You are on page 1of 28

MediCo

TEMA 11: REGULACIN


FISIOLOGA MDICA I

CARDIOVASCULAR
1. INTRODUCCIN

Organizacin morfofuncional del sistema cardiovascular


Funcin del sistema cardiovascular: La funcin principal, aunque no la nica, del
sistema cardiovascular, es la de distribuir la sangre por todo el organismo para que pueda
llegar a las clulas sustancias para poder realizar los procesos metablicos, y eliminar a la
vez los productor catablicos como consecuencia del metabolismo celular.
Regulacin de la funcin cardiovascular. Funciones:
Perfusin a todos los tejidos, es decir, permite que les llegue flujo a todos los rganos
Adaptar el flujo al metabolismo de cada tejido, en cada momento.
Priorizar rganos vitales. Hay una jerarqua y no se puede desabastecer al corazn o al
sistema nervioso central de irrigacin para favorecer, por ejemplo, al msculo.
Mantener constante la presin. Flujo= diferencia de presin/resistencia. (F=P/R)
Con 5 litros de sangre, que es lo que tenemos, podemos paliar el dficit que
necesitaramos si tuvisemos los rganos a mximo funcionamiento (38 litros). Por eso es
necesaria la regulacin, porque permite distribuir el flujo segn los niveles de jerarqua.
Los diferentes rganos tienen un grado variable de actividad, para que funcione
correctamente tiene que haber una adecuacin entre funcin, metabolismo y flujo, si
tienen grados variables de actividad, tendrn grados variables de metabolismo y les
llegara ms o menos sangre.
Por tanto, el reparto del gasto no se realiza a todos por igual, depende del grado de
actividad.

En esta tabla se puede ver el porcentaje y


ml/min de la cantidad de sangre que llega a
diferentes territorios.
Adems, hemos de tener en cuenta que
cada rgano tiene un grado variable de
actividad (estando en reposo la actividad de
los msculos no es la misma que si se est
corriendo), es decir, un mismo rgano tiene
diferentes grados de actividad dependiendo
de la funcin que est realizando en ese
momento.
MediCo
FISIOLOGA MDICA I
Se muestra una grfica donde se puede ver la
cantidad de flujo de sangre que llega a un territorio
dependiendo del grado de actividad que tenga.(Se
muestra el efecto a corto plazo cuantitativo
aproximado sobre el flujo sanguneo del aumento
del metabolismo del tejido local. Se observa que un
incremento del metabolismo hasta ocho veces con
respecto a lo normal aumenta el flujo sanguneo a
corto plazo hasta cuatro veces.

Necesidad de regulacin
Dicho esto, como conclusin se saca que para que haya una correcta correlacin entre
actividad, metabolismo y flujo, es necesario que existan unos mecanismos de regulacin
del sistema cardiovascular que permitan adecuar la cantidad de sangre que llega a un
determinado territorio segn la actividad que est realizando.

Posibilidades de regulacin

Accin sobre el corazn y los vasos (Dnde se produce la regulacin?)


El sistema cardiovascular est formado por el corazn y los vasos, por tanto actuaremos
sobre el corazn o sobre los vasos, por ejemplo del corazn vamos a modificar el gasto
cardaco que a su vez depende del volumen sistlico y de la frecuencia cardiaca (G c=
Volsistlico ), que dependen a su vez de mas factores, esto quiere decir que las
posibilidades de actuar sobre el corazn son muchas, al igual que los vasos, que se
pueden controlar con el tono de su pared (produciendo vasoconstriccin o vasodilatacin)
pero se tiene que tener en cuenta que la resistencia tiene muy intima relacin con la
presin y el flujo (P=FR).
En principio, las posibilidades de poder actuar son muy grandes.

Mediante mecanismos locales y generales (Cmo actuar?)


Se puede actuar de dos maneras, mediante mecanismos locales y generales:

Mecanismos locales: A estos mecanismos, solamente les va a preocupar lo que


ocurra en ese territorio, el resto del organismo da igual, no lo tienen en cuenta, ya que
solamente regulan el flujo sanguneo en un territorio concreto.
Si slo se funcionara de esta manera, el organismo no podra funcionar correctamente.

Mecanismos generales: Actan sobre todo el organismo, coordinando la respuesta


que tienen lugar en todo el organismo, en funcin de las prioridades que existan en ese
momento (recordar el ejemplo del gato del primer tema, que la prioridad era que le
llegara sangre a los msculos al darse cuenta de que haba un perro y le supona un
peligro).

2. MECANISMOS DE REGULACIN DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR


MediCo
FISIOLOGA MDICA I
Mecanismos locales
Son mecanismos buenos, pero no suficientes, debe haber mecanismos generales
tambin.

Mecanismos que afectan al corazn, se conoce como regulacion intrnseca


Es una regulacin propia del corazn, es decir, por ejemplo, si se asla un corazn en un
laboratorio y se mantiene en unas condiciones idneas, el corazn puede funcionar; esta
regulacin es intrnseca ya que no depende del organismo, y son la regulacin
heteromtrica y la regulacin homeomtrica:

La regulacin de la fuerza de contraccin cardaca puede ser de dos tipos:


heteromtrica, la cual se debe a cambios en longitud inicial de las fibras cardacas u
homeomtrica, que no requiere cambio en la longitud inicial de las fibras, por lo que la
contractilidad del miocardio puede aumentar sin que aumente la longitud de las fibras
miocrdicas.

- La autorregulacin heteromtrica tiene que ver con la ley de Frank-Starling (IMP):


Cuanto mayor sea el estiramiento o distensin de las fibras miocrdicas antes de
contraerse, mayor ser la fuerza de la contraccin siguiente. Pero esta relacin directa se
sita dentro de lmites en condiciones fisiolgicas. Depende de la precarga. Le entra mas
sangre al corazn, estira las fibras del sarcomero de los miocitos; a mayor longitud, mayor
es el poder de contraccin.

- La autorregulacin homeomtrica tiene que ver con el efecto ANREP: ante un


aumento del flujo coronario (es la circulacin que abastece de O2 y nutrientes al
miocardio, en anatoma es un flujo secundario al artico) que puede ser a su vez
secundario a estrs o/y a liberacin de adenosina (molcula que se libera por
degradacin de ATP y es a su vez un vasodilatador) o tambin por activacin de
receptores de estiramiento del miocardio (estructura o terminacin nerviosa que
genera estmulos elctricos cuando el miocardio se pone en tensin o se estira un poco,
esos receptores se deforman y generan un potencial de accin y este es transferido
desde el miocardio al SNC). Sin necesidad de que se estiren las fibras miocrdicas, esas
fibras se ponen en tensin y luego se contraen.
Depende de la poscarga, de la presin a nivel de la aorta, cuando la presin aortica
aumenta, aumenta tambin la fuerza de contraccin, con lo cual ayudamos a que se vace
el corazn; no hay modificacin de la longitud de la fibra.

En la heteromtrica para que haya contraccin previamente tienes que estirar las fibras,
en la homeomtrica no las estiras, provocas la contraccin a partir de nivel de
estiramiento normal y se produce el estiramiento por otros mecanismos.
Endotelial: es capaz de producir sustancias relajantes (disminuyen la fuerza de
contraccin) o contrctiles (aumentan la fuerza de contraccin)
Estos tres mecanismos son intrnsecos, porque dependen del propio corazn. Pero
tambin recibe regulacin extrnseca: regulacin nerviosa y humoral (basada en
hormonas).
Vagal: ionotropismo negativo, ms bien tiene la funcin opuesta al simptico
El sn autnomo simptico: ionotropismo positivo.
MediCo
Humoral: vasopresina, ADRENALINA, NORADRENALINA, AUMENTO DE CO2, DISMINUCIN
FISIOLOGA MDICA I
DE O2, etc son hormonas que van a actuar incrementando o disminuyendo la fuerza
contrctil.
Estos son los elementos que intervienen en la regulacin del corazn.

Mecanismos que afectan a los vasos (regulacin local del flujo)

Mecanismos agudos FACTOR COMN: modifico el dimetro de vasos


(actan rpidamente). Al hablar de mecanismos agudos, tenemos que tener en
cuenta los conceptos hiperemia activa, hiperemia reactiva y el fenmeno de la
autorregulacin. Se basan en un principio comn: modificar el dimetro de los
vasos. La resistencia es proporcional a la cuarta potencia del radio; por tanto, muy
ligeras variaciones en el radio del vaso va a provocar muchas modificaciones en el
flujo sanguneo. Aumento el radio, disminuyo la resistencia, dilatacin, ms flujo, y
al revs. (vasoconstriccin, menos flujo). (Se vasoconstrie un vaso y se dilatan
otros. )

1) Hiperemia activa o metablica.


