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Metabolismodeloscidosgrasos
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Eltrminometabolismodeloscidosgrasosrefiereaungrupodeprocesosmetablicosqueinvolucranalos
cidosgrasosdentrodeestosprocesos,existeunaseriedeprocesoscatablicos,esdecirquegeneranenerga
y a un grupo de procesos anablicos, es decir que crean molculas de importancia biolgica tales como
triglicridos,fosfolpidos,segundosmensajeros,hormonaslocalesycuerposcetnicos.1
Loscidosgrasossonunafamiliademolculasclasificadasdentrodelgrupodelosmacronutrienteslipdicos.
Uno de los roles que desempean los cidos grasos en el metabolismo animal es la produccin de energa,
capturada en forma de adenosina trifosfato (ATP). Al ser comparado con otras clases de macronutrientes
(carbohidratosyprotenas),loscidosgrasosproducenlamayorcantidaddeATPenrelacinasupesoluego
desercompletamenteoxidadosaCO2yaguaenlaoxidacinyelciclodelcidoctrico.2Porestemotivolos
cidos grasos (principalmente en la forma de triglicridos) son la forma ms eficiente de almacenaje de
combustible en los animales, y en menor medida en las plantas. Adicionalmente, los cidos grasos son
importantescomponentesdelosfosfolpidosqueformanlasbicapaslipdicas,queesdeloqueestnformadas
las membranas celulares de casi todas las clulas y las membranas que forman los organelos dentro de las
clulas,talescomoelncleo,mitocondrias,retculoendoplasmtico,yelaparatodeGolgi.Loscidosgrasos
tambinpuedenserescindidosoparcialmenteescindidosdeloscompuestosqueformanlamembranacelular
paraformarsegundosmensajerosenelinteriordelaclula,yhormonaslocalesenlainmediatavecindaddela
clula. Las prostaglandinas, formadas a partir del cido araquidnico almacenado en la membrana celular,
probablementeseanelgrupomejorconocidodeestashormonaslocales.
ndice
1 Catabolismodeloscidosgrasos
1.1 cidosgrasoscomofuentedeenerga
1.2 Losanimalespuedensintetizarcarbohidratosdelaporcingliceroldelostriglicridospero
nodelaporcindeloscidosgrasos
2 Otrosusosyfuncionesdeloscidosgrasos
2.1 Sealizacinintracelular
2.2 Hormonasparcrinaseicosanoides
3 Fuentesdietariasdecidosgrasos,digestin,absorcin,transporteenlasangreyalmacenaje
4 Sntesisdecidosgrasos
4.1 Losproductosfinalesglucolticosseusanenlaconversindecarbohidratosacidosgrasos
4.2 Regulacindelasntesisdecidosgrasos
5 Enfermedades
6 Vasetambin
7 Referencias
8 Enlacesexternos
Catabolismodeloscidosgrasos
Los cidos grasos se liberan, entre comidas, de sus depsitos en el tejido adiposo, donde se encuentran
almacenadosenformadetriglicridos,enunprocesoqueocurrecomosedetallaacontinuacin:
Liplisis, la remocin de las cadenas de cidos grasos del glicerol al cual se encuentran unidas en su
forma de almacenamiento como triglicridos (grasas), es llevada a cabo por lipasas. Estas lipasas se
activanpornivelesaltosdeepinefrinaoglucagnenlasangre(onorepinefrinasecretadaporelsistema
nerviososimpticoeneltejidoadiposo),cuandolosnivelesdeglucosaluegodelascomidascomienzana
bajar,loquesimultneamentedisminuyelosnivelesdeinsulinaenlasangre.1
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La beta oxidacin, en la matriz mitocondrial, finalmente corta las largas cadenas carbonadas de los
cidos grasos (en la forma de molculas de acilCoA) en una serie de unidades de acetato, las cuales,
combinadas con coenzima A forman molculas de acetilCoA, las que a su vez se condensan con
oxaloacetatoparaformarcitratoalcomienzodelciclodelcidoctrico.2Resultaconvenientepensaren
estareaccincomoenelpuntodeiniciodelciclo,yaqueeselpuntodondeelcicloesalimentadocon
acetilCoA, cuyo grupo acetato ser disipado como CO2 y H2O con la liberacin de una sustancial
cantidaddeenergacapturadaenformadeATP,durantecadavueltadelciclo.
