Professional Documents
Culture Documents
GOLONGAN PENYAKIT 3B
I. Defenisi
Syok adalah suatu sidrom klinis yang terjadi akibat gangguan hemodinamik
dan metabolik ditandai dengan kegagalan sistem sirkulasi untuk mempertahankan
perfusi yang adekuat ke organ-organ vital tubuh. Hal ini muncul akibat kejadian
pada hemostasis tubuh yang seriusseperti, perdarahan yang massif, trauma atau
luka bakar berat (syok hipovolemik), infark miokard luas atau emboli paru (syok
kardiogenik), sepsis akibat bakteri yang tidak terkontrol(syok septic), tonus
vasomotor yang tidak adekuat (syok neurogenik) atau akibat respon imun(syok
anafilaktik). (Wijaya, 2006).
II. Klasifikasi syok:
1. Syok Septik
a. Defenisi: Shock sepsis adalah suatu sindroma klinik akibat adanya
invasi akut kedalam oleh organisme tertentu atau produk toksiknya
(Root 1991; Reynart 1991). Menurut Dobb 91991), shock sepsis adalah
suatu sindroma sepsis yang disertai menurunnya tekanan darah lebih
dari 40 mmHg dari baseline, dan memberikan respon terhadap
pemberian cairan infus dan obat.
b. Epidemiologi: Dalam kurun waktu 23 tahun yang lalu bakterimia
karena infeksi bakteri gram negatif di AS yaitu antara 100.000-300.000
kasus pertahun, tetapi sekarang insiden ini meningkat antara 300.000-
500.000 kasus pertahun (Bone 1987, Root 1991). Shock akibat sepsis
terjadi karena adanya respon sistemik pada infeksi yang seirus.
Walaupun insiden shock sepsis ini tak diketahui namun dlambeberapa
tahun terakhir ini cukup tinggi Hal ini disebabkan cukup banyak faktor
predisposisi untuk terjadinya sepsis antara lain diabetes melitus, sirhosis
hati,alkoholismus,leukemia, limfoma, keganasan, obat sitotoksis
danimunosupresan, nutrisiparenteral dan sonde, infeksi traktus urinarius
dan gastrointestinal. Di AS shock sepsis adalah penyebab kematian yang
sering di ruang ICU.
c. Etiologi: Syok sepsik dapat disebabkan oleh infeksi bakteri gram negatif
70% (Pseudomonasauriginosa, Klebsiella, Enterobakter, E.choli,
Proteus). Infeksi bakteri gram positif 20-40%(Stafilokokus aureus,
Stretokokus, Pneumokokus), infeksi jamur dan virus 2-3%
( Dengue Hemorrhagic Fever , Herpes viruses), protozoa (Malaria
falciparum). Sedangkan pada kultur yang sering ditemukan adalah
Pseudomonas, disusul oleh Stapilokokus dan Pneumokokus. Syok sepsik
yang terjadi karena infeksi gram negatif adalah 40% dari kasus,
sedangkan gram positif adalah 5-15% dari kasus (Japardi, 2002)
d. Patofisologi: Patofisiologi syok septik tidak terlepas dari patofisologi
syok septik itu sendiri dimana endotoksin (lipopolisakarida) yang
dilepaskan oleh mikroba akan menyebabkan proses inflamasi yang
melibatkan berbagai mediator inflamasi yaitu: sitokin, netrofil,
komplemen, NO dan berbagai mediator lain. Proses inflamasi pada
sepsis merupakan proses homeostatis dimana terjadi keseimbangan
antara proses inflamasi dan antiinflamasi. Kemampuan homoestatis pada
proses inflamasi ini terkait dengan faktor suseptibilitas individu
terrhadap proses inflamasi tersebut. Bilamana terjadi proses inflamasi
yang melebihi kemampuan homeostatis, maka akan terjadi proses
inflamasi yang maladaptif, sehingga terjadi berbgai proses inflamasi
yang bersifat destruktif. Keadaan tersebut akan menimbulkan gangguan
pada tingkat seluler pada berbagai organ.
Gangguan pada tingkat sel yang juga menyebabkan disfungsi endotel,
vasodilatasi, akibat pengaruh NO menyebabkan terjadinya maldistribusi
volume darah sehingga terjadi hipoperfusi jaringan dan syok. Faktor lain
yang juga berperan adalah disfungsi miokard akibat pengaruh berbgai
mediator sehingga terjadi penurunan curah jantung. Berlanjutnya proses
inflamasi yang maladapatif akan menyebabkan gangguan gangguan
fungsi berbagi organ yang dikenal sebagai disfungsi multipel (Pohan,
2006).