1 teora: vasodilatadores
2 teora: Deficiencia de O2

Si el metabolismo de un tejido aumenta, aumentar el flujo sanguneo. Cuando cualquier


tejido se vuelve muy activo, como un msculo que hace ejercicio, por ejemplo, una
glndula gastrointestinal durante el periodo hipersecretor o incluso el cerebro durante la
actividad mental rpida, la velocidad del flujo sanguneo aumenta a travs del tejido.
En este caso, se puede entender fcilmente esta hiperemia activa si se aplican los
principios bsicos de control del flujo sanguneo local. El incremento del metabolismo local
hace que las clulas devoren rpidamente los nutrientes del lquido tisular y tambin que
liberen grandes cantidades de sustancias vasodilatadoras, que manteniendo la presin
produciran un incremento del flujo (adenosina, K +, H+ e histamina). En este fenmeno, a
parte de las sustancias vasodilatadores, tambin influye la deficiencia de oxgeno,
siendo ste ltimo factor el ms importante, de manera que cuando disminuye la cantidad
de oxigeno, el flujo aumenta. Con dficit de oxgeno, no es capaz de mantenerse la
contraccin, por tanto se relaja. (dos teoras aunque la realidad sera una mezcla de
ambas).
1 teora: efecto del pH (modificaciones en los hidrogeniones). Alcalosis: contraccin,
acidosis: relajacin. La acidosis provoca disminucin del calcio a nivel del citosol, por
tanto no se puede mantener la contraccin relajacin. Los hidrogeniones provocan
relajacin porque disminuye la contraccin de calcio en el citosol.

2 teora. Viendo la grfica de Relacin de saturacin de oxigeno arterial (%) y


flujo sanguneo se puede ver como a menor cantidad de oxigeno, hay mayor
cantidad de flujo de sangre (se trata de una grfica exponencial). El flujo
sanguneo tisular aumenta mucho siempre que disminuye la disponibilidad de
oxgeno en los tejidos, por ejemplo: con una gran altitud, en la cima de una
montaa alta; en caso de neumona; en el envenenamiento por monxido de
carbono (que deteriora la capacidad de la hemoglobina de transportar
MediCo
oxgeno); en el envenenamiento por
FISIOLOGA MDICA I
cianuro (que deteriora la capacidad del
tejido de usar oxgeno).
La saturacin me mide la cantidad de
oxgeno que dejo en el tejido.
La contraccin es un proceso activo,
por lo que se necesita O2 y si no
tenemos, no tenemos relajacin.
Por lo que ocurre en realidad, es una
mezcla de todos estos factores.
En la grfica se ve cmo, a medida que disminuye
la saturacin arterial de oxigeno hasta un 25% de
lo normal, el flujo sanguneo a travs de una pierna aislada aumenta unas tres veces, es
decir, el flujo sanguneo aumenta casi lo suficiente, pero no lo suficiente, para compensar
el descenso de oxgeno en sangre, con lo que casi se mantiene un aporte constante y
exacto de oxgeno a los tejidos.
Conclusin: La actividad metablica est ligada al consumo de oxigeno principalmente,
por lo que hace que aumente el flujo sanguneo en esa zona.
PLETISMORGRAFIA mtodo indirecto para estudiar los factores que influyen en la
relajacin.

2) Hiperemia reactiva. Aumento del flujo sanguneo de una regin cuando se restablece la
circulacin tras un periodo de oclusin. Cuando la sangre que da irrigacin a un tejido se
bloquea durante unos segundos, durante una hora o ms, y despus se desbloquea, el
flujo sanguneo que atraviesa el tejido aumenta inmediatamente hasta 4-7 veces con
respecto a lo normal; este aumento del flujo continuar durante varios segundos, si el
bloqueo ha durado slo unos segundos, pero a veces continuar muchas horas, si el flujo
sanguneo ha estado interrumpido durante una hora o ms. Este fenmeno se conoce
como hiperemia reactiva.

La cantidad extra de flujo sanguneo que aparece durante la fase de hiperemia reactiva,
dura lo suficiente como para reponer casi exactamente el dficit de oxgeno tisular que se
ha acumulado durante el periodo de oclusin de los vasos.
deuda de oxgeno

En resumen: La hiperemia reactiva es el incremento de flujo sanguneo que se produce


despus de un dficit transitorio de oxgeno, y no por aumento de actividad metablica del
tejido. Despus de un periodo de disminucin o interrupcin del flujo, ste aumenta por
encima de sus valores normales, por eso se llama hiperemia, porque hay mayor cantidad
de sangre (no ha aumentado las necesidades metablicas, ha disminuido el aporte), esto
se puede ver en las pletismografias (mtodo basado en la medicin de cambios de
presin y volumen que se utiliza para medir parmetros orientados al diagnstico de
enfermedades pulmonares o cardiovasculares).

Ejemplos:
Enfermedad de Raynaud. En climas fros, o cuando se pone un torniquete, los dedos en sus
extremos son ms plidos, esto es porque se contraen las arterias para no perder calor.
MediCo
Fruto de esa isquemia, se acumulan los metabolitos txicos que resultan de la actividad de
FISIOLOGA MDICA I
las clulas de esta zona, lo que produce la cianosis (color de los dedos ms negros ya que
la sangre es ms ciantica y se oscurece ms: usualmente debida a la presencia de
concentraciones iguales o mayores a 5 g/dL de hemoglobina sin oxgeno en los vasos
sanguneos cerca de la superficie de la piel). En un momento determinado se restablece la
circulacin, y se produce la hiperemia reactiva o rubor, por un incremento del flujo
sanguneo.

3) Autorregulacin.
Es la capacidad que tienen los tejidos para regular su propio flujo sanguneo con
independencia de la presin, de acuerdo con sus necesidades metablicas e
independientemente de cualquier factor o circunstancia que pueda alterarlo, entre ellas la
presin arterial, se conoce como autorregulacin.
A pesar de que aumente la presin el flujo se mantiene cte.
En la imagen Autorregulacin de los
vasos cerebrales se muestra la relacin
entre la variacin de presin y el flujo
sanguneo. Normalmente, a mayor
presin, mayor flujo sanguneo. Sin
embargo, hay un lapso en el que la
presin arterial se modifica pero el flujo
sanguneo es constante, es decir, se
regula independientemente de la presin,
no obstante, esto solamente ocurre
dentro de unos lmites de
autorregulacin ya que fuera de estos
lmites si la presin baja, el flujo
sanguneo baja, y si la presin sube, el
flujo sanguneo sube. Estos lmites
forman el rango de autorregulacin,
que est ente 70mmHg y 160mmHg donde si el flujo no se mueve, aunque la presin
cambie, cambia la resistencia, en un sentido o en otro, dependiendo de si disminuye o no
la presin. Si la presin aumenta, la resistencia tiene que aumentar para que se mantenga
la relacin; el flujo disminuye. Si la presin baja, la resistencia tiene que bajar, por tanto
aumenta el flujo, y se compensa la disminucin de flujo que se genera como consecuencia
de la disminucin de presin.
EL VASO RESPONDE MODIFICANDO LA RESISTENCIA. AUMENTA LA PRESIN AUMENTA LA
RESISTENCIA, DISMINUYE LA PRESIN, DISMINUYE LA RESISTENCIA (PROVOCANDO UNA
VASODILATACIN Y UN AUMENT0 DEL FLUJO). ES UN FENOMO QUE NOS PROTEGE DEL
EDEMA.

TEORAS PARA EXPLICAR LA AUTORREGULACIN:

- Teora metablica: Diversos factores de tipo metablica, como el oxgeno, la glucosa, o


la produccin de sustancias vasodilatadoras, seran los responsables de este acoplamiento,
mantenimiento del flujo, a pesar de las variaciones de la presin. Es decir, cuando la
MediCo
presin arterial es demasiado elevada, el exceso de lquido proporciona demasiado
FISIOLOGA MDICA I
oxgeno y demasiados nutrientes hacia los tejidos. Estos nutrientes (en especial, el
oxgeno) provocan entonces la constriccin de los vasos sanguneos y el retorno del flujo
casi a la normalidad, a pesar de que aumente la presin.

- Teora migena: Es la respuesta del musculo liso al estiramiento, cuando un msculo


liso es distendido responde produciendo una contraccin, si aumenta el flujo, aumenta la
presin, se distiende la pared, se contrae, y el flujo vuelve a la normalidad; por el
contrario, con presiones bajas el grado de estiramiento del vaso es menor, por lo que el
msculo liso se relaja y permite el aumento del flujo (respuesta intrnseca del musculo
liso al estiramiento, que no est relacionada con productos metablicos).

