Virus y Parasitoss

AUTORES:
1. Dra. Mercedes Silva Reyes. *
2. Dra. Esther Vega Correa. **
3. Dra. Daimarys Mendoza. ***
4. Dra. Hortensia Fernndez Abascal. ****
VIROLOGA MDICA.
IMPORTANCIA DE LA VIROLOGA MDICA. LOS VIRUS COMO AGENTES
ETIOLGICOS DE ENFERMEDADES INFECCIOSAS
De todos es conocida la importancia que tienen las enfermedades virales, las cuales
afectan al mundo entero, son muchas las enfermedades infecciosas producidas por virus,
as tenemos la Hepatitis, Parotiditis, Rubola, Sarampin, SIDA entre otras, nuestro pas
naturalmente no escapa a todas estas enfermedades y nuestro gobierno ha tomado gran
inters en el diagnstico de las mismas.
La primera enfermedad viral fue descrita en 1892 cuando Iwanoski demostr que una
enfermedad comn del tabaco, poda ser transmitida a plantas sanas por la savia de otras
enfermas, despus de haber pasado esta ltima a travs de filtros de porcelana tan finos
que eran capaces de retener todas las bacterias, sin embargo, no creca ninguna cosa viva
que procediera de la savia filtrada de las plantas enfermas sobre los medios de cultivo en
el laboratorio y nada poda observarse en el lquido al examinarlo con el microscopio.
Beijerinck, microbilogo famoso de la poca, pens en la vitalidad del propio lquido,
llamndolo Contagium Vivum Fluidom (lquido vivo infeccioso). Este concepto est
incorporado al trmino Virus derivado de una raz latina que significa Lquido
daino viscoso. La gama de huspedes infectada por los virus es extensa, incluye
organismos unicelulares como bacterias y micoplasmas adems de todas las plantas y los
animales.
CARACTERSTICAS GENERALES DE LOS VIRUS. CIDO NUCLEICO DEL

VIRIN. ESTRUCTURA Y COMPOSICIN QUMICA DE LA
NUCLEOCPSIDE. ENVOLTURA DE LOS VIRUS ANIMALES.
ADSORCIN Y PENETRACIN. DESARROLLO INTRACELULAR:
VIRUS ADN Y VIRUS ARN. LIBERACIN DE LOS VIRIONES DE LA
CLULA.
Caractersticas generales de los virus:
Los virus son los agentes infecciosos ms pequeos que se conocen (20 300) nm de
dimetro), que contienen una sola molcula de cido nucleico (ADN o ARN) como
genoma. El cido nucleico se encuentra recubierto por una envoltura proteica la cual
puede estar rodeada por una membrana que contiene lpidos y toda la unidad infecciosa
se denomina Virin, son inertes en el medio extracelular, se reproducen solamente en
clulas vivas especficas, su parasitismo es a nivel gentico y son insensibles a los
antibiticos.
cido nucleico del virin:
El cido nucleico viral contiene la informacin necesaria para programar a la clula

husped infectada y que sintetice varias macromolculas especficas del virus requeridas
para la produccin de loa progenie viral.
El cido nucleico una vez aislado del virin puede ser hidrolizado por ribo o
desoxirribonucleasa, mientras que el cido nucleico dentro del virus intacto, no es
afectado por dichas nucleasas. Como contraste, el antisuero viral neutraliza al virin
porque reacciona con los antgenos de la envoltura protenica. No obstante el mismo
antisuero, carece de efecto en el cido nucleico infeccioso aislado del virin.
Estructura y composicin qumica de la nucleocpside. Envoltura.
Cpside: La envoltura protenica que envuelve al cido nucleico del genoma. Las
Cpsides vacas pueden ser subproductos del ciclo de replicacin de los virus con
simetra icosadrica.
Nucleocpside: La cpside junto con el cido nucleico encapsulado.
Unidades estructurales: Los bloques protenicos bsicos de la envoltura. Suelen ser una
acumulacin de ms de un polipptido no idntico.
Capsmeros: Unidades morfolgicas que se observan en el microscopio electrnico

sobre la superficie de las partculas virales icosadricas. Los capsmeros representan
grupos de polipptidos, pero las unidades morfolgicas no comprenden necesariamente a
unidades estructurales definidas desde el punto de vista qumico.
Cubierta: membrana que contiene lpidos y que circunda a ciertas partculas virales. Se
adquiere durante la maduracin del virus por un proceso de gemacin a travs de una
membrana celular. En la superficie de la cubierta quedan expuestas las glucoprotenas
codificadas por el virus.
Virin: La partcula viral completa infectante, que en algunos casos (adenovirus,

papovavirus, picornavirus) puede ser idntica con la nucleocpside. En los viriones ms
complejos (herpesvirus, ortomixovirus), incluye a la nucleocpside ms una envoltura
circundante. Esta estructura, el virin, sirve para transmitir el cido nucleico viral de una
clula a otra.
Virus defectuoso: Una partcula viral que est funcionalmente deficiente en algunos
aspectos de la replicacin. El virus defectuoso puede interferir en la replicacin del virus
normal.
Seudoviriones: Durante la replicacin viral, a veces, la cpside envuelve al cido

nucleico del husped en lugar de envolver al cido nucleico viral.
Tipos de simetras de las partculas virales:
A. Simetra cbica.
B. Simetra helicoidal o cilndrica.
C. Simetra binaria (mezcla de las dos anteriores).
D. Simetra compleja (poxvirus).
Estructura viral:
El conocimiento de la estructura viral es necesario para comprender la interaccin de las
partculas virales con los receptores de la superficie celular y con los anticuerpos
neutralizantes. Ser la base para idear medicamentos especficos capaces de bloquear la
adherencia del virus, el desprendimiento de su envoltura o las dos cosas en las clulas
susceptibles.
A. Centro: Formado por un solo tipo de cido nucleico (ADN o ARN), nunca
ambos, el cual transporta la informacin gentica necesaria para la
autoduplicacin.
B. Cubierta proteica: (Cpside) La envoltura protenica que envuelve al cido

nucleico del genoma. Las Cpsides vacas pueden ser subproductos del ciclo de
replicacin de los virus con simetra icosadrica. Constituida por subunidades de
protenas llamadas capsmeros en los virus de simetra cbica y protmeros en los
virus de simetra helicoidal, la cubierta proteica con el cido nucleico constituye la
nucleocpside o virin.
Funcin: Protege al genoma viral contra la inactivacin en el medio externo,
participa en la adhesin a las clulas susceptibles, determina las caractersticas
antignicas del virus (los anticuerpos antivirales son provocados y dirigidos
generalmente contra la cubierta proteica), y determina la forma del virus.
C. Envoltura lipdica: Se adquiere durante la maduracin del virus por un proceso

de gemacin a travs de una membrana celular. En la superficie de la cubierta
quedan expuestas las glucoprotenas codificadas por el virus. Se encuentra
presente en algunos virus, recubre la cpside y participa en la adhesin a las
clulas susceptibles, ya que la prdida de los lpidos resulta en la prdida de la
infecciosidad. Es sensible al tratamiento con ter y su estructura es similar a la de
las membranas celulares.
D. Carbohidratos: Las cubiertas virales contienen glucoprotenas. En contraste con

los lpidos de las membranas virales que se derivan de la clula husped, las
glucoprotenas de la cubierta estn codificadas por virus, sin embargo los azcares
aadidos a las glucoprotenas virales reflejan a menudo a la clula husped en la
que est creciendo el virus. Las glucoprotenas de superficie de un virus envuelto,
son las que fijan la partcula viral a una clula blanco por interaccin con un
receptor celular. Las glucoprotenas son adems importantes antgenos virales.
Como resultado de su posicin sobre la superficie exterior del virin, participa a
menudo en la interaccin de la partcula viral con el anticuerpo neutralizante. Las
estructuras tridimensionales de las regiones expuestas externamente de ambas
glucoprotenas de la membrana del virus de la influenza (hemaglutinina,
neuroaminidasa) se han determinado mediante cristalografa con rayos X. Sus
estudios estn brindando conocimientos sobre la estructura antignica y las
actividades funcionales de las glucoprotenas virales.
Viroides: Se trata de pequeos agentes infecciosos que causan enfermedades a plantas,

pero que no se ajustan a la definicin de los virus clsicos.
Otros virus: Hay muy poca informacin que permita clasificarlos. Esto aplica a los
agentes causantes de algunas enfermedades de los complejos inmunitarios y las
enfermedades producidas por algunos virus lentos o no convencionales, incluso los
trastornos neurolgicos como Kuru y la enfermedad de Creutzfeldt- Jacob o el scrapie
en las ovejas. Estas enfermedades se han descrito como encefalopatas virales
espongiformes subagudas. Se ha propuesto el trmino prin para designar esta nueva
clase de agentes.
El Kuru ocurre slo en las tierras altas del este de nueva Guinea. La enfermedad consiste
en ataxia cerebelosa progresiva irrefrenable, temblores, disartria y labilidad emocional sin
demencia importante. Se produce ms a menudo en mujeres, lo que coincide con las
costumbres relacionadas con el canibalismo. En esta regin las mujeres y los nios
manipulaban y coman los restos de los parientes fallecidos. Desde que se declar el
canibalismo fuera de la ley, ha disminuido la frecuencia de la enfermedad, y ahora se
considera que sta era la manera primaria de transmisin del agente.
La enfermedad de Creutzfeldt- Jacob (demencia presenil subaguda), se desarrolla
gradualmente con demencia progresiva, fasciculaciones mioclnicas, ataxia y somnolencia
y produce la muerte en 8 a 12 meses. Las lesiones histolgicas se parecen a las del Kuru y
el scrapie, incluso la presencia de placas amiloideas. Ocurre con una frecuencia
aproximada de un caso por milln de habitantes al ao en EE.UU. y Europa. La mayor
parte de los casos son espordicos y se trata de pacientes mayores de 50 aos. Se ha
transmitido de manera accidental mediante preparados contaminados de hormona del
crecimiento obtenidos de hipfisis de cadveres humanos y por transplante corneal, y por
un injerto de duramadre de cadver, usado para reparacin quirrgica de una lesin en la
cabeza. Se ha especulado que el agente de esta enfermedad se deriv originalmente de las
ovejas infectadas por el agente del scrapie y que se transmiti al hombre al ingerir ste
cerebros u ojos de ovejas mal cocinados.
Reproduccin de los virus animales:
Los virus requieren una clula viviente para multiplicarse. La clula husped deber
proporcionar no slo la energa y la maquinaria de sntesis, sino tambin los precursores
de bajo peso molecular para la sntesis de las protenas virales y los cidos nucleicos.
Fase de adhesin y penetracin:
El virus se adhiere a una clula determinada, no a cualquiera, a travs de sitios receptores

en la superficie de la clula especfica para esos virus, se introduce en la clula por
pinocitosis dentro de pequeas vacuolas o por fisin en el caso de los virus envueltos.
Durante este proceso tiene lugar la denudacin o prdida de las estructuras que rodean al
cido nucleico o core, con lo que se libera en el citoplasma el cido nucleico viral.
Desarrollo intracelular:
Es diferente en los virus ADN y ARN. De manera similar a lo explicado para el
bacterifago, lo primero que ocurre es la transcripcin y traduccin de los genes virales
en las enzimas tempranas necesarias para la replicacin viral generalmente, este ltimo
evento ocurre en el ncleo, a expensas de una transcriptasa del hospedero. La traduccin
del ARN mensajero del virus por los ribosomas del hospedero proporcionan las enzimas
que requieren la replicacin viral. En ocasiones, despus de iniciarse la replicacin, se
transcriben y traducen los genes virales tardos, lo cual conduce a la sntesis de las
protenas de la cpside. La maduracin se produce por autoensamblaje de los capsmeros
alrededor del ADN para formar las nucleocpsides correspondientes.
Virus ARN. El ARN mensajero que se traduce en los ribosomas de la clula, produciendo
las protenas (enzimas, capsmeros), necesarias para el desarrollo del virus, puede
sintetizarse de tres formas diferentes.
La ms simple consiste en que el ARN viral funciona directamente como un ARN
mensajero que es traducido por los ribosomas en un polipptido gigante que,
posteriormente se escinde en diferentes protenas virales y esta misma molcula de ARN
liberada por los ribosomas es replicada como describiremos en la segunda variante.
La segunda consiste en que la cadena ARN viral es el complemento de la del mensajero,
el cual es sintetizado por intermedio de una ARN polimerasa dependiente del ARN
asociada al virin y que forma una serie de mensajes monognicos que se traducen en
diversas especies de protenas virales. En este caso no existe distincin entre mensajes
tempranos y tardos.
La tercera variante tiene gran originalidad. En ella el virin lleva una polimerasa que
utiliza el ARN viral, como molde de una cadena de ADN, que posteriormente se replica
en una molcula de ADN de doble tira. La enzima que cataliza esta reaccin es una ADN
polimerasa dependiente del ARN, conocida como transcriptasa inversa.
Maduracin:
Los componentes virales sintetizados se unen y forman partculas maduras.
Liberacin:
Depende del virus de que se trate, yendo de la lisis celular (viriones desnudos) hasta
aquella en que no se producen alteraciones inmediatas de las clulas (virus envueltos).
(Adhesin- Penetracin- Sntesis de los constituyentes virales- Maduracin- Salida)
CLASIFICACIN DE LOS VIRUS. PROPIEDADES QUE SIRVEN PARA SU

