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INFLAMACIN AGUDA
Inflamacin general, es una respuesta protectora cuya intencin es eliminar la causa inicial de
la lesin celular, as como las clulas y los tejidos necrticos resultantes de la lesin original.
Estos tejidos deben estar vascularizados y dentro de sus componentes (inflamacin)
comprenden los vasos sanguneos, constituyentes del tejido conectivo, mediadores qumicos, y
clulas circulantes.
La inflamacin puede ser aguda, comienzo rpido y corta duracin, caracterizado por
exudacin de lquidos y protenas plasmticas y acumulacin predominantemente de leucocitos
polimorfonucleares y macrfagos.
INFLAMACIN AGUDA
Es una respuesta rpida del tejido vivo vascularizado a un agente lesivo, con la finalidad de
aislar o eliminar al agente y establecer condiciones para que ocurra la reparacin tisular. Se da
la formacin de un exudado inflamatorio: exudacin de lquido y protenas plasmticas, y
leucocitos del tipo polimorfonucleares y macrfagos.
Tiene dos componentes principales:
o Cambios vasculares: alteraciones en el calibre vascular que dan lugar a un aumento del flujo
sanguneo (vasodilatacin) y a cambios estructurales que permiten a las protenas plasmticas
abandonar la circulacin (aumento de la permeabilidad vascular).
Adhesin: es el siguiente paso dentro del proceso inflamatorio, se halla mediada por integrinas
expresadas en las superficies celulares de los leucocitos que interactan con sus ligandos en
las clulas endoteliales, estos ligando incluyen V-CAM E-CAM entre otros
1.Quimiotaxis: Despus de extravasarse de la sangre, los leucocitos migran hacia los sitios de
infeccin o lesin a lo largo de un gradiente qumico, las sustancias qumicas implicadas:
o Productos bacterianas
o Citocinas
o Componentes del complemento C5-C4
o Productos de la va metabolica de la lipoxigenasa
Los leucocitos expresan sobre su superficie diferentes tipos de receptores que notan la presencia
de microbios. stos comprenden los receptores de tipo Toll que reconoce endotoxinas, los
receptores de 7 protenas G transmembrana y otros. La activacin de estos receptores da lugar
a la denominada activacin leucocitaria que a su vez:
o Fagocitosis de las partculas, una etapa inicial en la eliminacin de las sustancias dainas
o Produccin de sustancias que destruyen los microbios fagocitados y eliminan los tejidos muertos;
estos productos leucocitarios incluyen enzimas lisosmicas y especies reactivas del oxgeno y
del nitrgeno.
o Produccin de mediadores que amplifican la reaccin inflamatoria, incluidos los metabolitos del
cido araquidnico y citocinas.
RESUMEN I:
Secuencia de acontecimientos en la inflamacin aguda
Los cambios vasculares en la inflamacin aguda se caracterizan por un aumento del flujo
sanguneo secundario a dilatacin arteriolar y del lecho capilar (eritema y calor).
El aumento de la permeabilidad vascular, por un ensanchamiento de las uniones celulares
interendoteliales de las vnulas o por lesin celular endotelial directa, da lugar a un exudado de
lquido extravascular rico en protenas (edema tisular).
Los leucocitos, inicialmente los neutrfilos de modo predominante, se adhieren al endotelio a
travs de molculas de adhesin y, a continuacin, abandonan la microvasculatura y migran al
sitio de lesin bajo la influencia de agentes quimiotcticos. Mediadores qumicos PGs, IL,
Histamina, Leucotrienos, radicales libres, ON, serotonina,
A continuacin se produce la fagocitosis, destruccin y degradacin del agente causal.
Los defectos genticos o adquiridos en las funciones leucocitarias dan lugar a infecciones
recurrentes.
El desenlace de la inflamacin aguda puede ser la eliminacin del exudado con
restauracin de la arquitectura tisular normal (resolucin), transicin a una inflamacin
crnica, o destruccin amplia del tejido que da lugar a cicatrizacin.
PATRONES MORFLOGICOS DE INFLAMACIN AGUDA
Las reacciones vasculares y celulares que caracterizan la inflamacin aguda se reflejan en el
aspecto morfolgico de la reaccin, de estos patrones morfolgicos es que con frecuencia se
asocian con estmulos desencadenantes y situaciones clnica diferentes.
