Professional Documents
Culture Documents
Kesimpulan
Ventrikel Septum Defek adalah kelainan jantung berupa lubang pada sekat antar bilik jantung
yang menyebabkan kebocoran aliran darah pada bilik kiri dan kanan jantung. Berdasarkan lokasi defek,
VSD terbagi atas 4 yaitu ; Defek subpulmonal, disebabkan oleh kekurangan septum conal; Defek
membranous, terletak dibelakang septum dari katup tricuspid; Defek Atrioventrikular (AV), disebabkan
karena kekurangan komponen endokardial dari septum interventrikuler; Defek muscular, dapat terjadi
dibagian manapun dari septum otot. Berdasarkan ukuran defek, VSD terbagi atas 3 yaitu : Defek kecil,
tidak didapatkan gejala dan murmur jantung pada pemeriksaan rutin; Defek sedang, menyebabkan timbul
gejala pada bayi ( muncul pada bulan pertama kehidupan); Defek besar, gejala mulai muncul pada
minggu pertama kehidupan. Penanganan yang dapat dilakukan adalah dengan tindakan bedah dengan cara
menjahit lubang pada sekat antar ventrikel atau menambah defek dengan sepotong dakron. Ventrikel
Septum Defek adalah kelainan jantung berupa lubang pada sekat antar bilik jantung yang menyebabkan
kebocoran aliran darah pada bilik kiri dan kanan jantung. Berdasarkan lokasi defek, VSD terbagi atas 4
yaitu ; Defek subpulmonal, disebabkan oleh kekurangan septum conal; Defek membranous, terletak
dibelakang septum dari katup tricuspid; Defek Atrioventrikular (AV), disebabkan karena kekurangan
komponen endokardial dari septum interventrikuler; Defek muscular, dapat terjadi dibagian manapun
dari septum otot. Berdasarkan ukuran defek, VSD terbagi atas 3 yaitu : Defek kecil, tidak didapatkan
gejala dan murmur jantung pada pemeriksaan rutin; Defek sedang, menyebabkan timbul gejala pada bayi
( muncul pada bulan pertama kehidupan); Defek besar, gejala mulai muncul pada minggu pertama
kehidupan. Penanganan yang dapat dilakukan adalah dengan tindakan bedah dengan cara menjahit lubang
pada sekat antar ventrikel atau menambah defek dengan sepotong dakron.
Defek sekat atrium adalah hubungan langsung antara serambi jantung kanan dan kiri melalui
sekatnya karena kegagalan pembekuan sekat. Defek ini dapat berupa defek sinus venosus di dekat muara
vena kava superior, foramen ovale terbuka pada umumnya menutup spontan setelah kelahiran, defek
septum sekunder yaitu kegagalan pembentukan septum sekunder dan efek septum primum adalah
kegagalan penutupan septum primum yang letaknya dekat sekat antara bilik atau pada bantalan endokard.
Macam-macam defek sekat ini harus ditutupi dengan tindakan bedah sebelum terjadinya pembalikan
aliran darah melalui pintasan ini dari kanan ke kiri sebagai tindakan timbulnya syndrome Eisemenger.
Bila sudah terjadi pembalikan aliran darah, maka pembedahan dikontraidikasikan. Tindakan bedah berupa
penutupan dengan menjahit langsung dengan jahitan jelujur atau dengan menambah defek dengan
sepotong dakron.
B. Saran
Hendaknya dalam memberikan asuhan keperawatan, mahasiswa/i dapat menerapkan teori dan
keterampilan yang diperoleh dibangku kuliah sehingga dapat terjadi kesinambungan dan keterikatan yang
erat antara teori dan praktek nyata pada pasien di rumah sakit juga diharapkan agar mahasiswa/i dapat
mengadakan pembaharuan melalui pendidikan tinggi keperawatan.
Daftar Pustaka
Aziz Alimul. (2006). Pengantar Ilmu Keperawatan Anak. Edisi 2. Jakarta: Salemba Medika
Cecily & Linda. 2009. Buku Saku Keperawatan Pediatrik. Edisi 5. Jakarta: EGC.