e. Gambaran Klinis :.1) Demam Tinggi, 2) Sering terjadi vasodilatasi
nyata di seluruh tubuh, 3) Curah jantung yang tinggi pada sekitar
separuh penderita, disebabkan oleh adanyavasodilatasi di jaringan yang
terinfeksi dan oleh derajat metabolik yang tinggi danvasodilatasi di
tempat lain dalam tubuh, akibat dari rangsangan toksin bakteri
terhadapmetabolisme sel dan dari suhu tubuh yang tinggi,
4) Melambatnya aliran darah, mungkin disebabkan oleh aglutinasi sel
darah merah sebagairespons terhadap jaringan yang mengalami de-
generasi, 5) Pembentukan bekuan kecil di daerah yang luas dalam tubuh,
keadaan yang disebut koagulasiintravaskular menyebar. Hal ini juga
menye-babkan faktor-faktor pembekuan menjadi habisterpakai sehingga
timbul perdarahan di banyak jaringan, terutama dinding usus dan
traktusintestinal.Pada tahap dini dari syok septik, biasanya pasien tidak
memperlihatkan tanda-tandakolaps sirkulasi tetapi hanya tanda-tanda
infeksi bakteri. Setelah infeksi menjadi lebih hebat,sistem sirkulasi
biasanya ikut terlibat baik secara langsung ataupun sebagai akibat
sekunder daritoksin bakteri. Akhirnya sampailah pada suatu titik di
mana kerusakan sirkulasi me1. Demam tinggi2. Seringkali
vasodilatasi nyata di seluruh tubuh, terutama pada jaringan yang
terinfeksinjadi progresif serupa dengan yang terjadi di seluruh jenis syok
lainnya. Tahap akhir dari syok septik tidak banyak berbeda dengan tahap
akhir syok hemoragik, meskipun faktor-faktor pencetusnyasangat
berlainan pada kedua macam syok tersebut.
f. Pemerisksaan Penunjang: foto torax, elektrokardiogram, pemeriksaan
PO2 dan PCO2, PH darah arterial ( Harrison 2000).
g. Diagnosa: Pemeriksaan darah menunjukkan jumlah sel darah putih yang
banyak atau sedikit, dan jumlah faktor pembekuan yang menurun. Jika
terjadi gagal ginjal, kadar hasil buangan metabolik (seperti urea
nitrogen) dalam darah akan meningkat. Analisa gas darah menunjukkan
adanyaasidosis dan rendahnya konsentrasi oksigen. Pemeriksaan EKG
jantung menunjukkanketidakteraturan irama jantung, menunjukkan
suplai darah yang tidak memadai ke otot jantung.Biakan darah dibuat
untuk menentukan bakteri penyebab infeksi (Guyton,2006).
h. Penatalaksanaan: Memberantas infeksi :
- Meningitis, umur > 1 bulan
- Ampiciline 300 400 mg/KgBB/hari dibagi 6 dosis
- Chloramphenicol 100 mg/KgBB/hari dibagi 4 dosis
- Resiko tinggi infeksi gram negatif Moxalactam, cefotaxime,
ceftazidime dan cephalosporin generasi IIIgram negatif aerob dan
anaerob
- Jamur Candida dapat diberikan amphotericin BDosis 0.25 0.30
mg/KgBB/hari dalam waktu 3 6 jamDosis dapat dinaikkan perlahan-
lahan0.1 0.25 mg/KgBB sampai
0.5 1.0 mg/KgBB/ hari (maksimal 50 mg/hari) dandiberikan selama
10 14 hariPemakaian Antibiotik. Setelah diagnosa sepsis ditegakkan,
antibiotik harus segeradiberikan, dimana sebelumnya harus dilakukan
kultur darah, cairan tubuh, dan eksudat.Pemberian antibiotik tak perlu
menunggu hasil kultur. Untuk pemilihan antibiotik diperhatikan dari
mana kuman masuk dan dimana lokasi infeksi, dan diberikan
terapikombinasi untuk gram positif dan gram negatif. Indikasi terapi
kombinasi yaitu:
- Sebagai terapi pertama sebelum hasil kultur diketahui.
- Pasien yang dapat imunosupresan, khususnya dengan netropeni.
- Dibutuhkan efek sinergi obat untuk kuman yang sangat pathogen
(pseudomonasaureginosa,enterococcus). 2. Mempertahankan perfusi
jaringan yang adekuat :a. Pemberian cairan & pengaturan
keseimbangan asam basa Ringer laktat 10 20 ml/KgBB/beberapa
menit sampai 1 jam untuk memperbaikivolume cairan intravaskuler b.
Kadar protein total 4.5 gr/100 ml dapat diberikan FFPc.Tekanan vena
sentral 56
cmH2O dengan hipotensi diberi cairan kristaloid lagi 10 20ml/KgBB
selama 10 menitd.
- Tekanan vena sentral 6 10 cmH2O cairan kristaloid 5 10 ml/KgBB
sampai tekananvena sentral mencapai 10 15 cmH2Oe.