Mecanismos crnicos (actan a largo plazo). Regulacin de la


angiogenesis o formacin de vasos (nmero de vasos).

1) ANGIOGENESIS. Con este mecanismo se producen cambios en el nmero y


calibre de los vasos sanguneos en un territorio determinado.

Continuamente se produce una reestructuracin en funcin de poder cubrir las


necesidades de los diferentes territorios del organismo. El estmulo responsable
de ese cambio en la vascularizacin (es decir, que aumente o disminuya) en la
mayor parte de los casos es la necesidad tisular del oxgeno:
Cuando se produce una hipoxia, tiene lugar un aumento de la vascularidad, se
crean ms vasos para que pueda llegar ms sangre, pero si se produce una
hiperoxia, se produce una disminucin de la concentracin de la vascularidad.

Ejemplo: Un ejemplo es el aumento de la vascularizacin de los tejidos en los


animales que viven en altitudes elevadas, donde el oxgeno atmosfrico es
bajo. Un segundo ejemplo es que los fetos de pollo incubados con oxgeno bajo
tienen hasta el doble de conductividad en el tejido de los vasos sanguneos de
lo normal. Este mismo efecto tambin se demuestra espectacularmente en los
nios recin nacidos prematuros que se introducen en tiendas de oxgeno con
fines teraputicos.

(El exceso de oxgeno provoca la interrupcin casi inmediata del crecimiento


vascular nuevo en la retina de los ojos del nio prematuro e incluso provoca la
degeneracin de algunos de los vasos pequeos que ya se han formado.
Despus cuando el nio es sacado de la tienda de oxgeno se produce un
sobrecrecimiento explosivo de los vasos nuevos para compensar el descenso
brusco de oxgeno disponible; en realidad, el sobrecrecimiento es tal que los
vasos retinianos sobrepasan la retina hacia el humor vtreo del ojo, lo que
terminar por provocar ceguera (afeccin que se conoce con el nombre de
fibroplasia retrolental).

El tiempo necesario para que se modifique la revascularizacin es variable en


relacin con la edad: Mucho ms rpida la revascularizacin cuanto ms
pequeos seamos.
MediCo
2) Circulacin colateral. Cuando el flujo sanguneo en una zona determinada
FISIOLOGA MDICA I
del organismo queda bloqueado (por ejemplo por un trombo) se produce el
establecimiento de nuevos vasos que intentan vaipasear (saltar) el sitio de
la obstruccin permitiendo que se vuelva a suministrar sangre al tejido
afectado, al menos parcialmente.

La primera etapa de este proceso es la dilatacin de los pequeos bucles


vasculares que ya conectan el vaso proximal al bloqueo con el vaso distal.
Esta dilatacin se produce en el primer o segundo minuto, lo que indica que la
dilatacin es consecuencia de la relajacin neurgena o metablica de las
fibras musculares de los vasos pequeos implicados. Despus de esta apertura
inicial de los vasos colaterales, el flujo es menor de la cuarta parte de lo
necesario para cubrir todas las necesidades tisulares. No obstante, la apertura
se produce en las horas siguientes, por lo que antes de un da pueden estar ya
cubiertas la mitad de las necesidades tisulares y en pocos das se cubren todas
ellas.

Los vasos colaterales continan


creciendo durante muchos mese
despus, casi siempre formando
muchos canales colaterales
pequeos en lugar de un nico
vaso de gran tamao. En reposo,
el flujo sanguneo vuelve muy
cerca de los valores normales,
pero los nuevos canales son
suficientemente grandes como para aportar el flujo sanguneo necesario
durante la actividad tisular agotadora. Es decir, el desarrollo de los vasos
colaterales sigue los principios habituales del control a corto y largo plazo del
flujo sanguneo local, consistiendo el control a corto plazo en la dilatacin
neurgena y metablica rpida seguido crnicamente por el crecimiento e
ingurgitacin en varias veces de los vasos nuevos en un periodo de semanas y
meses.

El ejemplo ms importante de desarrollo de los vasos sanguneos colaterales lo


encontramos despus de la trombosis de una de las arterias coronarias. Casi
todas las personas tienen cerrada a los 60 aos al menos una rama menor de
los vasos coronarios. A pesar de ello, la mayora de las personas no sabe que
esto ha sucedido porque las colaterales se han desarrollado con la rapidez
suficiente para prevenir el dao miocrdico. Es en los dems casos, en los que
se desarrolla la insuficiencia coronaria con demasiada rapidez o con una
intensidad excesiva para que se desarrollen las colaterales, cuando se
desarrolla el ataque cardaco.

La angiognesis. En el estado embrionario es muy abundante, en el adulto normalmente


est inhibida porque las sustancias inhibidoras son mucho ms abundantes (angiostatina,
endostatina).
MediCo
Factores endoteliales relajantes y constrictores (derivados del endotelio).
FISIOLOGA MDICA I
Funciones del endotelio: barrera entre la sangre y los tejidos, participa en los procesos de
hemostasia, en la defensa inmunitaria, contribuye en los procesos de angiognesis y el ms
interesante, participa en la regulacin del tono vascular, aumentando o disminuyendo la
resistencia de los vasos ya que el endotelio libera sustancias vasoconstrictoras y
vasodilatadoras:

Factores relajantes (dilatan):


Prostaciclina (!!!!!), oxido ntrico (se produce en el endotelio por la participacin de la
oxido ntrico sintasa y difunde hacia el msculo liso donde activa la guanilato ciclasa
que provoca la liberacin de gmpc y por consiguiente, dilata), factor hiperpolarizante
derivado del endotelio.
Factores contrctiles (aumentan la resistencia vascular):
Endotelina ( provoca contraccin mediante activacin de dos tipo de receptores el ETA
media contraccin y el ETB media relajacin, pero es mucho ms potente la contraccin
que la relajacin), tromboxano (actua a travs de segundos mensajeros y aumenta el
calcio citosolico. Este incremento provocara la contraccin).

En condiciones normales el endotelio libera de las dos sustancias pero hay un equilibrio
entre las sustancias vasodilatadoras y las vasoconstrictoras, de forma que esto har que
el vaso tenga un determinado tono vascular. La modificacin de ese tono (resistencia)
va a producir que aumente el flujo si disminuye la resistencia y al revs, siempre que
la presin se mantenga.

Mecanismos generales
Estos mecanismos actan sobre todo el organismo, que coordinan el funcionamiento del
sistema cardiovascular en funcin de las necesidades totales (globales) del organismo,
pero teniendo en cuenta la prioridad o preferencia que pueda haber en un momento
determinado entre diferentes rganos o tejidos (despus de comer tiene que ir a la zona
esplcnica ms sangre; si hay que hacer ejercicio, debe ir ms flujo sanguneo a los
msculos,).
Segn la mayor o menor rapidez de los mecanismos generales, hablamos de:

MECANISMOS DE REGULACIN.
Mecanismos agudos o a corto plazo. Representado por el sistema nervioso.
Tienen una activacin muy rpida, de duracin corta y eficacia (capacidad que tiene el
mecanismo de corregir la alteracin producida) relativa.

Caractersticas generales del funcionamiento de este mecanismo.

1-El sistema nervioso funciona con una extraordinaria rapidez, su puesta en marcha es
casi inmediata y alcanza su plena actividad (su mxima eficacia) en cuestin de
segundos. Es capaz de aumentar la presin arterial a dos veces del valor normal en 5-10
segundos, y de la misma forma puede disminuir la presin arterial a la mitad de su valor
normal entre 10-40 segundos.
MediCo
2-Acta sobre todo el organismo, puede controlar todos los territorios vasculares del
FISIOLOGA MDICA I
organismo, coordinando la respuesta cardiovascular global del organismo y
diferenciando entre las necesidades de un tejido y otro.

3-La nica desventaja que tiene es que tiene una duracin limitada porque en estos
mecanismos se produce una adaptacin (si la presin arterial se modifica, este
mecanismo se adapta a estas condiciones, por tanto son tiles con cambios bruscos de
presin, pero no son tanto si los cambios de presin son provocados y progresivos,
porque entonces se produce la adaptacin).

Arco reflejo formado por el centro integrador: medula, bulbo. Genera la respuesta.
La informacion llega por unos receptores que se localizan dentro del sistema
cardiovascular (intrnsecos, ms potentes) o fuera.
Efectan la repuesta: musculo liso o corazn.

Activacin del sistema nervioso.

