askep ulkus diabetus mellitus

BAB II
TINJAUAN TEORITIS
A. Konsep Dasar Diabetes Mellitus (DM)
1. Pengertian
Diabetes Mellitus adalah penyakit metabolik (kebanyakan herediter) sebagai akibat
dari kurangnya efektif insulin (ada Diabetes Mellitus Tipe 2) atau insulin absolute (pada
Diabetes Mellitus Tipe 1) di dalam tubuh, dengan tanda-tanda hiperglikemia dan
glukosuria, disertai dengan gejala klinik acut (poliuria, polidipsia, penurunan berat
badan) dan gejala kronik atau kadang-kadang tanpa gejala, gangguan primer terletak
pada metabolisme karbohidrat dan sekunder pada metabolisme lemak dan protein
(Tjokroprawiro A, 1999).
Diabetes Mellitus adalah sekelompok kelainan yang ditandai oleh peningkatan
kadar glukosa darah (Hiperglikemia), mungkin terdapat penurunan dalam kemampuan
tubuh untuk berespon terhadap insulin dan atau penurunan atau tidak terhadapnya
pembentukan insulin oleh pankreas (Braughman, 2000).

Diabetes Mellitus adalah keadaan hiperglikemia kronik disertai berbagai kelainan

metabolik akibat gangguan hormonal, yang menimbulkan berbagai komplikasi kronik
pada mata, ginjal, saraf, dan pembuluh darah, disertai lesi pada membran basalis
dalam pemeriksaan dengan mikroskopelektronik. (Mansjoer,2001).
Diabetes Mellitus adalah sekelompok kelainan heterogen yang ditandai oleh
kenaikan kadar glukosa dalam darah atau Hiperglikemia (Brunner Dan Suddarth, 2002)
sedangkan Waspadji (2005) mengatakanDiabetes Mellitus adalah suatu kumpulan gejala
yang ditandai oleh adanya kadar glukosa darah yang tinggi (hiperglikemia) yang
disebabkan oleh kekurangan hormon pengaturan kadar glukosa darah (insulin), baik
secara mutlak yaitu memang kadarnya berkurang atau dapat juga jumlah insulinnya
sendiri mencukupi tetapi kerja insulin yang kurang baik dalam mengatur kadar glukosa
darah agar terjadi selalu normal seperti pada orang normal yang tidak
menyandang Diabetes Mellitus.
2. Klasifikasi
Boughman dan Hackley (2001) mengklasifikasikan Diabetes Mellitus, yaitu :
1. Tipe I : Insulin Dependent Diabetes Mellitus (IDDM). Para ilmuan percaya bahwa fungsi
lingkungan berupa infeksi virus, fungsi gizi pada masa kanak-kanak atau dewasa awal
 menyebabkan sistim kekebalan menghancurkan sel penghasil insulin di pancreas. Awitan
mendadak biasanya terjadi sebelum usia 30 tahun.
2. Tipe II : Non Insulin Dependent Diabetes Mellitus (NIDDM). Kondisi ini diakibatkan oleh
penurunan sensitivitas terhadap insulin (resisten insulin) atau akibat penurunan jumlah
pembentukan insulin. Paling sering terjadi pada mereka yang berusia lebih dari 40 tahun
dan pada mereka yang obesitas.
3. Diabetes Mellitus gestasional (GDM) : terjadi selama kehamilan (pada trimester kedua atau
ketiga)
4. Diabetes MellitusYang Lain
Merupakan diabetes yang timbul akibat penyakit lain yang mengakibatkan gula darah
meningkat, misalnya infeksi berat, pemakaian obat kortikosteroid, dan lain-lain.
5. Etiologi
Menurut Misnadiarly (2006), Brunner & Suddarth (2002).
1. Diabetes Mellitus Tipe I
Faktor yang menyebabkan terjadinya tipe I adalah :
a. Faktor genetik
Diabetes Mellitus dapat menurun menurut silsilah keluarga yang mengidap Diabetes
Mellitus.
b. Faktor imunologi
Adanya suatu respon autoimun, merupakan respon abnormal dimana antibodi terarah
pada jaringan normal tubuh dengan cara bereaksi terhadap jaringan tersebut yang
dianggapnya seolah-olah sebagai jaringan asing.

c. Faktor lingkungan
Misalnya : infeksi virus.
2. Diabetes Mellitus tipe II
Faktor yang dapat menyebabkan terjadinya Diabetes Mellitus tipe II
a. Faktor usia
Umumnya manusia mengalami perubahan fisiologis yang secara drastis menurun
dengan cepat setelah usia 40 tahun.
b. Gaya hidup stress
Stress kronis cenderung membuat seseorang mencari makanan yang manis-manis dan
berlemak tinggi untuk meningkatkan kadar serotonin otak.
c. Obesitas
Cadangan gula darah yang disimpan dalam tubuh sangat berlebihan sehingga
mengakibatkan gangguan kerja insulin.
d. Mal nutrisi
Dapat merusak pankreas
e. Faktor genetik
 4. Anatomi Fisiologi

Gambar 2.1.Pankreas dan sekitarnya (kepala pankreas dilingkari oleh duodenum

dan ekornya menyentuh limpa)

