ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN SIROSIS

HEPATIS
Posted in
23.36
BAB I
TINJAUAN TEORITIS

A. Anatomi Sistem Pencernaan

Fungsi utama sistem ini adalah untuk menyediakan makanan, air dan elektrolit bagi
tubuh dari nutrein yang dicerna sehingga siap diabosrbi. Pencernaan berlangsung secara
mekanik dan kimia, dan meliputi proses-proses sebagai berikut :
a. Ingesti adalah masuknya makanan ke dalam mulut
b. Pemotongan dan penggilingan makanan dilakukan secara mekanik oleh gigi. Makanan
kemudian bercampur dengan saliva sebelum ditelan (menelan)
c. Peristalsis adalah gelombang kontraksi otot polos involunter yang menggerakkan makanan
tertelan melalau saluran pencernaan
d. Digesti adalah hidrolis kimia (penguraian) molekul besar menjadi molekul kecil sehingga
absorbsi dapat berlangsung
e. Absorbsi adalah pergerakan produk akhir perncernaan dari lumen saluran pencernaan ke
dalam sirkulasi darah dan limfatik sehingga dapat digunakan oleh sel tubuh.
Saluran pencernaan terdiri dari mulut, tenggorokan, kerongkongan, lambung, usus
halus, usus besar, rektum dan anus. Sistem pencernaan juga meliputi organ-organ yang
terletak diluar saluran pencernaan, yaitu pankreas, hati dan kandung empedu:
a. Rongga oral, faring dan esogafus
Rongga oral adalah jalan masuk menuju sistem pencernaan dan berisi organ aksesori
yang berfungsi dalam proses awal pencernaan. Rongga vestibulum (bukal) terletak di antara
gigi, dan bibir dan pipi sebagai batas luarnya. Rongga oral utama dibatasi gigi dan gusi di
bagian depan, palatum lunak dan keras di bagian atas, lidah di bagian bawah, dan orafaring di
bagian belakang.
1) Gigi
Gigi tersusun dalam kantong-kantong (alveoli) pada mandibula dan maksila
a) Anatomi gigi
Setiap lengkung berisan gigi pada rahang membentuk lengkung gigi. Lengkung bagian atas
lebih besar dari bagian bawah sehingga gigi-gigi atas secara normal akan menutup (overlap)
gigi bawah. Manusia memiliki 2 susunan gigi : gigi primer (desiduous, gigi susu) dan gigi
sekunder (permanen).
(1) Gigi primer dalam setengah lengkung gigi (dimulai dari ruang di antara gigi depan) terdiri
dari, dua gigi seri, satu taring, dua geraham molar (moral), untuk total keseluruhan 20 gigi
(2) Gigi sekunder mulai keluar pada saat usia lima sampai enam tahun. Setengah dari lengkung
gigi terdiri dari dua gigi seri, satu taring, dua premolar (bikuspid), dan tiga graham
(trikuspid), untuk total keseluruhan 32 buah, geraham ketiga disebut gigi bungsu.
b) Fungsi gigi
Gigi berfungsi dalam proses mastikasi (pengunyahan). Makanan yang masuk ke dalam mulut
dipotong menjadi bagian-bagian kecil dan bercampur dengan saliva untuk membentuk bolus
makanan yang dapat ditelan.
b. Esofagus
1) Anatomi esofagus adalah tuba muskular, panjangnya sekitar 9 sampai 10 inchi (25 cm) dan
berdiameter 1 inchi (2,54 cm). Esofagus berawal pada area laringofaring, melewati
diagfragma dan hiatus esofagus (lubang) pada area sekitar vertebra toraks kesepuluh, dan
membuka ke arah lambung.
2) Fungsi esofagus menggerakkan makanan dari faring ke lambung melalui gerak peristaltis.
Mukosa esofagus memproduksi sejumlah besar mukus untuk melumasi dan melindungi
esofagus. Esofagus tidak memproduksi enzim pencernaan.

c. Lambung
1) Anatomi
Lambung adalah organ berbentuk J, terletak pada bagian superior kiri rongga
abdomen di bawah diafragma. Semua bagian, kecuali sebagian kecil, terletak pada bagian kiri
garis tengah. Ukuran dan bentuknya bervariasi dari satu individu ke individu lain. Regia-regia
lambung terdiri dari bagian jantung, fundus, badan organ, dan bagian pilorus.
Bagian jantung lambung adalah area disekitar pertemuan esofagus dan lambung
(pertemuan gastroesofagus). Fundus adalah bagian yang menonjol ke sisi kiri atas mulut
esofagus. Badan lambung adalah bagian yang terdiltasi di bawah fundus, yang membentuk
dua pertiga bagian lambung. Tepi medial badan lambung yang konkaf disebut kurvatur kecil
tepi lateral badan lambung yang konveks disebut kurvatur besar.
2) Fungsi lambung
a) Penyimpanan makanan
b) Produksi kimus
c) Digesti protein
 d) Produksi mukus
e) Produksi faktor intrinsik
f) Absorbsi
g)