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1.Deshidrogenacin por
medio de la acilCoA
deshidrogenasa,
Undiagramailustrativodelatransferencia Undiagramailustrativodelprocesode
deunamolculadeacilCoAatravsdela produciendo1FADH2 betaoxidacindeunamolculadeacil
membranainternadelamitocondriaporla 2.Hidratacin por medio CoAenlamatrizmitocondrial.Durante
carnitinaacilCoAtransferasa(CAT).La de la enoilCoA esteprocesoseformaunamolculadeacil
cadenadeacilomostrada,parapropsitos hidratasa CoAquees2tomosdecarbonomscorta
didcticos,cuentaconslo12tomosde 3.Deshidrogenacin por quealcomienzo,tambinseobtienen
carbono.Lamayorpartedeloscidos medio de la 3
acetilCoA,aguay5molculasdeATP.
hidroxiacilCoA
grasosenelplasmatienen16o18tomos Esteprocesoserepitehastaquetodala
deshidrogenasa,
decarbono.LaCATseinhibeporaltas molculadeacilCoAsereduceaungrupo
produciendo 1 NADH
concentracionesdemalonilCoA(elprimer + demolculasdeacetilCoA.
compuestocomprometidoenlavade +H
sntesisdecidosgrasos)enelcitoplasma. 4.Escisin por medio de
Estosignificaquelasntesisdecidos latiolasa,produciendo1acetilCoAyuncidograsoqueahoraes
grasosyelcatabolismodeloscidosgrasos 2 carbonos ms corto que el original, (produciendo de esta forma
nopuedenocurrirsimultneamenteen unnuevoacilCoAqueesdoscarbonosmscorto)
cualquiercluladada.
Estareaccindeoxidacinserepitehastaqueelcidograsoha
sido completamente reducido a acetilCoA o, en el caso cidos
grasosconunnmeroextraodetomosdecarbono,acetilCoAy1molculadepropionilCoApormolcula
decidograso.Cadacorteoxidativodelamolculaproduce5molculasdeATP.1011
El acetilCoA producido por la oxidacin ingresa al ciclo del cido ctrico en la mitocondria al
combinarse con oxaloacetato para formar citrato. Esto desemboca en la combustin completa de la
molculadeacetilCoAconCO2 y agua como productos. La energa liberada en este proceso termina
siendocapturadaenformade1molculadeGTPy11molculasdeATPporcadamolculadeacetil
CoAoxidada.27
EsteeseldestinodelacetilCoAdondeseaquelaoxidacindeloscidosgrasosocurra,exceptobajociertas
circunstanciasenelelhgado.Enelhgadoeloxaloacetatopuedeserparcialmenteototalmentedesviadohacia
la va de la gluconeognesis durante el ayuno prolongado, emaciacin, una dieta baja en carbohidratos,
ejercicio extenuante prolongado, y en la diabetes mellitus tipo 1 descontrolada. Bajo estas circunstancias el
oxaloacetatosehidrogenaparaformarmalatoelcualsaledelamitocondriaparaserconvertidoenglucosaenel
citoplasmadelasclulashepticas,desdedondeesliberadohacialasangre.7Enelhgado,porlotanto,cuando
un procesodegluconeognesis significativo ha sido estimulado por un nivel bajooausentedeinsulinayun
nivelaltodeglucagnensangreeloxaloacetatonoseencuentradisponibleparacondensarseconacetilCoA.
EnestascondicioneselacetilCoAesdesviadohacialaformacindeacetoacetatoybetahidroxibutirato.7 El
acetoacetato, el betahidroxibutirato y su producto de degradacin espontneo, la acetona, se conocen
frecuentemente (aunque un tanto equivocadamente) como cuerpos cetnicos (ya que no son "cuerpos" para
nada,sinosustanciasqumicassolublesenagua).Loscuerposcetnicossonliberadosporelhgadohaciala
sangre.Todaslasclulasconmitocondriaspuedentomarloscuerposcetnicosdelasangreyreconvertirlosen
acetilCoA, el que puede ser utilizado como combustible en sus ciclos del cido ctrico, ningn otro tejido
puedederivarsuoxaloacetatohacialavagluconeognicacomolohaceelhgado.Adiferenciadeloscidos
grasos libres, los cuerpos cetnicos pueden atravezar la barrera hematoenceflica, y encontrarse disponibles
paraserutilizadoscomocombustibleporlasclulasdelsistemanerviosocentral,actuandocomosustitutosde
la glucosa de la cual estas clulas normalmente viven.7 La situacin donde aparecen niveles elevados de
cuerpos cetnicos en la sangre durante el ayuno prolongado, dieta baja en carbohidratos, ejercicio pesado
prolongadoydiabetestipo1descontrolada,seconocecomocetosis,y,ensuformaextrema,comoapareceen
ladiabetestipo1sincontrol,sedenominacetoacidosis.