CLASIFICACIN.
Se han utilizado muchas propiedades de los virus para clasificarlos. As tenemos:
Tipo de cido nucleico: ADN; ARN; cadena nica o doble, estrategia de

replicacin.
Tamao y forma, tipo de simetra, nmero de capsmeros, presencia de envoltura.
Susceptibilidad a los agentes fsicos y qumicos especialmente al ter.
Presencia de enzimas especficas especialmente RNA y DNA polimerasas que
intervienen en la replicacin del genoma y la neuroaminidasa necesaria para la
liberacin de ciertas partculas virales (Influenza) de las clulas en las cuales se
formaron.
Mtodos naturales de transmisin.
Hospederos, tropismos celulares y tisulares.
Anatomopatologa (incluyendo cuerpos de inclusin)
Cuadro Clnico, sntomas y signos.
Propiedades inmunolgicas.
Arbovirus
ARBOVIRUS. CLASIFICACIN. DENGUE. CARACTERSTICAS,
PATOGENIA, DATOS DE LABORATORIO. FIEBRE AMARILLA
(INFORMACIN)
La palabra Arbovirus se refiere a los virus transmitidos por artrpodos. Estos virus NO
pertenecen a la misma familia, sino que agrupan a todos los virus transmitidos de un
vertebrado a otro por artrpodos, con excepcin del virus de la Rubola que se
transmite por va respiratoria pero taxonmicamente se agrupa entre ellos.
Mantienen un ciclo en la naturaleza:
VERTEBRADO ARTRPODO VERTEBRADO.
Los virus individuales eran nombrados segn la enfermedad que producan (Fiebre
amarilla, Dengue), posteriormente segn la zona geogrfica donde se hizo el aislamiento
(Encefalitis de San Luis, Fiebre del Nilo Occidental etc).
Aunque los Arbovirus se hallan en todas las zonas templadas y tropicales, son ms
comunes en las regiones boscosas del trpico lluvioso, sto se explica por la cantidad de
especies animales y de insectos que predominan.
Hay ms de 450 Arbovirus y alrededor de 100 Arbovirus son capaces de infectar al
hombre.
Los Arbovirus en la actualidad se estn clasificando segn sus propiedades qumicas
fsicas y relaciones antignicas, as tenemos que los Arbovirus estn comprendidos entre
las familias:
Togaviridae.
Flaviviridae.
Bunyaviridae.
Reoviridae.
Arenaviridae.
Rhabdoviridae.
Nodaviridae.
-simetra cbica
-ARN tira nica
flavivirus -envueltos
-sensibles al ter
-se multiplican en el citoplasma de la clula infectada
Dengue
Productores de rash.
Fiebre amarilla
flavivirus
EESL
Productores de Encefalitis hemorrgica EE japonesa
E. Por garrapatas
Fiebre hemorrgica
TODOS los genomas de los Arbovirus estudiados hasta la fecha son:
ARN
Envueltos (envoltura lipdica)
Sensibles al ter
Los viriones se multiplican en el citoplasma
Se multiplican en el tejido de los artrpodos sin producirle dao
aparente.
Las enfermedades producidas por arbovirus, se pueden dividir en tres sndromes clnicos:
1. Fiebres de tipo indiferenciada con erupcin maculopapular o sin ella y por lo

general, benignas.
2. Encefalitis con una elevada tasa de mortalidad.
3. Fiebres hemorrgicas con frecuencia tambin graves y mortales.
Estas categoras son poco arbritarias y algunos arbovirus pueden estar asociados con ms
de un sndrome por ejemplo el dengue.
Dengue. (Fiebre quebrantahuesos).
El Dengue es una enfermedad infecciosa, transmitida por mosquitos, caracterizada por
fiebre, dolores musculares y articulares, linfadenopata y exantema, es causada por un
flavivirus. El Dengue y la Fiebre amarilla se relacionan antignicamente, pero esto no da
como resultado una inmunidad cruzada importante. Enfermedad vrica febril y aguda que
se caracteriza por comienzo repentino, fiebre que dura de tres a cinco das (rara vez ms
de siete das y suele ser bifsica), cefalea intensa, mialgias artralgias, dolor retro-orbital,
anorexia, alteraciones del aparato gastrointestinal y erupcin. En algunos casos aparece
tempranamente eritema generalizado.
Agente infeccioso:
El virus del Dengue es un virus pequeo (25-50 nm), son flavivirus e incluyen los
serotipos 1,2,3,4, que producen dengue 1,2,3,4, estos mismos son los que causan el
Dengue hemorrgico.
Modo de transmisin:
Por la picadura de mosquitos infestantes, principalmente A. Aegypti. Esta es una especie

hematfaga diurna, con mayor actividad de picadura dos horas despus de la puesta del
sol y varias horas antes del amanecer.
Perodo de incubacin:
De 3 a 14 das, por lo comn de 5 a 7 das

Perodo de transmisibilidad:
No se transmite directamente de una persona a otra. Los enfermos suelen infectar a los
mosquitos desde poco antes de terminar el perodo febril, un promedio de seis a siete
das. El mosquito se vuelve infectante de 8 a 12 das despus de alimentarse con sangre
virmica y permanece as el resto de su vida
Patogenia.
El virus se transmite de persona a persona por picaduras de mosquitos Aedes aegypti. El

Dengue selvtico es una infeccin de los monos mantenida por picaduras del mosquito
Aedes albopictus.
Los 4 tipos serolgicos del virus provocan:
Fiebre.
Dolores musculares.
Linfadenopata.
Exantema. (Pudiendo adquirir este ltimo, carcter hemorrgico y en casos
graves, acompaarse de Shock y muerte).
Al comenzar la fiebre existe una viremia, que permite aislar virus si se toman muestras de
sangre en ese momento.
Las lesiones fundamentales, se encuentran dentro de los vasos sanguneos pequeos, los
cuales presentan:
Tumefaccin del endotelio.
Edema perivascular.
Infiltrado de clulas mononucleares.
Fiebre hemorrgica por Dengue.

Se caracteriza por permeabilidad vascular anormal, hipovolemia y anormalidades en los
mecanismos de coagulacin sangunea. Se diagnostica principalmente en los nios, pero
tambin se observa en adultos. El principal defecto fisiopatolgico es el Shock.
El Shock parece ser una forma de hipersensibilidad al complejo virus- anticuerpo que se
forma unos das despus de una segunda infeccin.
Diagnstico de laboratorio.
Productos patolgicos:
Sangre: para cultivo y aislamiento viral (inoculacin animal y cultivo celular). El

aislamiento del virus es difcil.
Suero: para serologa (demostrar el aumento del ttulo de anticuerpos)(pruebas
de Nt, IHA, los anticuerpos neutralizantes e inhibidores de la hemaglutinacin
aparecen 7 das despus del inicio de la fiebre del Dengue y algo ms tarde los
anticuerpos FC.Los anticuerpos homotpicos tienden a alcanzar ttulos ms
elevados que los heterotpicos.
Material de necropsia: (rganos del Sistema Retculo Endotelial).
Inmunidad.
La reinfeccin por un virus de diferente serotipo, dos o tres meses despus del primer
ataque , puede dar lugar a la enfermedad benigna de corta duracin sin exantema. Los
mosquitos que se alimentan con la sangre de estos pacientes reinfectados pueden
transmitir la enfermedad.
Mtodos de control.
a.- Medidas preventivas:
-Educar a la poblacin respecto a medidas personales, tales como eliminacin o

destruccin de los hbitat de larvas y proteccin contra la picadura de mosquitos de
actividad diurna, incluso el empleo de mosquiteros, ropas protectoras y repelentes.
-Encuestas en la localidad para precisar la densidad de la poblacin de mosquitos
vectores, identificar los hbitat de larvas (respecto a A. Aegypti por lo comn
comprenden recipientes artificiales o naturales en los que se deposita agua por largo
tiempo, cerca o dentro de las viviendas, por ejemplo neumticos viejos, floreros y otros
recipientes). Fomentar y poner en prctica programas para su eliminacin.
b.- Medidas en caso de Epidemias.
-Buscar y destruir especies de mosquitos Aedes en las viviendas y eliminar los criaderos,
o aplicar larvicida en todos los hbitat de larvas de A. Aegypti.
-Las personas que estn expuestas a la picadura de los vectores debern utilizar
repelentes contra mosquitos.
-Las aplicaciones terrestres directas de insecticidas en volmenes ultrabajos, disminuyen

eficazmente las poblaciones de vectores, pero la nebulizacin o la dispersin area de
insecticidas puede abortar epidemias cuando se usan junto con las medidas para diezmar
las poblaciones de vectores.
Nota: En la epidemia de Cuba en 1981 se produjeron 400,000 casos con 157

defunciones, de ellos 101 nios y 56 adultos. Se plantean como factores predisponentes:
Virulencia de la cepa.
Fenmenos inmunolgicos.
Hiptesis unisista.
Factores epidemiolgicos.
Factores virales.
Factores dependientes del individuo.
Factores epidemiolgicos:
Masa poblacional susceptible.

Presencia del vector en concentraciones abundantes.
Infeccin secuencial (infeccin previa a serotipo diferente, primero el serotipo 1 y
despus el 2)
Menos de seis meses de la infeccin anterior.
Factores virales:
Serotipo circulante.
Virulencia de la cepa.
Factores dependientes del individuo:
Edad (nios)
Sexo (femenino)
Enfermedades crnicas asociadas:
o Negros con Sicklemia.
o Diabticos.
o Asmticos.
Fiebre amarilla.
Propiedades.
El virus mide de 22 a 38 nm.

Se cultiva fcilmente en embrin de pollo.
Produce encefalitis y muerte en el ratn por inoculacin intracerebral.
Patogenia.
La Fiebre amarilla urbana implica transmisin de persona a persona por picadura de

mosquitos Aedes aegypti. La fiebre amarilla selvtica es primordialmente una enfermedad
de los monos.
El virus penetra por la piel, se multiplica por los ganglios linfticos regionales, pasa a la
circulacin y se localiza en diversos rganos.
Hgado.
Rin.
Bazo, etc.
La Fiebre amarilla es una enfermedad aguda febril, caracterizada por:
Ictericia.
Albuminuria- proteinuria..
Manifestaciones hemorrgicas.
Inmunidad.
En los pacientes que sobreviven a la infeccin, los Ac. Humorales perduran toda la vida.
Hay pocas diferencias antignicas entre las cepas de Fiebre amarilla aisladas en diferentes
localidades y entre las cepas pantrpica y la de la vacuna (17D).
Un nio nacido de una madre inmune tendr Acs. En el momento del nacimiento, los
cuales se van perdiendo paulatinamente durante los primeros seis meses de vida; la
readquisicin de Acs similares depende de la exposicin de la persona al virus en
condiciones naturales o por vacunacin.
PICORNAVIRUS. CARACTERSTICAS. PATOGENIA. DATOS DE
LABORATORIO. OTROS ENTEROVIRUS. VIRUS DE LAS ENCEFALITIS,
ROTAVIRUS (INFORMACIN).
Picornavirus:
Muchos picornavirus producen enfermedades en el hombre que van desde parlisis grave
hasta meningitis asptica, pleurodinia, miocarditis, hepatitis, lesiones cutneas vesiculares
y exantematosas, lesiones mucocutneas, trastornos respiratorios e intestinales,
enfermedad febril indiferenciada y conjuntivitis.
Sin embargo la infeccin subclnica es, con mucho, ms comn que la enfermedad
clnicamente manifiesta. Diferentes picornavirus pueden producir el mismo sndrome; por
otra parte, el mismo picornavirus puede causar ms de un sndrome. Adems algunos
sntomas clnicos producidos por enterovirus no pueden distinguirse de los originados por
otros virus. Por lo tanto se requieren pruebas de laboratorio para establecer la causa.
Caractersticas:
Son virus pequeos (25- 30 nm).

Contienen ARN de tira simple.
Poseen simetra cbica.
No tienen envoltura lipdica (son desnudos)
Son resistentes al ter.
La maduracin de los viriones ocurre en el citoplasma de la clula.
Clasificacin:
Familia Picornaviridae.
Poliovirus 1 (Brunilda), 2 (Lancig), 3 (Len)

Coxsackievirus A (24 tipos)
Enterovirus Coxsackievirus B ( 6 tipos)
Echovirus (34 serotipos)
Enterovirus (68- 71)
Gneros
Rhinovirus + 100 serotipos

Poliovirus:
Reacciones a los agentes fsicos y qumicos:
Son inactivados por la luz ultravioleta y la desecacin.
Se destruyen durante la pasteurizacin.
La congelacin los preserva.
Reacciones al calor:
En heces: Se destruyen en suspensin acuosa a 50C durante 30 min.
En leche, crema y helados: Se protegen soportando temperaturas
superiores a 5C (suspendidas en estas sustancias).
Reacciones a los agentes qumicos:

Se inactivan por el cloro (0,1 ppm).
En heces de portadores soportan cantidades superiores de cloro.
Se destruyen por el alcohol.
Insensibles al ter.
Patogenia:
La boca es la puerta de entrada para este virus y la multiplicacin primaria ocurre en la

bucofaringe o el intestino.
El virus est presente con regularidad en la faringe y en las heces antes de que la
enfermedad manifiesta se establezca. Una semana despus de la iniciacin del
padecimiento es difcil aislar el virus de la faringe, pero contina siendo eliminado por las
heces durante varias semanas, aunque exista un ttulo alto de anticuerpos en la sangre.
El virus puede encontrarse en la sangre de pacientes con poliomielitis abortiva o no
paraltica, as como durante el perodo pre- paraltico de la enfermedad en monos y
chimpancs inoculados por va bucal. Los anticuerpos contra el virus hacen su aparicin
temprano en la enfermedad, generalmente antes de que la parlisis ocurra.
El virus puede ser aislado de las siguientes muestras:
Faringe (al inicio de la enfermedad)

Heces fecales y raspados rectales (durante un lapso largo)
Sangre para cultivo y serologa.
LCR (estudio citoqumico)(el aislamiento es poco comn).
Material de necropsia (engrosamiento cervical y lumbar de la mdula espinal)
Las muestras deben conservarse en congelacin durante su traslado al laboratorio.

Inmunidad:
La inmunidad para el tipo que provoc la infeccin es permanente. Puede haber un grado
bajo de resistencia heterotpica inducida por la infeccin, 4especialmente entre el tipo 1 y
2 de poliovirus.
Las madres transfieren inmunidad pasiva a los hijos. Los Acs. maternos desaparecen a los
seis meses de vida, los Acs administrados de forma pasiva duran slo de tres a cinco
semanas.
Despus de la exposicin al virus pronto se forman Acs Nt del virus, a menudo antes de
que se establezca la enfermedad, y aparentemente persisten durante toda la vida. Su
formacin temprana en la enfermedad indica que el virus se multiplica en el cuerpo antes
de invadir el SNC. El virus presente en el encfalo y en la mdula espinal, no es afectado
por altos ttulos de Acs. en la sangre (los cuales se encuentran en la fase pre- paraltica de
la enfermedad) y por lo tanto, la inmunizacin tiene valor slo cuando precede a la
aparicin de los sntomas resultantes de la invasin del SNC.
Profilaxis.
Por vacunacin con virus vivos atenuados (en Cuba 1,2,3 trivalente) y con virus muertos.
Los Coxsackievirus producen:

Herpangina (lesiones vesiculares en el velo del paladar, fiebre y faringitis).
Parlisis no poliomieltica.
Conjuntivitis hemorrgica.
Glosopeda (vesculas herpticas en pi, manos y boca).
Meningitis asptica.
Pleurodinia (sndrome febril con dolores torcicos).
Rash (sndrome eruptivo).
Los Echovirus producen:

Meningitis asptica (agentes ms importantes).
Parlisis (ms benigna que la de la polio).
Sndrome eruptivo.
Cervicitis.
Diarreas (en instituciones cerradas).
Sndromes febriles.
Procesos respiratorios agudos.
El Enterovirus 70 es el agente ms IMPORTANTE en la Conjuntivitis Hemorrgica
Epidmica.
Rotavirus:
Rota: rueda.
Contiene 11 segmentos de ARN de doble tira (contenidos en una doble envoltura.
En su virin se ha detectado una polimerasa ARN dependiente del ARN.
Estos agentes constituyen una de las principales causas de EDA de origen viral por
multiplicacin en el citoplasma de las clulas del epitelio intestinal, daando las funciones
de absorcin de stas.
Al igual que en el caso de los Enterovirus, las heces fecales recolectadas al comienzo de
la enfermedad, constituyen la muestra idnea para el aislamiento del virus con fines
diagnsticos.
Al mismo tiempo deben extraerse sueros pareados para demostrar el aumento del ttulo
de Acs circulantes.
VIRUS DE LA RABIA. ORTOMIXOVIRUS (INFLUENZA), PARAINFLUENZA

(PAPERAS, SARAMPIN). VIRUS DE LA RUBOLA. CARACTERSTICAS,
PATOGENIA, DATOS DE LABORATORIO.
Rabia.
Muchos virus diferentes pueden invadir el SNC y causar patologa. Este captulo
considera la rabia, encefalitis viral temida desde la antigedad. La rabia es una infeccin
aguda del SNC que casi siempre es mortal. Generalmente el virus es transmitido al
hombre por la mordedura de un animal rabioso. Aunque el nmero de seres humanos
infectados es pequeo, la rabia es un problema mayor de salud pblica debido a su amplia
dispersin entre reservorios animales.
Caractersticas:
A. Estructura: El virus de la rabia es un rhabdovirus con propiedades morfolgicas

y bioqumicas en comn con el virus de la estomatitis vesicular del ganado y
varios virus de animales, vegetales e insectos como son:
Virus de forma alargada semejantes a una bala, planos en un extremo y

redondos en el otro.
Miden 75 x 180 nm. (simetra helicoidal)
Virus ARN de una sola tira, envueltos.
Los viriones contienen una RNA polimerasa dependiente del RNA.
Sensibles al ter.
Las partculas estn englobadas por una cubierta membranosa con
espculas que sobresalen 10 nm de longitud, constituidas por una sla
nucleoprotena.