d. Usus halus
Keseluruhan usus halus adalah tuba terlilit yang merentang dari sfinger pilorus sampai
ke katup ileosekal, tempatnya menyatu dengan usus besar. Diameter usus halus kurang lebih
dari 2,5 cm dan panjangnya 3 sampai 5 meter saat bekerja. Panjang 7 meter pada mayat
dicapai saat lapisan muskularis eksterna berelaksasi.
Usus halus terdiri dari :
1) Duodenum adalah bagian yang terpendek (25 sampai 30 cm). Duktus empedu dan duktus
prankeas, keduanya membuka ke dinding posterior duodenum beberapa sentimeter di bawah
mulut pilorus
2) Yeyunum adalah bagian yang yang selanjutnya. Panjangnya kurang lebih 1 sampai 1,5 m
3) Ileum (2 m sampai 2,5 m) merentang sampai menyatu dengan usus besar
a) Motilitas
Atau gerakan usus halus adalah mencampur isinya dengan enzim untuk pencernaan,
memungkinkan produk akhir pencernaan mengadakan kontak dengan sel aborptif dan
mendorong zat sisa memasuki usus besar. Pergerakan ini dipicu oleh peregangan dan secara
refleks dikendalikan oleh SSO.
b) Peristalsis
Adalah kontraksi ritmik otot polos longtudinal dan sirkular. Kontraksi ini adalah daya dorong
utama yang menggerakkan kimus ke arah bawah di sepanjang saluran.
e. Prankeas, hati dan kandung empedu
1) Pankreas
Pankreas adalah kelenjar terelongasi berukuran besar dibalik kurvatur besar lambung. Sel-sel
endokrin (pulau-pulau langerhans) pankreas mensekresi hormon insulin dan glukagon. Sel-sel
ensokrin (asinar) mensekresi enzim-enzim pencernaan dan larutan berair yang mengandung
ion karbonat dalam kosentrasi tinggi.
2) Hati
Hati adalah organ viseral terbesar dan terletak di bawah kerangka iga. Beratnya 1,500 gr (3
lbs) dan pada kondisi hidup berwarna merah tua karena kaya akan persediaan darah. Hati
menerima darah teroksigenasi dari arteri hepatika dan darah yang tidak teroksigenisasi tetapi
kaya akan nutrein dari vena portal hepatika. Hati terbagi menjadi lobus kanan dan kiri.

HATI

Fungsi utama hati :

a) Sekresi
b) Metabolisme : hati memetabolisme protein, lemak dan karbohidrat tercerna
c) Penyimpanan : hati penyimpanan mineral, vitamin larut lemak
d) Detoksivikasi
e) Produksi panas
f) Penyimpanan darah
3) Empedu
Empedu yang diproduksi oleh sel-sel hati memasuki kanalikuli empedu yang
kemudian menjadi duktus hepatika kanan dan kiri. Duktus hepatika menyatu untuk
membentuk duktus hepatik komunis yang kemudian menyatu dengan duktus sistikus dari
kandung empedu dan keluar dari hati sebagai duktus empedu komunis.
Komposisi empedu adalah larutan berwarna kuning kehijauan terdiri dari 97% air,
pigmen empedu, dan garam-garam empedu yang terdiri dari garam pigmen empedu dan
garam-garam empedu.
Kandung empedu
Adalah kantong muskular hijau menyerupai pir dengan panjang 10 cm. Organ ini
terletak di lekukan di bawah lobus kanan hati.
Fungsi kandung empedu
Untuk menyimpan cairan empedu yang secara terus menerus disekresi oleh sel-sel
hati, sampai diperlukan dalam duodenum. Di antara waktu makan, sfingter oddi menutup dan
cairan empedu mengalir ke dalam kandung empedu yang relaks. Pelepasan cairan ini
dirangsang oleh CCK.
Kandung empedu juga berfungsi untuk mengkosentrasi cairannya dengan cara
mereabsorbsi air dan elektrolit. Dengan demikian, kandung ini mampu menampung hasil 12
jam sekresi empedu hati.
Hati merupakan organ homeostasis yang memainkan peranan penting dalam proses
metabolisma dalam manusia dan haiwan. Hati mempunyai pelbagai fungsi termasuk
menyimpan glikogen, mensintesis protein plasma, dan menyahtoksik dadah. Ia menghasilkan
hempedu yang penting bagi penghadaman. Ia melaksana dan mengawal pelbagai fungsi
biokimia jumlah besar yang memerlukan tisu khas. Istilah perubatan yang berkaitan dengan
hati sering kali bermula dari perkataan Greek bagi hati iaitu hepar, menjadi hepato- atau
hepatic. Hati berwarna perang kemerahan dan terletak di bawah diafragma iaitu di dalam
rongga abdomen. Hati menerima makanan terlarut dalam darah apabila makanan ini tercerna
dan diserap di usus.
 1. Struktur

Permukaan inferior
Hati manusia dewasa mempunyai berat antara 1.3 - 3.0 kilogram. Ia adalah organ
lembut berwarna perang kemerahan. Hati merupakan organ kedua terbesar manusia (organ
terbesar adalah kulit) dan kelenjar terbesar dalam tubuh manusia.
Ia terletak di bawah diafragma di sebelah kanan badan manusia. Sebahagian besar
permukaan hati terletak di dalam sangkar toraks bagi melindunginya daripada kecederaan. ia
juga menjadi alas bagi pundi hempedu yang menyimpan hempedu.
Secara anatomi, hati dapat dibahagikan kepada empat lobus iaitu lobus kanan (right
lobe), lobus kiri (left lobe), caudate lobe, dan quadrate lobe. Lihat gambar untuk penerangan
yang lebih jelas.