La descripcin ms simple del funcionamiento del mecanismo nervioso es la siguiente:


En el sistema nervioso existen unas reas o centros cardiovasculares que se activan por
medio de seales que llegan por mecanismos reflejos (barorreceptores y
quimiorreceptores) o bien de seales que actan directamente sobre el centro
cardiovascular (isquemia) o por seales de centros nerviosos superiores (hipotlamo). El
centro cardiovascular dependiendo de la seal que le llega elaborar unas rdenes, que
son transmitidas por las vas eferentes sobre el corazn y sobre los vasos, donde van a
producir la modificacin de la actividad cardiaca, del tono vascular, regulando as el
sistema cardiovascular

1) Centros cardiovasculares
En el sistema nervioso, a nivel del bulbo y la protuberancia, existe un grupo de neuronas
que tienen un efecto estimulador e inhibidor sobre el corazn y los vasos. Al conjunto de
estos grupos de neuronas que no estn identificados anatmicamente, (por eso no se
habla de ncleos) se les denomina centro o rea cardiovascular. Esta zona se considera
que est dividida en 4 reas distintas, las reas vasoconstrictora y vasodilatadora, y las
reas cardioaceleradora y cardiomoderadora. Se ha de
tener en cuenta que hay interconexiones entre ellas de
manera que la respuesta producida por su accin sobre
corazn o vasos tenga lugar en el mismo sentido (ejemplo:
si aumento la presin tendr que trabajar ms el corazn y
los vasos producirn vasoconstriccin).

En la imagen, las lneas de puntos representan las


vas inhibidoras

2) Activacin del centro cardiovascular por


mecanismos.

o Reflejos.
Barorreceptores.
MediCo
Son terminaciones nerviosas que se encuentran situadas en las paredes del corazn y
FISIOLOGA MDICA I
de los vasos sanguneos.
Los mejor conocidos son los receptores del seno carotideo y del cayado de la aorta. Hay
tambin barorreceptores en otras localizaciones, como en las paredes de las aurculas,
en la entrada de la vena cava, en la vena pulmonar,

Estos barorreceptores son estimulados cuando se produce una distensin de las


estructuras donde se encuentran ubicados, este cambio de la distensin se produce por
el aumento de la presin arterial:
Si aumenta la presin arterial, aumenta la distensin y los barorreceptores se estimulan,
estos barorreceptores responden a la distensin produciendo un mayor o menor nmero
de potenciales de accin.
- Al aumentar la presin y aumentar la distensin, se produce mayor nmero de
potenciales de accin.
- Al disminuir la presin disminuye la distensin y se produce un menor nmero de
potenciales de accin.

Los barorreceptores no se estimulan a presiones de


entre 0-60mmHg, por encima de 60mmHg responden
progresivamente cada vez ms, para alcanzar un mximo
situado alrededor de 170-180 mmHg, a partir de esa cifra ya
no puede producir mayor nmero de potenciales de accin.

Estos potenciales de accin originados en los barorreceptores


son transmitidos a travs de los nervios de Hering, hacia los
nervios glosofarngeos de la parte alta del cuello y son
transmitidos al centro cardiovascular, llegando a las reas
mencionadas.
Este centro cardiovascular, en funcin de la seal que le
llega, va a elaborar unas rdenes, transmitidas por las vas
eferentes simpticas y parasimpticas, para llegar al corazn
y vasos, modificando la actividad del corazn, el tono
vascular y as poder controlar la presin arterial y el
funcionamiento del sistema cardiovascular.

Dado que los barorreceptores se oponen tanto al ascenso como a la disminucin de la


presin arterial, se le denomina sistema amortiguador de la presin,(responden tanto
con el aumento como con la disminucin de la presin arterial) y a los nervios que
proceden de los barorreceptores se les denomina nervios amortiguadores.

Los barorreceptores son importantes en el mantenimiento del flujo sanguneo.


Ejemplo: Estamos acostados y al ponernos de pie, por el peso de la columna de la
sangre, sta llegara en menor cantidad al cerebro, y se pueden producir mareos, para
evitar esto, en el momento que hay un descenso de la presin arterial, se pone en
marcha el mecanismo barorreceptor incrementando la presin y el flujo y as no nos
mareamos.
MediCo
Estos barorreceptores tienen un inconveniente, tienen una duracin limitada porque se
FISIOLOGA MDICA I
adaptan. Pasado un cierto tiempo en donde la presin arterial se modifica, si esa
modificacin persiste, los barorreceptores se adaptan a esta presin y ya son
irrelevantes para controlar la presin arterial (si se hubiera produciendo un aumento, la
presin seguira alta a pesar de que los barorreceptores seguiran funcionando).

Ejemplo: Si la presin arterial aumenta desde un valor normal de 100 mmHg a 160
mmHg se transmite primero una frecuencia muy alta de impulsos de los
barorreceptores, pero en los minutos siguientes la frecuencia de descarga disminuye
considerablemente para disminuir mucho ms lentamente en los 1-2 das siguientes, al
final de los cuales la frecuencia de la descarga habr vuelto casi a la normalidad a pesar
de que la presin arterial media an se mantenga en 160 mmHg.
Por el contrario, cuando la presin arterial cae a un nivel muy bajo, los barorreceptores
no transmiten primero ningn impulso pero despus, gradualmente en uno o dos das,
su frecuencia de descarga vuelve al nivel de control.

Teniendo en cuenta que los barorreceptores responden tanto al aumento como a la


disminucin de la presin arterial, suponemos que aumenta la presin arterial:
Se distiende la pared del vaso, por tanto se generan mayor nmero de potenciales de
accin, que llegan al centro cardiovascular (si le llegan ms potenciales de accin que
en condiciones normales, quiere decir que la presin arterial ha aumentado), por tanto
este centro cardiovascular elaborar unas rdenes
para que la presin arterial baje, mandndole una
orden al corazn para que vaya ms lento y haya
menos gasto, y que los vasos se dilaten para disminuir
el tono, as la presin arterial disminuye.
Este es un mecanismo de retroalimentacin negativo.

Grfica: Respuesta de los Barorreceptores a diversos


niveles de presin arterial
A partir de los 60 mmHg los Barorreceptores
comienzan a formar mayor nmero de potenciales de
accin, hasta llegar a los 170mmHg o 180 mmHg, que
aunque la presin arterial aumente, los
barorreceptores no pueden formar ms potenciales de accin de los que forman.

Barorreceptores de baja presin o de volumen (tipo especial de


barorreceptor).
Son los que se encuentran fundamentalmente en la aurcula derecha (presin 0) y en la
arteria pulmonar. Desencadenan una serie de reflejos que van sobre el rin
modificando la diuresis (cantidad de liquido eliminado) modificando la filtracin de
lquido a nivel de rin o liberando ms o menos cantidad de hormona antidiurtica.

Imaginemos que aumenta el volumen de sangre que hay en la aurcula derecha, se


produce un estiramiento (distensin) de la pared de la aurcula ya que aumenta la
presin, activndose estos barorreceptores, iniciando por mecanismos reflejos, una
dilatacin de la arteriola aferente al glbulo renal, por lo cual aumenta la diuresis (la
MediCo
cantidad de orina eliminada) y al mismo tiempo va a producir una disminucin de la
FISIOLOGA MDICA I
cantidad de hormona antidiurtica, por lo que aumenta la cantidad de orina.

Ha aumentado la presin porque ha aumentado el volumen, se consigue que el rin


elimine ms lquido, por lo que la cantidad de sangre en el sistema ser cada vez
menor, y el volumen que entrar a la aurcula cada vez ser menor, por lo que la
presin en la aurcula ser menor.

Estos reflejos no van solamente al rin, tambin hay otros reflejos que van al corazn
y dentro de estos, el ms significativo es el reflejo de Bainbridge, que consiste en:

1-Estimulo: El estmulo es que aumenta el retorno venoso, y aumenta la presin


auricular.
2-Receptor: Hay sensores de distensin en las venas y aurcula.
3-Aferente: A travs del nervio vago van hasta el centro cardiovascular.
4-Eferente: Excitacin del sistema simptico que produce una respuesta.
5-Resupuesta taquicardia: Aumenta la potencia cardiaca, y mayor contractilidad.
6-xito: Aumenta el gasto cardaco, aumentando ms cantidad de sangre, por lo que
habr menos cantidad de sangre en las aurculas.

Conclusin sobre los barorreceptores: Ante un aumento de presin arterial, los


barorreceptores activan el parasimptico, que es moderador, e inhiben el simptico, que
es cardioacelerador (estimula), por lo tanto, el corazn trabajar menos. Al mismo
tiempo se inhibe la vasoconstriccin ya que se ha inhibido el sistema simptico -> la
presin cae.