B. Reacciones a los agentes fsicos y qumicos: El virus de la rabia se conserva
viable almacenado a 4C por semanas, pero es inactivado por el CO2, por lo tanto
en hielo seco debe almacenarse en frascos de cristal sellados. El virus de la rabia
se inactiva rpidamente al exponerlo a la luz ultravioleta o a la luz solar, mediante
calor (50C durante una hora), por solventes grasos (ter, desoxicolato de sodio
al 0.1%) y por tripsina.
C. Sensibilidad en animales y cultivo del virus: El virus de la rabia tiene un amplio

grupo de huspedes. Todos los animales de sangre caliente, incluyendo al hombre,
son sensibles. El virus se encuentra ampliamente distribuido en los animales
infectados, especialmente en el sistema nervioso, saliva orina, linfa, leche y
sangre. Es raro que un husped infectado se recupere, excepto ciertos
murcilagos en los que el virus ha logrado una peculiar adaptacin en las
glndulas salivales. Los murcilagos vampiros pueden transmitir el virus durante
meses sin que muestren signo alguno de la enfermedad. Cuando una cepa est
recin aislada en el laboratorio recibe el nombre de virus de la calle, estas cepas
muestran tiempos de incubacin prolongados y variables (usualmente de 21 a 60
das en los perros) y regularmente dan lugar a la formacin de cuerpos de
inclusin intracitoplasmticos. Los animales inoculados pueden presentar
prolongados perodos de excitacin y fiereza. Los virus pueden invadir tanto las
glndulas salivales como el SNC. Una serie de pasos de encfalo a encfalo da
lugar al virus fijo que ya no se multiplica en tejidos NO nerviosos. El virus fijo
se desarrolla rpidamente y el perodo de incubacin se acorta de cuatro a seis
das. En este perodo los cuerpos de inclusin son encontrados difcilmente.
D. Propiedades antignicas: Las espculas purificadas producen un anticuerpo

neutralizante en los animales. El antisuero preparado contra la nucleocpside
purificada se usa en la inmunofluorescencia diagnstica.
Patogenia:
El virus de la rabia se multiplica en el msculo o en el tejido conjuntivo y se propaga a

travs del endoneurio de las clulas de Schwann o espacios tisulares relacionados con los
nervios sensitivos hasta el SNC. Ah se multiplica y puede entonces propagarse hacia las
glndulas salivales y otros tejidos a travs de los nervios perifricos. El virus de la rabia
NO ha sido aislado de la sangre de las personas infectadas.
El perodo de incubacin puede depender de la cantidad del inculo, la gravedad de las
laceraciones y la distancia que el virus tiene que recorrer desde su punto de entrada hasta
el encfalo. Hay mayor tasa de ataque y un perodo de incubacin ms corto en las
personas que son mordidas en la cara o en la cabeza.
Se presenta hiperemia y destruccin de clulas nerviosas en la corteza, en el mesencfalo,
los ganglios basales, el puente de Varolio y especialmente en el bulbo raqudeo. En la
sustancia blanca ocurre una desmielinizacin, siendo frecuente la degeneracin de los
axones y de las vainas de mielina. En la mdula espinal, son las astas posteriores, las
estructuras ms gravemente afectadas, con neuronofagia e infiltrados celulares
(mononucleares, perivasculares y perineurales).
El virus de la rabia produce inclusiones citoplasmticas especficas, los cuerpos de Negri,
en las clulas nerviosas infectadas. La demostracin de tales inclusiones es
patognomnica de la rabia, pero no se observan en todos los casos..
El virus de la rabia se duplica fuera del SNC y puede producir infiltrados celulares y
necrosis en las glndulas salivales y otras glndulas, en la crnea y otros lugares.
La reaccin a la vacuna de la rabia es una encefalomielitis alrgica.
Diagnstico de laboratorio:
A. Microscopa: En la actualidad los tejidos infectados por el virus de la rabia se

identifican ms rpidamente y con mayor precisin mediante la tcnica de
inmunofluorescencia directa utilizando sueros antirrbicos de cricetos . Con
frecuencia se usan improntas de tejido cerebral, o de crnea.
Un diagnstico definitivo de rabia se basa en los hallazgos de cuerpos de Negri en
el encfalo (en especial astas de Ammon) o en la mdula espinal. Los cuerpos de
Negri se encuentran en las preparaciones por impresin o en cortes histolgicos.
En el citoplasma de neuronas grandes, pueden encontrarse varios. Contienen
antgenos del virus de la rabia y es posible demostrarlos por inmunofluorescencia..
Tanto los cuerpos de Negri, como el antgeno de la rabia pueden
encontrarse en animales o personas que sufren de rabia o mueren de la infeccin,
no as en murcilagos en quienes rara vez se observan.
B. Aislamiento del virus: El tejido disponible (o saliva), se inocula por va

intracerebral en ratones. La manifestacin de la infeccin da como resultado,
parlisis flccida de las patas, encefalitis y la muerte. Se examina el SNC del
animal inoculado para encontrar cuerpos de Negri y el antgeno de la rabia. En
laboratorios especializados, pueden inocularse lneas de clulas de criceto y ratn
para el desarrollo rpido (dos a cuatro das) del virus de la rabia; sto es mucho
ms rpido que el desarrollo en ratones. Se identifica el virus aislado mediante
pruebas de neutralizacin con antisueros especficos.
C. Serologa: Pueden detectarse los anticuerpos contra el virus de la rabia mediante

inmunofluorescencia, fijacin del C o reacciones de Nt. Dichos anticuerpos
pueden presentarse en personas y animales infectados durante la evolucin de la
enfermedad.
Inmunidad:
Tan slo se conoce un tipo antignico del virus de la rabia. Ms del 99% de las
infecciones en hombres y animales que manifiestan sntomas terminan mortalmente. La
supervivencia despus de la infeccin franca por el virus de la rabia es extremadamente
rara. Por lo tanto es esencial que las personas en alto riesgo, reciban inmunizacin
preventiva, que se valore la naturaleza y el riesgo de cualquier exposicin y que las
personas reciban profilaxis despus de la exposicin si se piensa que sta ha sido
peligrosa.
Ortomixovirus.
Las Infecciones Respiratorias Agudas (IRA) constituyen un importante problema de
salud, tanto por las
impresionantes cifras de morbilidad como por el elevado ndice de mortalidad que
provocan sobre todo en los pases en vas de desarrollo, as como por las afectaciones
que producen ausentismo laboral y escolar, necesidades
de atencin mdica, consumo de medicamentos y las afectaciones social en
sufrimiento y vidas humanas.
Los ortomixovirus (virus de la influenza) son un determinante mayor de morbilidad y

mortalidad por enfermedad respiratoria, y en ocasiones, los brotes de infeccin se
desarrollan como pandemias. La elevada frecuencia del reordenamiento gentico,
caracterstico de los ortomixovirus y los cambios antignicos resultantes en las
glucoprotenas de la superficie viral, convierten a los virus de la influenza, en desafos
formidables para los esfuerzos dirigidos a controlarlos.
Caractersticas:
Son virus ARN.

Son por lo general esfricos, con dimetro aproximado de 100 nm, aunque los
viriones pueden mostrar gran variacin en tamao. Con frecuencia se observan
formas filamentosas largas hasta de varias micras de longitud durante las primeras
resiembras de nuevos virus aislados. La nucleocpside helicoidal con 9 nm de
dimetro.
Presentan envoltura lipdica.
Sensibles al ter.
Los genomas de ARN de tira sencilla de los virus de la influenza A y B, estn
fraccionados en 8 segmentos.
La superficie del virus est cubierta con proyecciones o pas constituidas por
hemaglutininas y neuroaminidasa (poseen actividad de la Hemaglutinacin).
Tipos del virus de la influenza:

Se conocen tres tipos antignicos del virus de la influenza:
Tipo A. Ocurren cambios antignicos frecuentes y causa la mayor parte de las

epidemias por influenza.
Tipo B. Los cambios son menores y causa epidemias en ocasiones.
Tipo C. Muestra antigenicidad estable y slo causa enfermedad leve.
Patogenia:
El virus de la influenza se trasmite de una persona a otra por gotitas llevadas por el aire, o
bien por contacto con manos o superficies contaminadas. Se infectan unas cuantas clulas
del epitelio de las vas respiratorias si las partculas virales depositadas, no son expulsadas
por el reflejo tusgeno y escapan a la neutralizacin por cualquier anticuerpo de IgA
especfico preexistente o a la inactivacin por inhibidores inespecficos de las secreciones
mucosas. Pronto se forma una progenie de viriones nuevos que se diseminan a las clulas
adyacentes, donde el ciclo replicativo se repite.
La Neuroaminidasa (NA) viral, disminuye la viscosidad de la pelcula mucosa en las vas
respiratorias, dejando expuestos los receptores de superficie de las clulas y favoreciendo
la dispersin del lquido que contiene virus, hacia las porciones inferiores de dichas vas.
En corto tiempo se infectan muchas clulas en las vas respiratorias y finalmente mueren.
El perodo de incubacin, vara de uno a cuatro das, dependiendo de la magnitud de la
dosis viral y el estado inmunitario del husped. La diseminacin del virus comienza el da
anterior a la aparicin de los sntomas, llega al mximo en 24 horas, se conserva elevada
por uno o dos das y despus declina con rapidez.
En las secreciones respiratorias se detecta interfern alrededor de un da despus de
iniciada la diseminacin del virus. Los virus de la influenza son sensibles a los efectos
antivirales del interfern y se cree que la respuesta mediante interfern contribuye a la
recuperacin del husped de la infeccin. El anticuerpo especfico y la respuesta mediada
por clulas, no pueden detectarse durante una o dos semanas ms.
Las infecciones de influenza causan destruccin celular y descamacin de la mucosa
superficial de vas respiratorias pero no afectan a la capa basal del epitelio. El dao que el
virus ocasiona en el epitelio de las vas respiratorias, disminuye la resistencia de dicho
epitelio a las bacterias invasoras secundarias, en especial estafilococos, estreptococos y
Haemophillus influenzae.
Las caractersticas clnicas de las infecciones respiratorias virales, pueden ser producidas
por diferentes virus. Por tanto el diagnstico de influenza se apoya en el aislamiento del
virus, la identificacin de antgenos virales en las clulas del paciente, o la demostracin
de una respuesta inmunolgica especfica.
A. Aislamiento e identificacin del virus en las siguientes muestras:
Lavado nasal.
Exudados farngeos.
(Estas son las mejores muestras y deben obtenerse en los tres primeros das despus del
comienzo de los sntomas. La muestra se conserva a 4C hasta su inoculacin en cultivo
celular, ya que congelar y descongelar reduce la posibilidad de recuperar el virus)
Dnde puede aislarse el virus de la influenza?
Embrin de huevo.
Clulas primarias de rin de mono.
Lneas celulares continuas de rin canino.
B. Serologa: Las pruebas que se utilizan ms frecuentemente para diagnosticar el
virus de la influenza son:
Inhibicin de la Hemaglutinacin.
Fijacin del C.
ELISA.
RIA.
Es necesario utilizar los sueros pares (fase aguda y convalecencia), debido a que los
individuos sanos, por lo general, tienen anticuerpos contra el virus de la influenza. Un
incremento cudruple o ms del ttulo indica infeccin por virus de la influenza.
Paramixovirus.
De la familia paramixoviridae se conocen tres gneros:
Gnero paramixovirus.
Gnero morbilivirus.
Gnero neumovirus.
- Gnero paramixovirus:
Papera.
Parainfluenza.(no produce sincitios)
- Gnero morbilivirus:
Sarampin.
- Gnero neumovirus:
Virus Sincitial Respiratorio (V.S.R.)
Propiedades biolgicas de la familia paramixoviridae.
1. Se adsorben a los receptores de moco de la clula del tracto respiratorio y a los

eritrocitos.
2. Pueden lisar eritrocitos.
3. La fusin celular da lugar a sincitios.
Los virus de la Parainfluenza provocan infecciones primarias en los nios pequeos

como:
Laringotraquetis.
Laringitis estenosante o espstica.
Bronquitis.
Bronquiolitis.
Neumonitis.
En los nios mayores y en los adultos, la infeccin se concreta a un resfriado no febril.
El V.S.R.
Es la causa ms importante de trastornos de vas respiratorias inferiores en lactantes y
nios pequeos, excediendo en general, a los dems microorganismos patgenos como
causa de bronquiolitis y neumona en lactantes menores de 1 ao. El V.S.R, causa
alrededor de la mitad de los casos de bronquiolitis y una cuarta parte de las neumonas en
lactantes.
Virus de la parotiditis.
La papera es una enfermedad contagiosa aguda que se caracteriza por el crecimiento NO
supurativo de una o las dos glndulas partidas. Otros rganos que tambin pueden ser
afectados, incluyen pncreas, testculos y ovarios y tambin el SNC. Ms de un tercio de
las infecciones por este virus son asintomticas.
Caractersticas:
Pertenece al gnero paramixovirus.

Virus ARN, de tira sencilla, no segmentado.
Tamao grande (175- 200 nm).
Virin esfrico, pleomrfico.
Envoltura lipdica.
Sensibles al ter.
Se multiplican bien en cultivos de tejidos donde producen E.C.P. caracterstico.
Crece bien en la cavidad amnitica de huevos embrionados.
Patogenia:
Para algunos el virus viaja desde la boca a travs del conducto parotdeo (Stenon), hasta
la glndula partida donde se realiza su multiplicacin primaria.
Segn otros:
El virus se autoduplica primero en el epitelio superficial de la mucosa respiratoria.
En cualquiera de los dos casos, esta multiplicacin primaria es seguida por una viremia
generalizada y localizacin simultnea en las glndulas salivales, testculos, ovarios,
pncreas y otros rganos.
La inflamacin de los testculos, ovarios y meninges es una complicacin de la
enfermedad.
Inmunidad.
Es permanente despus de una sla infeccin. El virus de la papera tiene un slo tipo
antignico y no muestra variacin antignica importante. Se dispone de una vacuna de
virus vivos atenuados.
En general no se requieren estudios de laboratorio para diagnosticar los casos tpicos. Sin
embargo la papera puede confundirse con crecimiento de las partidas por supuracin
sensibilidad a medicamentos, tumores, etc. En pacientes sin parotiditis (en particular en
meningitis asptica), el laboratorio puede ayudar a establecer el diagnstico.
A. Aislamiento e identificacin del virus: las muestras clnicas ms apropiadas para el

aislamiento viral son:
Saliva.
LCR.
Orina.
Estas muestras deben ser obtenidas en los das siguientes al comienzo de la enfermedad.
El virus puede recuperarse de la orina hasta dos semanas despus.
B. Serologa. La elevacin del Ac. Puede detectarse mediante sueros pareados: un
aumento del ttulo de cuatro veces o ms el valor inicial, es prueba de infeccin por virus
de las paperas. Las pruebas utilizadas son:
Fijacin del C.
IHA.
ELISA.(Identifica Acs. IgM o de IgG).
Virus del sarampin.
Caractersticas.
Pertenece al gnero morbilivirus.