Pankreas adalah kelenjar majemuk bertandan dengan panjang kira-kira15 cm,

terletak pada retroperitoneal abdomen bagian atas di depan vertebralumbalis I dan II
dimulai diantara duodenum dan limpa/lekukan usus dua belas jari dan di belakang
lambung. Pankreas terdiri dari 3 bagian, yaitu kepala, badan dan ekor pankreas. Kepala
pankreas dan badan menempel pada duodenum dan bagian ekor pankreas merupakan
bagian yang runcing beradadi sebelah kiri menyentuh lien (limpa). Pankreas mempunyai
dua fungsi yaitu sebagai endokrin dan sebagai eksokrin. Fungsi endokrin dilaksanakan
olehpulau-pulau langerhans sedangkan fungsi eksokrin dilakukan oleh sel-selsekroti atau
sel asini membentuk getah pankreas yang berisi cairan enzim dan elektrolit. Pulau-pulau
langerhans terdiri dari empat sel, yaitu :
a. Sel alfa (a)
Membuat glukagon suatu hormon yang meningkatkan kadar glukosa dalam darah.
b. Sel betha ()
Membuat insulin, yaitu hormon yang memegang peranan penting dalampengaturan
metabolisme karbohidrat, protein, dan lemak
c. Sel Delta (0) dan sel gamma (y)
Membuat hormon somatostatin dan gastrin. Hormon somatostatinmemberikan efek
pada growth hormon, tirotropin, insulin dan glukagon. Sedangkan gastrin
memberikan pengaruh dalam meningkatkan tonus otot gastro intestinal meningkatkan
sekresi mukosa usus.
 Insulin merupakan salah satu hormon di dalam tubuh manusia yangdihasilkan
oleh sel pulau langerhans yang berada di dalam kelenjar pankreas. Kelenjar
pankreas ini terletak di dalam rongga perut bagian atas. tepatnya di belakang lambung.
Insulin merupakan suatu polipeptida, sehingga dapat juga disebut protein. Dalam
keadaan normal bila kadar glukosa darah naik maka insulin akan dikeluarkan dari
kelenjar pankreas dan masuk ke dalam aliran darah. Dalam aliran darah insulin akan
menuju ke tempat kerjanya (reseptor) yaitu 50% ke hati, 10-20% ke ginjal, dan 30-40%
bekerja pada sel darah, otot dan jaringan lemak. Adanya insulinlah yangmemungkinkan
kadar glukosa darah akan kembali normal. Makanan yang kitamakan sehari-hari secara
garis besar terdiri dari karbohidrat, protein dan lemak. Makanan yang kita santap ini
sejak dikunyah di dalam mulut sampai masuk ke dalam usus akan diproses oleh
berbagai macam enzim yang terdapat dalam air liur, getah lambung, dan getah usus.
Setelah dicerna, karbohidrat yang berasal dari makanan akan dipecah menjadi
monosakharida. Sementara sebagian besar monosakharida adalah glukosa (80%).
Adapun protein yang telah dicerna akan diubah menjadi asam amino,sedangkan
lemak diubah menjadi asam lemak, glukosa, asam amino, dan asam lemak ini
kemudian diserap melalui dinding usus dan masuk ke dalam peredaran darah. Glukosa
sebagian disimpan dalam sel hati menjadi glikogen, sebagian lagi masuk ke dalam sel
jaringan lain seperti otak, otot,dan jaringan lemak (adipose tissue) untuk disimpan
atau dimetabolisirmenjadi energi atau tenaga. Kelebihan glukosa di dalam otot
disimpan sebagai glikogen, dan glukosa yang masuk ke dalam jaringan lemak di
simpan sebagai trigliserida. Pada keadaan dimana kadar insulin cukup atau fungsi
aktivitas insulin tidak terganggu maka kelebihan glukosa yang ada pada peredaran
darah setelah makan akan segera diubah dan disimpan atau dimanfaatkan untuk
proses metabolisme tubuh.
Glukosa, yang kita kenal juga sebagai gula darah, merupakan bahan bakar
utama yang akan diubah menjadi energi atau tenaga. Kadar glukosadarah yang tinggi
setelah makan akan merangsang sel pulau langerhansuntuk mengeluarkan insulin.
Selama belum ada insulin, glukosa yang ada di peredaran darah ini tidak dapat
masuk ke dalam sel-sel jaringan tubuh sepertiotot dan jaringan lemak. Apabila tubuh
kekurangan insulin atau terjadi penurunan efektivitias insulin seperti yang kerap terjadi
pada orang gemuk, maka sebagian glukosa darah tidak dapat masuk ke dalam
jaringan tubuh. Akibatnya glukosa darah tetap tinggi. Keadaan
ini dinamakan hiperglikemia. Gula darah atau glukosa yang berlebihan ini sebagian akan
dikeluarkan bersama kencing (urine), sehingga dalam air kencing penderita terdapat
glukosa, yang istilahnya glukosuria. Adanya gula di dalam air kencing inilah yang
menimbulkan rasa manis sehingga semut pun akan berkerumun bila penderita
kencing di lantai atau di tanah tanpa disiram seperti telah disebutkan di atas.
5 Patofisiologi Diabetes Mellitus
Dalam keadaan normal jika terdapat insulin, maka asupan glukosa (produksi
glukosa yang melebihi kebutuhan kalori) akan disimpan sebagai glikogen dalam sel-sel
 hati dan sel otot. Proses ini disebut glikogenesis yang dapat mencegah hiperglikemia
(kadar glukosa dalam darah >110 mg/dl).
Pasien-pasien yang mengalami defisiensi insulin tidak dapat mempertahankan
kadar glukosa plasma puasa yang normal atau toleransi sesudah makan. Pada
hiperglikemia yang parah yang melebihi ambang ginjal normal (konsentrasi glukosa
darah sebesar 160/180 mg/100 ml), akan timbul glikosuria karena tubulus-tubulus renalis
tidak dapat menyerap kembali semua glukosa. Glukosuria ini akan mengakibatkan
diuresis osmotik yang menyebabkan poliuria disertai kehilangan sodium, klorida,
potassium, dan pospat. Adanya poliuria menyebabkan dehidrasi dan timbul polidipsi.
Akibat glukosa yang keluar bersama urine, maka pasien akan mengalami keseimbangan
protein negatif dan berat badan menurun serta cenderung menjadi polifagia. Akibat yang
lain adalah asthenia atau kekurangan energi, sehingga pasien menjadi cepat lelah dan
mengantuk yang disebabkan oleh berkurangnya atau hilangnya protein tubuh dan juga
berkurangnya penggunaan karbohidrat untuk energi.
Hiperglikemia yang lama akan menyebabkan arterosklerosis, penebalan membran
basalis dan perubahan pada saraf perifer. Ini akan memudahkan terjadinya Ulkus
Diabetikum (Ismail, 2007).
6. Manifestasi Klinis
Menurut Mansjoer (2001), gejala Diabetes Mellitus yaitu :
a. Poliuria (peningkatan pengeluaran urin)
Pasien yang mengalami defisiensi insulin tidak dapat mempertahankan kadar glukosa
plasma puasa yang normal atau toleransi sesudah makan. Konsentrasi glukosa darah
yang melebihi akan timbul glikosuria karena tubulus-tubulus renalis tidak dapat menyerap
kembali semua glukosa. Glukosuria ini akan mengakibatkan diuresis osmotik yang
menyebabkan poliuria.
b. Polidipsia (peningkatan rasa haus)
Akibat volume urin yang sangat besar dan keluarnya air menyebabkan dehidrasi ektrasel.
Dehidrasi intrasel mengikuti dehidrasi ekstra sel karena air intrasel akan berdifusi keluar
sel mengikuti penurunan gradient konsentrasi ke plasma yang hipertonik (sangat pekat).
Dehidrasi intrasel merangsang pengeluaran ADH dan menimbulkan rasa haus.
c. Polifagia (peningkatan rasa lapar)
Akibat keadaan pasca absorbtif yang kronis, katabolisme protein dan lemak dan
kelaparan relatif sel-sel.
d. Rasa lelah dan kelemahan otot akibat katabolisme protein di otot dan
ketidakmampuan sebagian besar sel untuk menggunakan glukosa sebagai energi.
e. Mudah sakit berkepanjangan.
f. Infeksi kulit yang berulang.
g. Meningkatnya kadar gula dalam darah dalam air seni.
Gejala-gejala di atas sering terabaikan karena dianggap sebagai keletihan akibat
kerja. Gejala lain yang biasanya muncul adalah penglihatan kabur, luka yang lama
sembuh, kaki terasa kebal, geli atau terasa terbakar, infeksi jamur pada saluran
 reproduksi wanita, impoten pada pria (Brunner & Suddarth, 2002, Harnawatiaj, 2008,
Ismail, 2007).