Hidayat,Aziz Alimul A. 2008. Pengantar Ilmu Keperawatan Anak. Cetakan Ketiga. Jakarta: Salemba Medika
Syaifuddin. (2009). Fisiologi Tubuh Manusia Untuk Mahasiswa Keperawatan. Edisi 2. Jakarta: Salemba Medika
BAB II
PEMBAHASAN
2.1 PENGERTIAN
VSD (Ventrikulare Septum Defek) adalah suatu keadaan dimana ventrikel tidak terbentuk
secara sempurna sehingga pembukaan antara ventrikel kiri dan kanan terganggu, akibat darah
dari bilik kiri mengalir ke bilik kanan pada saat systole.
Ventrikel septum defek (VSD) merupakan penyakit jantung bawaan yang paling sering
ditemukan, yaitu kelainan jantung bawaan berupa lubang padaseptum interventrikuler, dapat
hanya satu atau lebih yang terjadi akibat kegagalan fungsi septum inter ventrikuler semasa janin
dalam kandungan, sehingga darah bisa mengalir dari ventrikel kiri ke kanan ataupun sebaliknya.
Kelainan ini umumnya congenital, tetapi dapat pula terjadi karena trauma.
Defek Septum Ventrikel (VSD, Ventricular Septal Defect) adalah suatu lubang pada
septum ventrikel yaitu suatu dinding yang memisahkan jantung bagianbawah (memisahkan
ventrikel kiri dan ventrikel kanan).
Ventricular septal defect (VSD) merupakan suatu kelainan dimana terdapat adanya
lubang atau defect pada dinding pemisah antara ventrikel kiri dan kanan. Darah kaya oksigen
bercampur dengan darah miskin oksigen, sehingga jantung memompa sebagian darah miskin
oksigen ke tubuh dan juga darah kaya oksigen dipompa jantung keparu. Ini berarti kerja jantung
tidak efisien.
Kadangkala VSD dapat menutup sendiri. Jika VSD besar biasanya selalu harus dioperasi.
VSD ini tergolongPenyakit Jantung bawaan (PJB) non sianotik dengan vaskularisasi paru
bertambah. VSD ini memiliki sifat khusus, yaitu: shunt pada daerah ventrikel; aliran darah pada
arteri pulmonalis lebih banyak; tidak ada sianosis. Defek septum ventrikel biasa sebagai defek
terisolasi dan sebagai komponen anomaly gabungan. Lubang biasanya tunggal dan terletak pada
bagian membranosaseptum. Gangguan fungsional lebih tergantung pada ukurannya dan keadaan
bantalan vaskuler paru, dari pada lokasi defek
Besarnya defek bervariasi mulai dari dari ukuran millimeter (mm) sampai dengan
centimeter (cm),
a. VSD kecil : diameter sekitar 1-5 mm, pertumbuhan anak dengan keadaan ini masih normal
walaupun ada kecenderungan terjadi infeksi saluran pernafasan.
b. VSD sedang - sangat besar : diameter lebih dari setengah ostium aorta, tekanan ventrikel
kanan biasanya meninggi.
2.2 ETIOLOGI
Kelainan ini merupakan kelainan terbanyak, yaitu sekitar 25% dari seluruh kelainan
jantung. Dinding pemisah antara kedua ventrikel tidak tertutup sempurna. Kelainan ini umumnya
congenital, tetapi dapat pula terjadi karena trauma.VSD lebih sering ditemukan pada anak-anak
dan seringkali merupakan suatu kelainan jantung bawaan. Pada anak-anak, lubangnya sangat
kecil, tidak menimbulkan gejala dan seringkali menutup dengan sendirinya sebelum anak
berumur 18 tahun. Pada kasus yang lebih berat, bisa terjadi kelainan fungsi ventrikel dan gagal
jantung. VSD bisa ditemukan bersamaan dengan kelainan jantung lainnya.