1. 1. Mikrostruktur

Hati terdiri daripada koleksi unit-unit mikroskopik yang dipanggil lobul (jangan
dikelirukan dengan lobus di atas) yang setiapnya berbentuk heksagon (secara kasar). Lobul-
lobul ini merupakan pusat pemprosesan utama bagi hati. Di sinilah hati menjalankan fungsi-
fungsinya seperti menyahtoksik darah dan menghasilkan hempedu. Berikut adalah salur-salur
yang berhubung dengan setiap lobul hati:
Portal triad yang terdiri daripada 3 salur iaitu:

o Hepatic portal capilarry atau kapilari portal hati. Ia membawa darah dari vena portal hepar ke
lobul hati.

o Arteri hati yang membekalkan darah beroksigen kepada lobul-lobul hati.

o Duktus hempedu yang membawa cecair hempedu dari lobul ke pundi hempedu untuk
disimpan.
 Vena hati yang membawa darah terdeoksigen dari hati. Terdapat dua vena hati iaitu vena
hati kanan dan vena hati kiri. Kedua-dua vena ini bersambung terus dengan vena kava
inferior

2. Peredaran bahan

Hati menerima darah melalui arteri hati dan vena portal hepar. Arteri hati membawa
darah beroksigen dari jantung untuk dibekalkan kepada sel-sel hati. Vena portal hepar pula
membawa darah dari usus untuk dinyahtoksik. Darah dari kedua-dua salur darah ini dibawa
keluar dari hati melalui vena hati ke dalam vena kava inferior untuk dibawa balik ke jantung.
Selain darah, hempedu juga dialirkan keluar dari hati. Duktus hempedu membawa
hempedu ke pundi hempedu untuk disimpan dan dipekatkan sebelum dirembes ke dalam
duodenum

3. Fungsi

Berikut adalah fungsi-fungsi hati:

Mengawal aras glukosa darah dengan menyimpan glikogen di dalam hati.

Menyimpan vitamin dan garam mineral tertentu.

Mengawalatur metabolisme karbohidrat, lipid dan asid amino.

Menghasilkan hempedu yang akan disimpan di dalam pundi hempedu.

Menghasilkan protein-protein plasma tertentu seperti albumin.

Menghasilkan faktor-faktor pembekuan darah I (fibrinogen), II (protrombin), V, VII, IX, X

and XI

Menyahtoksik bahan-bahan beracun terutama dadah dan bahan-bahan bernitrogen seperti

ammonia.

Sebagai tempat penghasilan sel-sel darah merah fetus.

Menguraikan molekul hemoglobin tua.

Menyingkirkan hormon-hormon berlebihan.

Portal triad secara mikroskopik

Permukaan superior
 Lobul hati

B. Fisiologi Sistem Pencernaan

1. Pankreas
Sel-sel asinus eksokin mensekresi larutan alkali cair (natrium bikarbonat dan kalium
bikarbonat) dan enzim-enzim pencernaan bikarbonat menetralisasi chime yang sangat asam
yang baru datang dalam duodenum dari lambung, enzim-enzim pankreatik mencerna protein
(tripsin, kemotipsin elastase dan karboksinase). Lemak (tripsin, kemotripsin, esterase),
fosfolipase dan asam nukleat (nuclease) dan zat tepung amylase. Pengaturan sekresi
pankreatik terjadi melalui jalan neural dan hormonal. Stimulasi vagal mengakibatkan sekresi
enzim-enzim pankreatik.
2. Kandung Empedu
Di dalam duodenum, chime tercampur dengan sekresi pankreatik berbentuk cairan. Lemak
dalam chime tidak larut dalam air, dan membutuhkan suatu campuran enzim pelarut yang
berasal dari hepar untuk mengubahnya agar dapat terserap oleh sel-sel intestine manusia.
Empedu adalah suatu campuran garam empedu. Kolesterol bilirubin dan asam yang
membentuk suspensi dalam air.

BAB II
 KONSEP DASAR TEORI

A. Definisi
Pengertian sirosis hati dapat dikatakan sebagai berikut yaitu suatu keadaan
disorganisassi yang difuse dari struktur hati yang normal akibat nodul regeneratif yang
dikelilingi jaringan mengalami fibrosis.
(http://jarumsuntik.com)
Secara lengkap Sirosis hati adalah suatu penyakit dimana sirkulasi mikro, anatomi
pembuluh darah besar dan seluruh sitem arsitektur hati mengalami perubahan
menjadi tidak teratur dan terjadi penambahan jaringan ikat (fibrosis) disekitar parenkim hati
yang mengalami regenerasi. (www.google.com)
Sirosis hati adalah suatu penyakit dimana sirkulasi mikro, anatomi pembuluh darah
besar dan seluruh sitem arsitektur hati mengalami perubahan menjadi tidak teratur dan terjadi
penambahan jaringan ikat (fibrosis) disekitar parenkim hati yang mengalami regenerasi.
(Kapita Selekta Kedokteran)
Sirosis hati adalah penyakit hati menahun yang mengenai seluruh organ hati, ditandai
dengan pembentukan jaringan ikat disertai nodul. Keadaan tersebut terjadi karena infeksi akut
dengan virus hepatitis dimana terjadi peradangan sel hati yang luas dan menyebabkan banyak
kematian sel. Kondisi ini menyebabkan terbentuknya banyak jaringan ikat dan regenerasi
noduler dengan berbagai ukuran yang dibentuk oleh sel parenkim hati yang masih sehat.
Akibatnya bentuk hati yang normal akan berubah disertai terjadinya penekanan pada
pembuluh darah dan terganggunya aliran darah vena porta yang akhirnya menyebabkan
hipertensi portal. Pada sirosis dini biasanya hati membesar, teraba kenyal, tepi tumpul, dan
terasa nyeri bila ditekan. (http://fkuii.org)