El glicerol liberado por la accin de la lipasa es fosforilado por una glicerol quinasa en el hgado (el nico
tejidodondepuedeocurrirestareaccin)yelglicerol3fosfatoresultanteseoxidaadihidroxiacetonafosfato.
Laenzimaglicolticatriosafosfatoisomerasaconvierteestecompuestoengliceraldehdo3fosfato,elcualse
oxidaporlavadelagliclisis,opuedeserconvertidoenglucosaporlavadegluconeognesis.
cidosgrasoscomofuentedeenerga
Los cidos grasos, almacenados en forma de
triacilgliceroles en un organismo, son una fuente muy
importantedeenergadebidoaqueseencuentranenestado
tantoreducidocomoanhidro.Laenergaqueseobtienede
un gramo de cidos grasos es de aproximadamente 9 kcal
(37 kJ), comparado con las 4 kcal (17 kJ) por gramo de
carbohidrato. Debido a que la porcin hidrocarbonada de
loscidosgrasoseshidrofbica,estasmolculaspuedenser Ejemplodeunagrasanosaturadatriglicrida.Ala
almacenadas en un ambiente relativamente anhidro (libre izquierda:glicerol,aladerechadearribahacia
de agua). Los carbohidratos, por otra parte, se encuentran abajo:cidopalmtico,cidoolico,cidoalfa
muchomshidratados.Porejemplo,1gramodeglucgeno
linolnico.Frmulaqumica:C55H98O6
puedeuniraproximadamente2gdeagualoquesetraduce
a1,33kcal/gdecompuestohidratado.Estosignificaquelos
cidosgrasospuedenalmacenarmsdeseisveceslacantidaddeenergaporunidaddemasaquealmacenanlos
carbohidratos. Puesto de otra forma, si el cuerpo humano dependiera de los carbohidratos para almacenar
energa,unapersonanecesitaraacarrearcon31kgdeglucgenohidratadoparatenerunareservadeenerga
equivalentea4,6kgdegrasas.7
Losanimalesquehibernanproveenunbuenejemplodelautilizacindeestasreservascomocombustible.Por
ejemplo, los osos hibernan durante aproximadamente 7 meses, y, durante todo este perodo, la energa que
utilizan se deriva de la degradacin de reservas grasas. En forma similar, las aves migratorias almacenan
grandesreservasdegrasasantesdeembarcarseensusviajesintercontinentales.
Lasreservasdegrasasdeunadultohumanojovenpromediorondanaproximadamentelos1020kg,perovara
ampliamente dependiendo de la edad, gnero y disposiciones individuales.12 En contraste el cuerpo humano
almacena slo unos 400 g de glucgeno, de los cuales 300 g se encuentran bloqueados en el interior de los
msculos esquelticos, siendo por lo tanto inalcanzables para el resto del organismo. Esos aproximadamente
100gdeglucgenoalmacenadosenelhgadoseconsumenconapenasundadeinanicin.7Luegodeestola
glucosa que es liberada a la circulacin sangunea por el hgado para el uso general de los tejidos del
organismo, tiene que ser sintetizada a partir de los aminocidos glucognicos y un par de otros sustratos
gluconeognicos,entreloscualesnoseincluyenloscidosgrasos.1
porlabetaoxidacindeloscidosgrasossecondensaconoxaloacetato,paraentraralciclodelcidoctrico.