7. Pemeriksaan laboratorium
Pemeriksaan laboratorium yang dilakukan adalah :
a. Pemeriksaan darah
Pemeriksaan darah meliputi : gula darah sewaktu > 200 mg/dl, gula darah puasa >140
mg/dl dan dua jam post prandial > 200 mg/dl.
b. Urine
Pemeriksaan didapatkan adanya glukosa dalam urine. Pemeriksaan dilakukan dengan
cara Benedict ( reduksi ). Hasil dapat dilihat melalui perubahan warna pada urine : hijau
( + ), kuning ( ++ ), merah ( +++ ), dan merah bata ( ++++ ).
c. Kultur pus
Mengetahui jenis kuman pada luka dan memberikan antibiotik yang sesuai dengan jenis
kuman.
8. Komplikasi
a. Komplikasi Akut.
1). Ketoasidosis Diabetikum.
Ketika kadar insulin rendah, tubuh tidak biasa menggunakan glukosa sebagai
energi dan karenanya lemak tubuh immobilisasi tempat penyimpanannya.
Penghancuran lemak untuk melepas energi menghasilkan formasi asam lemak. Asam
lemak ini melewati hepar dan membentuk satu kelompok senyawa kimia yang bernama
benda keton yang meningkat dalam tubuh disebut Ketosis. Ketosis bisa meningkatkan
keasaman cairan tubuh dan jaringan sehingga kadar yang sangat tinggi dan
menyebabkan satu kondisi yang disebut Asidosis. Asidosis terbuat dari benda keton
yang meningkat disebut Ketoasidosis.
Gejala-gejalanya: Dehidrasi, kekeringan dimulut dan hilangnya elastisitas kulit,
Nafas berbau kecut atau asam, Mual-mual, muntah, dan rasa sakit diperut, Nafas
berat, Tarikan nafas meningkat, Merasa sangat lemah dan mengantuk.
2). Hipoglikemia
Merupakan salah satu komplikasi yang tidak Jarang terjadi dan seringkali
membahayakan hidup penderitanya, serta ditandai kadar gula darah yang melonjak
turun dibawah 50 sampai 60 mg/dl. Komplikasi ini dapat disebabkan faktor eksogen dan
endogen. Faktor eksogen diantaranya akibat pemakaian insulin atau obat hipoglikemia
oral yang tidak terkontrol dan tidak diikuti asupan kalori yang memadai.
Di negara maju, hipoglikemia sering ditemukan pada penderita Diabetes yang
menggunakan insulin atau obat, hipoglikemia oral beratnaan dengan alcohol yang
berlebihan tanpa asupan kalori yang baik. Gejala hipoglikemia mula-mula berupa gejala
adrenergic seperti pucat, berkeringat, tachikaidi, palpitasi, lapar, lemah, dan gugup.
Kemudian se1anjutnya gejala disusul pada fase neuroglikopepia yang meliputi cepat
 lelah, cepat marah, sakit, kepala, gangguan kesadaran, kehilangan konsentrasi,
gangguan sensorik dan motorik, bingung: kejang dan bahkan koma.
3).I n f e k s i
Pengidap diabetes cenderung terkena infeksi karena 3 alasan:
a). Bakteri tumbuh baik jika kadar glukosa lebih dari normal
b). Mekanisme pertahanan tubuh rendah pada orang yang
terkena Diabetes.
c). Komplikasi terkait Diabetes yang meningkatkan resiko infeksi. Infeksi yang pada
umumnya menyerang pengidap. Diabetes termasuk infeksi kulit, infeksi saluran kencing,
penyakit pada gusi, tuberculosis, beberapa dan jenis-jenis Jamur.
b. Komplikasi Kronis.
1). Penyakit Jantung dan Pembuluh Darah.
Aterosklorosis adalah sebuah kondisi dimana arteri menebal dan menyempit
karena penumpukan lemak pada bagian dalam pembuluh darah. Menebalnya arteri
dikaki bisa mempengaruhi otot-otot kaki . karena yang berkurangnya suplai darah,
mengakibatkan kram, rasa tidak nyaman atau lemas saat berjalan, Jika suplai darah
pada kaki sangat kurang atau terputus dalam waktu lama bisa terjadi kematian pada
jaringan.
2). Kerusakan Pada Ginjal.
Diabetes mempengaruhi pembuluh darah karena ginjal akibat defisiensi ginjal
untuk menyaring darah terganggu. Pasien dengan nefropati menunjukkan gambaran
gagal ginjal menahun seperti lemas, mual, pucat sampai keluhan sesak nafas akibat
penimbunan cairan. Adanya gagal ginjal dibuktikan dengan kenaikan kadar kreatinin
atau ureum. serum yang berkisar antara 2-7,1% pasien Diabetes Melitus. Adanya
proteinuria yang persisten tanpa adanya.
3). Kerusakan Saraf.
Gula darah tinggi menghancurkan serat saraf dan satu lapisan lemak di sekitar
saraf. Saraf yang rusak tidak bisa mengirim sinyal ke otak dan dari otak dengan baik
sehingga akibatnya bias kehilangan indera perasa, meningkatnya indera perasa atau
nyeri dibagian yang terganggu. Kerusakan saraf tepi tubuh lebih sering
terjadi. kerusakan dimulai dari jempol kaki serta berlanjut hingga telapak kaki dan
seluruh kaki yang menimbulkan mati rasa, kesemutan, seperti terbakar, rasa sakit, rasa
tertusuk serta kram pada otot kaki.
4). Kerusakan Mata.
Retina mata terganggu sehingga terjadi kehilangan sebagian atau seluruh penglihatan
Pasien dengan retinopati Diabetic mengalami gejala penglihatan kabur sampai
kebutaan.

9. Penatalaksanaan
Tujuan utama penatalaksanaan klien dengan Diabetes Mellitusadalah untuk
mengatur glukosa darah dan mencegah timbulnya komplikasi akut dan kronis. Jika klien
 berhasil mengatasi Diabetes Mellitus yang dideritanya, ia akan terhindar dari
hiperglikemia atau hipoglikemia.
Penatalaksanaan Diabetes Mellitus tergantung pada ketepatan interaksi dari tiga
faktor yaitu aktifitas fisik/latihan, diit dan obat-obatan (Harnawatiaj, 2008).
1. Latihan Jasmani
Latihan jasmani sangat penting dalam penatalaksanaan Diabetes Mellitus karena
latihan jasmani akan menurunkan kadar glukosa darah dengan meningkatkan
pengambilan glukosa oleh otot, sirkulasi darah dan tonus otot juga diperbaiki dengan
berolahraga, kegiatan yang dapat dilakukan adalah jogging, berenang, jalan kaki dan
lain-lain (Misnadiarly, 2006).
2. Diit
Pola diit Diabetes Mellitus : kurangi energi, kurangi lemak, makanlah karbohidrat
kompleks, menghindari makanan yang manis, mengemil diantara waktu makan, lengkapi
dengan serat (Brunner dan Suddarth, 2002).