Virus RNA.
Tamao mediano (100- 150 nm)
Esfrico.
Presenta envoltura lipdica.
Sensible al ter.
Se multiplica bien en cultivo de tejido donde produce ECP, caracterstico.
Patogenia.
El virus penetra por las vas respiratorias, donde se implanta y multiplica, luego aparece
en la sangre y finalmente en la piel, afectando los capilares superficiales e la dermis.
El sarampin es una enfermedad aguda, muy contagiosa, que se caracteriza por una
erupcin maculopapular, fiebre y sntomas respiratorios. Las complicaciones son comunes
y pueden ser bastante graves.
La erupcin es precedida por un perodo febril en el que aparecen las tpicas manchas de
Koplick (enantema de la mucosa bucal). Una complicacin grave de esta enfermedad es
la encefalomielitis.
Inmunidad:
Hay un slo tipo antignico del virus del sarampin. La infeccin confiere inmunidad de
por vida. La mayor parte de los llamados segundos ataques representan errores en el
diagnstico de la enfermedad
inicial o la secundaria.
La presencia de anticuerpos humorales indica inmunidad. Sin embargo la inmunidad
celular tambin debe tener importancia en la proteccin, los pacientes con deficiencias de
inmunoglobulinas, se recuperan del sarampin y resisten a la reinfeccin, en tanto que
ocurre lo contrario en personas con defecto de inmunidad celular cuando adquieren
infecciones por el virus.
El sarampin tpico se diagnostica con bastante precisin en la clnica; el diagnstico de

laboratorio puede requerirse para sarampin modificado o atpico. Con el sarampin se
prefieren mtodos serolgicos ya que las tcnicas de aislamiento del virus son ineficientes
y lentas.
A. Aislamiento e identificacin del virus. Son fuentes adecuadas para aislar el

virus:
Exudados nasofarngeos.
Muestras de sangre obtenidas de un paciente, a partir de dos a tres das
antes del comienzo de los sntomas, hasta un da despus de aparecer la
erupcin (en esencia, durante el perodo febril del sarampin).
B. Serologa. La confirmacin serolgica de la infeccin del sarampin depende de

una elevacin de cuatro veces el ttulo de anticuerpos entre los sueros de la fase
aguda y la convalecencia, o la demostracin de Acs. de IgM especfico contra
sarampin en una sla muestra de suero extrada una o dos semanas despus del
comienzo de la erupcin. Para medir los Acs. pueden usarse las siguientes
pruebas:
IHA.
Fijacin del C.
Nt. (Aunque la primera es el mtodo ms prctico).
Virus de la Rubola.
Caractersticas:
Pertenece a la familia togaviridae, es el nico miembro que pertenece al gnero

Rubivirus. Aunque sus caractersticas morfolgicas y sus propiedades fsico-
qumicas lo colocan en el grupo de los togavirus, al virus de la rubola NO lo
transmiten los artrpodos.
Virus ARN pequeo (60 nm).
Simetra cbica.
Envuelto.
Sensible al ter.
Se puede propagar en algunos cultivos de tejidos donde produce ECP
caracterstico.
En otros cultivos de tejidos el virus NO produce ECP, pero induce interferencia
que protege a las clulas contra el ECP de otros virus (Coxsackievirus A9 como
competidor en clulas de rin de mono verde).
Patogenia.
La infeccin ocurre a travs de la mucosa de las vas respiratorias superiores. El virus al

parecer se autoduplica primariamente en los ganglios linfticos cervicales. Luego se
presenta la viremia.
La formacin de Acs, coincide con la aparicin de una erupcin, lo que sugiere que tiene
una base inmunitaria.
La rubola (sarampin alemn o sarampin de tres das) es una enfermedad febril aguda,
caracterizada por erupcin y linfadenopata suboccipital y auricular posterior, que afecta a
nios y adultos jvenes. Es el ms leve de los exantemas virales comunes. Sin embargo la
infeccin al principio del embarazo puede causar anormalidades graves en el feto,
incluyendo malformaciones congnitas y retraso mental. Las consecuencias de la rubola
in tero se conocen como sndrome de rubola congnita.
La rubola congnita es el resultado de una infeccin al principio del embarazo que puede
producir serias anormalidades en el feto, entre las que se observan:
1. Defectos del corazn y grandes vasos.
Agujero de Botal abierto.

Estenosis pulmonar.
Estenosis de las vlvulas pulmonares.
Defectos de los tabiques ventricular y auricular.
2. Lesiones oculares.
Cataratas.
Glaucoma.
Coriorretinitis.
Sordera.
Microcefalias.
Otras.
Inmunidad.
Los Acs, contra la rubola aparecen en el suero de los pacientes cuando la erupcin
desaparece y su ttulo se eleva con rapidez durante una a tres semanas siguientes.
Gran parte de los Acs, iniciales son de IgM, que por lo general, no persisten ms all de
seis semanas despus de la enfermedad. Los Acs, del IgM contra la rubola que se
encuentran en una sla muestra de suero, extrada dos semanas despus de la erupcin,
comprueban infeccin reciente por virus de la rubola. Los Acs, IgG contra la infeccin
persisten, en general, de por vida.
La aparicin de la enfermedad confiere inmunidad de por vida, ya que slo existe un tipo
antignico del virus.
Antecedente de rubola no es ndice confiable de inmunidad. Las madres inmunes
transfieren Acs, a sus hijos, que conservan la proteccin por cuatro a seis meses.
Normalmente, el Ac, materno contra la rubola en forma de IgG, es transferido a los
lactantes y se pierde de manera gradual en un perodo de seis meses. En los lactantes
infectados in tero, la persistencia del virus de la rubola causa una elevacin en el ttulo
de IgM especfica antivirus de la rubola y en el valor de IgG especfica que persiste
mucho tiempo despus de la declinacin de IgG materna.
El diagnstico clnico de rubola NO es seguro debido a que numerosas infecciones

virales producen sntomas semejantes. El diagnstico preciso se apoya en estudios
especficos de laboratorio (aislamiento del virus o pruebas de seroconversin)
A. Aislamiento e identificacin del virus: El aislamiento del virus rara vez se
intenta en el diagnstico de rutina, debido a que los mtodos de recuperacin
consumen tiempo (en ocasiones varias semanas) y son insensibles.. los exudados
de la nasofaringe obtenidos tres o cuatro das despus de la aparicin de los
sntomas, parecen ser la mejor fuente del virus de la rubola. La rubola produce
un ECP poco conspicuo en muchas de las lneas celulares, por tanto su presencia
en clulas primarias, debe detectarse de manera indirecta por su propiedad de
interferir en la replicacin de un enterovirus competidor no relacionado.
B. Serologa: La prueba de IHA es el anlisis serolgico normal para la rubola.
CORONAVIRUS, POXVIRUS Y ADENOVIRUS

(INFORMACIN)
Coronavirus.
Aunque los virus de esta familia se parecen a los ortomixovirus en algunos aspectos,
constituye un grupo separado. Las cepas patgenas al hombre causan infecciones agudas
del tractus respiratorio superior, similares al catarro comn, las cuales pueden ser
diagnosticadas determinando el aumento del ttulo de Acs, circulantes, tambin pueden
causar gastroenteritis en lactantes. Los coronavirus son virus ARN, grandes y con
cubierta. Los coronavirus que atacan al hombre son difciles de cultivar, y por lo tanto no
se ha logrado su caracterizacin.
Poxvirus.
Los poxvirus son los ms grandes y complejos de los virus. Esta familia abarca un gran
grupo de agentes morfolgicamente semejantes que comparten un antgeno
nucleoprotenico comn. Las infecciones con la mayor parte de los poxvirus se
caracterizan por erupcin, aunque las lesiones inducidas por algunos miembros de la
familia son notablemente proliferativas. El grupo incluye al virus que es el agente
etiolgico de la viruela, enfermedad viral que ha afectado ms al hombre en la historia
registrada hasta su erradicacin en 1977.
An cuando la viruela se ha declarado erradicada del mundo despus de una campaa
intensa coordinada por la OMS, persiste la necesidad de estar familiarizado con el virus
de la vaccinia (usado para la vacunacin contra la viruela) y sus posibles complicaciones
en el hombre. Tambin conviene estar alertas a otras enfermedades por poxvirus que
pueden semejar viruela y deben diferenciarse en el laboratorio. Por ltimo, el virus de la
vaccinia se est investigando como un vector para introducir genes de inmunizacin
activa, como vacunas de virus vivos contra diversas enfermedades virales del hombre y
los animales domsticos.
Caractersticas.
Forma de ladrillo.
Simetra compleja.
Resistentes al ter.
ADN de doble tira.
(ste constituye el nico grupo viral ADN que se multiplica en el citoplasma).
Miembros.
1. Virus de la viruela.
2. Virus de la vacuna.
3. Virus del molusco contagioso.
4. Virus de la viruela bovina.
Adenovirus.
Los Adenovirus pueden replicarse y causar enfermedad en los ojos y en las vas
respiratorias, digestivas y urinarias.
Muchas infecciones por Adenovirus son subclnicas y el virus puede persistir por meses
en el husped. Cerca de la tercera parte de los 41 serotipos humanos conocidos son
causantes de la mayor parte de los casos de enfermedad humana por esta clase de
microorganismos. Algunos tipos sirven como modelo para la induccin del cncer en
animales. Los Adenovirus son sistemas especialmente valiosos para los estudios
moleculares y bioqumicos de los procesos de las clulas eucariticas.
Caractersticas.
Tamao mediano (70- 90 nm).

ADN de doble tira.
Simetra cbica.
Desnudos.
Resistentes al ter.
Se aslan por inoculacin a cultivos de tejidos causando ECP caracterstico.
Pueden aglutinar eritrocitos de diferentes especies animales.
Patogenia.
Tienen predileccin por las mucosas y pueden persistir durante aos en el tejido linfoide.
Son una de las principales causas de IRA alta indiferenciada (gripe) especialmente en
instituciones militares.
Producen adems:
Catarro.
Neumona.
Fiebre faringo- conjuntival.
El tipo 8 es la causa de queratoconjuntivitis epidmica.
Se ha descrito tambin el tipo 11 como causa de Cistitis hemorrgica aguda en
nios.
Los tipos 12, 18 y 31 son Adenovirus fuertemente oncgenos que producen
tumores al ser inoculados a cricetos recin nacidos.
Aunque el virus no se asla de los tumores puede describirse un nuevo antgeno
(antgeno tumoral o T) mediante pruebas de F.C e IF.
Diagnstico.
Los virus pueden ser aislados de:
Secreciones respiratorias.
Secreciones conjuntivales.
Heces fecales.
Orina.
Puede demostrarse el aumento del ttulo de Ac por sueros pareados.
HERPESVIRUS. CLASIFICACIN. HERPES SIMPLE Y VARICELA ZOSTER.

PATOGENIA. DATOS DE LABORATORIO.
La familia de Herpesvirus contiene varios de los patgenos humanos ms importantes.

Los Herpesvirus muestran un amplio espectro de enfermedades de manera clnica.
Algunos infectan gran nmero de tipos celulares, en tanto que otros slo penetran en
algunos tipos. La propiedad sobresaliente de estos virus es su habilidad para establecer
infecciones persistentes por toda la vida en sus huspedes y experimentar reactivaciones
peridicas. Su reactivacin frecuente en pacientes con depresin inmunolgica, causa
complicaciones graves para la salud. Como dato interesante, la infeccin reactivada
puede tener un cuadro clnico bastante diferente de la enfermedad causada por la
infeccin primaria. Los Herpesvirus poseen un gran nmero de genes, algunos de ellos
han probado ser susceptibles a la quimioterapia antiviral.
Son 6 los tipos de Herpesvirus que por lo comn infectan al hombre, ellos son:
Herpes simple tipo 1.

Herpes simple tipo 2.
Varicela zoster.
Citomegalovirus.
Virus de Epstein- Barr.
Herpesvirus 6 y 7 humano.
Se conocen cerca de 100 variedades de virus del grupo herpes que infectan a numerosas
especies distintas de animales.
Caractersticas de los Herpesvirus.
Virin esfrico, 120- 200 nm de dimetro (cpside icosadrica, 100 nm).

ADN de doble tira.
Simetra cbica.
Virus envueltos.
Sensibles al ter.
Clasificacin.
Alfa (Herpesvirus 1, Herpesvirus 2 y Varicela zoster). Los alfa son citolticos y

proliferan con rapidez, con tendencia a establecer infecciones latentes en las
neuronas.
Beta (Citomegalovirus). Son de proliferacin lenta y citomeglicos
(agrandamiento masivo de las clulas infectadas) y se vuelven latentes en
glndulas secretoras y riones
Gamma (Epstein Barr). Infectan a las clulas linfoides y permanecen latentes en
ellas.
El Herpesvirus 6 es difcil de clasificar. Por criterios biolgicos debera clasificarse
como gamma porque infecta los linfocitos. Los anlisis moleculares de su genoma
sugieren que su relacin es ms estrecha con los beta.
Herpes simple.
Caractersticas.
Sensible al calor ensambladura ocurre en el ncleo celular.
Produce cuerpos de inclusin caractersticos.
Para su aislamiento se utiliza: Inoculacin a cultivo de tejidos o inoculacin en la
membrana corioalantoidea del embrin de pollo.
Existen dos tipos del virus del herpes simple:
Tipo 1 (oral).
Tipo 2 (genital).
Se diferencian por:
Caractersticas bioqumicas.
Caractersticas biolgicas.
Caractersticas epidemiolgicas.
Caractersticas clnicas.
Patogenia.
Las lesiones inducidas en piel y membranas mucosas por HSV- 1 y HSV- 2 son iguales y
semejan las del virus varicela zoster.
Las alteraciones histopatolgicas caractersticas incluyen:
Aglobamiento de las clulas infectadas.