ANATOMA PATOLGICA
INFLAMACIN CRNICA
DEFINICIN
La inflamacin crnica es una inflamacin de duracin prolongada (de semanas a
meses y aos) en la que la inflamacin activa, la lesin tisular y la cicatrizacin se
suceden simultneamente.
Caractersticas Histopatolgicas:
o Infiltracin con clulas mononucleares, incluidos macrfagos, linfocitos y
clulas plasmticas.
o Destruccin tisular, en gran medida inducida por los productos de las clulas
inflamatorias.
o Reparacin, que implica la proliferacin de nuevos vasos (angiognesis) y fibrosis.
CAUSAS
Infecciones persistentes por microbios difciles de erradicar como micobacterias y
ciertos virus y hongos, todos los cuales tienden a establecer infecciones persistentes y
desencadenar una respuesta inmunitaria mediada por los linfocitos T denominada
hipersensibilidad retardada.
Exposicin prolongada a agentes txicos exgenos como en los casos de asbestosis,
silicosis, o a sustancias endgenas, lpidos causantes de ateroesclerosis.
Enfermedades autoinmunitarias, en particular contra los propios tejidos como en LES,
artritis reumatoide, etc. Respuestas mal reguladas frente a flora del anfitrin p. ej,
bacteriana intestinal, o respuestas exageradas frente a sustancias ambientales benignas
p. ej alergia.
TIPOS DE GRANULOMAS
o Inmunitario: caracterizado por la presencia de clulas gigantes tipo Langhans, las
cuales son clulas gigantes multinucleadas en las cuales los ncleos se disponen en
la periferia en forma anular, semiluna o herradura. Se deben a respuestas mediadas
por linfocitos T inmunes frente a antgenos persistentes y poco degradables. El INF
procedente de los linfocitos T provoca transformacin de los macrfagos en clulas
epiteloides y la formacin de clulas gigantes multinucleadas. El granuloma
prototpico es provocado por la tuberculosis; y se le denomina tubrculo. Los
granulomas se denominan blandos o duros segn la presenta necrosis caseosa
central o respectivamente. Citoplasma eosinoflico. Se pueden encontrar clulas
tipo ductos, con forma circular o anular. Tuberculosis granuloma blando, Enfermeda
de Crohn granuloma duro.
o Tipo Cuerpo extrao: Son provocados por partculas que no puede fagocitar
fcilmente un solo macrfago. Las clulas gigantes poseen ncleos dispuestos en
forma irregular, en su citoplasma se observa un material inerte que corresponde al
cuerpo extrao (p. ej, sutura, asbesto, talco).
Ejemplo: paciente con infeccin por hepatitis A, esta afecta los hepatocitos lo que genera lesin
y muerte celular, puede haber necrosis de grados variables, ictericia, fiebre, proceso inflamatorio
heptico, luego hgado se recupera mediante un proceso de regeneracin. Igual es el caso la
neumona, se administran antibiticos, luego de que se elimine el agente causal el tejido se
regenera. En casos como el de la tuberculosis no se regenera tan fcil, a pesar de estar en
pulmn no se recupera el tejido, hay mucha lesin tisular y se produce es una fibrosis o
fibroplasia.
Existen clulas lbiles en piel y mucosas que se encuentran en mitosis permanente. Clulas
estables en hgado, que activan su mitosis por un estmulo, ej. Luego de una hepatitis. Las
clulas permanentes se encuentran en SNC y corazn.
Se debe tener en cuenta el tipo de clula que hay en el tejido afectado para el pronstico del
paciente. En el IM se espera que el tejido vaya hacia fibrosis, se va a producir una movilidad
anormal del corazn, ya que son clulas permanentes hay fibrosis en una parte del musculo y
esto origina grado variable de insuficiencia cardiaca.
En la fase aguda de la inflamacin las clulas que predominan son los neutrofilos, en la fase
crnica predominan los macrfagos, linfocitos y clulas plasmticas. En la reparacin tisular
predomina la angiogenesis, fibroblastos, matriz extracelular y macrfagos.