Quimiorreceptores.
Se encuentran en las bifurcaciones de las cartidas y en el cayado de la aorta, son
sensibles a la disminucin de oxgeno en sangre (a la concentracin de oxigeno en
sangre), al exceso de CO2, al aumento de los H+ (hidrogeniones) y como son sensible a
los cambios qumicos en la sangre, se denominan quimiorreceptores.
Cuando la concentracin de oxgeno en la parte arterial disminuye, por el flujo
sanguneo (si llega menos sangre, llega menos oxgeno), los quimiorreceptores se
activan, y transmiten sus impulsos hacia el centro cardiovascular (concretamente al
rea vasoconstrictora) lo cual va a originar que se produzca vasoconstriccin en todo el
organismo, aumentando la presin arterial dando lugar al aumento de flujo y aumento
de oxgeno que va por la sangre arterial.
Este reflejo iniciado por los quimiorreceptores (que excita el centro vasomotor para
aumentar la presin arterial hasta la normalidad) no es muy potente con los valores
normales de presin arterial (cuando se producen variaciones pequeas en la presin
arterial), pero ejercen unos efectos muy intensos cuando la presin arterial cae por
debajo de 80mmHg, ya que es cuando los quimiorreceptores se estimulan realmente,
por tanto como es a esas presin bajas cuando los quimiorreceptores son estimulados,
no constituyen unos verdaderos mecanismos de regulacin de presin arterial (como
son los barorreceptores), sino que solo se pondrn en marcha con el fin de evitar
posteriores cadas de presin ms bajas de 80mmHg que podra poner en riesgo la
llegada de flujo sanguneo a determinados territorios..
MediCo
FISIOLOGA MDICA I
Ejemplo de actuacin de los quimiorreceptores:
Si disminuye el oxgeno, el corazn tiene que trabajar ms, el nervio vago frena su
activacin siendo inhibido, y se estimula el simptico, para que se active ms el
corazn, teniendo como consecuencia el aumento del gasto.
Sobre los vasos produce una vasoconstriccin.

Al juntar los dos efectos, la presin arterial aumenta y el flujo que va a un territorio
determinado ser mayor, por lo que llegar ms oxigeno (proceso de retroalimentacin
negativa).

Regulacin extrnseca. Dolor, fro y distensin. Van a modificar la presin, pero no


son exactamente mecanismos de regulacin.

o Directos (respuesta isqumica sobre el SNC, sobre el propio centro


cardiovascular).

Cuando la presin arterial cae a valores muy bajos, el riego sanguneo cerebral
disminuye y puede ser insuficiente para conservar el metabolismo cerebral y sus
funciones. En este caso, las neuronas del centro vasomotor responden a la isquemia
aumentando mucho su actividad, produciendo una intensa vasoconstriccin que puede
llegar a 240-250mmHg (hablando con valores normales). Este incremento de presin
va a depender de la concentracin de CO 2 como consecuencia del flujo lento de sangre
que hace que no se elimine el CO 2 de alrededor de las clulas.
A parte del efecto del CO2 puede haber otros factores, como la acumulacin de acido
lctico que activen el centro vasomotor o vasoconstrictor.

La magnitud de este efecto sobre el centro vasomotor es enorme, origina una


vasoconstriccin tan intensa que en ocasiones algunos tejidos perifricos quedan
prcticamente sin irrigacin, como por ejemplo la zona cutnea, la zona renal, (Para
que llegue sangre al cerebro, se deja de fluir sangre en otras zonas).

La respuesta isqumica del sistema nervioso central es uno de los activadores ms


potentes del sistema simptico vasoconstrictor, ya que la presin arterial media se
eleva durante 10 minutos, llegando incluso a los 250mmHg, ahora bien, ese
mecanismo no entra en actividad hasta que la presin arterial alcanza valores
inferiores a los valores normales (por debajo de los 50mmHg).
En consecuencia, este mecanismo no puede ser considerado un mecanismo fisiolgico
de la regulacin de la presin arterial, ya que se pone en actividad cuando la presin
arterial ha cado muchsimo, no es un mecanismo fisiolgico, es un mecanismo de
urgencia para evitar que la presin arterial todava caiga ms, que a las estructuras
cerebrales no le llegue sustancias nutritivas y por lo tanto, se produzca un dao
cerebral.
MediCo
FISIOLOGA MDICA I
o Influencia de centros nerviosos superiores.

Existe una influencia sobre el centro cardiovascular por parte de centros nerviosos
superiores (SNC) como el hipotlamo, determinadas zonas de la sustancia reticular,
determinadas zonas de la corteza cerebral ,y esta influencia de centros nerviosos
superiores puede modificar la actividad del sistema cardiovascular.
Al habar de la integracin de respuesta cardiovascular, haba 3 niveles de integracin.
Para que el 3 nivel (integracin de la respuesta vegetativa dentro de una forma de
comportamiento) se produzca, debe participar el SNC, por lo que este tercer nivel
sobre el comportamiento se debe incluir en este punto.

Vas eferentes

1) Sistema simptico. En la mayora de los tejidos, todos los vasos estn


inervados por el sistema simptico, a excepcin de los capilares, los esfnteres
precapilares y las metaarteriolas.
La inervacin de las pequeas arterias y arteriolas permite que la estimulacin
simptica aumente la resistencia al flujo sanguneo y, por tanto, disminuya la
velocidad del flujo sanguneo a travs de los tejidos.
La inervacin de los vasos grandes, en particular de las venas, hace posible
que la estimulacin simptica disminuya el volumen de estos vasos, lo que
empuja la sangre hacia el corazn y, por tanto, desempea un papel muy
importante en la regulacin de la funcin de la bomba cardaca.

Adems de las fibras nerviosas simpticas que inervan los vasos sanguneos,
las fibras simpticas tambin llegan directamente hasta el corazn. La
estimulacin simptica aumenta en gran medida la actividad cardaca,
aumentando tanto la frecuencia cardaca como su fuerza y el volumen de
bombeo.

2) Sistema parasimptico. Aunque el sistema nervioso parasimptico es muy


importante para muchas otras funciones autnomas del organismo, como el
control de muchas acciones gastrointestinales, slo tiene una participacin
pequea en la regulacin de la circulacin.
El efecto circulatorio ms importante es el control de la frecuencia cardaca
mediante las fibras nerviosas parasimpticas hacia el corazn en los nervios
vagos, como se ve en la figura, en la lnea roja de puntos que va desde el bulbo
raqudeo directamente hasta el corazn.
Lo ms importante es que la estimulacin parasimptica provoca un
importante descenso de la frecuencia cardaca y un pequeo descenso de la
contractilidad del msculo cardaco.
MediCo
FISIOLOGA MDICA I


Consecuencias de la
activacin
1) Accin sobre el
corazn. El corazn
est inervado por el
sistema nervioso
simptico y
parasimptico. Se
afirma que el
sistema nervioso
parasimptico desempea un papel ms importante que el simptico en la
regulacin de la actividad cardaca, manteniendo una activacin continua, una
accin permanente sobre el corazn que se denomina tono vagal.

Hay una experiencia que demuestra que en condiciones normales hay un tono
vagal:
A un animal le seccionamos el nervio vago que va al corazn, si el vago no
tuviera influencia, la actividad cardiaca no se modificara; si tuviera influencia
la actividad cardaca s se modificara (si al quitar el nervio vago la actividad
cardaca aumenta, quiere decir que ste produce una moderacin de la
actividad, es decir, el tono vagal).

Por tanto, el sistema cardiomoderador estara formado por las fibras del
sistema parasimptico que moderan la actividad del corazn; y el sistema
cardioacelerador estara formado por las fibras del sistema simptico que
llegan al corazn y aumentan su frecuencia cardaca.

2) Accin sobre los vasos.


o Tono vascular.

Puede producir un aumento de la resistencia o disminucin de la resistencia, es decir,


puede producir vasoconstriccin o vasodilatacin.
En condiciones normales, el mecanismo de vasoconstriccin y vasodilatacin en la
mayora de los territorios del organismo se producira de la siguiente forma:
MediCo
En el rea cardiovascular encontramos dos zonas relacionadas con los vasos
FISIOLOGA MDICA I
sanguneos: el rea vasoconstrictora y vasodilatadora. En estado normal el rea
vasoconstrictora esta en actividad permanente porque continuamente le estn
llegando estmulos, por tanto estar permanentemente activada a travs del sistema
eferente simptico mandando rdenes, estas rdenes se traducen en la accin de
contraccin.
Por tanto, en condiciones normales existe un grado de contraccin permanente de los
vasos sanguneos que es lo que se denomina tono vascular.

o Mecanismo vasoconstriccin-vasodilatacin.

Al producirse una mayor activacin del area vasoconstrictora (activada


continuamente), hay mayor nmero de estmulos, la cantidad de rdenes que se
mandar a travs del sistema simptico ser mayor, por lo que la vasoconstriccin
ser mayor (mayor resistencia). Cuando se activa ms, debido a la mayor cantidad de
estmulos, mayor cantidad de flujo habr, mayor aumento de resistencia habr, y por
tanto, mayor vasoconstriccin (aumenta el tono vascular).