Produccin de cuerpos de inclusin intranucleares tipo A de Cowdry.
Marginacin de la cromatina.
Formacin de clulas gigantes multinucleadas.
Los virus del herpes simple tipo 1 y 2 pueden causar numerosos cuadros clnicos y las
infecciones pueden ser primarias y recurrentes. Las infecciones primarias ocurren en
personas sin anticuerpos y en muchas de ellas son clnicamente inaparentes pero
conducen a la produccin de anticuerpo y al establecimiento de infecciones latentes en
ganglios sensoriales. Las lesiones recurrentes son comunes.
A. Enfermedad bucofarngea: en general las infecciones HSV- 1 primarias son

asintomticas. Los sntomas se producen con ms frecuencia en nios pequeos
(uno a cinco aos) y afectan la mucosa bucal y gingival. El perodo de
incubacin es corto (alrededor de tres a cinco das, con lmites de dos a doce
das) y los sntomas duran de dos a tres semanas. stos incluyen fiebre, dolor de
garganta, lesiones vesiculares y ulcerativas, edema, gingivoestomatitis,
linfoadenopata submandibular, anorexia y malestar. La enfermedad recurrente se
caracteriza por un grupo de vesculas cuya localizacin ms comn es el borde
del labio. Las lesiones progresan a travs de etapas pustular a formacin de
costras y curan sin cicatriz habitualmente en 8 a 10 das.
B. Queratoconjuntivitis: La infeccin inicial por HSV- 1 puede ser en el ojo,
causando una queratoconjuntivitis grave. Las lesiones recurrentes en el ojo son
comunes y aparecen como queratitis dendrtica o lceras corneales o como
vesculas en los prpados. Con queratitis recurrente puede haber deterioro
progresivo del estroma corneal que lleva a opacificacin permanente y ceguera.
Las infecciones por HSV- 1 estn en segundo lugar despus de los traumatismos
como causa de ceguera corneal en E.U.A.
C. Herpes genital: En general la infeccin genital es causada por HSV- 2. El

herpes genital primario puede ser grave, con una duracin de alrededor de tres
semanas. Se caracteriza por lesiones vesiculoulcerativas en el pene del varn o el
cuello, vulva, vagina y perin de la mujer. Las lesiones son muy dolorosas y
pueden acompaarse de fiebre, malestar, disuria y linfoadenopata inguinal. Los
dos sexos muestran sntomas y signos sistmicos. Las complicaciones incluyen
lesiones extragenitales y meningitis asptica. La excrecin viral persiste
alrededor de tres semanas. Una infeccin inicial por HSV- 2 en una persona ya
inmunizada a HSV- 1 tiende a dar sntomas menos graves. La curacin es ms
rpida y propaga menos virus. Esto se debe a que la reactividad cruzada
antignica entre HSV- 1 y HSV- 2 con inmunidad preexistente suministra cierta
proteccin contra la infeccin heterotpica.
D. Infecciones cutneas: La piel intacta es resistente a HSV, por tanto este tipo de
infeccin es poco comn en personas sanas. Es posible la formacin de lesiones
localizadas por HSV- 1 y HSV- 2 en abrasiones que se contaminan con el virus
(herpes traumtico). Estas lesiones se observan en los dedos de estomatlogos y
personal de hospitales (panadizo herptico) y en el cuerpo de luchadores o
pugilistas (herpes de gladiadores).
E. Encefalitis: Los Herpesvirus pueden causar una forma grave de encefalitis. Las
infecciones con HSV- 1 se consideran la causa ms comn de encefalitis
espordica mortal en E.U.A. En nios mayores y adultos, las manifestaciones
neurolgicas sugieren una lesin en el lbulo temporal.
F. Herpes neonatal: La infeccin HSV del recin nacido puede haber sido
adquirida en tero, durante el nacimiento o despus de ste. La va ms comn
de infeccin es por la transmisin del virus al recin nacido durante el
nacimiento por contacto con lesiones herpticas en el canal del parto. Para evitar
la infeccin se utiliza la cesrea antes de la rotura de membrana. El herpes
neonatal puede adquirirse despus del nacimiento por el HSV- 1 y HSV- 2. El
virus puede provenir de miembros de la familia o del personal de la maternidad
que disemine el virus. El ndice global de mortalidad en pacientes no tratados es
del 50 %
G. Infecciones en huspedes con depresin inmunolgica: Estas personas tienen

un riesgo elevado de adquirir infecciones herpticas graves. El grupo incluye a
pacientes con inmunodeficiencia por enfermedad o teraputica. Pacientes con
neoplasias hematolgicas o con SIDA sufren infecciones ms frecuentes.
Inmunidad:
Muchos recin nacidos adquieren anticuerpos maternos por transferencia pasiva. Estos
Acs se pierden durante los primeros 6 meses de vida y el perodo de mayor
susceptibilidad a infeccin herptica primaria ocurre entre seis meses y dos aos. Los Acs
adquiridos a travs de la placenta no previenen en su totalidad al recin nacido contra
infeccin, pero al parecer reducen su gravedad. Los Acs anti HSV- 1 comienzan a
aparecer en la poblacin al principio de la niez y para la adolescencia existen en la
mayora de las personas. Los Acs anti HSV- 2 surgen durante la adolescencia y la
actividad sexual.
Despus de la recuperacin de una infeccin primaria (inaparente, leve o grave), el virus
permanece en estado latente en presencia de Acs. Estos Acs, no impiden la reinfeccin o
reactivacin del virus latente pero pueden modificar la enfermedad subsecuente.
A. Aislamiento e identificacin del virus: Aislar el virus sigue siendo el estudio

indicado para un diagnstico definitivo. Los virus pueden aislarse tanto en
infeccin primaria como durante perodos asintomticos de:
Lesiones herpticas de piel, crnea y encfalo

Enjuagues de garganta.
LCR.
Heces fecales.
(Para aislar el virus se inocula el material en cultivos de tejido donde produce ECP
caracterstico).
B. Serologa: Los Acs aparecen de cuatro a siete das despus de la infeccin,

pueden medirse con Nt, FC, ELISA, RIA, o IF y alcanzan un mximo en dos a
cuatro semanas. Persisten con fluctuaciones menores toda la vida del husped.
Varicela zoster.
Entre la enfermedades infecciosas, la china o varicela que de ambas formas se denomina
ocupa el tercer lugar en la morbilidad (frecuencia), slo superada por las afecciones
diarreicas y las respiratorias. El agente causal es el virus de la varicela zoster.
La varicela es una enfermedad benigna, muy contagiosa, que afecta principalmente a los
nios y est caracterizada por una erupcin vesicular de la piel y las mucosas. En nios
con compromiso inmunitario el padecimiento puede ser grave.
El zoster es una enfermedad espordica incapacitante, de adultos o personas con
depresin inmunolgica, que se caracteriza por un eritema limitado en distribucin a la
piel inervada por un slo ganglio sensorial. Las lesiones son semejantes a las de la
varicela.
Ambos padecimientos son causados por el mismo virus. La varicela es la enfermedad
aguda que aparece despus del contacto primario con el virus, mientras que el herpes
zoster es la respuesta del husped parcialmente inmune ante la reactivacin del virus de la
varicela presente en forma latente en los ganglios sensoriales.
Caractersticas:
El virus de la varicela y el herpes zoster son morfolgicamente idnticos al virus del

herpes simple. El virus se multiplica en cultivos de tejidos embrionarios humanos y, al
hacerlo produce cuerpos de inclusin intranucleares caractersticos.
Patogenia.
A. Varicela: la va de infeccin es la mucosa de vas respiratorias o la conjuntiva.

El virus circula en la sangre , experimenta mltiples ciclos de replicacin y por
ltimo se localiza en la piel. La invasin viral de clulas del endotelio capilar
inicia las lesiones focales cutneas y mucosas. La hinchazn de clulas epiteliales
, la degeneracin con aglobamiento y la acumulacin de lquidos tisulares
conduce a la formacin de vesculas. En los ncleos de las clulas infectadas, se
observan cuerpos de inclusin eosinoflicos. Las lesiones de varicela que pueden
formarse en otros rganos en la enfermedad neonatal o en infeccin complicada
con virus varicela zoster en adultos, son semejantes. En general, el pulmn es el
ms afectado; las clulas multinucleadas gigantes son comunes. La replicacin y
dispersin del virus de varicela zoster, son limitadas por respuestas
inmunolgicas humoral y celular del husped. Es probable que tambin
intervenga el interfern.
B. Zoster: Las lesiones cutneas de zoster tienen una histopatologa idntica a la de

varicela. Tambin hay una inflamacin aguda de nervios y ganglios sensoriales. A
menudo, es un slo ganglio el que est afectado. Como regla, la distribucin
cutnea de las lesiones corresponde en forma estrecha a las reas de inervacin
de un ganglio radicular dorsal. Las lesiones de zoster generalizado son idnticas
a las observadas en varicela mortal. No se sabe con exactitud lo que
desencadena la reactivacin de infecciones de varicela zoster latente en los
ganglios. Se cree que una inmunidad disminuida permite que ocurra replicacin
en un ganglio, causando inflamacin y dolor intenso. El virus viaja hacia abajo
por el nervio a la piel e induce la formacin de vesculas. Es probable que la
inmunidad celular tenga mayor importancia en la defensa del husped para
contener al virus de la varicela zoster. Las reactivaciones son espordicas y
ocurren con poca frecuencia.
Inmunidad.
Los virus de varicela y zoster son idnticos, la diferencia entre las dos enfermedades es
segn la respuesta del husped. Se cree que una infeccin previa con virus de varicela,
confiere inmunidad permanente a la varicela. Sin embargo, zoster puede ocurrir en
presencia de concentraciones relativamente altas de Ac, Nt anti- varicela.
Es probable que la inmunidad mediada por clulas, especficamente para virus varicela
zoster, sea importante en la recuperacin de ambas enfermedades. La aparicin del
interfern local puede contribuir a la recuperacin.
En frotis teidos, obtenidos por raspado o frotamiento de la base de vesculas se observan
clulas gigantes multinucleadas. Este tipo de clulas no se encuentra en lesiones no
herpticas. Los Ags virales intracelulares, pueden demostrarse por tincin
inmunofluorescente de frotis semejantes.
El virus puede aislarse del lquido vesicular usando cultivos de tres a siete das de
antigedad de clulas humanas, aunque en ocasiones los ECP se desarrollan con mayor
lentitud.
No afecta a animales de laboratorio ni a huevos embrionados, los aislados se identifican
por IF u otras pruebas inmunolgicas con antisueros especficos.
La elevacin del ttulo de Ac especfico puede medirse en el suero del paciente por varias
pruebas, incluyendo FC, Nt, IF indirecta y ELISA.
La inmunidad celular es importante pero difcil de demostrar.
EPSTEIN BARR Y CITOMEGALOVIRUS.
Citomegalovirus.
Es un herpesvirus ubicuo, comn como causa de enfermedad humana. El nombre de
enfermedad por inclusin citomeglica, deriva de la propensin de las clulas infectadas
por el virus de crecer en forma masiva.
La enfermedad por inclusin citomeglica es una infeccin generalizada en lactantes
causada in tero o en el perodo post natal inmediato por Citomegalovirus. Produce
anomalas congnitas graves en alrededor de tres a seis mil lactantes en E.U.A. por ao.
Citomegalovirus es un problema de salud pblica importante debido a su elevada
frecuencia de infecciones congnitas. La infeccin inaparente es comn durante la niez y
la adolescencia. En adultos inmunodeficientes se presenta como enfermedad grave.
Epstein Barr.
El virus de EB es un herpesvirus ubicuo que causa la Mononucleosis infecciosa aguda y
se considera un factor en el desarrollo de carcinoma nasofarngeo, linfoma de Burkitt
(tumor de la mandbula en nios y adultos jvenes africanos) y otros trastornos
linfoproliferativos en personas con deficiencia inmunolgica.
VIRUS DEL SIDA. CARACTERSTICAS. PATOGENIA. DATOS DE

LABORATORIO.
El virus de la inmunodeficiencia humana (HIV), un retrovirus no oncgeno, es el agente

etiolgico primario del Sndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA) y del complejo
acompaante del SIDA. La enfermedad se describe por primera vez en 1981 y el virus se
aisl a fines de 1983. Desde entonces el SIDA se ha convertido en una pandemia, y tan
slo en E.U.A. ocurren decenas de miles de casos al ao. Millones se han infectado; una
vez adquirida la infeccin, la mayora de los individuos han permanecido asintomticos
hasta ahora, pero al parecer sern infecciosos de por vida. Al paso del tiempo se espera
que un porcentaje elevado de portadores desarrolle una enfermedad letal conforme el
virus invada y destruya los linfocitos T colaboradores, conduciendo a deficiencias en
mltiples ramas del sistema inmunitario. Las anormalidades neurolgicas son comunes.
SITUACION MUNDIAL:
Hasta fines de 1996 se haban reportado mas de 1.5 millones de casos SIDA en el mundo,
un aumento del 20% con respecto a los casos informados hasta igual fecha 1995.
ONUSIDA y la Organizacin Mundial de la Salud (OMS) estiman, dado el subregistro
existente en los pases, que desde el comienzo de la pandemia hasta finales de 1996, ms
de 29.4 millones de hombres, mujeres y nios han sido infectados por el Virus de la
Inmunodeficiencia Humana (VIH), de los cuales, 8.4 han desarrollado el SIDA y 6.4
millones han fallecido por esta causa.
Se calcula que para el ao 2000 se habrn infectado a nivel mundial ms de 20 millones
de nios y adultos por VIH y habrn desarrollado la enfermedad clnica unos 10 millones
de adultos.
Aproximadamente un tercio de los recin nacidos de madres infectadas son portadores
del VIH. Se calcula que para el ao 2000 habr de 5 a 10 millones de nios que an
cuando no se hayan infectado con el virus procedente de la madre, habrn quedado
hurfanos a causa del SIDA.
La interaccin potencial del VIH con otras enfermedades infecciosas es causa de una gran
preocupacin clnica y de salud pblica. La OMS estima que a nivel mundial no menos
de 4 millones de adultos estn infectados por el VIH y por el Mycobacterium
tuberculosis, la mayora en el Africa Sub-sahariana.
TUBERCULOSIS Y SIDA:
En 1993 la OMS declar la Tuberculosis un problema de salud mundial y advirti que el

nmero de defunciones por esta enfermedad alcanzar los 30 millones durante la prxima
dcada si no se toman las medidas de control necesarias.
La OMS estima que desde el inicio de la epidemia del SIDA hasta finales de 1993, el
nmero de personas infectadas simultneamente por VIH y M. tuberculosis, en el mundo
entero, ascendi a 5.1 millones. Se pronostica que para el ao 2000 habr cerca de un
milln de nuevos casos de coinfeccin VIH/TB.
Hoy da resulta evidente que para poder hacer frente al problema de la TB y su
asociacin con el VIH es necesario realizar un intenso trabajo multidisciplinario que
permita dar respuesta a las mltiples interrogantes existentes.
Propiedades de los lentivirus.
Virin: Esfrico. 100- 140 nm de dimetro, nucleoide, cilndrico.