Faktor prenatal yang mungkin berhubungan dengan VSD:
1. Rubella atau infeksi virus lainnya pada ibu hamil.
2. Gizi ibu hamil yang buruk , ibu yang alkaholik.
3. Usia ibu di atas 40 tahun.
4. Ibu yang menderita diabetes.
5. Ibu peminum obat penenang.
Faktor genetik ( endogen)
1. Anak yang lahir sebelumnya PJB.
2. Ayah atau ibu PJB
3. Kelainan kromosom( sindrom down)
4. Lahir dengan kelainan bawaan lain.
Kelainan ini merupakan kelainan terbanyak, yaitu sekitar 25% dari seluruh kelainan
jantung. Dinding pemisah antara kedua ventrikel tidak tertutup sempurna. Kelainan ini umumnya
congenital, tetapi dapat pula terjadi karena trauma. Kelainan VSD ini sering bersama-sama
dengan kelainan lain misalnya trunkus arteriosus, Tetralogi Fallot.
2.3 PATOFISIOLOGI
Darah arterial mengalir dari ventrikel kiri ke ventrikel kanan melalui defek pada septum
intraventrikular. Perbedaan tekanan yang besar membuat darah mengalir dengan deras dari
ventrikel kiri ke ventrikel kanan menimbulkan bising. Darah dari ventrikel kanan didorong
masuk ke arteri pulmonalis. Semakin besar defek, semakin banyak darah masuk ke arteri
pulmonalis. Tekanan yang terus-menerus meninggi pada arteri pulmonalis akan menaikan
tekanan pada kapiler paru. Mula-mula naiknya tekanan kapiler ini masih reversibel (belum ada
perubahan pada endotel dan tunika muskularis arteri-arteri kecil paru), tetapi kemudian
pembuluh darah paru menjadi sklerosis dan akan menyebabkan naiknya tahanan yang permanen.
Bila tahanan pada arteri pulmonalis sudah tinggi danpermanen, tekanan pada ventrikel kanan
juga jadi tinggi dan permanen. VSD ditandai dengan adanya hubungan septal yang
memungkinkan darah mengalir langsung antar ventrikel biasanya dari kiri ke kanan. Diameter
defek bervariasi dari 0,5 3,0 cm. Kira kira 20% dari defek ini pada anak adalah defek
sederhana, banyak diantaranya menutup secara spontan. Kira kira 50 % - 60% anak anak
menderita defek ini memiliki defek sedang dan menunjukkan gejala pada masa kanak kanak.
Defek ini sering terjadi bersamaan dengandefek jantung lain. Perubahan fisiologi yang terjadi
sebagai berikut :
1. Tekanan lebih tinggi pada ventrikel kiri dan mengakibatkan aliran darah kaya oksigen melalui
defek tersebut ke ventrikel kanan.
2. Volume darah yang meningkat di pompa ke dalam paru,yang akhirnya dipenuhi darah dan dapat
menyebabkan naiknya tahanan vaskuler pulmonar.
3. Jika tahanan pulomonar ini besar, tekanan ventrikel kanan meningkat menyebabkan pirau terbalik,
mengalirkan darah miskin oksigen dari ventrikel kanan ke kiri menyebabkan sianosis ( syndrome
isenmenger)
Adanya defek pada ventrikel, menyebabkan tekanan ventrikel kiri meningkat dan
resestensi sirkulasi arteri sistemik lebih tinggi dibandingkan dengan resistensi pulmonal melalui
defek septum. Volume darah di paru akan meningkat dan terjadi resistensi pembuluh darah paru.
Dengan demikian tekanan ventrikel kanan meningkat akibat adanya shunting dari kiri ke kanan.
Hal ini akan menyebabkan resiko endokarditis dan mengakibatkan terjadinya hipertropi otot
ventrikel kanan sehingga akan berdampak pada peningkatan workload sehingga atrium kanan
tidak dapat mengimbangi meningkatnya workload, maka terjadilah pembesaran atrium kanan
untuk mengatasi resistensi yang disebabkan oleh pengosongan atrium yang tidak sempurna
2.4 MANIFESTASI KLINIS
1. Pada VSD kecil: biasanya tidak ada gejala-gajala. Bising pada VSD tipe ini bukan
pansistolik,tapi biasanya berupa bising akhir sistolik tepat sebelum S2.