- Transfusi darah bila Ht 3% untuk mempertahankan Ht antara 35 40 %
- Sodium bikarbonat digunakan untuk koreksi gangguan asam basa.Jika
dalam keadaan darurat diberi 1 2 mEq/KgBB dengan kecepatan
1mEq/kgBB/meni
- Obat-obat vasoaktif bila curah jantung tetap rendah
walaupun pemberian cairan sudahadekuat atau bila ada edema paru
diberikan:Golongan xanthine (aminophyllin)GlucagonCardiac
glucocide, digitalis dan derivatnyah.
- Golongan steroid yang diberikan :Dexamethasone 1 3 mg/kgBB
atauMethyl prednisolon 30 mg/kgBB setiap 4-6 jam selama 72 jam3.
- VentilasiJalan nafas harus bebasOksigenasi yang adekuatBila ada
tanda-tanda kegagalan pernafasan akut :HiperventilasiHipoksemia
berat Hiperkapnea Bila terjadi adult respiratory distress syndrome
- PEEP dan ventilator mekanik 4. Pengobatan supportif Nutrisi dengan
tinggi kalori protein, dan pemberian mineralBila ada gagal ginjal
dipertimbangkan dialisis peritonealKoreksi PIM dengan komponen
darah (FFP atau trombosit).
i. Komplikasi: Disfungsi renal dan gangguan metabolisme berbagai zat
nutrisi ( Pohan, 2006)
j. Prognosis: Perbaikan sepsis lebih tergantung kepada faktor host dari
pada virulensiorganisme. Angka mortalitas lebih dipengaruhi oleh
underlying disease, misal pasien sepsis dengan leukemia akut lebih
tinggi angka mortalitasnya dari pada pasen sepsis lainnya (Root, 1991).
III. Syok Hiopvolemik
a. Defenisi: Terganggunya sistem sirkulasi akibat dari volume darah
dalam pembuluh darah yang berkurang (Wijaya, 2006).
b. Etiologi: Perdarahan, Kehilangan plasma ( luka bakar luas,
pankreatitis dll), Kehilangan cairan ekstraseluler (diare, muntah,
dehidrasi dll) (wijaya, 2006)
c. Patofisiologi: Perdarahan akan menurunkan tekanan pengisian
pembuluh darah rata-rata dan menurunkan aliran darah bailk ke
jantung. Hal inilah yang menimbulkan penurunan curah jantung. Curah
jantung yang rendah di bawah normal akan menimbulkan beberapa
kejadian pada beberapa organ:
- Mikrosirkulasi: ketika curah jantung turun, tahanan vaskular
sitemik akan berusaha untuk meningkatkan tekanan sistemik guna
menyediakan perfusi yang cukup untuk jantung dan otak melebihi
jaringan lain seperti otot, kulit, dan khususnya traktus
gastrointestinal. Kebutuhan energi untuk pelaksanaan metabolisme
di jantung dan otak sangat tinggo tetapi kedua sel organ itu tidak
mampu menyimpan cadangan energi. Sehingga keduanya sangat
tergantung pada ketersediaan oksigen dan nutrisi tetapi sangat
rentan bila terjadi iskemia yang berat untuk waktu yang melebihi
kemampuan toleransi jantung dan otak.
- Neuroendokrin; Hipovolemia, hipotensi dan hipoksia dapat
dideteksi oleh baroresptor dan kemoreseptor tubuh. Kedua reseptor
tadi berperan dalam resppons autonom tubuh yang mengatur
perfusi serta abstrak lain.
- Kardiovaskular: Tiga variabel ( pengisian atrium, tahanan terhadap
tekanan vengrikel dan kontraktilitas miokard bekerja keras dalam
mengontrol volume sekuncup.
- Gastrointestinal: Akibat aliran darah yang menurun ke jaringan
intestinal, maka terjadi peningkatan absorpsi endotoksin yang
dilepaskan oleh bakteri gran negatif yang mati di dalan usus
( wijaya, 2006).
d. Gambaran klinis: Tergantung pada penyakit primer penyebab syok,
kecepatan dan jumlah cairan yanghilang, lama renjatan serta kerusakan
jaringan yang terjadi, tipe dan stadium renjatan. Secaraklinis
perjalanan renjatan dapat dibagi dalam 3 fase yaitu fase kompensasi,
dekomensasi, danireversibel (Basilia, 2008). Takikardi, hipotensi
ortostatik, tekanan darah menurun ( Wijaya, 2006).
e. PemeriksaanPenunjang
- Hemoglobin dan hematokrit: Pada fase awal renjatan syok karena
perdarahan kadar Hb dan hematokrit masih
tidak berubah, kadar Hb dan hematokrit akan menurun sesudah perdar
ahan berlangsung lama,karena proses autotransfusi. Hal ini tergantung
dari kecepatan hilangnya darah yangterjadi. Pada syok karena
kehilangan plasma atau cairan tubuh seperti pada DF atau diaredengan
dehidrasi akatn terjadi haemokonsentrasi.