Durante cada vuelta del ciclo, dos carbonos abandonan el ciclo en forma de CO2 en la reaccin de
descarboxilacin catalizadas por la isocitrato deshidrogenasa y la alfacetoglutarato deshidrogenasa. Por lo
tanto,cadavueltadelciclodelcidoctricooxidaunaunidaddeacetilCoAmientrasregeneralamolculade
oxaloacetato con la cual el acetilCoA se uni originalmente para producir cido ctrico. La reaccin de
descarboxilacin ocurre antes que se forme el malato en el ciclo. Esta es la nica sustancia que puede ser
retiradadelamitocondriaparaentraralavagluconeognicaparaformarglucosaoglucgenoenelhgadoo
encualquierotrotejido.1Debidoaestonopuedehaberunaconversinnetadecidosgrasoshaciaglucosa.
Laenergaalmacenadaenlasgrasas,porlotanto,seextraedirectamentepormediodelabetaoxidacindelos
cidosgrasos,yporsucombustinenelciclodelcidoctrico,ynuncaporsuconversinacarbohidratos.
El glicerol liberado a la circulacin sangunea durante la liplisis de los triglicridos en el tejido adiposos
solamentepuedesertomadoporelhgado.Eneserganoseconvierteenglicerol3fosfatoporlaaccindela
glicerolquinasalacualhidrolizaunamolculadeATPporcadamolculadeglicerolqueresultafosforilada.El
glicerol3fosfatoluegoseoxidaadihidroxiacetonafosfato,lacuales,encambio,convertidaengliceraldehdo
3fosfatopormediodelaenzimatriosafosfatoisomerasa.Apartirdeestepunto,lostrestomosdecarbonode
lamolculaoriginaldeglicerolpuedenseguirlavadelagluclisisparasertotalmenteoxidados,oconvertirse
englucosaporlavadelagluconeognesis.7
UnicamentelasplantasposeenlasenzimasnecesariasparaconvertiralacetilCoAenoxaloacetatoapartirdel
cualpuedeformarsemalatoqueenltimainstanciapuedeserconvertidoenglucosa.1
Otrosusosyfuncionesdeloscidosgrasos
Sealizacinintracelular
Los cidos grasos son parte integral
de los fosfolpidos que forman la
mayor parte de las membranas
plasmticas de las clulas. Estos
fosfolpidospuedenserescindidosen Estructuraqumicadeldiglicrido1palmitoil2oleoilglicerol
diacilglicerol (DAG) e inositol
trifosfato (IP3) a travs de la
hidrlisisdelosfosfolpidos,yfosfatidilinositol4,5bisfosfato(PIP2),porlaenzimafosfolipasaC(PLC)que
seencuentraunidaalamembrana.13
Lasprostaglandinassesintetizanenlamembranacelularporlaescisin
de araquidonato a partir de los fosfolpidos que forman la membrana.
EstepasoseencuentracatalizadoyaseaporlafosfolipasaA2actuando
directamente sobre los fosfolpidos de membrana, o por una lipasa
actuando sobre un DAG (diacilglicerol). El araquidonato, luego es
atacadoporlacomponenteciclooxigenasadelaprostaglandina sintasa.
Esta forma un anillo ciclopentanon aproximadamente a la mitad de la ProstaglandinaE1Alprostadil
cadenadecidograso.Lareaccinademsaade4tomosdeoxgeno
derivado de dos molculas de O2. La molcula resultante es la
prostaglandina G2, la cual se convierte por la componente hidroperoxidasa del complejo enzimtico en
prostaglandina H2. Este componente es altamente inestable y se convierte rpidamente en otras
prostaglandinas,prostaciclinasytromboxanos.14Estossonfinalmenteliberadosalfluidointersticialquerodea
alaclulaquehasintetizadolahormonaeicosanoide.
Sielaraquidonatoesatacadoporlalipooxigenasaenlugardelaciclooxigenasa,seformanleucotrienos.Estos
tambinactancomohormonaslocales.
Originalmentesepensabaquelasprostaglandinasabandonabanlaclulapordifusinpasiva,debidoasualta
lipofilicidad. El descubrimiento del transportador de prostaglandina (PGT, SLCO2A1), la cual media la
captacin de prostaglandinas, demuestra que la difusin, por si sola, no puede explicar la penetracin de las
prostaglandinasatravsdelamembranacelular.Laliberacindeprostaglandina,hamostradoenlaactualidad
estarmediadoporuntransportadorespecfico,llamadoprotenaderesistenciamultidroga4(MRP4,ABCC4)
lacualesmiembrodelasuperfamiliaATPbindingcassettetransporter.SielMRP4eselnicotransportador
capazdeliberarprostaglandinasdelasclulastodavanoestclaro.