2. Pada VSD sedang: biasanya juga tidak begitu ada gejala-gejala, hanya kadang-kadang penderita
mengeluh lekas lelah., sering mendapat infeksi pada paru sehingga sering menderita batuk.
3. Pada VSD besar: sering menyebabkan gagal jantung pada umur antara 1-3 bulan, penderita
menderita infeksi paru dan radang paru. Kenaikan berat badan lambat. Kadang-kadang anak
kelihatan sedikit sianosis gejala-gejala pada anak yang menderitanya, yaitu; nafas cepat,
berkeringat banyak dan tidak kuat menghisap susu. Apabila dibiarkan pertumbuhan anak akan
terganggu dan sering menderita batuk disertai demam.
2.5 KOMPLIKASI
1. Gagal jantung kronik
2. Endokarditis infektif
3. Terjadinya insufisiensi aorta atau stenosis pulmonary
4. Penyakit vaskular paru progresif
5. kerusakan sistem konduksi ventrikel, Ro toraks memperlihatkan kardiomegali dengan pembesaran
LA, LV, dan kemungkinan RV.Terdapat peningkatan PVM. Derajat kardiomegali dan
peningkatan PVMsesuai dengan bertambahnya besar defek VSD. Bila telah terjadi PVODmaka
gambaran lapangan paru akan iskemik dan segmen PA akanmembesar
6. Kelainan fungsi ventrikel
7. Gagal jantung
8. Obtruksi pembuluh darah pulmonal (Hipertensi Pulmonal)
9. Aritmia
10. Henti jantung
2.7 PENATALAKSANAAN
1. Umum
a. Tirah baring, posisi setengah duduk.
Pengurangan aktivitas fisik merupakan sandaran utama pengobatan gagal jantung
dewasa, namun sukar pada anak. Olahraga kompetitif, yang memerlukan banyak tenaga atau
isometrik harus dihindari, namun tingkat kepatuhan anak dalam hal ini sangat rendah. Jika terjadi
gagal jantung berat, aktivitas fisik harus sangat dibatasi. Saat masa tirah baring seharian,
sebaiknya menyibukkan mereka dengan kegiatan ringan yang mereka sukai yang dapat
dikerjakan diatas tempat tidur (menghindari anak berteriak-teriak tidak terkendali). Sedasi
kadang diperlukan: luminal 2-3 mg/kgBB/dosis tiap 8 jam selama 1-2 hari.
b. Penggunaan oksigen.
Penggunaan oksigen mungkin sangat membantu untuk penderita gagal jantung dengan
edema paru-paru, terutama jika terdapat pirau dari kanan ke kiri yang mendasari dengan
hipoksemia kronik.(3) Diberikan oksigen 30-50%dengan kelembaban tinggi supaya jalan nafas
tidak kering dan memudahkansekresi saluran nafas keluar.2 Namun, oksigen tidak mempunyai
peran padapengobatan gagal jantung kronik.
c. Koreksi gangguan keseimbangan asam basa dan dan elektrolit.
d. Pembatasan cairan dan garam. Dianjurkan pemberian cairan sekitar 70-80% (2/3) dari
kebutuhan. Sebelum ada agen diuretik kuat, pembatasan diet natrium memainkan peran penting
dalam penatalaksanaan gagal jantung. Makanan rendah garam hampir selalu tidak sedap, lebih
baik untuk mempertahankan diet adekuat dengan menambah dosis diuretik jika diperlukan.