- Urin: Produksi urin akan menuru, lebih gelap dan pekat. Berat jenis
urin menigkat >1,020.Sering didapat adanya proteinuria.
- Pemeriksaan BGA pH, PaO2, PaCO2 dan HCO3 darah
menurun. Bila proses berlangsung terus maka proseskompensasi
tidak mampu lagi dan akan mulai tampak tanda-tanda kegagalan
denganmakin menurunnya pH dan PaO2 dan meningkatnya PaCO2
dan HCO3. Terdapat perbedaan yang jelas antara PO2 dan PCO2
arterial dan vena.
- Pemeriksaan elektrolit serum
GOLONGAN PENYAKIT 3B
a. Defenisi
Suatu keadaan yang terjadi karena tidak cukupnya curah jantung untuk
mempertahankan fungsi alat-alat vital akibat disfunsi otot jantung.
b. Epidemiologi
Data penelitian Frangmingham tahun 1950-1960 menunjukkan bahwa dari
empat pria dengan angina satu orang akan mengalami infark miokard dalam
waktu 5 tahun. Kematian tahunan pada penderita dengan lesi pada satu dan
dua pembuluh darah koroner adalah 1,5% dan kira-kira 6% untuk lesi pada
tiga pembuluh darah koroner.
c. Patofisiologi
Syok kardiogenik karena infark miokard akut biasanya terjadi bila
kerusakan otot jantung lebih besar 40%, sedangkan angka kematian
mencapau 80%. Karena kerusakan iskemik dan nekrosis berjalan
progresif, maka terjadi perburukan hemodinamik, yang berkembang dalam
waktu beberapa jam dan bisa sampai beberapa hari sejak mulainya tanda-
tanda infark miokard akut. Biasanya kadar ensim-ensim jantung
meningkat tinggi.
Syok Kardiogenik biasanya dalam situasi infark akut dinding
anterior dan anteroseptal dengan infark baru atau kama di apeks. Disini
terjadi obstruksi proksimal arteri koronaria desendens anterior kiri.
Kebanyakan terjadi pula pada penyakit pembuluh darah koroner.
d. Gambaran Klinik
Terdapat gambran hemodinamik yang konsisten dan khas,.
Tekanan sistolik arteri dan rata-rata arteri menurun, denyut jantung
meningkat karena adanya disfungsi ventrikel kiri yang berat. Indeks
jantung sangat rendah, terjadipeningkatan tahanan pembuluh sistemik
sebagai akibat kegagalan ventrikel kiri.
e. Pemeriksaan penunjang
Uji latih jantung dengan beban, Skintigrafi Thallium-201 dan
Angiografi koroner.
f. Diagnosa
- Anamnese
DAFTAR PUSTAKA
Anurogo, Dito. 2009. Segala hal tentang Syok Jantung . Dalam
http://www.medicastore.com,diakses tanggal 15 September 2010.2.
Azis AL, Dharmawati I, Kushartono. 2008. Renjatan Hipovolemi Pada Anak in:
Pedoman Diagnosa dan Terapi Bag/SMF Ilmu Kesehatan Anak. Edisi
III. Buku 3. Rumah SakitUmum Daerah dr. Soetomo. Surabaya. Pp. 4-
7.3.
Azis AL, Dharmawati I, Kushartono. 2008. Renjatan Anafilaksis in: Pedoman
Diagnosadan Terapi Bag/SMF Ilmu Kesehatan Anak. Edisi III. Buku 3.
Rumah Sakit UmumDaerah dr. Soetomo. Surabaya. Pp. 8-9.4.
Bone et al. Sepsis and multiple organ failure . The 12th Asia Pacific congress on
diseases of the chest Seul,1992:8-18
Dobb G. Multiple organ failure, words mean what I say they mean, in intensive
care word, 1991 8(4):157-159
Guyton AC, Hall JE. 2006. Syok Sirkulasi dan Fisiologi Pengobatan in: Buku
Ajar Fisiologi Kedokteran. Edisi 11. EGC. Jakarta. pp. 359-372.5.
Nasution, Sally A. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Penerbit IPD FK
Universitas Indonesia. Jakarta.
Pohan, Herdinan T. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Penerbit IPD FK
Universitas Indonesia. Jakarta.
Root, Jacobs. Septicemia and septic shock, in principles o finternal medicine.
12thed. New York: McGraw Hill, 1991:502-507
Wijaya, Ika P. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Penerbit IPD FK
Universitas Indonesia. Jakarta.