B. Etiologi
1. Virus hepatitis (B,C,dan D)
2. Alkohol
3. Kelainan metabolic :
a. Hemakhomatosis (kelebihan beban besi)
b. Penyakit Wilson (kelebihan beban tembaga)
c. Defisiensi Alphal-antitripsin
d. Glikonosis type-IV
e. Galaktosemia
f. Tirosinemia

C. Komplikasi
1. Perdarahan gastrointestinal
Hipertensi portal menimbulkan varises esopagus, dimana suatu saat akan pecah
sehingga timbul perdarahan yang masip.
2. Koma Hepatikum.
4. Ulkus Peptikum
5. Karsinoma hepatosellural

D. Manifestasi Klinis
Manifestasi klinis dari Sirosis hati disebabkan oleh satu atau lebih hal-hal yang
tersebut di bawah ini :
1. Kegagalan Parekim hati
2. Hipertensi portal
3. Asites
4. Ensefalophati hepatitis
Keluhan dari sirosis hati dapat berupa :
a. Merasa kemampuan jasmani menurun
b. Nausea, nafsu makan menurun dan diikuti dengan penurunan berat badan
c. Mata berwarna kuning dan buang air kecil berwarna gelap
d. Pembesaran perut dan kaki bengkak
e. Perdarahan saluran cerna bagian atas
f. Pada keadaan lanjut dapat dijumpai pasien tidak sadarkan diri (Hepatic Enchephalopathy
g. Perasaan gatal yang hebat
Seperti telah disebutkan diatas bahwa pada hati terjadi gangguan arsitektur hati yang
mengakibatkan kegagalan sirkulasi dan kegagalan perenkim hati yang masing-masing
Memperlihatkan gejala klinis berupa :
1. Kegagalan sirosis hati
a. Edema
b. Ikterus
c. Koma
d. Spider nevi
 e. Alopesia pectoralis
f. Ginekomastia
g. Kerusakan hati
h. Asites
i. Rambut pubis rontok
j. Eritema palmaris
k. Atropi testis
2. Kelainan darah (anemia,hematon/mudah terjadi perdaarahan)
3. Hipertensi portal
a. Varises oesophagus
b. Spleenomegali
c. Perubahan sum-sum tulang
d. Caput meduse
e. Asites
f. Collateral veinhemorrhoid
g. Kelainan sel darah tepi (anemia, leukopeni dan trombositopeni)
Klasifikasi Sirosis hati menurut criteria Child-pugh :
Skor / parameter 1 2 3
Bilirubin (mg%) <2,0 2 - < 3 > 3,0
Albumin (gr%) >3, 5 2,8 - < 3,5 <2,8
Prothrombin time (Quick%) > 70 40 - < 70 < 40
Asites 0 Minimal sedang (+) (++)
Hepatic Enchepha Lopathy Tidak ada Stadium 1 dan II Stadium III dan IV
E. Patofisiologi
1. Proses Sirosis Hepatis Karena Virus
Mekanisme terjadinya proses yang berlangsung terus, mulai dari hepatitis virus menjadi sirosi
hati belum jelas. Ada 2 kemungkinan patogenesis, yaitu : (1) mekanis, (2) imunologis atau (3)
kombinasi keduanya. Pada setiap teori, yang penting harus terjadi proses aktivasi fibroblas
dan pembentukan komponen jaringan ikat.
a. Teori Mekanis
Teori mekanis menerangkan proses kelanjutan hepatitis virus menjadi sirosis hati dengan
mengemukakan bahwa pada daerah dimana terjadi nekrosis confluent, maka kerangka
retikulum lobul yang mengalami collaps akan berlaku sebagai kerangka untuk terjadinya
 daerah parut yang luas. Dengan perkataan lain, proses kolagenesis kerangka retikulum
fibrosis hati diduga merupakan dasar proses sirosis. Dalam kerangka jaringan ikat ini, bagian
parenkim hati yang bertahan hidup, berkembang menjadi nodul regenerasi. Istilah yang
dipakai untuk sirosis hati jenis ini ialah jenis pasca nekrotik. Istilah ini menunjukkan bahwa
nekrosis sel hati yang terjadi merupakan penyebab sirosis.
Thaler menegaskan bahwa dalam patogenesis sirosis pasca hepatitis memperlihatkan bahwa
regenerasi parenkim hati sesudah serangan hepatitis virus dan kelangsungan hidup hepatosit
sekitar hepatic venule merupakan hal yang sangat esensial. Jika hepatosit di daerah tersebut
mengalami kerusakan, maka daerah ini akan menjadi terpecah-pecah (fragmented), sehingga
terjadi kerusakan yang sifatnya confluent dan akhirnya pseudolobulasi berkembang.
b. Teori Imunologis
Walaupun hepatitis akut dengan nekrosis confluent dapat berkembang menjadi sirosis hati,
namun nampaknya proses tersebut harus melalui tingkat hepatitis kronik (agresif terlebih
dahulu). Kelompok hepatitis kronik dibagi menjadi 2 kelompok yaitu kronik persisten dan
kronik aktif. Kelompok yaitu kronik persisten pada umumnya akan membaik. Sebaliknya
sebagian penderita hepatitis kronik agresif, akan berkembang menjadi fibrosis dan kemudian
sirosis. Tanda yang kira-kira dapat dipakai ialah jika pada biopsi hati ditemukan tanda-tanda
nekrosis bridging. Mekanisme imunologis agaknya mempunyai peranan penting dalam
hepatitis kronik. Ada 2 bentuk hepatitis kronik : 1) Hepatitis kronik tipe B, 2) Hepatitis
kronik autoimun atau tipe NANB.
Proses respon imunologis pada sejumlah kasus tidak cukup untuk menyingkirkan virus atau
hepatosit yang terinfeksi, dan sel yang mengandung virus ini merupakan rangsangan untuk
terjadinya proses imunologis yang berlangsung terus sampai terjadi kerusakan sel hati. Dari
kasus-kasus yang dapat dilakukan biopsi hati berulang-ulang pada penderita hepatitis kronik
aktif ternyata bahwa proses perjalanan hepatitis kronis bisa berlangsung sangat lama, bisa
lebih dari 10 tahun.
2.Proses Sirosis Hepatis Karena Alkohol
Sirosis alkohol juga, disebut Sirosis Laennec, terjadi setelah penyalah gunaan alkohol
bertahun-tahun. Produk akhir pencernaan yang dihasilkan dihati pada seorang pecandu
alkohol, bersifat toksik terhadap hepatosit. Nutrisi yang buruk, yang sering dijumpai pada
pecandu alkohol, juga berperan menyebabkan kerusakan hati, mungkin dengan merangsang
hati secara berlebihan untuk melakukan Glokuneogenesis atau metabolisme protein. Sirosis
alkohol ini memiliki 3 stadium, yaitu :
 PENYAKIT PERLEMAKAN HATI adalah stadium pertama. Kelainan ini bersifat reversibel
dan ditandai oleh penimbunan Trigliserida di hepatosit. Alkohol dapat menyebabkan
penimbunan Trigliserida di hati dengan bekerja sebagai bahan bakar untuk pembentukan
energi sehingga asam lemak tidak lagi diperlukan. Produk-produk akhir alkohol, terutama
Asetaldehida, juga mengganggu fosfolarisasi oksidatif asam-asam lemak oleh mitokondria
hepatosit, sehingga asam-asam lemak tersebut terperangkap di dalam hepatosit. Infiltrasi oleh
lemak bersifat refersibel apabila ingesti alkohol dihentikan.