Sebaiknya tidak menyarankan untuk membatasi konsumsi air kecuali pada gagal jantung yang
parah.
e. Diet makanan berkalori tinggi
Bayi yang sedang menderita gagal jantung kongestif banyak kekurangan kalori karena
kebutuhan metabolisme bertambah dan pemasukan kalori berkurang. Oleh karena itu, perlu
menambah kalori harian. Sebaiknya memakan makanan berkalori tinggi, bukan makanan dengan
volume yang besar karena anak ini ususnya terganggu. Juga sebaiknya makanannya dalam
bentuk yang agak cair untuk membantu ginjal mempertahankan natrium dan keseimbangan
cairan yang cukup
2. Pembedahan
Pada VSD besar dengan hipertensi pulmonal yang belum permanen: biasanya pada keadaan
menderita gagal jantung, dalam pengobatannya menggunakan digitalis. Bila ada anemia diberi
transfuse eritrosit selanjutnya diteruskan dengan terapi besi. Operasi dapat ditunda sambil
menunggu penutupan spontan atau bila ada gangguan dapat dilakukan setelah berumur 6 bulan.
Pada VSD besar dengan hipertensi pulmonal permanen: operasi paliatif atau operasi
koreksi total sudah tidak mungkin karena arteri pulmonalis mengalami aterosklerosis. Bila defek
ditutup, ventrikel kanan akan diberi beban yang berat sekali dan akhirnya akan mengalami
dekompensasi. Bila defek tidak ditutup, kelebihan tekanan pada ventrikel kanan dapat disalurkan
ke ventrikel kiri melalui defek.
a. mencegah endokarditis pada tindakan tertentuAntibiotic profilaksis
b. Penanganan gagal jantung jika terjadi operasi pada umur 2-5 tahun
c. Prognosis operasi baik jika tahanan vascular paru rendah, pasien dalam keadaan baik, BB 15 kg.
Bila sudah terjadi sindrom Eisenmenger maka tidak dapat dioperasi. Sindrom Eisenmenger
diderita pada penderita dengan VSD yang berat, yaitu ketika tekanan ventrikel kanan sama
dengan ventrikel kiri, sehingga shuntnya sebagian atau seluruhnya telah menjadi dari kanan ke
kiri sebagai akibat terjadinya penyakit vaskuler pulmonal
d. Penatalaksanaan bedah: Perbaikan defek septum ventricular
Perbaikan dini lebih disukai jika defeknya besar. Bayi dengan gagal jantung kronik
mungkin memerlukan pembedahan lengkap atau paliatif dalam bentuk pengikatan atau
penyatuan arteri pulmoner jika mereka tidak dapat distabilkan secara medis. Karena kerusakan
yang ireversibel akibat penyakit vaskular paru, pembedahan hendaknya tidak ditunda sampai
melewati usia pra sekolah atau jika terdapat resistensi vaskular pulmoner progresif. Dilakukan
sternotomi median dan bypass kardiopulmoner, dengan penggunaan hipotermia pada beberapa
bayi. Untuk defek membranosa pada bagian atas septum, insisi atrium kanan memungkinkan
dokter bedahnya memperbaiki defek itu dengan bekerja melalui katup trikuspid. Jika tidak,
diperlukan ventrikulotomi kanan atau kiri. Umumnya Dacron atau penambal perikard diletakkan
di atas lesi, meskipun penjahitan langsung juga dapat digunakan jika defek tersebut minimal.
Pengikatan yang dilakukan tadi diangkat dan setiap deformitas karenanya diperbaiki. Respon
bedah harus mencakup jantung yang secara hemodinamik normal, meskipun kerusakan yang
disebabkan hipertensi pulmoner itu bersifat irreversibel. Berikut ini adalah komplikasi
darigangguan tersebut :
1) Kemungkinan insufisiensi aorta (terutama jika sudah ada sebelum pembedahan
2) Aritmia
Blok cabang ikatan kanan (ventrikulotomi kanan)
Blok jantung
3) Gagal jantung kronik, terutama pada anak dengan hipertensi pulmoner dan ventrikulotomi kiri
4) Perdarahan
5) Disfungsi ventrikel kiri
6) Curah jantung rendah
7) Kerusakan miokardium
8) Edema pulmoner
3. Non bedah
Menutup defek dengan alat melalui kateterisasi jantung
Kateterisasi jantung diperlukan pada :
VSD kecil dan sedang yang diduga ada peningkatan tahanan paru.
VSD besar dan atau gagal jantung.
Tujuan kateterisasi jantung terutama untuk mengetahui :
Jumlah defek.