3. Obat-obatan
Apabila pengendalian Diabetes Mellitus tidak berhasil dengan pengaturan diet dan
gerak badan barulah diberikan obat hipoglikemia oral (OHO) dan terapi insulin.
a. oral (OHO) Obat hipoglikemia
Berdasarkan cara kerjanya, OHO dibedakan menjadi 3 golongan :
1) Pemicu sekresi insulin : sulfonylurea dan glinid.
2) Penambah sensitivitas terhadap insulin : metformin, tiozolidindion.
3) Penghambat absorbsi glukosa : penghambat alfa glukosidase.
b. Terapi Insulin
Insulin adalah suatu hormon yang diproduksi oleh sel beta pulau langerhans
kelenjar pankreas. Insulin menstimulasi pemasukan glukosa ke dalam sel untuk
digunakan sebagai sumber energi dan membantu penyimpanan glikogen di dalam sel
otot dan hati.
Insulin ada 2 macam :
1) Insulin endogen : insulin yang dihasilkan oleh kelenjar pankreas.
2) Insulin eksogen : insulin yang disuntikan dan merupakan suatu produk farmasi.
Indikasi terapi dengan insulin :
1) Semua Penyandang Diabetes Mellitus tipe I memerlukan insulin eksogen karena produksi
insulin oleh sel beta tidak atau hampir tidak ada.
2) Penyandang Diabetes Mellitus tipe II tertentu mungkin membutuhkan insulin bila terapi
jenis lain tidak dapat mengendalikan kadar glukosa darah.
3) Keadaan stress berat seperti pada infeksi berat, tindakan pembedahan, infark miokard
akut atau stroke.
4) Gangguan fungsi ginjal atau hati yang berat.
5) Kontra indikasi atau alergi terhadap obat hipoglikemia oral (Misnadiarly, 2006).
B. Konsep Dasar Ulkus Diabetikum
 1. Pengertian
Ulkus Diabetikum adalah luka pada kaki yang merah kehitam hitaman dan
berbau busuk akibat sumbatan yang terjadi di pembuluh sedang atau besar di tungkai
(Askandar,2001). Corwin (2001) mengatakan ulkus adalah hilangnya epidermis dan
lapisan kulit yang lebih dalam yang dapat mengeluarkan darah dan membentuk
jaringan parut.
Ulkus adalah tukak, luka terbuka pada permukaan kulit (Laksamana, 2005).
Sedangkan Misnadiarly (2006) mengungkapkan bahwa Ulkus Diabetikum adalah
kematian berbagai jaringan tubuh karena hilangnya suplai darah, infeksi bakteri dan
kerusakan jaringan sekitarnya. Adji (2007) mengatakan bahwa Ulkus Diabetikum adalah
adanya tukak atau borok dan atau kerusakan jaringan dalam, berhubungan dengan
kelainan saraf dan pembuluh darah pada tungkai bawah.
2. Patogenesis
Penyebab terjadinya Ulkus Diabetikum bersifat multifaktorial. Dasar terjadinya
Ulkus Diabetikum adalah adanya suatu kelainan pada saraf, kelainan pembuluh darah
dan kemudian adanya infeksi. Dari ketiga hal tersebut yang paling berperan adalah
kelainan pada saraf, sedangkan kelainan pembuluh darah lebih berperan nyata pada
penyembuhan luka yang dapat menentukan nasib kaki. Keadaan kelainan saraf dapat
mengenai saraf sensorik, saraf motorik dan otonom.
a. Kelainan saraf sensoris
Menyebabkan hilangnya rasa sehingga penderita tidak merasakan rangsang nyeri
sehingga kehilangan daya kewaspadaan proteksi kaki terhadap rangsangan dari luar.
Akibatnya, kaki lebih rentan terhadap luka meskipun terhadap benturan kecil.
b. Kelainan saraf motorik (serabut saraf yang menuju otot)
Mengakibatkan pengecilan otot, akibatnya otot kaki menjadi tidak seimbang sehingga
terjadi perubahan bentuk (deformitas) pada kaki seperti menekuk (cock up toes),
bergesernya sendi (luksasi) pada sendi kaki depan dan terjadi penipisan bantalan
lemak dibawah pangkal jari kaki sehingga terjadi perluasan daerah yang mengalami
penekanan.
c. Kelainan saraf otonom
Menyebabkan perubahan pola keringat sehingga pasien tidak dapat berkeringat, kulit
menjadi kering, mudah timbul pecah-pecah pada kulit kepala, akibatnya mudah terkena
infeksi.
Selain itu pembuluh darah mengalami perubahan daya membesar mengecil
(vasodilatasi, vasokonstriksi) di daerah tungkai bawah, akibatnya sendi menjadi kaku.
Keadaan lebih lanjut menyebabkan perubahan bentuk kaki (charchot) yang
menyebabkan perubahan daerah tekanan kaki, yang baru dan berisiko terjadinya luka.
Kelainan pembuluh darah berakibat tersumbatnya pembuluh darah sehingga
menghambat aliran darah, mengganggu suplai oksigen, bahan makanan atau obat
antibiotik yang dapat mengganggu proses penyembuhan luka (Prabowo, 2007).
3. Klasifikasi Klinis
 Rapapatr M. (2001) mengklasifikasikan Ulkus Diabetikum untuk menilai grade
lesi, salah satunya yang banyak dianut adalah klasifikasi Ulkus Diabetikum berdasarkan
University of texas classification system. System klasifikasi ini menilai lesi bukan hanya
factor dalamnya lesi, tetapi juga menilai ada tidaknya factor infeksi dan iskemia. Lesi
semakin berat dan semakin berisiko dilakukan amputasi bila sifat lesi semakin ke
bawah dan ke arah kanan.
Tabel 2.2. Klasifikasi Ulkus

Grade

Stage 0 1 II III

A Lesi pre atau Lesi superficial Luka Luka

post ulkus yang tidak sampai sampai sampai
mengalami pada tendon, pada tulang atau
epitelisasi kapsul atau tendon sendi
sempurna tulang atau kapsul

B Lesi pre atau Lesi superficial Luka Luka

post ulkus yang tidak sampai sampai sampai
mengalami pada tendon, pada tulang atau
epitelisasi kapsul atau tendon sendi
sempurna, tulang, atau kapsul mengalami
mengalami mengalami mengalami infeksi
infeksi infeksi. infeksi