HEPATITIS ALKOHOL adalah stadium kedua sirosis alkohol. Hepatitis adalah peradangan
sel-sel hati. Pada para pecandu alkohol, peradangan sebagian sel dan nekrosis yang
diakibatkannya biasanya timbul setelah minum alkohol dalam jumlah besar, (kemungkinan
timbulnya hepatitis alkoholik kecil sekali pada penderita yang minum kurang dari 60 gram
etanol sehari (6 oz whisky atau liter anggur) atau jika etanol kuarang dari 20% kalori per
hari). Lebih dari 80% kasus dengan hepatitis alkoholik terjadi setelah minum alkohol selama
5 tahun lebih sebelum timbul gejala dan keluhan. Kerusakan hepatosit mungkin disebabkan
oleh toksisitas produk-produk akhir metabolisme alkohol, terutama asetaldehida dan ion
hidrogen. Stadium ini juga dapat reversibel apabila ingesti alkohol dihentikan.

SIROSIS itu sendiri adalah stadium akhir sirosis alkohol dan bersifat ireversibel. Pada
stadium ini, sel-sel hati yang mati diganti oleh jaringan parut. Peradangan kronik
menyebabkan timbulnya pembengkakan dan edema intertisium yang dapat menyebabkan
kolapsnya pembuluh-pembuluh darah kecil dan meningkatkan resistensi terhadap aliran darah
melalui hati. Selain itu, akibat respon peradangan terbentuk pita-pita fibrosa yang melingkari
dan melilit hepatosit-hepatosit yang masih ada. Terjadi hipertensi portal dan acites. Biasanya
timbul varises oesofagus, rektum dan abdomen serta ikterus hepatoselular. Resistensi
terhadap aliran darah yang melintasi hati meningkat secara progresif dan funsi hati semakin
memburuk

F. Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan fungsi hepar abnormal:
Adanya anemia, gangguan faal hati (penurunan kadar albumin serum, peninggian kadar
globulin serum, peninggian kadar bilirubin direk dan indirek), penurunan enzim kolinesterse,
serta peninggian SGOT dan SGPT.
- Peningkatan bilirubin serum (disebabkan oleh kerusakan metabolisme bilirubin)
- Peningkatan kadar amonia darah (akibat dari kerusakan metabolisme protein)
 - Peningkatan alkalin fosfat serum, ALT dan AST (akibat dari destruksi jaringan)
- PT memanjang (akibat dari kerusakan sintesis protrombin dan faktor pembekuan)
Biopsi hepar dapat memastikan diagnosis bila pemeriksaan serum dan pemeriksaan
radiologis tak dapat menyimpulkan
Ultrasound, skan CT atau MRI dilakukan untuk mengkaji ukuran hepar, derajat obstruksi dan
aliran darah hepatik. Elektrolit serum menunjukkan hipokalemia, alkalosis dan hiponatremia
(disebabkan oleh peningkatan sekresi aldosteron pada respon terhadap kekurangan volume
cairan ekstraselular sekunder terhadap acites) JDL menunjukkan penurunan SDM,
hemoglobin, hematokrit, trombosit dan SDP (hasil dari depresi sumsum sekunder terhadap
kegagalan ginjal dan kerusakan metabolisme nutrien) Urinalisis menunjukkan bilirubinuria

G. Pemeriksaan Diagnostik
Pemeriksaan laboraturium pada sirosis hati meliputi hal-hal berikut.
1. Kadar Hb yang rendah (anemia), jumlah sel darah putih menurun (leukopenia), dan
trombositopenia.
2. Kenaikan SGOT, SGPT dan gamma GT akibat kebocoran dari sel-sel yang rusak. Namun,
tidak meningkat pada sirosis inaktif.
3. Kadar albumin rendah. Terjadi bila kemampuan sel hati menurun.
4. Kadar kolinesterase (CHE) yang menurun kalau terjadi kerusakan sel hati.
5. masa protrombin yang memanjang menandakan penurunan fungsi hati.
6. pada sirosis fase lanjut, glukosa darah yang tinggi menandakan ketidakmampuan sel hati
membentuk glikogen.
7. Pemeriksaan marker serologi petanda virus untuk menentukan penyebab sirosis hati seperti
HBsAg, HBeAg, HBV-DNA, HCV-RNA, dan sebagainya.
8. Pemeriksaan alfa feto protein (AFP). Bila ininya terus meninggi atau >500-1.000 berarti
telah terjadi transformasi ke arah keganasan yaitu terjadinya kanker hati primer (hepatoma).

Pemeriksaan penunjang lainnya yang dapat dilakukan antara lain ultrasonografi (USG),
pemeriksaan radiologi dengan menelan bubur barium untuk melihat varises esofagus,
pemeriksaan esofagoskopi untuk melihat besar dan panjang varises serta sumber pendarahan,
pemeriksaan sidikan hati dengan penyuntikan zat kontras, CT scan, angografi, dan
endoscopic retrograde chlangiopancreatography (ERCP).
 Pengobatan tergantung dari derajat kegagalan hati dan hipertensi portal. Bila hati masih dapat
mengkompensasi kerusakan yang terjadi maka penderita dianjurkan untuk mengontrol
penyakitnya secara teratur, istirahat yang cukup, dan melakukan diet sehari-hari yang tinggi
kalori dan protein disertai lemak secukupnya. Dalam hal ini bila timbul komplikasi maka hal-
hal berikut harus diperhatikan.
1. Pada ensefaopati pemasukan protein harus dikurangi. Lakukan koreksi faktor pencetus
seperti pemberian kalium pada hipokalemia, pemberian antibiotik pada infeksi, dan lain-lain.
2. Apabila timbul asites lanjut maka penderita perlu istirahat di tempat tidur. Konsumsi garam
perlu dikurangi hingga kira-kira 0.5 g per hari dengan botol cairan yang masuk 1.5 1 per hari.
Penderita diberi obat diureti distal yaitu Spronolakton 425 g per hari, yang dapat dinaikkan
sampai dosis total 800 mg perhari. Bila perlu, penderita diberikan obat diuretik loop yaitu
Furosemid dan dilakukan koreksi kadar albumin di dalam darah.
3. Pada pendarahan varises esofagus penderita memerlukan perawatan di rumah sakit.
4. Apabila timbul sindroma hepatorenal yaitu terjadinya gagal ginjal akut yang berjalan
progresif pada penderita penyakit hati kronis dan umumnya disertai sirosis hati dengan asites
maka perlu perawatan segera di rumah sakit. Keadaan ini ditandai dengan kadar urea yang
tinggi di dalam darah (azotemia) dan air kencing yang keluar sangat sedikit (oliguria).