Evaluasi besarnya pirau.
Evaluasi tahanan vaskular paru.
Evaluasi beban kerja ventrikel kanan dan kiri.
Mengetahui defek lain selain VSD.
Kateterisasi jantung kanan untuk mengukur tekanan dan saturasi pada aliran darah
pulmonal sedangkan kateterisasi jantung kiri untuk aliran darah sistemik.
4. Farmakologi
a. Vasopresor atau vasodilator adalah obat-obat yang dipakai untuk anak dengan defek septum
ventricular dan gagal jantung kronik berat
b. Dopamine (intropin) memiliki efek inotropik positif pada miokard, menyebabkan peningkatan
curah jantung dan peningkatan tekanan sistolik serta tekanan nadi, sedikit sekali atau tidak ada
efeknya pada tekanan diastolic, digunakan untuk mengobati gangguan hemodinamika yang
disebabkan bedah jantung terbuka (dosis diatur untuk mempertahankan tekanan darah dan
perfusi ginjal)
c. Isoproterenol (isuprel) memiliki efek inotropik positif pada miokard, menyebabkan peningkatan
curah jantung dan kerja jantung, menurunkan tekanan diastolik dan tekanan rata-rata sambil
meningkatkan tekanan sistolik.
3. Pengkajian gastrointestinal
Kaji adanya distensi abdomen,meningkatnya lingkar perut,kulit yang terang ( bright ),adanya
eritema dinding abdomen,tampaknya peristaltik, bentuk usus yang dapat dilihat,status umbilikus.
Kaji adanya tanda-tanda regurgitasi,waktu yang berhubungan dengan pemberian makan,bila
memakai NGT tentukan karakter,jumlah residu,warna, konsisten,PH vairan lambung.
Palpasi area hati.
Kaji bising usus,ada atau tidak ada.
Gambarkan jumlah,warna,konsistensi feces.
4.Pengkajian genitourinari
5.Pengkajian neuromuskuloskelet
6.Pengkajian kulit
Kaji beberapa perubahan warna,daerah kemerahan,tanda iritasi,abrasi, khususnya dimana terdapat
daerah penekanan oleh infus atau alat yang lain kontak dengan bayi/anak,juga observasi dan
catat bahan yang digunakan untuk perawatan kulit.
Kaji tekstur dan turgor kulit : kering,lembut, dan lain-lain.
Kaji adanya rash,luka kulit atau tanda lahir.
Kaji kateter infus dan jarum yang digunakan dan observasi adanya tana infiltrasi.
Kaji adanya infus parenteral : lokasi;arteri,vena perifer, umbilical, sentral. Jenis infus (bat, saline,
dektrose, elektrolit, lemak, TPN ).
7.Temperatur
8.Faktor Prenatal
9.Faktor Genetik
B.Diagnosa Keperawatan
1. Penurunan curah jantung yang berhubungan dengan malformasi jantung.
2. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan kelelahan pada saat
makan dan meningkatnya kebutuhan anak.
3. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara pemakaian oksigen oleh
tubuh dan suplai oksigen ke sel.
4. Cemas berhubungan dengan ketidaktahuan terhadap penyakitnya
5. Gangguan pertumbuhan dan perkembangan berhubungan dengan tidak adekuatnya suplai
oksigen dan zat nutrisi ke jaringan.
6. Resiko gangguan pertukaran gas berhubungan dengan tidak adekuatnya ventilasi.
C. Rencana Keperawatan
BAB III
PENUTUP
3.1 Kesimpulan
Lebih dari 90% kasus penyakit jantung bawaan penyebabnya adalah multifaktor.
Ventrikel septum defek ditandai dengan adanya hubungan septal yang memungkinkan darah
mengalir langsung antar ventrikel, yang biasanya dari kiri ke kanan.