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Lasdiferenciasestructuralesentreprostaglandinassonlasresponsablesdesusdiferentesactividadesbiolgicas.
Unaprostaglandinadada,puedetenerefectosdiferenteseinclusoopuestosendiferentestejidos.Lacapacidad
deunadeterminadaprostaglandinaparaestimularunareaccinenuntejidoeinhibirlamismareaccinenun
tejidodiferenteseencuentradeterminadaporeltipodereceptoralcualseunelaprostaglandina.
Las prostaglandinas actan como factores autcrinos o parcrinos estando sus clulas diana presentes en la
inmediatavecindaddelsitiodesecrecin.Lasprostaglandinasdifierendelashormonasendcrinasenqueno
seproducenenunsitiourganoespecfico,sinoenmuchoslugaresalolargodelorganismo.
Las prostaglandinas tienen dos derivados: las prostaciclinas y los tromboxanos. Las prostaciclinas son
poderosos vasodilatadores de accin local, e inhiben la agregacin plaquetaria. Por medio de su rol en la
vasodilatacin, las prostaciclinas se encuentran adems involucradas en la inflamacin. Las prostaciclinas se
sintetizanenlasparedesdelosvasossanguneos,ytienenlafuncinfisiolgicadeprevenirlaformacinde
cogulos innecesarios, como as tambin de regular la contraccin del msculo liso.15 Conversely,
thromboxanes(producedbyplateletcells)arevasoconstrictorsandfacilitateplateletaggregation.Theirname
comesfromtheirroleinclotformation(thrombosis).
Fuentesdietariasdecidosgrasos,digestin,absorcin,transporteen
lasangreyalmacenaje
Unaproporcinsignificativadeloscidosgrasosen
elorganismoseobtienendeladieta,enlaformade
triglicridosyaseadeorigenanimalovegetal.Los
cidos grasos en las grasas obtenidas de los
animales de tierra firme tienden a ser saturadas,
mientras que los cidos grasos en los triglicridos
depecesyplantasamenudosonpoliinsaturados,y
porlotantosonaceitesatemperaturaambiente.
Estostriglicridos,nopuedenserabsorbidosporel
intestino.16 17 Sino que son degradados a mono y
diglicridos ms cidos grasos lbres (aunque no
glicerol libre) por la lipasa pancretica, la cual
forma un complejo 1:1 con una protena llamada Lasgrasasincorporadasconladietasonemulsificadasenel
colipasa (tambin constituyente del jugo duodenoporcompuestosqueactancomojabonesenforma
pancretico),lacualesnecesariaparasuactividad. desalesbiliaresyfosfolpidostalescomolafosfatidilcolina.
El complejo activado funciona nicamente en la Lasgotitasdegrasaasformadaspuedenserentonces
interfazaguagrasa.Porloqueesescencialquelas atacadasporlalipasapancretica.
grasas,primeroseencuentrenemulsificadasporlas
sales biliares para la actividad ptima de estas enzimas.18 Los productos de la digestin consisten en una
mezcladetri,diymonoglicridosmscidosgrasoslibres,loscualesjuntoconotroscontenidosliposolubles
deladieta(porejemplovitaminasliposolublesycolesterol)ylassalesbiliaresformanmicelasmezcladas,enel
conenidoacuosoduodenal(vereldiagramaalaizquierda).1917
Loscontenidosdeestasmicelas(aunquenolassalesbiliares)entranalosenterocitos(lasclulasepitelialesque
recubrenelinteriordelintestinodelgado)dondesonresintetizadoscomotriglicridos,yempacadosdentrode
quilomicrones que son liberados hacia los lacteales (los capilares del sistema linftico de los intestinos).20
Estoslactealesdrenanhaciaelductotorxicoelcualdrenahacialasangrevenosaalaalturadelaunindelas
venas yugular izquierda y subclavia izquierda en la parte izquierda baja del cuello. Esto significa que los
productos grasos solubles de la digestin son descargados directamente en la circulacin general, sin pasar
primero por el hgado, como lo hacen todos los otros productos. La razn de esta particularidad, todava es
desconocida.21
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Todaslasclulasdelorganismonecesitanfabricarymantenersusmembranascelularesylasmembranasdesus
organelos.Sidependenparaesto,totalmentedeloscidosgrasosabsorbidosdelasangre,osisoncapacesde
sintetizar sus propios cidos grasos a partir de la glucosa, no se sabe con certeza. Las clulas del sistema
nerviosocentralciertamentetienenlacapacidaddesintetizarsuspropioscidosgrasos,yaqueestasmolculas
nopuedenalcanzarlasatravesandolabarrerahematoenceflica,mientrasqueenelotroextremo,ningunaclula
del organismo es capaz de sintetizar los cidos grasos esenciales que requieren, los cuales tienen que ser
obtenidosdeladieta,ydistribuidosacadaclulapormediodelasangre.