BAB III
ASUHAN KEPERAWATAN TEORI

1. Pengkajian
Riwayat kesehatan sekarang
 pada fase ini pasien akan mengeluarkan adanya penurunan berat badan, tidak nafsu makan
(anoreksia), nyeri pada kuadran kanan atas keluhan lain yang berhubungan dengan adanya
penyakit pada fase lanjut, pasien akan mengeluh bahwa mudah terjadi luka memar., rontok
rambut, terutama di daerah ketiak dan pubis, juga pasien juga akan mengutarakan bahwa
menstruasinya tidak teratur (pada wanita dan impoten pada pria).
Riwayat kesehatan masa lalu
- perlu ditanyakan apakah adanya atau pernah ada kebiasaan minumminum keras (alkohol).
- Pernah menderita penyakit tertentu terutama hepatitis B, non A, non B, hepatitis D (pernah
menderita penyakit kuning) dan pernah penyakit jantung.
- Apakah terjadi mendapat tranfusi darah
- Bagaimana kebiasaan pola makan
Pemeriksaan fisik
Pemeriksaan fisik pada penderita sirosis hepatis harus di lakukan secara menyeluruh.
1). Keadaan pasien, bentuk tubuh
2). Pada sklera mata diperoleh sklera mata yang ikterus sampai dengan kehijauan, kadang-
kadang pada konjungtiva di peroleh kesan anemia.
3). Pada infeksi daerah dada di temukan adanya spider nevi atau adanya terlihat suatu usaha
dalam bernafas karena tekanan abdomen terhadap diafragma ditemukan bulu ketiak yang
rontok dan gynecomatik pada laki-laki.
4). Pemeriksaan abdomen
- Infeksi : perut yang membesar karena asites, adanya bayangan vena, hernia umbilikus.
- Perkusi : adanya asites sehingga terdengar pekak
- Palpasi : nyeri pada kuadran kanan atas, hepar membesar dan padat teraba benjol-benjol
- Lingkar perut : bertambah besar
ngnostik
1). Untuk memastikan sirosis hepatis dilakukan biopsi
2). Dilakukan pemerikasaan laboratorium darah : hemoglobin, leukosit, trombosit menurun.
3). Liver fungsi test : serum albumin, cholinestrase menurun, sedangkan billirubin, globulin,
serum alkali propastase, SGOT, SGPT dan ureum meningkat, serta protrombin time
memanjang.
4). USG untuk mengetahui perbandingannya perubaha sel pernchy hati dan jaringan fibrotik.
5). CT scan dan radioisoton memberikan informasi tentang ukuran hati, perdarahan yang terjadi
dan obstruksi pada hepar.
6). Billirubin urine meningkat, sedangkan dalamfeces menurun.
 Tindakan medik
1). Untuk mengurangi asites, di berikan obat-obatan diuretik atau di lakukan fungsi asites.
2). Membatasi pemberian obat-obatan yang memberatkan fungsi hepar, misalkan : golongan
sulfa, analgetik (goldipron) : antalgin, novalgin.
3). Memberikan therapi supportif : memodifikasi diet, bed rest, menjaga keseimbangan antara
istirahat dan latihan.
4). Terapi komplikasi
Analisa data
1. Data Subjektif
- Cepat lelah
- Berat badan menurun
- Anoreksia
- Rasa lelah
- Gatal-gatal
- Perut membesar
- Meminum alkohol
2. Data Objektif
- Lemah
- Pucat
- Hemoglobin, leukosit, trombosit menurun
- Asites positif
- Icterus positif
- Malas kurang aktivitas
- Edema positif
- Billirubin meningkat
- Albumin menurun
- Nyeri tekan kuadran atas
- Hepar teraba benjal-benjol
- Protombin time memanjang

2. Diagnosa keperawatan
a. Ketidakmampuan memenuhi kebutuhan merawat diri dan pemenuhan kebutuhan nutrisi b.d
kelelahan dan adanya ascites.
b. Perubahan pola nutrisi : kurang dari kebutuhan tubuh b.d anoreksia
 c. Ketidakseimbangan volume cairan tubuh berlebihan b.d peningkatan tekanan intra kranial
abdomen dan penurunan tekanan osmotik.
d. Potensial terjadi kerusakan integeritas kulit b.d bed rest, ascites dan edema.

3. Intervensi Keperawatan
iagnosa 1 : Ketidakmampuan memenuhi kebutuhan merawat diri dan pemenuhan kebutuhan nutrisi b.d
kelelahan dan adanya ascites
ujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan diharapkan klien mampu merawat diri sendiri
Kriteria hasil : klien mampu menunjukan aktifitas merawat diri
encana tindakan :
1. Berikan istirahat baring selama klien akut
Rasional : Peningkatan istirahat dan ketenangan menyediakan energi yang digunakan untuk
penyembuhan
2. Berikan aktifitas ringan selama bed rest
Rasional : Tirah baring lama dapat menurunkan kemampuan ini tepat terjadi karena keterbatasan
aktifitas yang mengganggu periode istirahat