Genoma: RNA lineal de tira sencilla, sentido positivo, 9- 10 Kb, diploide, genoma
ms complejo que en los retrovirus oncgenos, contiene por lo menos 5 genes
adicionales para replicacin.
Protenas: Las glucoprotenas de la cubierta experimentan variacin antignica;
transcriptasa inversa contenida en el interior de los viriones.
Cubierta: Presente.
Replicacin: La transcriptasa inversa cataliza la formacin de una copia de DNA a
partir del RNA genmico; el provirus de DNA sirve de molde para el RNA viral.
Maduracin: Las partculas experimentan gemacin de la membrana plasmtica.
Caractersticas destacadas: Los miembros no son oncgenos y pueden ser citocdicos.
Los provirus permanecen de manera constante en el interior de las clulas. La
expresin viral es restringida in vivo; causan enfermedades crnicas de progreso
lento; el grupo incluye a los agentes causales del SIDA.
El virus del SIDA es un virus RNA envuelto de un dimetro aproximado de 150 nm que
posee una enzima llamada retrotranscriptasa o transcriptasa inversa que tiene la
propiedad de permitir la formacin de DNA viral a partir del RNA. Este virus tiene gran
afinidad por los linfocitos T humanos.
Como es conocido, en un individuo normal, la presencia de un antgeno cualquiera es
reconocida por los macrfagos los cuales estimulan a los linfocitos T los que de
inmediato se reproducen en varias subpoblaciones, fundamentalmente la T4 y los T8, los
primeros son los encargados a su vez de estimular a los linfocitos B para que estos
segreguen los anticuerpos especficos que destruirn al antgeno.
En una persona con SIDA este sistema est interrumpido ya que el virus al penetrar en el
individuo encuentra en los linfocitos T especialmente los T4, los receptores en el que una
de sus protenas de la envoltura se ajusta perfectamente.
Al acoplar con la clula el virus penetra la membrana celular y se despoja de su envoltura
protectora en el proceso. Al cabo de media hora, la cadena de ARN y la enzima que el
virus porta, comienzan a flotar en el citoplasma de la clula. Es en este momento que con
la ayuda de la enzima, el virus del SIDA, desprovisto de su proteccin, transforma su
ARN en ADN de doble hlice, seguidamente la molcula penetra en el ncleo de la clula,
se inserta en un cromosoma y se aduea de parte de la maquinaria celular y de esta forma
le orienta que produzca ms virus.
A la larga, la clula repleta de partculas virales, muere, liberando un torrente de nuevos
virus para atacar otras clulas (incluyendo las clulas T y los macrfagos).
El sistema inmunolgico, desprovisto de un nmero considerable de esas clulas T
vitales, se torna incapaz de dirigir la lucha contra la infeccin, quedando as a merced de
las infecciones oportunistas que caracterizan esta enfermedad.
Estructura y composicin.
Es un tributo a la biologa molecular moderna que, slo 4 aos despus que se reconoci
por primera vez un sndrome patolgico extraordinario (SIDA), el agente causal se aisl
y se identific y se determinaron las secuencias de los genomas de mltiples virus
aislados.
El HIV es un retrovirus, un miembro de la subfamilia Lentivirinae y posee muchas de las
caractersticas fsico-qumicas tpicas de la familia. La caracterstica morfolgica nica del
HIV, es un nucleoide cilndrico en el virin maduro. Este nucleoide diagnstico en forma
de barra, es visible en micrografas electrnicas de partculas extracelulares en las que el
corte se ha logrado hacer en el ngulo apropiado.
Clasificacin.
Los virus humanos del SIDA no son homogneos, pero se considera que la mayor parte
son variantes del HIV-1. Se cree que un segundo virus aislado, el HIV-2, prevalece slo
en el occidente de frica y es mucho menos virulento. Slo 40 % de las secuencias del
HIV-1 y el HIV-2 son idnticas. El HIV-2 difiere del HIV-1 en su cubierta, pero los
polipptidos del nucleoide exhiben cierta reactividad cruzada.
Patogenia.
El SIDA es un trastorno clnico grave y mortal que se identific como un sndrome

definido e independiente en 1981. El sndrome representa la ltima etapa clnica de la
infeccin por el virus de la inmunodeficiencia humana (HIV) que por lo comn daa en
forma progresiva, el aparato inmunitario y otros rganos y sistemas, incluso el SNC.
En el trmino de semanas a varios meses despus de la infeccin por el virus, muchas
personas presentan un cuadro agudo similar a la Mononucleosis, de curso limitado, que
dura de una a dos semanas. Despus de este lapso, las personas infectadas pueden
permanecer asintomticas durante meses o aos antes de que aparezcan otras
manifestaciones clnicas, como infecciones oportunistas y sntomas generales y
neurolgicos. Por lo regular la gravedad de las infecciones oportunistas ulteriores
relacionadas con la infeccin por HIV, guarda correlacin directa con el grado de
disfuncin del sistema inmunitario. El comienzo del cuadro clnico suele ser insidioso, con
sntomas inespecficos como linfadenopata, anorexia, diarrea crnica, prdida de peso,
fiebre y fatiga. Sin embargo dicha constelacin de sntomas inespecficos en general, no
basta para confirmar el diagnstico de SIDA. Se denomina complejo relacionado con el
SIDA (CRS) o infeccin por HIV sintomtica a los sntomas y signos recin
mencionados en una persona infectada por el virus.
Las infecciones oportunistas incluyen: Neumona por Pneumocystis carinii,
Criptosporidiosis crnica, Toxoplasmosis del SNC, Candidiasis del esfago o de las vas
respiratorias inferiores, Criptococosis diseminada o del SNC, Mycobacteriosis atpica
diseminada e infeccin pulmonar, de las vas gastrointestinales, del SNC u ocular por
Citomegalovirus(CMV), infeccin mucocutnea ulcerada crnica o infeccin diseminada
por el virus del Herpes simple y leucoencefalopata multifocal progresiva, entre los
cnceres estn: el sacrcoma de Kaposi, el linfoma primario de clulas B limitado al
encfalo y el linfoma NO Hodgkin.
En relacin con el diagnstico de laboratorio, podemos decir que investigar la presencia

del virus en la sangre de los enfermos es una operacin difcil, demorada y costosa y no
puede ser utilizada en grupos numerosos de personas. Existen ciertos mtodos que
permiten indirectamente determinar el paso del virus detectando sus anticuerpos. Estos
mtodos son relativamente sencillos de utilizar y comparados con el aislamiento viral, son
mucho ms baratos.
Aislamiento e identificacin.
La reaccin en cadena de la polimerasa puede usarse para detectar DNA HIV en las
muestras.
En enfermos de SIDA o complejo relacionado con SIDA, el retrovirus HIV puede
aislarse de linfocitos de sangre perifrica o mdula sea y tambin de plasma sin clulas.
Estudios cuantitativos del virus infeccioso estiman que en pacientes de SIDA, una de
cada 400 clulas mononucleares circulantes puede albergar HIV.
HIV puede proliferar en cultivos de linfocitos que contengan en abundancia clulas
blanco reactivas a CD4.
Debido a que la expresin viral es restringida, en la mayor parte de las clulas in vivo, las
clulas T de personas infectadas, deben cultivarse in vitro, antes de que den resultados
positivos en anlisis de antgenos virales. Una antigenemia de HIV persistente se
relaciona con un diagnstico clnico malo.
Serologa.
En el comercio se expenden equipos de reactivos para medir anticuerpos por ELISA

(anlisis inmuno absorbente ligado a enzimas), para lo cual se necesitan muestras de
sangre, no siendo necesario estar en ayunas si no se han ingerido alimentos ricos en grasa.
Esta tcnica utiliza los antgenos virales fijados en el fondo de las depresiones de las
placas plsticas preparadas para el diagnstico, en las cuales se deposita el suero del
individuo a investigar. Si contiene Acs. especficos se fijar al Ag., siendo revelada su
presencia por una reaccin coloreada que puede ser cuali- cuantitativa. La reaccin
cuantitativa se mide a travs de una lectura fotomtrica a travs de un equipo que es el
lector. Esta tcnica permite hacer un diagnstico rpido y posibilita el estudio de
numerosas personas al unsono. Estas cualidades le permiten ser utilizadas para el
pesquisaje de grandes grupos de poblacin como donantes de sangre o grupos de riesgo.
Es posible detectar falsos positivos por medio del test de ELISA por lo que todo
suero positivo debe repetirse por este mtodo y de continuar positivo debe
confirmarse por otras tcnicas como el Western Blot y el Radio inmuno ensayo,
pero por ser ms costosas y difciles de realizar son reservadas para algunas
instituciones.
Entre otras ventajas del test de ELISA tenemos: Detecta prcticamente el 100 % de los
Acs. en los enfermos de SIDA por lo que resulta evidente que la pesquisa de la sangre de
los donantes por esta tcnica puede evitar la transmisin por esta va.
El HIV puede recuperarse de linfocitos cultivados, en casi 100 % de las personas con
resultados positivos en pruebas de anticuerpo.
La viremia puede persistir por aos tanto en individuos con sntomas como en los
asintomticos.
La mayora de los pacientes experimentan seroconversin en los dos meses siguientes a la
exposicin del virus.
Una infeccin por HIV donde transcurran ms de 6 meses sin respuesta de anticuerpo
detectable es muy poco comn.
VIRUS DE LA HEPATITIS. CLASIFICACIN, CARACTERSTICAS.

PATOGENIA. DATOS DE LABORATORIO.
La hepatitis viral es una enfermedad generalizada que afecta primariamente al hgado y
que se caracteriza por necrosis hepatocelular. La mayor parte de los casos de hepatitis
viral aguda observadas en nios y en adultos son provocados por los siguientes agentes:
Virus de la hepatitis tipo A (HAV), que es el agente de la hepatitis viral A (hepatitis
infecciosa o hepatitis de incubacin corta); virus de la hepatitis tipo B (HBV), que se
encuentra relacionada con la hepatitis tipo B (hepatitis srica o de incubacin larga), y los
virus de la hepatitis C (HCV) que se han descubierto recientemente. Otros virus
causantes de hepatitis y que tambin han sido descubiertos recientemente son los virus de
la VHB
hepatitis D, E, G. (HDV, HEV, HGV).
Caractersticas.
Picornavirus que mide 27 nm (RNA), se ha clasificado como enterovirus 72.

Gnero: Hepatovirus.
Perodo de incubacin: 15- 45 das.
Evolucin: Benigna.
Transmisin: Fecal- oral.
Durante el perodo de ictericia se puede recuperar de sangre y en el perodo prodrmico
se puede recuperar de heces fecales.
Diagnstico de laboratorio: se puede realizar por ELISA y por RIA.
Gnero: Hepadnavirus que mide 42 nm ADN, envuelto, su envoltura es el Ag como tal.

Perodo de incubacin: 45- 180 das.
Marcadores diagnsticos:
AgHBs (antgeno de superficie).
AgHBe (antgeno relacionado con la infectividad en sangre. Replicacin viral activa.
Persona altamente contagiosa.)
Ag core (habla de personas en contacto. Se detecta en el hepatocito).
ADN viral.
ADN polimerasa.
(Se pueden encontrar partculas tubulares y circulares en sangre).
Principales marcadores:
Ag core.
Ag superficie.
ADN polimerasa.
Transmisin:
VHA
Sangre.
Semen.
Saliva.
Secreciones vaginales.
Lgrimas.
Sudor.
Calostro.
VHC
Gnero: Flavivirus que mide 72 nm. ARN, envuelto.
Transmisin:
Parenteral (fundamentalmente).
Perinatal.
Sexual.
Es un gran problema de salud en Cuba (gran simuladora).
Diagnstico:
Deteccin de Acs especficos (ELISA).
Presencia de cido nucleico del virus (PCR).
VHD
Est muy relacionado con VHB, (virus de la hepatitis delta). Es un virus Satlite.
Vas de transmisin (igual para el VHB).
Es un virus defectivo circular ARN que no puede replicarse por s mismo, necesita de
otro virus por eso se une.
Se pude adquirir por:
a) Coinfeccin.
b) Superinfeccin.
En a), la evolucin es mucho mejor (es un hgado normal, daado por dos virus a la vez).
En b), la evolucin es trpida (es un hgado daado que se vuelve a infectar).
Diagnstico: Por ELISA.
VHE
Gnero: Calicivirus. Es un virus esfrico, desnudo ARN. Se diagnostica por Ingeniera

gentica. Mide de 32 a 34 nm, sensible a los cambios de temperatura.
Evolucin: Por brotes explosivos, casi siempre relacionado con abasto de agua o
alimentos contaminados. Elevada tasa de mortalidad en embarazadas en el tercer
trimestre. Causa ?
Perodo de incubacin: Ms largo que el VHA.
Diagnstico: ELISA.
Embarazadas con VHE en el primer trimestre, se le debe interrumpir su embarazo.
VHG
Existe desde los aos 70. Estn muy cercanos G y C. Puede haber infeccin con VHG y
no pasa nada. Est en estudio.
CARACTERSTICAS GENERALES DE LAS HEPATITIS VIRALES.
CRONICIDAD Y
RIESGO DE
ABREVIATURA VIRUS GENOMA FAMILIA TRANSMISIN CARCINOMA
HEPATO
CELULAR
VHA Hepatitis A RNA Picornavirus ORAL- FECAL NO
VHB Hepatitis B DNA Hepadnavirus PARENTERAL SI
VHC Hepatitis C RNA Flavivirus PARENTERAL SI
VHD Hepatitis D RNA Satlite PARENTERAL SI
VHE Hepatitis E RNA Calicivirus ORAL- FECAL NO
PARASITOLOGA MDICA
Conceptos generales de Parasitologa. Introduccin al
estudio de los protozoos.
Los protozoarios son organismos animales unicelulares, que son capaces aisladamente, de
llevar a cabo por si solos todos los fenmenos biolgicos fundamentales de la vida,
mientras que las clulas que componen los organismos pluricelulares se especializan para
llevar a cabo una determinada funcin dentro del grupo celular de que forma parte.
Clasificacin:
RAMA. SUB-RAMA. CLASES.
Metazoarios
Rhizopoda
Plasmodroma Mastigophora
. Sporozoa
REINO
Cnidiosporidia
ANIMAL
.
Protozoarios
Ciliata
Ciliophora
Suctoria
Composicin de los protozoos:

Los protozoarios se presentan en su mayora en dos formas fundamentales que son:
1- Trofozoitos: Forma vegetativa con movimientos.

2- Qustica: De esta forma resiste las situaciones adversas a que es sometido en su
medio ambiente, puede representar una fase de su ciclo evolutivo. Estn
formados por una masa protoplasmtica granulosa, gruesa o fina que encierran
organelas y uno o varios ncleos.
El protoplasma tiene dos partes, una hialina externa, llamada ectoplasma. Y otra interna
granulosa llamada endoplasma.
El ectoplasma puede actuar como membrana protectora, ya que puede condensarse, se

hace resistente y puede constituir la pared del quiste.
Existe una gran relacin entre el ectoplasma de los protozoarios y las funciones de
motilidad, bsqueda e ingestin de alimentos, excrecin, respiracin, sensorial y de
proteccin.
Motilidad: Existen organelas ectoplasmticas que son:
Pseudpodos: Caracteriza a la clase Rhizopoda. El tipo de movimiento que realizan es

llamado amiboideo, la forma de proyectarse el endoplasma granuloso dentro del
ectoplasma hialino, provoca una proyeccin que se llama pseudpodo que si son anchos y
gruesos, los llamaremos lobpodos y si son finos y largos los llamaremos filpodos.
Sirven tambin para la captura e incorporacin de alimentos dentro del protozoo.
Flagelos: Caracterizan a la clase Mastigophora. Son filamentos delicados y pocos

numerosos.
Cilios: Caracterizan a la clase Ciliata, dependen del ectoplasma, de donde salen como
filamentos cortos, muy numerosos. Se les denominan tambin pestaas vibrtiles.
Otras organelas dinamicas:
Mionemas o bordes contrctiles (en protozoos no patgenos al hombre )
Membrana ondulante caracterstica de Tripanosomas entre otros. Pueden presentar una

depresin que denominaremos peristoma, la cual conduce a una cavidad llamada
citostoma o boca y que desemboca en la llamada citofarige o esfago.
Vacuolas contrctiles: Se plantea que se forman a expensas del ectoplasma y sirven para
regular la presin osmtica, para las funciones de digestin y excrecin. (Caracterizan a
los protozoos de vida libre.)
Endoplasma: Su contenido.
Nucleo: Mantiene la vida del protozoo e interviene en las funciones de reproduccin.

Puede estar formado por una masa de cromatina sin estructura o por una serie de
elementos que le proporciona una morfologa caracterstica y compleja. Tiene membrana
visible o no, presenta en su interior un granulo de tamao variable, cntrico o excntrico,
constituido por cido desoxirribonucleico, que se denomina nucleolo, tambin en el
ncleo se encuentra el centrosoma que se considera como el centro de la actividad de la
cariocinesis.
Organelas endoplasmticas.
- Microncleo o cuerpo parabasal.