C Lesi pre atau Lesi superficial Luka Luka

post ulkus yang tidak sampai sampai sampai
mengalami pada tendon, pada tulang atau
epitelisasi kapsul atau tendon sendi
sempurna tulang atau kapsul mengalami
dengan mengalami mengalami iskemi.
iskemia. iskemia. iskemia

(Rapapatr M, 2001)
Tidak semua ulkus mengalami infeksi, infeksi superfisial di kulit apabila tidak
diatasi dapat berkembang menembus jaringan dibawah kulit, seperti otot, tendon, sendi
dan tulang atau bahkan menjadi infeksi perlu dicurigai apabila dicurigai peradangan
lokal, cairan purulen, sinus atau krepitsasi.
Menentukan ada/tidak infeksi dan derajat infeksi merupakan hal penting dalam
penatalaksanaan Ulkus Diabetikum. Elemen dalam klasifikasi klinis infeksi ulkus
 Diabetes Mellitus di singkat menjadi PEDIS (perfusion, extend/size, depth/tissueloss,
infestion, and sensation).
Derajat infeksi terbagi :
1. derajat 1 (tanpa infeksi)
2. derajat II (infeksi ringan : melibatkan jaringan kulit dan subkutis )
3. derajat III (infeksi : terjadi selulitis luas atau infeksi lebih lama)
4. derajat IV (infeksi berat : dijumpai adanya sepsis).
Secara praktis, derajat infeksi dapat dibagi menjadi 2, yaitu :
1. Infeksi yang tidak mengancam kaki (derajat 1 dan 2).
2. Infeksi yang mengancam kaki (derajat 3 dan 4)

Tabel 2.3.Klasifikasi Klinis Infeksi Ulkus Diabetikum

Grad Tingkat Manifestasi Klinis

e Infeksi
1 Tanpa Tidak tampak tanda inflamasi atau pus pada ulkus
infeksi

2 Ringan Dijumpai lebih dari 2 tanda inflamasi (pus, eritema,

nyeri, nyeri tekan, hangat), luas selulitis/eritema < 2
cm sekitar ulkus, dan infeksi terbatas di kulit/jaringan
subkutan superficial, tidak dijumpai komplikasi lokal/
sistemik

3 Sedang Kriteria di atas dengan keadaan sistemik dan

metabolik stabil, ditambah dengan adanya > 1
keadaan berikut :

- Selulitis > 2 cm sekitar ulkus

- Kebocoran sistem limfatika
- Abses di jaringan dalam
- Gangren dengan melibatkan jaringan otot, tulang dan
tendon.
 4 Berat Pasien mengalami infeksi dengan gangguan sistemik
atau metabolik yang tidak stabil (demam, takikardi,
hipotensi, bingung, mual, lekositosis, asidosis,
hiperglikemia berat, azotermia.

(Shukia VK, 2005).

3. Etiologi
Terjadinya kaki diabetik tidak terlepas dari tingginya kadar gula (glukosa) darah pada
penyandang diabetes. Tingginya kadar gula darah yang berkelanjutan dan dalam jangka waktu yang
lama dapat menimbulkan masalah pada kaki penyandang diabetes, yakni:
Kerusakan saraf
Masalah pertama yang timbul adalah kerusakan saraf di tangan dan kaki. Saraf yang telah
rusak membuat penyandang diabetes tidak dapat merasakan sensasi sakit, panas, atau dingin pada
tangan dan kaki. Luka pada kaki dapat menjadi buruk karena penyandang diabetes tidak menyadari
adanya luka tersebut. Hilangnya sensasi rasa ini disebabkan kerusakan saraf yang disebut sebagai
neuropati diabetik. Neuropati diabetik terjadi pada lebih dari 50% penyandang diabetes. Gejala yang
umum terjadi adalah rasa kebas (baal) dan kelemahan pada kaki dan tangan.
Gangguan pembuluh darah

Masalah kedua adalah terjadinya gangguan pada pembuluh darah, sehingga menyebabkan
tidak cukupnya aliran darah ke kaki dan tangan. Aliran darah yang buruk ini akan menyebabkan luka
dan infeksi sukar sembuh. Ini disebut penyakit pembuluh darah perifer (pembuluh darah tepi) yang
umum menyerang kaki dan tangan. Penyandang diabetes yang merokok akan semakin
memperburuk aliran darahnya.