Cuando la que recibe seales es el rea vasodilatadora (o depresora), inhibe al rea


vasoconstrictora (presora), haciendo que sta mande menos seales por lo que el
grado de vasoconstriccin ser menor, habiendo por tanto un mayor grado de
vasodilatacin. (Este es el mecanismo vasoconstriccin-vasodilatacin).

Esto ocurre en la mayora de territorios del organismo pero no en todos, ya que en


algunos territorios como las glndulas salivales, la vejiga, o los genitales externos, se
produce vasodilatacin por el sistema parasimptico directamente, liberando
acetilcolina (Ach), es decir, no se inhibira el centro de vasoconstriccin sino que acta
directamente el sistema parasimptico.
Por esto se afirma que el sistema simptico es ms importante en el control del tono
vascular que el sistema parasimptico, al contrario de lo visto en el corazn, ya que el
parasimptico mantiene el tono vagal del corazn.

Resumen del mecanismo agudo o a corto plazo:


El sistema nervioso va a actuar sobre el corazn modificando el gasto cardaco, y sobre los
vasos, modificando la resistencia (vasoconstriccin o vasodilatacin). La respuesta que se
produzca siempre ser contraria al estimulo que ha puesto en marcha la respuesta.
Por tanto, si la presin arterial aumenta, el corazn trabajar menos, los vasos se dilatan ms
Si disminuye, el corazn trabaja ms y vasos se constrien.

Finalmente, el rea cardiovascular, puede ser excitada por reflejos de barorreceptores, por
reflejos de los quimiorreceptores, por la influencia por disminucin de oxgeno y aumento de
CO2 y por la influencia del sistema nervioso superior como el hipotlamo. Una vez recibe
seales, elabora seales transmitidas por el sistema eferente al corazn y vasos.
Dependiendo del tipo de seal elaborara una respuesta. Teniendo en cuanta que la respuesta
final ser la contraria al estimulo primero.
MediCo
FISIOLOGA MDICA I
Mecanismos intermedios (Representado por el sistema humoral, tiene una activacin
intermedia, duracin intermedia y eficiencia intermedia)

Mecanismos humorales
No sufren adaptacin como los mecanismos nerviosos. Diferenciamos los
mecanismos humorales hipertensores (aumentan su secrecin cuando disminuye la
presin arterial) y los mecanismos humorales hipotensores (aumenta su secrecin
cuando aumente la presin arterial).

1) Sistemas hipertensores.

o Noradrenalina-adrenalina
Cuando se produce la activacin del sistema nervioso simptico, se provoca al mismo
tiempo la liberacin por las cpsulas suprarrenales de adrenalina y noradrenalina. Una
vez liberadas, circulan por la sangre y provocan sobre el sistema cardiovascular los
mismos efectos que le estimulacin simptica:
Por una parte estimulan al corazn y por otra, provocan vasoconstriccin en la
mayora de los territorios del organismo. Este mecanismo, en algunos libros, se
considera formando parte de la estimulacin simptica en la regulacin cardiovascular,
puesto que se produce al mismo tiempo que la accin del sistema simptico y la
liberacin de las hormonas.
Por tanto, el sistema simptico produce sobre el corazn taquicardia y aumento de la
fuerza de contraccin, y produce sobre los vasos vasoconstriccin.

o Renina-angiotensina
Cuando la presin arterial disminuye mucho, aparecen en la circulacin grandes
cantidades de angiotensina. El esquema general de su formacin es el siguiente:
La renina se sintetiza y almacena en una forma
inactiva conocida como prorrenina en las clulas
yuxtaglomerulares de los riones. Estas clulas son
miocitos lisos modificados situados en las paredes
de las arteriolas aferentes, inmediatamente
proximales a los glomrulos.
Cuando desciende la presin arterial (el flujo
sanguneo disminuye) se produce una serie de
reacciones intrnsecas de los riones que provocan
la escisin de muchas de las molculas de
prorrenina de las clulas yuxtaglomerulares y la
liberacin de renina, la mayor parte de la cual
entra en la circulacin sangunea renal para circular
despus por todo el organismo. No obstante,
quedan pequeas cantidades de renina en los
lquidos locales del rin que inician varias
funciones intrarrenales.

La propia renina es una enzima y no una sustancia


vasoactiva. La renina acta enzimticamente sobre
MediCo
otra protena plasmtica, una globulina denominada sustrato de renina ( o
FISIOLOGA MDICA I
angiotensingeno), para liberar un pptido de 10 aminocidos, la angiotensina I,
que tiene propiedades vasoconstrictoras discretas, no suficientes para provocar
cambios suficiente en la funcin circulatoria. La renina persiste en la sangre durante 30
minutos hasta 1 hora y contina provocando la formacin de an ms angiotensina I
durante todo este tiempo.

Unos segundos o minutos despus de la formacin de angiotensina I se escinden otros


dos aminocidos a partir de la angiotensina I para formar el pptido de 8 aminocidos
angiotensina II. Esta conversin se produce casi en su totalidad en los pulmones,
cuando el flujo sanguneo atraviesa los pequeos vasos de ese territorio, catalizada por
una enzima denominada enzima convertidor (ECA), que est presente en el
endotelio de los vasos pulmonares.

La angiotensina II es una sustancia vasoconstrictora muy potente que tambin afecta a


la funcin circulatoria de otras formas. No obstante, persiste en sangre slo durante 1-
2 minutos porque se inactiva rpidamente por muchas enzimas tisulares y sanguneas
que se conocen colectivamente como angiotensinasas.

Durante su presencia en sangre la angiotensina II tiene dos efectos principales que


pueden elevar la presin arterial. El primero de ellos, la vasoconstriccin de muchas
zonas del organismo, se produce rpidamente. La vasoconstriccin es muy intensa en
las arteriolas y mucho menor en las venas. La constriccin de las arteriolas aumenta la
resistencia perifrica total, con lo que aumenta la presin arterial. Adems, la
constriccin leve de las venas favorece el incremento del retorno de sangre venosa
hacia el corazn, con lo que se facilita la funcin de bomba cardaca contra una presin
en aumento.
La segunda forma ms importante por la que la angiotensina aumenta la presin
arterial es el descenso de la excrecin tanto de sal como de agua por los riones, lo
que aumenta lentamente el volumen del lquido extracelular, lo que despus aumenta
la presin arterial durante las horas y das sucesivos. Esta segunda forma viene
favorecida por la estimulacin de la secrecin de aldosterona (provoca reabsorcin
de lquido) que se forma a nivel de la corteza suprarrenal, y acta sobre los riones
disminuyendo la eliminacin de agua y sal, por lo que la cantidad de lquido en el
organismo ser mayor.
Este efecto a largo plazo, que acta a travs del mecanismo de volumen del lquido
extracelular, es incluso ms potente que el mecanismo vasoconstrictor agudo a la hora
de aumentar finalmente la presin arterial.

En resumen, si juntamos estos dos efectos, aumenta el tono vascular, aumenta la


resistencia por lo que aumenta la presin, y si al mismo tiempo se est reteniendo
lquido, la cantidad de ste ser mayor, por tanto la cantidad de lquido en el sistema
vascular ser mayor, y como adems se produce vasoconstriccin en las venas, se
movilizar ms sangre venosa que llegar al corazn, por lo que el retorno estar
aumentado, por lo que el gasto cardaco se aumentar, aumentando la presin arterial.

Empezbamos por disminucin del flujo sanguneo en los riones por disminucin de la
presin arterial y acabamos por aumento de presin arterial.
MediCo
FISIOLOGA MDICA I

El efecto vasoconstrictor y aumento de volumen es el ms importante, no obstante


tambin hay que tener en cuenta que la aldosterona va a implicar la reabsorcin de
lquido y este mecanismo de renina-angiotensina tambin va a producir sed, dando
lugar al aumento del volumen.

o Vasopresina (ADH)
Se sintetiza en el ncleo del hipotlamo y se acumula en la neurohipfisis hasta que le
llegue el estmulo para ser liberado.
Cuando la presin arterial cae mucho, las clulas nerviosas del hipotlamo secretan
grandes cantidades de una hormona denominada vasopresina, u hormona
antidiurtica. Es ms potente que la angiotensina II como vasoconstrictora.
Esta hormona tiene una accin directa sobre los vasos sanguneos aumentando la
resistencia y produciendo vasoconstriccin, con lo cual la presin arterial sube, y
adems la vasopresina tiene un papel muy importante regulando el volumen de
eliminacin de lquido por el rin (antidiurtica quiere decir que va contra la diuresis,
disminuye el agua que se elimina, por lo que el volumen de liquido se aumenta, y el
retorno venoso ser mayor, siendo el gasto cardiaco mayor).
Al producirse una deshidratacin y aumento del consumo de sal, disminuye la presin,
aumenta la osmolalidad sangunea, se activan los osmorreceptores del hipotlamo
dando lugar a la liberacin por parte de la neurohipfisis de la hormona antidiurtica,
aumentando el volumen sanguneo y, por tanto, la presin arterial, adems, da lugar a
sed.