- Blefaroplasto: de donde sale el flagelo.
- Axonema: que es la porcin inicial del flagelo.
- Axostilo: Es una columna o fibra de sostn con forma de punta.
- Fibra basal: Forma el borde de adherencia de la membrana ondulante de los
trofozoitos de algunos flagelados.
- Organelas estticas.
Metabolismo de los protozoos.
Respiracin: Puede ser:
Aerbica: En la que se absorbe oxigeno y se elimina anhdrido

carbnico..Caracteriza a los protozoos de vida libre.
Anaerbica: Descomponen sustancias orgnicas complejas en otras mas simples,

lo que provoca que se libere en este proceso reductivo, el oxigeno que ellos
necesitan para la vida.
Alimentacin: Puede ser:
Holophitica: Descomponen el anhdrido carbnico disuelto en el liquido de su

medio ambiente, similarmente a como lo hace el vegetal con la clorofila.
Holozoica: Capturan los alimentos por medio de las organelas de la motilidad, los
atraen y los incorporan al endoplasma, formndose una vacuola que los engloba y
dentro, son digeridos por los fermentos que all se elaboran.
Saprozoica u osmtica: El protozoo absorbe el material alimenticio, tal como est

en el medio ambiente. Ejemplo de ellos son la clase Sporozoa, siendo estos
lquidos: sangre, linfa, quimo. tejidos etc.
Excrecin: Se eliminan por distintos mecanismos:

Productos slidos insolubles: Se expulsan por medio de las vacuolas contrctiles,
como lo hace Balantidium coli o los precipitan y los concentran posteriormente,
quedando libre en el plasma, siendo el ejemplo, lo que sucede despus de la
ruptura del hemate en el Paludismo o Malaria.
Los productos lquidos o solubles se eliminan por difusin u exosmosis, a travs

de las vacuolas contrctiles.
Secrecin: Se segregan los siguientes productos fundamentales en los protozoos

patognicos:
- Fermentos digestivos.
- Enzimas.
- Hemolisinas.
- Sustancias citolticas.
- Toxinas.
- Pigmentos.
- Material adhesivo
- Material formador de membrana qustica.
Reproduccin:
Esciparidad o biparticion:
Esquizogonia .
Asexuada Gemacion.
Conjugacion.
Dentro de un quiste
.
Sexuada. ( Esporogonia).
Alternada (Heterogonia): Asexuada ( Esquizogonia )

Sexuada (Esporogonia )
FACTORES RELACIONADOS CON LOS HOSPEDEROS.
Respuestas inmunolgicas de algunos protozoos durante la enfermedad que

producen.
Tripanosomiosis:
Cada una se multiplica como una clona, que tiene una protena de superficie antignica
nica.
Cuando se utilizan anticuerpos contra esta protena de superficie se encontr que si los
protozoos penetran por primera vez en el hospedero, su sistema inmunolgico genera
anticuerpos contra el antgeno de superficie predominante del parsito ( glucoprotena de
superficie variable: GSV ) pudiendo destruir hasta el 99 % de la poblacin infestante.
Paludismo:
Debido a la diversidad de formas que comprenden el ciclo de este parsito, es susceptible

al ataque inmunolgico durante su pase por el hgado y el glbulo rojo o entre ambos.
Leishmaniosis cutnea:
Las formas clnicamente diferentes de esta enfermedad, son atribuibles a diferencias de la

interrelacin entre el hospedero y el parsito. La naturaleza de las respuestas
inmunolgicas del hospedero, inducidas, tambin depende de la cepa del parsito
presente, determinando el tipo de la lesin que se encuentra. La cicatrizacin se
acompaa del desarrollo de hipersensibilidad tarda y de inmunidad especifica potente.
La inmunidad adquirida a Leishmaniosis cutnea, puede manifestarse en si misma como
una inmunidad concomitante, que evita el desarrollo de mas lesiones despus, inclusive,
antes que se haya cicatrizado por completo la primera lesin.
Puede haber lesiones secundarias que pudieran ser deformantes y destructivas,
posiblemente por un fenmeno autoinmunolgico.
En la Leishmaniosis cutnea anrgica difusa, como su nombre lo indica, no hay respuesta
real, se forman ndulos alrededor del inicial hasta que gran parte de la superficie cutnea
se vuelve vesiculosa o nodular.
El cuarto patrn es opuesto al anterior, hay reaccin cutnea exagerada, la lesin no
cicatriza olo hace lentamente.
En la Leishmaniosis visceral se desarrollan concentraciones altas de anticuerpos sricos,
pero stos son inespecficos y no protectores.
Diagnstico.
- Diagnsticos directos.
- Diagnsticos indirectos.
- Coloraciones especiales.
- Otros estudios: Exmenes de hepatologa, qumica sangunea, Rx, estudios
anatomopatolgicos de todo tipo, estudios clnicos etc.
Existen procederes generales y diferenciados de acuerdo a la localizacin del parsito

( aparato digestivo, aparato respiratorio, sangre, linfa, sistema nervioso central etc.)
Entamoeba histolytica
Entamoeba histolytica causa la disentera amebiana y el absceso heptico amebiano.
Tiene dos formas fundamentales: trofozoto mvil y quiste inmvil.
El trofozoto es encontrado en las lesiones intestinales y extraintestinales y en las heces
diarreicas.
El trofozoto maduro tiene un slo ncleo, con una cromatina perifrica bien delimitada y
un prominente nucleolo central con cuerpos cromatoidales voluminosos en forma de
barras. Mide de 15 a 60 micras.
Los quistes predominan en las heces no diarreicas. No son altamente resistentes, son
eliminados rpidamente por el calor y la deshidratacin, pero no mueren por la cloracin.
El quiste de 4 ncleos es de importante criterio diagnstico, ya que constituye la forma
infestante, mide de 3.5 a 20 micras.
Ciclo evolutivo:
Carece de etapas sexuales y de hospederos intermediarios. Se adquiere la infeccin al

ingerirse los quistes tetranucleados que son resistentes al pH cido del estmago del
hospedero, por lo que la desenquistacin tiene lugar en el intestino delgado, donde juegan
papel importante, la alcalinidad del medio o la accin de enzimas digestivas, siendo
posible que se entrelacen sus acciones y logren la debilitacin de la pared qustica, del
cual emerge una ameba multinucleada la que denominaremos trofozoto metacclico, la
cual por divisin de su ncleo da origen a un segundo trofozoto metacclico que presenta
8 ncleos , cada ncleo se rodea de una porcin de citoplasma y originan 8 pequeas
amebas o trofozotos.
Estos trofozotos con sus posibilidades de utilizacin de su capacidad molecular ltica
presente en su membrana y en su citoplasma se alimentan de bacterias y otras clulas que
hacen contacto con su superficie, se continan multiplicando hasta que por circunstancias
todava desconocidas pueden invadir la pared del intestino grueso o llegar a hacer
migraciones a rganos y tejidos cercanos o distantes, no siendo esta migracin realmente
necesaria para su ciclo de vida, ya que por no tener quistes, no contribuye a la
perpetuidad de la especie.
Los trofozotos habitualmnte siguen, la ms de las veces, su evolucin en la luz intestinal,
pierden sus vacuolas alimenticias, as como otras inclusiones citoplasmticas, se condensa
su citoplasma y forma el prequiste, el que se cubre de una membrana protectora y se
convierte en quiste inmaduro, se divide dos veces ms y da lugar al quiste tetranucleado.
Epidemiologa:
Se valora que el 10 % de la poblacin Mundial est infectada por este protozoo, aunque
no tiene la misma mortalidad de otros parsitos. Las fuentes de infeccin son:
- Portadores asintomticos.
- Contaminacin de alimentos lquidos.
- Manipuladores de alimentos.
- Contaminacin por excretas de moscas u otros insectos.
- Uso de excretas humanas como abono.
- Falta de higiene, hacinamiento etc.
De acuerdo a lo anterior nos damos cuenta que la transmisin primaria es por la ruta
fecal-oral.
Entre homosexuales puede ocurrir la transmisin anal-oral, siendo esta transmisin de
alta prevalencia entre ellos
La infeccin por E. histolytica est muy difundida en el mundo, siendo ms frecuente en
pases tropicales y de ellos en aquellas reas de peor sanidad.
La prevencin envuelve todas las posibilidades de que lo planteado en fuentes de
infeccin sea eliminado. Debe tratarse a todo caso diagnosticado.
Patogenia:
Los quistes ingeridos se diferencian en trofozotos en el leon, pero tienden a colonizarse
en el ciego y el colon, invaden el epitelio colnico y segregan enzimas que causan
necrosis focal, as como provocan una inflamacin no muy severa como la lesin, toma la
capa muscularis, provoca una lcera tpica que se denomina en botn de camisa o
lgrima, pudiendo llegar a destruir largas reas del epitelio intestinal.
Los trofozotos progresan hasta la submucosa para invadir la circulacin portal, siendo
esta la ms frecuente va de invasin sistmica despus puede pasar al hgado, siendo este
sitio el ms frecuente de la enfermedad sistmica.
Los elementos que concurren en la patogenia de esta enfermedad provocan en quienes la
padecen, si es aguda la forma disentrica, la que se caracteriza por heces muco-pio-
sanguinolentas, acompaadas de molestias abdominales bajas, flatulencia y tenesmos.
La amebiosis crnica tiene sntomas ms atenuados, como diarrea ocasional, fatiga y
prdida de peso. Puede ser asintomtica, en los llamados portadores sanos.
El absceso heptico est caracterizado por dolor en el cuadrante superior derecho del
abdomen, prdida de peso, fiebre y un hgado suave pero aumentado de volumen.
Los abscesos del lbulo derecho puede penetrar en el diafragma y provocar enfermedad
pulmonar.
Puede haber infeccin perianal tanto en hombre como en mujeres, con toma de reas
extensas y tambin en las boca de las colostomas.
Puede dar lugar tambin a un ameboma, una perforacin intestina o a un megacolon
txico
Puede la lcera curar espontneamente o por tratamiento.
E. histolytica, posee una familia de pequeos pptidos, que son protenas formadoras de
poros o ameboporos, los que dan lugar a tres isoformas, amebaporo A, B y C de acuerdo
a su secuencia aminoacdica.
La produccin de un amebaporo por E. dispar (una de las isoformas) se relaciona con
mecanismos microbicidas intracelulares de esta especie, que tiene una secuencia
aminocdica con 95 % de homologa a el amebaporo A de E. histolytica.
Los amebaporos aislados de grnulos de E. histolytica tienen homologa significativa con
las actividades lticas extracelular de los grnulos de clulas y clulas asesinas naturales
humanas, siendo considerados como factores de virulencia de esta especie esos elementos
y otras molculas ( hemolisinas, citotoxinas, etc) aisladas en las mismas.
Diagnstico
El diagnstico de esta parasitosis es hartamente difcil, ya que intervienen en el mismo,

toda una serie de factores que influyen en l.
Estos factores son inherentes a la toma de muestra, a la tcnica utilizada, a los
conocimientos del tcnico que hace el procesamiento, entre otros.
El procesamiento de la muestra debe llevarse a cabo dentro de la primera hora de su
emisin en el caso de heces lquidas o blandas, ya que de ese modo tendremos la
oportunidad de ver los trofozotos con sus caracteres morfolgicos y su motilidad, las
muestras slidas pueden procesarse a las 24 horas de emitidas siempre y cuando se
conserven en refrigeracin. Los frascos para su recoleccin sern limpios y secos y se le
orientar al paciente la cantidad de muestra a recoger y que nunca debern mezclarse con
orina.
Los procederes diagnsticos a utilizar pueden ser directos e indirectos.
Las muestras para la observacin directa se procesarn hmedas entre cubre y
portaobjeto bien con solucin salina fisiolgica, solucin yodada o solucin amortiguada
de azul de metileno.
Cuando la muestra es mucopiosanguinolenta se debe de tomar para la observacin parte
de ese mucus sanguinolento.
Las muestras pueden ser tomadas directas de las lesiones intestinales, con una cucharilla
durante una rectoscopa o colonoscopa, pueden ser tomadas de lesiones de piel o de
mucosas ( urogenitales, boca de colostoma ), mediante un barrido suave de las lesiones
con un asa de nicrom estril para ver entre cubre y portaobjetos.
Por medio de estas tcnicas directas tendremos la posibilidad de observar los trofozotos,
de forma tal que podremos diferenciar la E. histolytica, que tendr hemates en su
citoplasma o la E. dispar que puede contener bacterias, de ese modo no se aumenta el %
de amebiosis a E. histolytica que se diagnostica.
En las muestras slidas solamente podemos encontrar los quistes.
Existen procederes tcnicos de concentracin, que aunque no son muy tiles en esta
parasitosis, pero pueden indicarse la tcnica de Ritchie, modificada por Ridley y Hawood
y la tcnica de Faust.
Entre las coloraciones de que podemos disponer para el diagnstico de la amebiosis
tenemos la coloracin Tricrmica de Wheatley y la de Hematoxilina frrica.
En la amebiosis invasiva el ultrasonido, ayuda en el diagnstico, sobre todo en lo que
respecta a hgado y pulmn, permitindonos evaluar la evolucin de la lesin.
Se plantea por algunos autores que no debe hacerse puncin en el absceso heptico
amebiano, ya que la infeccin puede propagarse en el trayecto del trcar utilizado,
prefirindose la evacuacin del mismo por medios quirrgicos.
En casos invasivos, la Anatoma patolgica nos ofrece ayuda, con los estudios de material
de punciones y biopsias.
El cultivo in vitro no es todo lo til que se espera, ya que es una tcnica no muy fcil,
cara y su resultado no es inmediato, slo se lleva a cabo en laboratorios con muchas
condiciones
Tambin utilizamos el estudio del LCR. En el caso de invasin del sistema nervioso
central por amebiosis invasiva propiamente dicha o por estudio de meningoencefalitis
eosinoflica, que veremos a posteriori.
En las posibilidades diagnsticas de amebiasis pulmonar, se utiliza el examen del esputo y
del material tomado en una broncoscopa.
Con respecto a los mtodos indirectos se utilizan los siguientes procederes:
Deteccin de anticuerpos anti E. histolytica. (extendido a saliva y heces).