5. Manifestasi klinis
Ulkus Diabetikum adalah ulkus yang tejadi pada pasien Diabetes Mellitus. Ulkus
ini terjadi pada setiap bagian tubuh yang teletak pada bagian tubuh yang teletak di
ujung, terutama extemitas bawah. Seiring timbul rasa nyeri yang hebat pada bagian
yang terkena ulkus diabetikum. Bagian tersebut menjadi pucat kebirubiruan dan bercak-
bercak, kemudian cairan menguap, menjadi kering dan mengeriput dingin pada
perabaan, bau, tidak terasa denyut nadi, dan perasaan nyeri berangsur-angsur dan
hilang sama sekali.
6. Penatalaksaan
Penatalaksanaan terhadap Ulkus Diabetikum dan gangren digolongkan pada tiga
kelompok sesuai dengan penyebab dan gejala klinik, yaitu :
1. Ulkus dan gangren tanpa gangguan pembuluh darah besar (neuropati
dan mikroangiopati). Tujuan utama pengobatan adalah mengatasi infeksi dengan
pemberian antibiotika yang sesuai dan obat antiseptik yang ringan.
2. Ulkus dan gangren disertai gangguan pembuluh darah besar, pertama-tama harus
diatasi dan gangguan sgperti biasa, debridemen dilakukan lebih hatihati karena
terdapat iskemik, setelah ulkus dan infeksi teratasi.
3. Ulkus dan gangren yang disertai sepsis yang mengancam nyawa. Dalam keadaan
septicemia dan short yang disebabkan oleh ulkus atau gangren dapat menyebabkan
kematian. Tujuan utama pengobatan adalah mengatasi sepsis dan shock dengan
pemberian antibiotic dan monitor tanda-tanda vital.
Sedangkan menurut Shukia VK (2005) penatalaksanaan Ulkus Diabetikum
melalui upaya :
1. Debridemen
Tindakan debridemen merupakan salah satu terapi penting
padaulkus diabetikum. Debridemen dapat didefinisikan sebagai upayamemberikan
benda asing dan jaringan nekrotik pada luka. Luka tidak akansembuh apabila masih
didapatkan jaringan nekrotik, debris, callus,fistula/rongga yang memungkinkan kuman
berkembang. Setelah dilakukandebridemen luka harus diirigasi dengan larutan
garam fisiologis ataupembersih lain dan dilakukan dressing (kompres). Ada
beberapa pilihandalam tindakan debridemen, yaitu :
a. Debridemen mekanik dilakukan menggunakan irigasi luka cairan fisiologis, ultrasonik
laser dan sebagainya. Dalam rangka untukmembersihkan jaringan nekrotik.
b. Debridemen secara enzimatik dilakukan dengan pemberian enzim eksogen secara
topical pada permukaan lesi. Enzim tersebut akanmenghancurkan residu-residu
protein. Contohnya kolagenasi akanmelisiskan kolagen dan elastis. Beberapa jenis
debridemen yang sering dipakai adalah papin dan fibrinolisin.
c. Debridemen autolitik terjadi secara alami apabila seseorang terkenaluka Proses
ini melibatkan makrofag dan enzim proteolitik endogen yang secara alami akan
melisiskan jaringan nekrotik. Secara sintesis preparat hidrogel dan hydrocolloid
dapat menciptakan kondisi lingkungan yang optimal bagi fagosit dan bertindak
sebagai agent yang melisiskan jaringan nekrotik serta memacu proses granulasi.
Belatung(Lucilla serricata) yang disterilkan sering digunakan untuk debridemen
biologi. Belatung menghasilkan enzim yang dapat menghancurkan jaringan nekrotik.
Debridemen bedah merupakan jenis debridemen yang paling cepat dan efisien.
Tujuan debridemen bedah adalah untuk (1) mengevakuasi bakteri kontaminasi, (2)
mengangkat jaringan nekrotik sehingga dapat mempercepat penyembuhan, (3)
menghilangkan jaringan kalus, (4) mengurangi risiko infeksi lokal. ( Shukia VK , 2005)
2. Mengurangi beban tekanan (off loading)
Pada saat seseorang berjalan maka kaki mendapatkan beban yang besar.
Pada penderita Diabetes Mellitus yang mengalami neuropati permukaan plantar kaki
mudah mengalami luka atau luka menjadi sulit sembuh akibat tekanan beban
tubuh maupun iritasi kronis sepatu yang digunakan.
Salah satu hal yang sangat penting namun sampai kini tidakmendapatkan
perhatian dalam perawatan kaki diabetik adalah mengurangi atau menghilangkan
beban pada kaki (off loading). Upayaoff loading berdasarkan peneliti terbukti dapat
mempercepat kesembuhan ulkus. Metode off loading yang sering digunakan adalah :
mengurangi kecepatan saat berjalan kaki, istirahat (bed rest), kursi roda, alas
kaki, removable cast walker, total contact cast, walker,sepatu boot ambulatory.
Total contact cast merupakan metode off loading yang paling
efektif dibandingkan metode yang lain. Berdasarkan penelitian Amstrong
TCC dapat mengurangi tekanan pada luka secara signifikan dan
memberikan kesembuhan antara 73%-100%. TCC dirancang mengikuti bentuk kaki
dan tungkai, dan dirancang agar tekanan plantar kaki terdistribusi secara merata.
Telapak kaki bagian tengah diginjal dengan karet sehingga memberikan
permukaan rata dengan telapak kaki sisi depan dan belakang (tumir) (Ulbrecht
(1994) dan Lavery LA (2005).
3. Perawatan Luka
Perawatan luka modem menekankan metode moist wound healing atau
menjaga agar luka dalam keadaan lembab. Luka akan menjadi cepat sembuh apabila
eksudat dapat dikontrol, menjaga agarluka dalam keadaan lembab, luka tidak lengket
dengan bahan kompres, terhindar dari infeksi dan permeable terhadap gas.
Tindakan dressingmerupakan salah satu komponen penting dalam mempercepat
penyembuhan lesi. Prinsip dressing adalah bagaimana menciptakan suasana dalam
keadaan lembab sehingga dapat meminimalisasi trauma dan risiko operasi. Ada
beberapa faktor yang harus dipertimbangkan dalarn menulih dressing yang akan
digunakan, yaltu tipe ulkus, ada atau tidaknya eksudat, ada tidaknya infeksi, kondisi
kulitsekitar dan biaya. Ada beberapa jenis dressing yang sering dipakai
dalam Perawatan luka, seperti: hydrocoloid, hydragel, calcium alginate, foam, kompres
anti mikroba, dan sebagainya seperti pada tabel berikut:

Tabe12.4 Perawatan luka menggunakan kompres atau terapi topical

Kategori Indikasi Kontra-indikasi

 Transparent Luka yang kering, terutama untuk Lesi dengan
film luka yang sulit dibungkus (plantar) infeksi
Lesi basah
Hydrogeis Luka yang kering/nekrotik Lesi basah
Sediaan berupa gel dengan
komposisi 95% air atau gliserin

Foam Membersihkan luka dengan Lesi kering

granulasi dan eksudat
Preparat mengandung polyurethme
foam yang memiliki kemampuan
mengabsorbsi

Hydrocolloid Digunakan untuk lesi kering nekrotik Lesi basah dan

s dengan eksudat minimal Dalam

Calcium Preparat bersifat absorbent Lesi kering

alginates sehingga
bermanfaat pada lesi basah/banyak
eksudat

Antimicrobial Preparat berisi silverhodine Alergi terhada

dressing Lesi dengan infeksi/untuk mencegah p
Infeksi komponen obat

Preparat Preparat mengandung enzim/zat Lesi basah

debridemen kinuatt (papan urea, collagenase)
Lesi nekrotik sebagai alternatif
debridemen bedah

(Shukia VK, 2005)

4. Pengenda l i a n
Pemberian antibiotika didasarkan pada hasil kultur kuman. Namun sebelum
hasil kultur dan sensitifitas kuman tersedia antibiotika harus segera diberikan secara
empiris pada kaki diabetik yang terinfeksi. Pada tabel 6 dapat dilihat antibiotika yang
disarankan pada kaki diabetik terinfeksi. Pada ulkus diabetika ringan/sedang
antibiotika yang diberikan difokuskan pada pathogen gram positif. Pada ulkus
terinfeksi yang berat (limb or life threatening infection) kuman lebih bersifat
polimikrobial (mencakup bakteri gram positif berbentuk coccus, gram negatif berbentuk
batang, dan bakteri anaerob) antibiotika harus bersifat broadspectrum, diberikan
secara injeksi. Pada infeksi berat dapat diberikan beberapa alternatif
antibiotika seperti.ampicilin/sulbactam, ticarcillin/clavulanate, piperacillin/
tazobactamcefotaxime atau ceftazidime, imipenemlciiastatin atau fluoroquinolone +
vancomycin + metronidazole. Pada infeksi berat pemberian antibiotic diberikan selama 2
minggu atau lebih.
Bila ulkus disertai osteomielitis penyembuhan menjadi lebih lama dan sering
kambuh. Maka pengobatan osteomielitis di samping pemberian antibiotika juga harus
dilakukan reseksi bedah. Antibiotika diberikan secara empiris, melalui parenterai selama
6 minggu dan kemudian dievaluasi kembali melalui foto radiologi. Apabila jaringan
nekrotik tuiang telah direseksi sampai bersih pemberian antibiotika dapat
dipersingkat, biasanya memerlukan waktu 2 minggu.
Tabel 2.5. Antibiotika empiris yang disarankan pada ulkus kaki diabetik terinfeksi