Sntesisdecidosgrasos
Enformamuyparecidaalaoxidacin,lasntesisdecidosgrasosde
cadena no ramificada, ocurre por medio de seis reacciones recurrentes
que se muestran un poco ms abajo, hasta que se produce el cido
palmticode16carbonos.2425
Eldiagramaquesepresentaacontinuacinmuestracomosesintetizan
loscidosgrasosenlosmicroorganismos,ylalistadeenzimasquese
encuentranenEscherichiacoli.24 Estas reacciones son llevadas a cabo
por la cido graso sintasa II (FASII), la cual por lo general contiene
mltiplesenzimasqueactancomouncomplejo.LaFASIIseencuentra
Sntesisdecidosgrasossaturados presenteenprocariotas,plantas,hongos,yparsitos,comoastambin
pormediodelacidograsosintasaII enlasmitocondrias.26
enE.coli
En los animales, como as tambin en algunos hongos tales como la
levadura, estas mismas reacciones ocurren en el complejo cido graso
sintasa I (FASI), una enorme protena dimrica que posee todas las actividades enzimticas necesarias para
produciruncidograso.LaFASIesmenoseficientequelaFASIIsinembargopermitelaproduccindeun
mayornmerodemolculas,incluyendoaloscidosgrasosdecadenamedia,pormediodeunaterminacin
tempranadelacadena.26
Una vez que se ha formado el cido graso saturado de 16 carbonos (16:0), este puede sufrir una serie de
modificaciones, que desembocan en la desaturacin y/o en la elongacin. La elongacin comenzando con el
estearato(18:0),ocurreprincipalmenteenelretculoendoplasmticoporvariasenzimasunidasamembrana.
Los pasos enzimticos involucrados en este proceso de elongacin son bsicamente los mismos que los que
lleva a cabo la FAS, pero los cuatro pasos sucesivos principale de la elongacin son llevados a cabo por
protenasindividuales,lascualessepuedenencontrarasociadasfsicamente.2728
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3Hidroxiacil ACP
(e) Remueveagua
deshidrasa
EnoilACP
(f) ReduceeldobleenlaceC2C3.
reductasa
Abreviaciones:ACPProtenatransportadoradeacilos,CoACoenzimaA,NADPNicotinamidaadenina
dinucletidofosfato.
Ntese que durante la sntesis de cidos grasos el agente reductor es NADPH, mientras que el NAD es el
agenteoxidanteenlabetaoxidacin(larupturadeloscidosgrasosparaproduciracetilCoA).Estadiferencia
ejemplificaunprincipiogeneraldequeelNADPHseconsumedurantelasreaccionesbiosintticas,mientras
queelNADHsegeneraenlasreaccionesqueproducenenerga.29(AdemselNADPHtambinesnecesaro
paralasntesisdecolesterolapartirdeacetilCoAmientrasqueelNADHsegeneradurantelagluclisis.)La
fuente de NADPH es doble. Cuando el malato se descarboxila oxidativamente por la enzima enzima mlica
+
asociada a NADP , para formar piruvato, se forman CO2 y NADPH. El NADPH se forma en la va de las
pentosasfosfatocuandolaglucosaseconvierteenribosa,lacualporotrapartesepuedeutilizarparalasnteis
denucletidosydecidosnucleicos,opuedesercatabolizadaparaproducirpiruvato.29
Regulacindelasntesisdecidosgrasos
ElacetilCoAsetransformaenmalonilCoApormediodelaenzimaacetilCoAcarboxilasa,puntoapartirdel
cualelmalonilCoAsedestinaaalimentarlavadesntesisdecidosgrasos.LaacetilCoAcarboxilasaesel
punto de regulacin en la sntesis de cidos grasos de cadena lineal saturada, y se encuentra sujeta tanto a
regulacinporfosforilacincomoaregulacinalostrica.Laregulacinporfosforilacinocurrenicamenteen
mamferos,mientrasquelaregulacinalostricaocurreenlamayoradelosorganismos.Elcontrolalostrico
ocurrepormediodelaretroalimentacinyaseainhibindoseporelpalmitoilCoAoactivndoseporelcitrato.