Se denomina tejido de granulacin, que est constituido por muchas estructuras vasculares
neoformados. Es el comienzo del proceso de recuperacin, es un tejido laxo, blando con mucho
lquido y edema, porque los vasos sanguneos son nuevos y no tienen pared bien establecida, las
uniones endoteliales tampoco estn bien establecidas y hay prdida de lquidos. Hay clulas
inflamatorias, predominando los macrfagos y fibroblastos.
Resumen del proceso: Desaparece el agente lesivo, el tejido inflamado a travs de los
macrfagos comienza la angiogenesis, migran las clulas endoteliales de vasos sanguneos
cercanos hacia el sitio de la lesin y forman muchos vasos sanguneos inmaduros, que junto con
las clulas inflamatorias forman el tejido de granulacin. Los fibroblastos atrados por el tejido, y
depositan el colgeno y se establece la fibrosis, con los meses se produce el proceso de
remodelacin tisular.
Cuando ya no hay estimulo de citoquinas, los macrfagos se activan para estimular a los
fibroblastos, estos migran y se van perdiendo los vasos sanguneos ya que las clulas
endoteliales cumplieron su funcin y entonces predomina el tejido fibrocolageno, este es el
tejido de granulacin intermedio, tiene menos vascularizacin, clulas inflamatorias escasas.
Luego desaparecen vasos sanguneos y se queda la cicatriz.
Ej, Proceso de neumona crnica, paciente consumidor de marihuana, que normalmente la ligan
con talco, que contiene slice y produce silicosis (Silicosis es la neumoconiosis producida por
inhalacin de partculas de slice, entendiendo por neumoconiosis la enfermedad ocasionada por
depsito de polvo en los pulmones con una reaccin patolgica frente al mismo, especialmente
de tipo fibroso). La pleura se encuentra adherida al pulmn y a la pared torcica por la fibrosis.
Tipos de heridas
- Heridas de primera intencin, es herida quirrgica, es controlada por el cirujano, la
inflamacin es menor.
- Heridas de segunda intencin, por proceso patolgico, como infartos, abscesos. Con
inflamacin ms intensa, ms tejido de granulacin y mayor fibrosis.
La herida en la piel produce una solucin de continuidad, se forma un cogulo, hay lesin del
tejido, llegan los polimorfonucleares, luego macrfagos. Hay proceso de repitelizacin, a la
semana se encuentra muy rojo por la neovascularizacin. Posteriormente llega a la fase de
sustitucin de ese tejido por fibrosis o estroma del tejido normal. En diarrea hay lesiones
superficiales, que permite la regeneracin aunque son clulas lbiles (se reproducen fcilmente)
si la lesin es muy profunda no va a haber recuperacin del tejido, predomina la fibrosis y va a
haber perdida de funcin del segmento.
Paciente con infarto: paredes dilatadas con zona blanca, aorta con ateroesclerosis, ha estenosis
de coronaria, se produce el infarto y queda una cicatriz en lugar de musculo.
La cicatrizacin depende:
- La nutricin del paciente: los pacientes con desnutricin tienen hipoalbuminemia lo que
retarda el proceso
- El estado metablico, los diabticos tienen retardo del proceso
- El estado circulatorio tambin afecta
- La presencia de hormonas puede afectar tambin el proceso
- Factores locales, infeccin de la herida.
- Problemas mecnicos, en zonas de flexin, ya que no hay adherencia permanente entre
los bordes de la herida.
- El tamao de la herida.
- Presencia de cuerpos extraos, como las suturas.
- El tipo de herida, no es lo mismo una herida quirrgica a una con objeto contundente la
herida es irregular y sucia.
Anomalas de la regeneracin del tejido: tienen que ver con el tejido de granulacin, si es
deficiente o excesivo.
Dehiscencia: abertura espontnea de una zona suturada de una herida, quedando de nuevo los
bordes de dicha herida separados sin cumplirse el propsito de la sutura. Por falta de tejido de
granulacin.
Exceso: si la herida es muy extensa hay mucha fibrosis lo que puede originar queloides, un
tumor desmoides, retraccin de la piel en los pacientes quemados.