Derajat infeksi Antibiotika yang Antibiotika

dan rute direkomendasikan Alternatif
pemberian

Ringan/sedang Cephalexin 500 mg/6 jam Levafloxacin 750/2 u jamt

(oral) Amoxicillin/clavulanate/12 Clindamycin 300 mg/8 jam
jam Trimeiboprim
Clindamycin 300 mg/8 jam sulfamethoxazole 960/12
jam
Berat/seclang Ampicillin/sulbactam 3 Piperacillin/tawbatam 3,3
gram/6
intravena Jam gram/6 jam
sampai
stabil, garti oral Clindamycin 450 mg/6 jam+ Clindamycin 600 mg/8 jam+
Cliprofloxacin 750 mg/12 jam Ceftazidime 2 gram/8 jam

Mengancam jiwa Imipenem/cifastatin Vancomycin 15 mglkgBB/12

500mg/6 jam
(intravena lebih Clindamycin 900 mg/8 jam + jam + azfivonam 2gram/8
lama) Tobramycin 5,1 mg/kg BB/24 jam +
jam metronidazole7,5mg/kgBB/
+ ampicilin 50 mg/kgBB/6 b jam
jam
(Shukia VK, 2005).
 5. Revaskularisasi
Ulkus atau gangren kaki tidak akan sembuh atau bahkan kemudian hari akan
menyerang tempat lain apabila penyempitan pembuluh darah kaki tidak dilakukan
revaskularisasi. Tindakan debridemen, mengurangi beban, perawatan luka, tidak akan
memberikan hasil optimal apabila sumbatan di pembuluh darah tidak dihilangkan.
Tindakan endovaskuler (angioplasti transluminal
perkutaneus (ATP) dan atherectomy) atau tindakan bedah vaskuler dipilih berdasarkan
jumlah dan panjang arteri femoralis yang tersumbat. Bila kolusi terjadi di arteri femoralis
satu sisi dengan panjang atherosclerosis < 15 cm tanpa melibatkan arteri politea, maka
tindakan yang dipilih adalah ATP. Namun lesi kolusi bersifat multiple dan mengenai
arteri poplitea/arteri tibilis maka tindakan yangdirekomendacikan
adalah bedah vaskuler. Berdasarkan penelitianrevaskularisasi agresif pada tungkai yang
mengalami iskemia dapatmenghindarkan amputasi dalam periode 3 tahun sebesar 98%.
6. Tindakan bedah
Jenis tindakan bedah pada kaki diabetikum tergantung dan berat ringannya ulkus
diabetikum. Tindakan bedah dapat berupa insisi dan drainage, debridemen, amputasi,
bedah revaskularisasi, bedah plastik atau bedah profilaktik. Intervensi bedah pada kaki
diabetikum dapat digolongkan menjadi empat : kelas I (efektif), kelas II (profilaktif),
kelas III (kuratif) dan kelas IV (emergensi). Tindakan elektif ditujukan untuk
menghilangkan nyeri akibat deformitas, seperti pada kelainan spur tulang. Tindakan
bedah profilaktif diindikasikan untuk mencegah terjadinya ulkus atau ulkus berulang
pada pasien yang mengalami neuropati. prosedur rekonstruksi yang dilakukan
adalah melakukan koreksi deformitas sendi, tulang atau tendon. Tindakan bedah
kuratifdiindikasika.a bila ulkus tidak sembuh dengan perawatan konservatif. Contoh
tindakan bedah kuratif adalah bila tindakan endovaskuler (angioplasti dengan
menggunakan balon atau atherekomi) tidak berhasil maka perlu dilakukan bedah
vaskuler.
Osteomielitis kronis merupakan indikasi bedah kuratif. Padakeadaan ini
jaringan tulang mati dan jaringan granulasi yang terinfeksiharus diangkat, sinus
dan rongga mati harus dihilangkan. Prosedur bedah ditujukan untuk penekanan
kronis yang mengganggu proses penyembuhan. Tindakan tersebut dapat berupa
artroplasti digital,reseksi caput metatarsal.
Tindakan bedah emergensi paling sering dilakukan, yangdiindikasikan untuk
menghambat atau menghentikan proses infeksi.Tindakan bedah emergensi dapat
berupa amputasi atau debridemen jaringan nekrotik. Dan sudut pandang seorang ahli
bedah, tindakanpembedahan ulkus terinfeksi dapat dibagi menjadi infeksi yang
tidakmengancam tungkai (grade 1 dan 2) dan infeksi yang mengancam
tungkai (grade 3 dan 4).
Pada ulkus terinfeksi superfisial tindakan debridemen dilakukan dengan
tujuan untuk : drainage pus, mengangkat jaringan nekrotik,membersihkan jaringan
yang menghambat pertumbuhan jaringan dan untuk mengambil sampel kultur kuman.
 Tindakan amputasi dilakukan bila dijumpai adanya gas gangren, jaringan
terinfeksi, untuk menghentikan perluasan infeksi, mengangkat bagian kaki yang
mengalami ulkus berulang.
Komplikasi berat dari infeksi kaki pada pasien Diabetes Mellitus adalah
fascilitis nekrotika dan gas gangren. Pada keadaan demikian diperlukan tindakan bedah
emergensi berupa amputasi.Amputasi bertujuan untuk menghilangkan kondisi patologis
yang mengganggu fungsi, penyebab kecacatan atau menghilangkan penyebab yang
dapat mengancam jiwa sehingga rehabilitasi kemudian dapat dilakukan. Indikasi
amputasi pada kaki diabetikum adalah :gangren terjadi akibat iskemia atau nekrosis
yang meluas, infeksi yang tidak bisa dikendalikan, ulkus resisten, osteomielitis, amputasi
jarakkaki yang tidak berhasil, bedah revaskularisasi yang tidak berhasil, trauma pada
kaki, luka terbuka yang terinfeksi pada Ulkus Diabetikum akibat neuropati.( Shukia VK ,
2005)

C. Perbedaan Kadar Gula Darah Pada Pasien Diabetes Mellitus Yang Tidak Mengalami
Ulkus Diabetikum Dengan Yang Mengalami Ulkus Diabetikum