Cuando hay niveles elevados de palmitoilCoA, el producto final de la sntesis de cidos grasos saturados
inactivaalostricamentealaacetilCoAcarboxilasaparaprevenirlaresntesisdecidosgrasosenelinteriorde
las clulas. El citrato en niveles elevados acta como activador de la acetilCoA carboxilasa, debido a que
niveleselevadosdeestecompuestoindicanqueexistesuficienteacetilCoAparaalimentarelciclodeKrebsy
producirenerga.32
Niveles elevados de insulina en plasma (por ejemplo como aparecen luego de las comidas) provocan la
desfosforilacindelaacetilCoAcarboxilasa,promoviendodeestaformalaformacindemalonilCoAapartir
de acetilCoA, y consecuentemente, promoviendo la conversin de carbohidratos en cidos grasos, mientras
que la epinefrina y el glucagn (que se libera a la circulacin durante la inanicin y el ejercicio) causan la
fosforilacindeestaenzima,inhibiendolalipognesisenfavordelabetaoxidacindeloscidosgrasos.2931
Enfermedades
Las enfermedades del metabolismo de los cidos grasos pueden ser descritas en trminos de, por ejemplo
hipertrigliceridemia(nivelesdemasiadoaltosdetriglicridoensangre),uotrostiposdehiperlipidemias.Estas
enfermedadespuedenserfamiliaresoadquiridas.
Lostiposfamiliaresdeenfermedadesdelmetabolismodeloscidosgrasos,porlogeneralseclasificandentro
delgrupodelosdefectoscongnitosdelmetabolismodeloslpidos.Estasenfermedadespuedenserdescritas
comoenfermedadesdelaoxidacindelasgrasasocomoenfermedaddealmacenamientodeloslpidos,yson
uno de los varios errores congnitos del metabolismo que surgen de defectos en las enzimas que afectan la
capacidaddelorganismoparaoxidarloscidosgrasosparaproducirenergaenlosmsculos,hgado,yotros
tiposdeclulas.
Vasetambin
cidosgrasos
Sntesisdecidosgrasos
cidograsosintasa
Betaoxidacin
cidosgrasosesenciales
Cetognesis
Cuerposcetnicos
Cetosis
Cetoacidosis
Referencias
3.Zechner R., Strauss J.G., Haemmerle G., Lass A.,
1.Stryer, Lubert (1995). Fatty acid metabolism.. In: Zimmermann R. (2005) Lipolysis: pathway under
Biochemistry. (Fourth edicin). Nueva York: W.H. construction.Curr.Opin.Lipidol.16,333340.
FreemanandCompany.pp.603628. ISBN071672009 4.Mobilization and cellular uptake of stored fats
4. (triacylglycerols)(withanimation)(http://pharmaxcha
2.Oxidationoffattyacids(http://pharmaxchange.info/pr nge.info/press/2013/10/mobilizationandcellularupta
ess/2013/10/oxidationoffattyacids/) keofstoredfatstriacylglycerolswithanimation/)
https://es.wikipedia.org/wiki/Metabolismo_de_los_%C3%A1cidos_grasos 11/13
28/3/2017 MetabolismodeloscidosgrasosWikipedia,laenciclopedialibre
Berg,J.M.,etal.,Biochemistry.5thed.2002,NewYork:W.H.Freeman.1v.(variouspagings).
Enlacesexternos
Obtenido de https://es.wikipedia.org/w/index.php?
title=Metabolismo_de_los_cidos_grasos&oldid=95803474
Estapginafuemodificadaporltimavezel24dic2016alas00:20.
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