Pada anak dengan ventrikel septum defek sederhana gambaran klinisnya dapat meliputi
adanya murmur, intoleransi latihan ringan, keletihan, dispnue selama beraktivitas dan infeksi
saluran nafas yang berulang ulang dan berat. Keseriusan gangguan ini tergantung dari pada
ukuran dan derajat hipertensi pulmonar, jika anak asimptomatik masih tidak diperlukan
pengobatan tetapi jika timbul gagal jantung kronik diperlukan untuk penutupan defek atau
pembedahan. Resiko bedah kira-kira 3 % idealnya pada anak umur 3 sampai 5 tahun.
1. Pengertian
VSD adalah suatu keadaan abnormal yaitu adanya pembukaan antara ventrikel kiri
dan ventrikel kanan.(Rita &Suriadi, 2001).
VSD adalah adanya hubungan (lubang) abnormal pada sekat yang memisahkan
ventrikel kanan dan ventrikel kiri. (Heni dkk, 2001).
2. Penyebab
Penyebab terjadinya penyakit jantung bawaan belum dapat diketahui secara pasti,
tetapi ada beberapa faktor yang diduga mempunyai pengaruh pada peningkatan
angka kejadian penyakit jantung bawaan (PJB) yaitu :
Ibu alkoholisme
Kelainan ini merupakan kelainan terbanyak, yaitu sekitar 25% dari seluruh kelainan
jantung. Dinding pemisah antara kedua ventrikel tidak tertutup sempurna. Kelainan
ini umumnya congenital, tetapi dapat pula terjadi karena trauma. Kelainan VSD ini
sering bersama-sama dengan kelainan lain misalnya trunkus arteriosus, Tetralogi
Fallot.
3. Patofisiologi
Defek septum ventricular ditandai dengan adanya hubungan septal yang
memungkinkan darah mengalir langsung antar ventrikel, biasanya dari kiri ke
kanan. Diameter defek ini bervariasi dari 0,5 3,0 cm. Perubahan fisiologi yang
terjadi dapat dijelaskan sebagai berikut :
1. Tekanan lebih tinggi pada ventrikel kiri dan meningklatkan aliran darah kaya
oksigen melalui defek tersebut ke ventrikel kanan.
2. Volume darah yang meningkat dipompa ke dalam paru, yang akhirnya dipenuhi
darah, dan dapat menyebabkan naiknya tahanan vascular pulmoner.
Keseriusan gangguan ini tergantung pada ukuran dan derajat hipertensi pulmoner.
Jika anak asimptomatik, tidak diperlukan pengobatan; tetapi jika timbul gagal
jantung kronik atau anak beresiko mengalami perubahan vascular paru atau
menunjukkan adanya pirau yang hebat diindikasikan untuk penutupan defek
tersebut. Resiko bedah kira-kira 3% dan usia ideal untuk pembedahan adalah 3
sampai 5 tahun.
4. Tanda dan Gejala
Pada VSD kecil: biasanya tidak ada gejala-gajala. Bising pada VSD tipe ini bukan
pansistolik,tapi biasanya berupa bising akhir sistolik tepat sebelum S2.
Pada VSD sedang: biasanta juga tidak begitu ada gejala-gejala, hanya kadang-
kadang penderita mengeluh lekas lelah., sering mendapat infeksi pada paru
sehingga sering menderita batuk.
Pada VSD besar: sering menyebabkan gagal jantung pada umur antara 1-3 bulan,
penderita menderita infeksi paru dan radang paru. Kenaikan berat badan lambat.
Kadang-kadang anak kelihatan sedikit sianosis
5. Klasifikasi
a. perimembranous (tipe paling sering, 60%) bila lubang terletak di daerah pars
membranaceae septum interventricularis,
a. VSD kecil
Biasanya asimptomatik
EKG dalam batas normal atau terdapat sedikit peningkatan aktivitas ventrikel kiri
b. VSD sedang
Sesak napas pada waktu aktivitas terutama waktu minum, memerlukan waktu
lebih lama untuk makan dan minum, sering tidak mampu menghabiskan makanan
dan minumannya
Defek 5- 10 mm
Mudah menderita infeksi biasanya memerlukan waktu lama untuk sembuh tetapi
umumnya responsive terhadap pengobatan
Takipneu
EKG: terdapat peningkatan aktivitas ventrikel kiri maupun kanan, tetapi kiri lebih
meningkat. Radiology: terdapat pembesaran jantung derajat sedang, conus
pulmonalis menonjol, peningkatan vaskularisasi paru dan pemebsaran pembuluh
darah di hilus.
