intraselular adalah fagositosis. Akan tetapi bakteri patogen intraselular relatif resisten
terhadap degradasi dalam sel fagosit mononuklear. Oleh karena itu mekanisme
kekebalan alamiah ini tidak efektif dalam mencegah penyebaran infeksi sehingga
sering menjadi kronik dan eksaserbasi yang sulit diberantas.
Imunitas Spesifik terhadap Bakteri Intraselular
Respon imun spesifik terhadap bakteri intraselular terutama diperankan oleh
cell mediated immunity (CMI). Mekanisme imunitas ini diperankan oleh sel limfosit
T tetapi fungsi efektornya untuk eliminasi bakteri diperani oleh makrofag yang
diaktivasi oleh sitokin yang diproduksi oleh sel T terutama interferon- (IFN-).
Respon imun ini analog dengan reaksi hipersensitivitas tipe lambat. Antigen protein
intraselular merupakan stimulus kuat sel limfosit T. Beberapa dinding sel bakteri
mengaktivasi makrofag secara langsung sehingga mempunyai fungsi sebagai ajuvan.
Misalnya muramil dipeptida pada dinding sel mikrobakteria. Telah disebutkan
sebelumnya bahwa fungsi sel limfosit T pada CMI adalah produksi sitokin terutama
IFN-. Sitokin IFN- ini akan mengaktivasi makrofag termasuk makrofag yang
terinfeksi untuk membunuh bakteri. Beberapa bakteri ada yang resisten sehingga
menimbulkan stimulasi antigen yang kronik. Keadaan ini akan menimbulkan
pengumpulan lokal makrofag yang teraktivasi yang membentuk granuloma sekeliling
mikroorganisme untuk mencegah penyebarannya.
Reaksi inflamasi seperti ini berhubungan dengan nekrosis jaringan serta
fibrosis yang luas yang menyebabkan gangguan fungsi yang berat. Jadi kerusakan
jaringan ini disebabkan terutama oleh respon imun terhadap infeksi oleh beberapa
bakteri intraselular. Contoh yang jelas dalam hal ini adalah infeksi mikobakterium.
Mikobakterium tidak memproduksi toksin atau enzim yang secara langsung merusak
jaringan yang terinfeksi. Paparan pertama terhadap Mycobacterium tuberculosis akan
merangsang inflamasi selular lokal dan bakteri mengadakan proliferasi dalam sel
fagosit. Sebagian ada yang mati dan sebagian ada yang tinggal dormant. Pada saat
yang sama, pada individu yang terinfeksi terbentuk imunitas sel T yang spesifik.
Setelah terbentuk imunitas, reaksi granulomatosa dapat terjadi pada lokasi bakteri
persisten atau pada paparan bakteri berikutnya. Jadi imunitas perlindungan dan reaksi
hipersensitif yang menyebabkan kerusakan jaringan adalah manifestasi dalam respon
imun spesifik yang sama.

Netralisasi toksin
Infeksi bakteri Gram negatif dapat menyebabkan pengeluaran endotoksin
yang akan menstimulasi makrofag. Stimulasi yang berlebihan terhadap makrofag akan
menghasilkan sejumlah sitokin seperti IL-1, IL-6 dan TNF. Proses ini akan memacu
terjadinya reaksi peradangan yang menyebabkan kerusakan sel, hipotensi, aktivasi
sistem koagulasi, gagal organ multipel dan berakhir dengan kematian. Antibodi yang
mengandung reseptor sitokin dan antagonisnya, berperan dalam menghilangkan
sejumlah sitokin dalam sirkulasi dan mencegah sitokin berikatan pada sel target.
Antibodi yang beredar dalam sirkulasi akan menetralisasi molekul
antifagositik dan eksotoksin lainnya yang diproduksi bakteri. Mekanisme netralisasi
antibodi terhadap bakteri terjadi melalui dua cara. Pertama, melalui kombinasi
antibodi di dekat lokasi biologi aktif infeksi yaitu secara langsung menghambat reaksi
toksin dengan sel target. Kedua, melalui kombinasi antibodi yang terletak jauh dari
 lokasi biologi aktif infeksi yaitu dengan mengubah konformasi alosterik toksin agar
tidak dapat bereaksi dengan sel target. Dengan ikatan kompleks bersama antibodi,
toksin tidak dapat berdifusi sehingga rawan terhadap fagositosis, terutama bila ukuran
kompleks membesar karena deposisi komplemen pada permukaan bakteri akan
semakin bertambah.
DAFTAR PUSTAKA

Boedina Kresno, Siti. Diagnosis dan Prosedur Laboratorium Edisi Keempat. 2001.
Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia : Jakarta.
Pusat pendidikan tenaga kesehatan Departemen Kesehatan RI. IMMUNOLOGI. 1989.
Bakti Husada : Jakarta

Roitt, Ivan M. Pokok-Pokok Ilmu Kekebalan. 1985. PT Gramedia : Jakarta

http://childrenallergyclinic.wordpress.com/2010/10/17/mekanisme-pertahanan-tubuh-
terhadap-virus/ - diakses pada tanggal 6 Desember 2010