Diagnosis diabetes ditegakkan berdasarkan gejalanya yaitu 3P (polidipsi, polifagi, poliuri) dan
hasil pemeriksaan darah yang menunjukkan kadar gula darah yang tinggi (tidak normal). Untuk
mengukur kadar gula darah, contoh darah biasanya diambil setelah penderita berpuasa selama 8
jam atau bisa juga diambil setelah makan. Perlu perhatian khusus bagi penderita yang berusia di
atas 65 tahun. Sebaiknya pemeriksaan dilakukan setelah berpuasa dan jangan setelah makan
karena usia lanjut memiliki peningkatan gula darah yang lebih tinggi.
Kriteria diagnostik WHO untuk diabetes mellitus pada sedikitnya 2 kali pemeriksaan :
1. Glukosa plasma sewaktu >200 mg/dl (11,1 mmol/L)
2. Glukosa plasma puasa >140 mg/dl (7,8 mmol/L)
3. Glukosa plasma dari sampel yang diambil 2 jam kemudian sesudah mengkonsumsi 75
gr karbohidrat (2 jam post prandial (pp) > 200 mg/dl).
Hasil glukosa contoh darah dibandingkan dengan kriteria diagnostik gula darah
terbaru yang dikeluarkan oleh PERKENI tahun 2006. Sebelum berkembang menjadi
diabetes tipe 2, biasanya selalu menderita pra-diabetes, yang memiliki gejala tingkat
gula darah lebih tinggi dari normal tetapi tidak cukup tinggi untuk didiagnosa diabetes.
Setidaknya 20% dari populasi usia 40 hingga 74 tahun menderita pra-diabetes. memiliki
resiko satu setengah kali lebih besar terkena Ulkus Diabetikum, Saat Anda menderita
diabetes, maka risiko naik menjadi 2 hingga 4 kali. Akan tetapi, pada beberapa orang
yang memiliki pra-diabetes, kemungkinan untuk menjadi diabetes dapat di tunda atau di
cegah dengan perubahan gaya hidup. Diabetes dan pra-diabetes dapat muncul pada
 orang-orang dengan umur dan ras yang beragam, tetapi ada kelompok tertentu yang
memiliki resiko lebih tinggi.
Diabetes merupakan penyakit yang memiliki komplikasi (menyebabkan terjadinya
penyakit lain) yang paling banyak. Hal ini berkaitan dengan kadar gula darah yang
tinggi terus menerus, sehingga berakibat rusaknya pembuluh darah, saraf dan struktur
internal lainnya. Zat kompleks yang terdiri dari gula di dalam dinding pembuluh darah
menyebabkan pembuluh darah menebal dan mengalami kebocoran. Akibat penebalan
ini maka aliran darah akan berkurang, terutama yang menuju kekulit dan saraf.
Berkurangnya aliran darah ke kulit juga bisa menyebabkan ulkus (borok) dan semua
penyembuhan luka berjalan lambat. Ulkus di kaki bisa sangat dalam dan mengalami
infeksi serta masa penyembuhannya lama sehingga sebagian tungkai harus
diamputasi. (Jusinta Kristella T, 2007).
komplikasi bisa dicegah, di tunda atau di perlambat dengan mengendalikan
kadar gula darah dalam kisaran yang normal. Namun, kadar gula darah yang benar-
benar normal sulit untuk dipertahankan. Meskipun demikian, semakin mendekati
kisaran yang normal, maka kemungkinan terjadinya komplikasi sementara maupun
jangka panjang menjadi semakin berkurang. Untuk itu diperlukan pemantauan kadar
gula darah secara teratur baik dilakukan secara mandiri dengan alat tes kadar gula
darah sendiri di rumah atau dilakukan di laboratorium terdekat.(Jusinta Kristella T,
2007).
Mengontrol kadar gula darah dapat dilakukan dengan terapi misalnya patuh
meminum obat Hindari Diabetes dengan Ubah Gaya Hidup Faktor keturunan memiliki
pengaruh apakah seseorang dapat terkena diabetes atau tidak. Karena kadar gula di
dalam darah tinggi, maka darah menjadi lebih kental dari biasanya. Fungsi darah
menjadi terganggu, misalnya : fungsi transportasi nutrisi dan oksigen ke jaringan akan
lebih sulit, terutama ke daerah-daerah yang terdapat pada ujung-ujung pembuluh
darah, akibatnya akan mudah merasa kesemutan, baal, kulit menjadi kering, mudah
pecah dan mudah luka, luka juga menjadi sulit sembuh karena oksigen dan zat-zat
penyembuh lainnya sulit sampai pada luka. (Jusinta Kristella T, 2007).

Tingginya kadar gula darah juga akan membuat penderita tetap lapar jadi makan
banyak (polifagi), haus terus sehingga banyak minum (polidipsi) dan banyak kencing
(poliuri). Penderita akan semakin kurus dalam waktu yang relatif singkat, lemah badan,
kesemutan, mata kabur yang berubah-ubah, penurunan kemampuan seksual, juga
penurunan kemampuan kerja. Jika dibiarkan atau penderita tidak menyadari hal ini
dalam waktu yang lama, maka akan terjadi gangguan yang serius, biasanya pada
ginjal, jantung dan pembuluh darah. (Jusinta Kristella T, 2007).
D. Hipotesis
Ho : Tidak ada perbedaan yang signifikan antara kadar gula darah pada pasien Diabetes
Mellitus yang tidak mengalami Ulkus Diabetikum dengan yang mengalami Ulkus
Diabetikum di RSUD Dr.M.Yunus Bengkulu.
Ha : Ada perbedaan yang signifikan antara kadar gula darah pada pasien Diabetes Mellitus
yang tidak mengalami Ulkus Diabetikum dengan yang mengalami Ulkus Diabetikum di
RSUD Dr.M.Yunus Bengkulu.

Diposkan oleh Rofek sumantri di 09.59 Tidak ada komentar:

Kirimkan Ini lewat EmailBlogThis!Berbagi ke TwitterBerbagi ke FacebookBagikan ke Pinterest

Beranda
Langganan: Entri (Atom)
Mengenai Saya

Rofek sumantri
Lihat profil lengkapku

Arsip Blog
2012 (1)
o Juli (1)
askep ulkus diabetus mellitus

Digital clock
Daily Calendar
Amazon SearchBox
Cari

Pengikut
Follow by Email
Submit

Translate
Diberdayakan oleh Terjemahan

PAPA Sekarang KUAT BANGETT.!! Bikin Mama KETAGIHAN

Foredi Untuk Tahan Lama SEX Rekomendasi BOYKE Biki

FOREDI UNTUK TAHAN LAMA SEX REKOMENDASI BOYKE!

FOREDI: HERBAL OLES YANG 100% AMAN,IZIN BPOM.

TURUN 3-5 KG dalam SEMINGGU..!

1 dari 3 orang TURUN 5KG dalam SEMINGGU! 100% HER

Merapatkan VAGINA yang KENDOR

GARANSI UANG KEMBALI! Merapatkan dan Membersihkan

KumpulBlogger.com:Menerima Bitcoin

Ads Powered by:KumpulBlogger.com

Menerima BitCoin
Google
KOMPAS.com - Google Tunjuk LG Garap Nexus 6

didukung oleh

Template Watermark. Diberdayakan oleh Blogger.