c. VSD besar
Dispneu meningkat setelah terjadi peningkatan pirau kiri ke kanan dalam minggu
pertama setelah lahir
Pada minggu ke2 atau 3 simptom mulai timbul akan tetapi gagal jantung
biasanya baru timbul setelah minggu ke 6 dan sering didahului infeksi saluran nafas
bagian bawah
Bayi tampak sesak nafas pada saat istirahat, kadang tampak sianosis karena
kekurangan oksigen akibat gangguan pernafasan
7. Pemeriksaan fisik
VSD kecil
- Palpasi:
- Auskultasi:
VSD besar
- Inspeksi:
- Palpasi:
dinding dada.
- Auskultasi:
II kiri.
Uji masa protrombin ( PT ) dan masa trombboplastin parsial ( PTT ) yang dilakukan
sebelum pembedahan dapat mengungkapkan kecenderungan perdarahan
9. Komplikasi
b. Endokarditis infektif
10. Penatalaksanaan
Pada VSD kecil: ditunggu saja, kadang-kadang dapat menutup secara spontan.
Diperlukan operasi untuk mencegah endokarditis infektif.
Pada VSD sedang: jika tidak ada gejala-gejala gagal jantung, dapat ditunggu
sampai umur 4-5 tahun karena kadang-kadang kelainan ini dapat mengecil. Bila
terjadi gagal jantung diobati dengan digitalis. Bila pertumbuhan normal, operasi
dapat dilakukan pada umur 4-6 tahun atau sampai berat badannya 12 kg.
Pada VSD besar dengan hipertensi pulmonal yang belum permanen: biasanya
pada keadaan menderita gagal jantung sehingga dalam pengobatannya
menggunakan digitalis. Bila ada anemia diberi transfusi eritrosit terpampat
selanjutnya diteruskan terapi besi. Operasi dapat ditunda sambil menunggu
penutupan spontan atau bila ada gangguan dapat dilakukan setelah berumur 6
bulan.
1. Pengkajian
c. Riwayat kehamilan
d. Riwayat perkawinan
e. Pemeriksaan umum : keadaan umum, berat badan, tanda tanda vital, jantung
dan paru
g. Kaji adanya tanda-tanda gagal jantung : nafas cepat, sesak nafas, retraksi, bunyi
jantung tambahan (mur-mur), edema tungkai, hepatomegali.
2. Diagnosa Keperawatan
Pre op
Post op
3. Rencana Keperawatan
Pre op
4. mengurangi timbunan
cairan berlebih dalam
tubuh sehingga kerja
jantung akan lebih
ringan.
3 Intoleransi Setelah diberikan Anjurkan klien untuk melatih klien agar dapat
aktivitas asuhan keperawatan melakukan permainan beradaptasi dan
berhubungan diharapkan pasien dan aktivitas yang mentoleransi terhadap
dengan dapat melakukan ringan. aktifitasnya.
ketidak aktivitas secara
seimbangan mandiri dengan Bantu klien untuk melatih klien agar dapat
antara kriteria hasil : memilih aktifitas toleranan terhadap
pemakaian sesuai usia, kondisi aktifitas.
oksigen oleh - pasien mampu dan kemampuan.
melakukan aktivitas mencegah kelelahan
tubuh dan Berikan periode berkepanjangan
suplai oksigen mandiri.
istirahat setelah
ke sel. melakukan aktifitas
Post op
4. Evaluasi
Pre op :
Post op:
Cecily L. Bets, Linda A. Sowden, Buku Saku Keperawatan Pediatri, Edisi 3, Jakarta :
EGC, 2002.
Junadi dkk, Kapita SElekta kedokteran, Ed2, Media Aesculapius, FKUI, 1982
http://www.layurveda.com/index.php?
option=com_content&view=article&id=21%3Aadmin&catid=7%3Aadmin&Itemid=2
0&lang=en