3. Jika klien lelah batasi kunjungan keluarga atau teman

Rasional : Meningkatkan istirahat dan ketenangan menyediakan energi yang digunakan untuk
penyembuhan

iagnosa 2 : Perubahan pola nutrisi : kurang dari kebutuhan tubuh b.d anoreksia
ujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan diharapkan nutrisi klien terpenuhi
Kriteria hasil : Klien mampu menunjukan perilaku pola hidup untuk meningkatkan atau mempertahankan
berat badan yang sesuai menunjukan peningkatan berat badan mencapai tujuan dengan nilai
laboratorium dan bebas tanda malnutrisi

encana tindakan :
1. Observasi tanda-tanda vital
Rasional : Untuk mengetahui keadaan umum klien
2. Awasi pemasukan diet atau jumlah kalori dan ber ikan sedikit dalam frekuensi sering dan
tindak makan pagi paling besar
Rasional : Makan banyak sulit untuk mengatur bila klien anoreksia. Anoreksia juga paling buruk selama
siang hari, membuat masukan makanan yang sulit pada sore hari
 3. Berikan perawatan mulut sebelum makan
Rasional : Menghilangkan rasa tidak dapat meningkatkan nafsu makan
4. Awasi glukosa darah
Rasional : Hiperglikemia atau hipoglikemia dapat terjadi memerlukan perubahan diet atau pemberian
insulin
Kolaborasi :
5. Konsultasi dengan ahli diet, dukungan tim nutrisi untuk memberikan diet sesuai dengan
kebutuhan klien dengan masukan lemak dan protein sesuai toleransi
Rasional : Berguna untuk membuat program diet untuk kebutuhan individu. Pembatasan protein
diindikasikan pada penyakit berat misalnya hepatitis.

iagnosa 3 : Ketidakseimbangan volume cairan tubuh berlebihan b.d peningkatan tekanan intra kranial
abdomen dan penurunan tekanan osmotik
ujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan diharapkan intake dan out put cairan seimbang
Kriteria hasil : Tanda-tanda vital stabil, turgor kulit seimbang, capilary reffil > 2 detik, dan pengeluaran urin
sesuai

encana tindakan :
1. Awasi dan pengeluaran serta bandingkan dengan berat badan harian. Catat kehilangan mulai
usus, contoh : muntah, diare
Rasional : Memberikan informasi tentang kebutuhan pengganti atau efek therapi
2. Kaji tanda-tanda vital, nadi, perifer, pengisian kapiler, turgor kulit dan membran mukaosa
Rasional : Indukator volume sirkulasi atau perfusi
3. Periksa ascites atau pembentukan edema ukuran abdomen sesuai dengan indikasi
Rasional : Menurunkan kemungkinan pendarahan ke dalam jaringan
Kolaborasi :
4. Awasi nilai laboratorium, contoh : hemoglobin, hematokrit, albmin, dsn waktu pembekuan
Rasional : Menunjukan hidrasi dan mengidentifikasikan retensi natrium atau kadar protein yang dapat
menimbulkan pembentukan edema

iagnosa 4 : Potensial terjadi kerusakan integeritas kulit b.d bed rest, ascites dan edema.
ujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan diharapkantidak terjadi integritas kulit
Kriteria hasil : Mengidentifikasi faktor resiko dan menunjukan [erilaku atau teknik mencegah kerusakan
kulit
encana tindakan :
1. Tinggikan ekstremitas bawah
Rasional : Meningkatkan aliran balik vena dan menurunkan edema pada ekstremitas
2. Pertahankan sprei kering dan bebas lipatan
Rasional : Kelembaban meningkatkan pruritus dan meningkatkan kerusakan kulit
3. Gunting kuku jari hingga pendek dan berikan sarung tangan bila diinginkan
Rasional : Mencegah klien dari cidera pada kulit khususnya pada waktu tidur
4. berikan masase pada waktu tidur
Rasional : Bermanfaat dalam meningkatkan tidur dengan menurunkan iritasi kulit

4. Evaluasi
1. Diagnosa 1
Mempertahankan kemampuan untk turut serta dalam aktifitas :
- Merencanakan aktifitas dan latihan serta periode istirahat secara bergantian.
- Melaporkan peningkatan kekuatan dan kesehatan klien.
- Memperlihatkan penngkatan berat badan tanpa pertambahan edema dan pembentukan
ascites.
- Turut serta dalam asuhan higyenik.
2. Diagnosa 2
Meningkatan asupan nutrisi :
- Memperlihatkan asupan nutrien yang tepat dan pantang alkohol yang dicerminkan oleh
catatan diet.
- Menaikan berat badan tanpa pertambahan edema dan pembentukan ascites.
- Melaporkan perbedaan gangguan gastrointestinal dan anoreksia
- Mengenali makanan dan cairan yang bergizi dan yang diperbolehkan
- Menjelaskan dasar pemikiran mengana klien harus makan sedikit-sedikit tapi sering
3. Diagnosa 3
Memperlihatkan keseimbangan volume cairan :
- Memperlihatkan tidak adanya peningkatan tekanan intra abdomen dan penurunantekanan
osmotik
- Memperlihatkan keseimbangan pemasukan dan pengeluarkan
- Menunjukan berat badan stabil
- Tanda-tanda vital stabil dan tidak ada edema
4. Diagnosa 4
 Memperbaiki integeritas kulit :
- Memperlihatkan kulit utuh tanpa bukti adanya luka infeksi atau trauma
- Menunjukan turgor kulit yang normal pada ekstremitas dan batang tubuh tanpa edema
- Mengubah posisi dengan sering
- Menggunakan losien untuk meredakan pruritus
http://amitalutfiaseptiani.blogspot.co.id/2013/10/asuhan-keperawatan-pada-
klien-sirosis.html