Incremento de la permeabilidad, salen sustancias al exterior y provoca el hinchazn del


proceso inflamatorio.
MediCo
2) Sistemas hipotensores (slo se explicar el pptido atrial
FISIOLOGA MDICA I
natriurtico)

o Cininas
o Prostaglandinas
o Pptido atrial natriurtico

Cuando aumenta la presin en la aurcula por el retorno venoso, se libera un pptido


denominado atrial (se libera en la aurcula) natriurtico, (tiene efecto sobre los
riones aumentando la eliminacin de agua y sodio), al aumentar esta eliminacin
disminuye el volumen sanguneo, y por tanto la presin arterial.
Efetos: diuresis rpida, natriuresis, vasodilatacin, inhibicin de la sed, inhibicin del
SNS e inhibicin de la liberacin de vasopresina.

Cuando el estmulo es la distensin de la aurcula porque hay ms presin, el efecto


que tiene es que aumenta la diuresis, se elimina ms cantidad de lquido y se elimina
ms cantidad de sodio, pero tambin produce una vasodilatacin, una inhibicin de la
sed y la inhibicin de la liberacin de la vasopresina.
Todos estos mecanismos tienden a desencadenar el efecto contrario al estmulo, que
da como resultado la disminucin de volumen sanguneo para disminuir la presin en
la aurcula.

Intercambio a travs de la membrana capilar

Cuando la presin arterial se modifica, suele acompaarse de un cambio similar


a nivel de la presin capilar. Este cambio en la presin capilar hace que el lquido pase
a travs de la membrana capilar, o bien en el sentido de dentro del capilar hacia el
espacio intersticial o del espacio intersticial al interior del capilar. Todo depende de lo
que ocurra con la presin arterial.

De este modo, desplazndose a travs de la membrana capilar, en unos pocos


minutos o una hora se tiende a restablecer de nuevo un equilibrio en la presin.

Ejemplo: Si la presin arterial aumenta, la presin dentro de los capilares


aumentar, por tanto saldr lquido del capilar al espacio intersticial, como sale lquido
del sistema circulatorio, hay menos lquido en el sistema circulatorio, el retorno venoso
ser menor y el gasto cardiaco ser menor, dando lugar a una disminucin de la
presin arterial.

Mecanismos vasculares de alarma relajacin

Con estos mecanismos lo que se produce es un cambio de presin por un


cambio de volumen. Cuando tiene lugar un cambio de presin arterial porque cambia
el volumen de lquido que hay dentro del sistema vascular, los vasos sanguneos
gradualmente se adaptan (en cuanto a dimetro) a este nuevo volumen que hay
dentro de los vasos, por lo que la presin vuelve a sus valores normales.

Mecanismo alarma relajacin. Si realizamos una transfusin de sangre, metemos


sangre (ms volumen en el sistema circulatorio), por lo que la presin arterial tiende a
MediCo
subir, los vasos sanguneos disminuyen la resistencia haciendo que la presin arterial
FISIOLOGA MDICA I
vuelva a sus valores normales.

Mecanismo alarma relajacin inverso. Que haya una disminucin de volumen


(por ejemplo, hemorragia) hay menos cantidad de sangre, menos volumen y la presin
arterial tiende a bajar, los vasos por tanto, aumentan la resistencia produciendo
vasoconstriccin, de esta forma la presin arterial tiende a volver a sus valores
normales.

No obstante, tanto para uno como para el otro mecanismo hay unos lmites ms
all de los cuales el sistema no funciona. Por ejemplo, si hago una transfusin de
muchos litros la presin arterial subir y si se produce una hemorragia grave la presin
arterial disminuir, sin dar lugar a la tendencia de la presin arterial a tener los valores
normales.

(Este mecanismo teniendo presente la frmula P=FR es muy fcil de entender).

Mecanismos de regulacin a largo plazo (Representado por el mecanismo renal, tiene


una activacin lenta, duracin larga y una eficiencia total). Si la presin disminuye, el
rion retiene liquidos y aumentara la presin y al revs. Un aumento de la presin
arterial, la arteria renal aumenta y los capilares renales aumentan,

Necesidad de regulacin a largo plazo

Los mecanismos rpidos (como el sistema nervioso) tenan dos


caractersticas ventajosas, la rapidez, y la actuacin sobre todo el organismo,
pero tena la desventaja de la adaptacin, de forma que no vala, por tanto son
necesarios mecanismos que permitan mantener normales los valores de la
presin arterial frente a circunstancias donde la presin arterial se modifica
durante horas o das (de forma crnica).
Estos mecanismos estn representados por el sistema renal.

Caractersticas generales del sistema

Las dos caractersticas ms importantes:


-Acta muy lentamente, suele necesitar horas antes de ser plenamente
eficaz.
-Cuando alcanza la actividad plena tiene una ganancia de
retroalimentacin infinita, capacidad para mantener la variable cerca de sus
valores normales durante un largo plazo, por tanto podr controlar durante
mucho tiempo la presin arterial.

Funcionamiento del sistema para mantener la presin (mediante dos


mecanismos)

1) Control del lquido corporal


MediCo
FISIOLOGA MDICA I
Cuando el cuerpo tiene demasiado lquido, la presin arterial se eleva, y la
presin arterial aumentada tiene un efecto sobre los riones que consiste en
que stos eliminan lquido al exterior, aumentando la diuresis, por lo que el
volumen de lquido que hay dentro del sistema circulatorio ser menor, el
retorno venoso ser menor, y la presin arterial tender a bajar.

DESCRIPCIN DEL SISTEMA.


El rin controla la presin controlando el volumen de lquido extracelular:
El estmulo, que es la presin arterial va a inducir a un mecanismo renal que va
a producir una respuesta
Si aumenta la presin (estimulo) se eliminan lquidos (mecanismo renal) y
disminuye la presin (repuesta).
Si disminuye la presin, se retienen lquidos por lo que el retorno venoso es
mayor, aumenta el gasto cardaco y aumenta la presin.

Ejemplo detallado: Suponemos que la presin arterial aumenta(1), si aumenta se


provocar un aumento de la eliminacin renal de agua y electrolitos (aumenta la
presin en la arteria renal, que aumenta la presin de los capilares glomerulares que
van a dar lugar a una mayor eliminacin de orina) (2), si se produce esto, se produce
disminucin del volumen de liquido extracelular (3), si se produce esto, disminuye el
volumen sanguneo(4) siempre que no ingresemos agua(7), porque si ingresamos un
gotero, no se produce la disminucin del volumen sanguneo. Si disminuye el volumen
sanguneo, se produce una disminucin de la presin de llenado circulatorio(5) y si
ocurre esto, se produce una disminucin del retorno venosos(6), teniendo lugar una
disminucin del gasto cardaco, entonces la presin arterial, por tanto, tiende a bajar,
siempre que la resistencia no aumente(8). [Recordar que la presin depende del gasto
y la resistencia]
La clave de este sistema renal para el control de la presin arterial es de gran
efecto que tiene un cambio de presin arterial sobre la diuresis (eliminacin de
lquido).
MediCo
FISIOLOGA MDICA I

En esta grfica podemos observar que


siempre que la presin arterial aumenta (por
encima de 100mmHg) los riones eliminan
lquido y la presin arterial vuelve a sus valores
normales. Si la presin arterial cae, aunque sea
poco est por debajo de 100 mmHg los riones
conservan lquido y la presin arterial vuelve a
sus valores normales.

Aumento del gasto cardaco, de la


diuresis y de la presin arterial provocado
por el aumento del volumen de sangre en
perros cuando se bloquean los
mecanismos nerviosos de control de la
presin. En la figura se muestra el retorno
de la presin arterial a la normalidad
despus de una hora de prdida de
lquidos por orina.(El profesor dijo que la
grfica de Gasto cardaco no tena mucha
importancia)

2) Sistema renina-angiotensina

o Formacin de la angiotensina (ya explicado)

o Funciones de la angiotensina

Una de las funciones ms importantes del sistema renina-angiotensina es permitir que


la persona ingiera cantidades muy pequeas o muy grandes de sal sin provocar
MediCo
grandes cambios del volumen del lquido extracelular
FISIOLOGA MDICA I
ni de la presin arterial. Esta funcin se explica en el
esquema siguiente, en el que se muestra que el efecto
inicial del aumento de la ingestin de sal es elevar el
volumen de lquido extracelular, lo que a su vez eleva
la presin arterial. Despus, el aumento de la presin
arterial aumenta a su vez el flujo sanguneo a travs
de los riones, lo que reduce la velocidad de secrecin
de renina hasta un nivel muy inferior y consigue
secuencialmente disminuir la retencin renal de sal y
agua, devolviendo el volumen de lquido extracelular
casi hasta la normalidad y, por ltimo, devolviendo la
propia presin arterial tambin casi hasta la
normalidad.
Es decir, el sistema renina-angiotensina es un
mecanismo automtico de retroalimentacin que
mantiene la presin arterial en un nivel normal o casi
normal incluso cuando aumenta la ingestin de sal.

Cuando la ingestin de sal disminuye por debajo de lo normal se consiguen efectos


exactamente opuestos.

Para resaltar la eficacia del sistema renina-angiotensina en el control de la presin


arterial, diremos que la presin no aumenta ms de 4-6mmHg cuando el sistema
funciona con normalidad en respuesta a un aumento de la ingestin de sal hasta de 50
veces. Por el contrario, cuando se bloquea el sistema renina-angiotensina el mismo
aumento de ingestin de sal a veces provoca el aumento 10 veces por encima de lo
normal, a menudo hasta 50-60mmHg.

3. RESUMEN DEL SISTEMA CON MLTIPLES ASPECTOS INTEGRADOS DE


REGULACIN DE LA PRESIN ARTERIAL

De este punto el profesor slo dijo que tenamos que tener en cuenta que todos los
mecanismos dados en el tema no actan de forma independiente, sino que todos
estn relacionados, yo he puesto esto porque estaba en el Guyton como resumen pero
no hace falta estudiar.

Hasta la fecha, est claro que la presin arterial est regulada no por un sistema
sencillo de control, sino por varios sistemas interrelacionados, cada uno de los cuales
realiza una funcin especfica. Por ejemplo, cuando una persona tiene una hemorragia
tan importante que la presin cae sbitamente, el sistema de control de la presin
debe enfrentarse a dos problemas.
El primero es la supervivencia, es decir, devolver la presin arterial inmediatamente a
un nivel suficientemente alto para que la persona pueda vivir superando el episodio
agudo.
El segundo es devolver el volumen de sangre a su valor normal, de forma que el
sistema circulatorio pueda restablecer la normalidad completa incluida la recuperacin
del valor normal de la presin arterial y no slo recuperando una presin necesaria
para la supervivencia.
MediCo
FISIOLOGA MDICA I En la grfica se muestran las respuestas de
control aproximadas, tanto inmediatas
(segundos y minutos) como a largo plazo (horas
y das), expresadas como aumento de la
retroalimentacin, de ocho mecanismos de
control de la presin arterial. Estos mecanismos
se dividen en tres grupos:
1) Los que actan rpidamente, en segundos o
minutos.
2) Los que responden en un perodo de tiempo
intermedio, de minutos u horas
3) Los que proporcionan la regulacin a largo
plazo de la presin arterial, das, meses y
aos.

Ahora se analiza cmo estos mecanismos se


integran en un sistema global de control de la
presin.

Mecanismos de control de la presin de accin rpida. (en segundos o


minutos)
Los mecanismos de control de la presin de accin rpida consisten, casi en su
totalidad, en reflejos nerviosos agudos y otras respuestas nerviosas.
En la grfica pueden verse tres mecanismos que responden en segundos, como son el
mecanismo de retroalimentacin de los barorreceptores, el mecanismo de isquemia en
el sistema nervioso central y el mecanismo de quimiorreceptores. Estos mecanismos
no slo comienzan a reaccionar en segundos, sino que tambin son potentes.

Despus de producirse un descenso agudo de la presin, como sucedera en caso de


una hemorragia importante, los mecanismos nerviosos se combinan para provocar la
constriccin de las venas y transferir sangre hacia el corazn, se aumenta la frecuencia
y la contractilidad cardacas para mejorar la capacidad de bomba del corazn, y se
provoca la constriccin de las arteriolas ms perifricas para impedir que el flujo de
sangre abandone las arterias. Todos estos efectos son casi instantneos y tienen como
objetivo elevar la presin arterial hasta el nivel de supervivencia.

Cuando la presin se eleva demasiado y bruscamente, como sucedera en respuesta a


la administracin de una transfusin de sangre excesiva, actan los mismos
mecanismos de control pero en direccin contraria, con lo que devuelven la presin
arterial a la normalidad.

Mecanismos de control de la presin que actan despus de muchos minutos


Hay varios mecanismos de control de la presin que muestran una respuesta
significativa slo despus de algunos minutos tras el cambio agudo de la presin
arterial. Tres de ellos, que se muestran en la grfica son: el mecanismo vasoconstrictor
de renina-angiotensina, la relajacin de la vasculatura ante el estrs, y el
MediCo
desplazamiento de lquidos a travs de las paredes del tejido capilar, que entran y
FISIOLOGA MDICA I
salen de la circulacin para reajustar el volumen de sangre segn necesidades.

Ya se ha descrito de forma detenida la funcin del sistema vasoconstrictor renina-


angiotensina como un medio semi-agudo para aumentar la presin arterial cuando es
necesario. El mecanismo de relajacin ante el estrs se demuestra en el ejemplo
siguiente:
Cuando la presin de los vasos sanguneos se eleva demasiado, se estiran y se
mantienen cada vez ms estirados durante minutos u horas, por lo que la presin de
los vasos desciende a la normalidad. Este estiramiento continuado de los vasos, que se
conoce como relajacin ante el estrs, sirve como amortiguador de la presin a
medio plazo.

El mecanismos de desplazamiento de lquidos desde los capilares significa que,


simplemente, cuando la presin de los capilares desciende demasiado en algn
momento, el lquido se absorbe a travs de las membranas capilares desde los tejidos
a la circulacin, con lo que aumenta el volumen de sangre y tambin la presin en la
circulacin.

Por el contrario, cuando la presin capilar aumenta demasiado se pierde lquido de la


circulacin hacia los tejidos, con lo que se reduce el volumen de sangre y tambin
desciende la presin prcticamente en toda la circulacin.

Estos tres mecanismos intermedios se activan principalmente entre 30 minutos y


varias horas. Durante este tiempo los mecanismos nerviosos van siendo cada vez
menos eficaces, lo que explica la importancia de estas medidas de control de la
presin no nerviosas a medio plazo.

Mecanismos a largo plazo para la regulacin de la presin arterial


En la parte de la derecha de la grfica se muestra el mecanismos de control de la
presin renal-volumen de sangre (que es el mismo que el mecanismo de control de la
presin renal-lquido corporal), demostrndose que tarda varias horas en comenzar a
aparecer la respuesta significativa. Aunque algunas veces se desarrolla un mecanismo
de retroalimentacin positiva para el control de la presin arterial que se hace infinito,
lo que significa que la presin podra volver a la normalidad totalmente, y no
parcialmente, hasta la presin que consigue una eliminacin normal de sal y agua en
los riones.

No hay que olvidar que hay muchos factores que afectan al nivel regulador de la
presin del mecanismo de control de lquidos renal-corporal. Uno de ellos es la
aldosterona:

El descenso de la presin arterial conduce en minutos al aumento de la secrecin de la


aldosterona, que en horas o das tendr un papel importante en la modificacin de las
caractersticas del mecanismo de control de lquidos renal-corporal. Especialmente
importante es la interaccin del sistema renina-angiotensina con los mecanismos de
aldosterona y lquidos renales. Por ejemplo, la ingestin de sal de una persona es muy
variable de un da a otro. Se ha visto que la ingestin de sal puede disminuir a tan slo
la dcima parte de lo normal o puede aumentar 10-15 veces con respecto a lo normal,
MediCo
y a pesar de ello se puede regular el nivel de presin arterial media, que cambiar slo
FISIOLOGA MDICA I
unos milmetros de mercurio si el sistema renina-angiotensina-aldosterona est
totalmente operativo.

Pero si no funciona, la presin arterial ser muy sensible a los cambios de la ingestin
de sal, es decir, el control de la presin arterial comienza siempre con cambios en el
estilo de vida relacionados con el control nervioso de la presin y despus contina con
el mantenimiento de las caractersticas de control intermedio de la presin para, por
ltimo, estabilizar la presin a largo plazo utilizando el mecanismos de control de
lquidos renal-corporal.

Este mecanismo a largo plazo interacciona, a su vez, con el sistema renina-


angiotensina-aldosterona, el sistema nervioso y otros factores que permiten un control
especial de la presin en los capilares en casos determinados.