Hemaglutiacin indirecta, reconocida desde hace tiempo como de referencia.
Doble inmunodifusin en gel.
Contrainmunoelectroforesis.
Inmunofluorescencia indirecta.
ELISA.
La imagenologa nos es til en la amebiasis invasiva, prefiriendo el ultrasonido a los

Rayos X convencionales, ya que nos permite no solamente el diagnstico sino tambin la
evolucin de la lesin detectada, su eficacia es del 85 al 90 %.
La Tomografa axial computarizada nos es muy til ante la presencia diagnstica
absceso cerebral.
Entre otros complementarios utilizados de forma indirecta tenemos:

- Sangre oculta en heces.
- Hemograma ( completo ).
- Pruebas funcionales hepticas.
Amebas de Vida Libre

Se conocen tambin como Terraamebas. Ellas comprenden una unidad ecolgica
integrada por amebas de distintos gneros y biologa distinta. Viven en eun medio
constituido por tierra hmeda, rica en humus, residuos vegetales o lino.
Son ellas:
- Hartmanella hialina.
- Naegleria fowleri.
- Acanthamoeba sp.
Pueden provocar Meningoencefalitis eosinoflica y Encefalitis granulomatosa amebiana

La Meningoencefalitis eosinoflica, es muy severa y aun cuando se traten en la mayora de
los casos llevan a desenlace fatal a su portador, ya que cuando se sospecha el diagnstico,
ya el paciente est en coma.
Se han dado casos en baistas de piscinas bajo techo y en personas que han hecho
caminatas por territorios de charcas desecadas etc . Sus quistes son muy resistentes,
incluso a la cloracin. Penetran por las mucosas, fundamentalmente por la nasal, pasan a
la lmina cribosa, es a partir de ah donde pasa al cerebro y se desencadena tan grave
enfermedad, cuyo diagnstico diferencial se lleva a cabo con meningoencefalitis
bacteriana y la invasin cerebral de E. histolytica
Estudiaremos ahora los flagelados , que son aquellos protozoos que como medio de
locomocin tiene flagelos.
Giardia lamblia.
Tambin llamada Enteromona intestinal es un protozoo cosmopolita, ms frecuente en las
reas tropicales. Su mecanismo de transmisin es por ingestin de quistes, teniendo las
mismas posibilidades epidemiolgicas citadas en las amebas, aunque se le agrega, la
autoreinfeccin.
Su trofozoto es piriforme, ( su extremo anterior es grueso y el posterior es fino) mide de
10 a 20 micras, tiene su simetra bilateral.
Tiene 6 flagelos simtricos, un par de axonemas centrales, 4 pares de blefaroplastos y
cuerpos parabasales., son muy mviles.
Sus quistes tienen cubierta de doble contorno, con dos a 4 ncleos, lo atraviesan unas
lneas oblicuas que son los flagelos recogidos. Tiene cuerpos parabasales.
La resistencia de los quistes es: 4 das en agua potable, 2 a 3 das en agua clorada, 24
horas en el interior de las moscas y 12 das en el intestino de las cucarachas. Siendo todas
estos intervalos de tiempo aproximados. Sus reservorios fundamentales son el perro, el
gato y el ratn.
Ciclo evolutivo:
Los quistes cuadrinucleados que entran al organismo por va oral con los alimentos y el
agua contaminados con heces humanas, de animales o por traslado por vectores.
Ya en tractus digestivo, a nivel del duodeno y en ocasiones en el yeyuno, si el pH es
favorable, ocurre la desenquistacin, por divisin binaria intraqustica dando cada quistes
cuatro trofozotos que son las formas vegetativas,ellos salen del quiste y se multiplican a
nivel del intestino delgado adheridos a las vellosidades por medio del disco suctorial que
se encuentra en la parte ventral del trofozoto, no invadiendo la mucosa, pero si provoca
una inflamacin caracterstica y que a la larga lleva al llamado Sndrome de mala
absorcin intestinal, esto ocurre en estado normal, pero en condiciones desfavorables si
se desenquistaran en el colon, se inmovilizan los trofozotos y poco a poco se convierten
en quistes, los que son arrastrados por las heces saliendo as como formas infestantes con
las mismas para esperar su nueva ingestin. Los quistes inmaduros tienen 2 ncleos y los
maduros tienen 4 ncleos. Debemos recordar que en esta parasitosis hay
autoreinfectacin.
Epidemiologa:
Afecta a personas de cualquier edad, es de distribucin Mundial, pero las cifras estn a
favor de mayor presencia en lactantes y nios, sobretodo en zonas de pocos hbitos de
higiene. Es frecuente en homosexuales masculinos por sus relaciones oral-anal. Tambin
es frecuente en viajeros de estas zonas tropicales, al tomar agua y comer alimentos sin
condiciones reales de Higiene.
En instituciones infantiles, hogares de ancianos, y miembros de una familia donde hay
algn nio infectado, se promueve el contagio de esta parasitosis muy fcilmente.
Patogenia.
No se conocen con exactitud los mecanismos patognicos de G. Lamblia, ni en realidad

las variaciones de la respuesta del hospedero, plantendose que para desencadenar una
verdadera enfermedad hacen falta por lo menos 100 quistes o ms. Se ha reportado la
asociacin giardiasis-hipogammaglobulinemia. Como hay varias cepas diferentes su
patogenicidad vara con ellas. Puede haber adems del Sndrome de mala absorcin
intestinal, una disfuncin pancretica. Las lesiones de las vellosidades ocasionadas por el
disco suctorial pueden causar deficiencias de disacaridasas (lactasa y xilasa
principalmente) actividad de la enteropeptidasa y la hidrolasa peptdica y absorcin de la
grasa y Vitamina B12, todo esto asociado a la reduccin de la digestin y absorcin de
solutos, puede provocar diarrea osmtica.
La diarrea es amarillenta, explosiva, con material fecal disgregado, espumosas y muy
ftida. Entre los sntomas ms frecuentes tenemos:
- nuseas,
- eructos sulfricos de mal olor.
- flatulencia.
- Anorexia.
- clicos abdominales que pueden persistir por semanas o meses.
- no fiebre.( puede haber febrcula con escalofros).
- Vmitos.
- gorgoteo intestinal.
Diagnstico.
El diagnstico de certeza se lleva a cabo en la observacin de trofozotos de G.lamblia

en heces diarreicas, o la presencia de quistes en heces moldeadas o de consistencia
normal.
De acuerdo a su perodo prepatente largo se debe llevar a cabo el estudio seriado de no
menos de 6 muestras, tomadas das alternos.
El estudio del contenido duodenal es muy til, pudiendo utilizarse para este fin el mtodo
de la cuerda de nylon o cpsula de Beal. Se puede hacer biopsia de la unin duodeno-
yeyunal.
Los procederes tcnicos que se mencionamos en la parte correspondiente al diagnstico
de amebiasis son compatibles al diagnstico de este parsito, tanto en lo que respecta a
estudios directos o de concentracin.
Los procederes indirectos ms utilizados son:
Inmunofluorescencia indirecta.
Inmunodifusin.
ELISA (muy importante sobre todo en estudio de pacientes
institucionalizados).
Se llevan a cabo pruebas de absorcin de Vitamina B12, xilosa, lactosa, y glucosa.
Trichomona vaginalis.
Es un flagelado del aparato urogenital, slo existe como trofozoto, su tamao es de 7 a
23 micras aproximadamente. Tiene forma piriforme.
Presenta un axostilo,un citostoma y boca, 4 flagelos libres el 5to. En forma de borde libre
de membrana ondulante.
Epidemiologa y patogenia..
El principal modo de transmisin es el contacto sexual.

Su principal localizacin es la vagina en la mujer y en la prstata en el hombre, sobretodo
cuando hay un predisponente factor de prdida de la acidez de la vagina.
Es una de las parasitosis ms frecuentes en el mundo, aproximadamente entre el 25 al 50
% de las mujeres en USA padecen esta enfermedad.
Entre los sntomas ms frecuentes tenemos un flujo acuoso, maloliente, acompaado de
picazn, ardor que llega hasta la sensacin quemante. En el hombre es asintomtica en la
mayora de los casos, pero puede presentarse uretritis.
Diagnstico.
La observacin directa del exudado vaginal y las secrecin prosttica, nos muestra el
trofozoto caracterstico con su especial movimiento de rotacin sobre su eje. Puede
observarse en la orina.
Cryptosporidio sp.
La enfermedad que produce se denomina criptosporidiosis, es muy frecuente observarla
en los pacientes inmunodeficientes portadores de SIDA.
Es una coccidia que parasita el aparato digestivo, fue descrito por Tyzeer en 1907 el que
los observ en la mucosa gstrica de ratones asintomticos.
Ciclo evolutivo:
Es un parsito monoxeno, su fase infectante es un oocysto maduro que presenta en su

interior 4 esporocystos (observado en el contenido intestinal de ratones
experimentalmente infectados, estos elementos son infectantes para el hombre y otras
especies sin sufrir ninguna transformacin.
Al ser ingeridos estos oocystos se liberan los esporozotos, al ser digerida la pared del
mismo en el aparato gastrointestinal, a partir de ah todas las fases del ciclo del parsito
se encuentran en la superficie de membranas, nunca dentro del citoplasma, los trofozotos
sufren tres divisiones nucleares para formar 8 merozotos, siendo esta la primera
generacin de esquizontes, siguen infectando clulas epiteliales, despus se producen los
esquizontes de la segunda generacin, los que contienen 4 merozotos. Pueden
presentarse clulas sexuales diferenciadas como macrogametos y microgametos.
Se han visto estos parsitos adheridos a las clulas del aparato respiratorio de algunos
animales.
Patogenia y Epidemiologa.
En el humano la gravedad de la enfermedad depende del grado de inmunidad del

individuo, en el humano con inmunidad normal es frecuente que se desarrolle infeccin
asintomtica, mientras que en aquel que tiene la inmunidad anormal presentan diarreas
crnicas que pueden durar hasta la muerte.
La edad no es factor determinante en este tipo de enfermedad diarreica.
La diarrea es acuosa, profusa, sin sangre, se desarrolla en los pacientes
inmunodeprimidos un sndrome coleriforme con prdida extraordinaria de lquido ( tres
litros o ms al da ).
Se han reportado casos que han tenido diarreas por 17 das hasta aos, pueden tener
fiebre discreta, dolor epigstrico, vmitos, anorexia y prdida de peso, que en los
pacientes normalmente inmunes sern atenuados, mientras que en los inmunodeprimidos
estos sntomas y signos se hacen de gran severidad.
Diagnstico.
Estudios bipsicos que evidencien la presencia de los estadios parasitarios que atacan la
superficie de las clulas epiteliales..
En heces los procederes de eleccin son:
Tcnica de flotacin (sulfato de cinc modificada y la de Sheather con solucin
densa de azcar).
Tincin con Giemsa.
Coloracin de Ziehl-Neelsen modificada.
Balantidium coli
Fue descubierto por Malmsten en 1857, pronto fue observado por Leuckart (1861) y
despus por Stein (1862) quien lo transfiri al gnero Balantidium. El B. coli es comn
en el cerdo de los climas templados y clidos y en varias especies de monos en los
trpicos.
Las infecciones humanas son moderadamente frecuentes en los climas clidos y
espordicas en la zonas de menor temperatura, salvo en instituciones como asilos,
manicomios, etc, donde es escasa la higiene personal.
El hombre se infecta con el B. coli mediante la ingestin de quistes, bien sea con
alimentos contaminados, o directamente llevados a la boca por las manos sucias de
individuos que cran trafican cerdos, o los manipulan en los mataderos. Tambin la fuente
de infeccin puede provenir del uso de las excretas del cerdo como abono.
Los quistes son muy resistentes: pueden permanecer inalterables en las heces hmedas
durante algunas semanas pero mueren rpidamente por la desecacin o por la accin
directa del sol.
Toxoplasma gondii. Plasmodios del Paludismo humano.

Estructuras fundamentales.
La toxoplasmosis es una enfermedad sistmica provocada por un protozoo intracelular
obligado perteneciente al gnero coccidia, el Toxoplasma gondii.
La familia Felidae (los felinos) dentro de ellos los gatos, son los nicos hospederos
definitivos. La enfermedad se presenta en muchos otros mamferos y aves los cuales se
comportan como hospederos intermediarios.
Agente etiolgico
Toxoplasma gondii existe en tres formas:
Ooquiste: forma redondeada, mide 12 , rodeado de una membrana resistente. Es el

resultado de la fusin del microgameto y el macrogameto (reproduccin sexual o
esporognica) , lo cual ocurre en el intestino delgado del hospedero definitivo (gato). Se
elimina con las heces del gato, madurando en el medio exterior, formndose en su interior
dos esporoquistes con cuatro esporozotos cada uno.
Trofozoto: Tiene forma de arco o de medialuna, con un extremo afilado y otro romo
donde se encuentra el ncleo. Sus dimensiones son 2 a 4 micras x 5 a 7 micras. Tiene un
citoplasma granuloso y en su extremo fino presenta un aparato locomotor que lo desplaza
lateralmente y le permite realizar movimientos de contraccin y de torsin, lo cual facilita
que este parsito pueda perforar las membranas de las clulas (como un taladro).Este
aparato es conocido como conoide de Guftanson. Este parsito se multiplica por divisin
binaria o biparticin.
Quiste: Forma redondeada, mide entre 15 a 100 micras, est rodeado de una membrana
resistente, contiene en su interior bradizotos. Se mantienen en el interior de las clulas
infectadas sin producir dao ( sino se rompen).
Ciclo evolutivo
Ciclo de reproduccin sexuada o esporogonia

Ocurre en el hospedero definitivo, el gato
El gato se infecta al ingerir ooquistes maduros del suelo
a travs de la ingestin de roedores o aves que tengan quistes en sus tejidos
En el intestino delgado ( leon), del quiste se liberan los bradizotos y/o del ooquiste los
esporozotos, ambos se transforman en trofozotos, los cuales penetran en los enterocitos
y se multiplican, forman macrogametos (femeninos) y microgametos (masculinos), que se
fusionan y forman ooquistes
El oouiste sale al exterior con las heces y madura en el medio externo, ante condiciones
adecuadas de temperatura y humedad, formndose en su interior dos esporoquistes con
cuatro esporozotos cada uno.
Perodo prepatente:
Si el gato se infect a partir de ooquistes del suelo: 20 a 24 das

Si el gato se infect a partir de quistes provenientes de tejidos: 3 a 4 das
Ciclo de reproduccin asexuada o esquizogonia
Ocurre en el hospedero intermediario: aves, roedores, cerdos, ovejas,hombre, etc
El hospedero intermediario se infecta al ingerir ooquistes maduros , o quistes presentes

en tejidos de otros animales (el hombre se infecta si ingiere carne cruda o mal cocida
donde existan quistes)
Los trofozotos liberados penetran los enterocitos y alcanzan la circulacin linftica y
sangunea, distribuyndose por todo el organismo y formando quistes en los tejidos
Patogenia
La enfermadad tiene un afase inicial o fase aguda, que se presenta cuando los trofozotos
pasan a la circulacin y llegan en gran cantidad a los tejidos, donde se multiplican
intracelularmente y pasan de una clula a otra causndole la muerte, con inflamacin y
necrosis. En casos graves se presenta. Neumona intersticial, Hepatitis difusa, Miocarditis
y Miositis.
Al transcurrir dos a cuatro semanas aparece la respuesta inmune, la cual limita la
multiplicacin y disminuye la parasitemia; en esta fase el parsito forma quistes en los
tejidos. Estos ltimos no causan dao sino se rompen, en caso de romperse aparece una
reaccin inflamatoria intensa debido a hipersensibilidad retardada. Los quistes se localizan
principalmente en:
Cerebro
Retina
Miocardio
Msculo esqueltico
Los trofozotos pueden atravesar la placenta y provocar:
Abortos
Muerte fetal
Malformaciones congnitas
Trastornos oculares
Cuadro Clnico.
La mayora de los casos son asintomticos. Son frecuentes los hallazgos ocasionales de
anticuerpos circulantes, sin que previamente hubieran existido sntomas de la infeccin
inicial.
Las principales formas clnicas de la enfermedad son:
Toxoplasmosis aguda: Esta forma es rara y con frecuencia no se diagnostica. Despus de

un perodo de incubacin de 5 a 18 das aparece bruscamente un sndrome febril,
escalofros, cefalea, nuseas, astenia,anorexia y rara vez exantema. Es frecuente dolor
farngeo , tos y expectoracin .
Toxoplasmosis ganglionar o linftica: Forma ms comn de toxoplasmosis adquirida y se

presenta principalmente en nios y jvenes. Se caracteriza por un sndrome febril
acompaado de poliadenopatas, localizadas principalmente en la regin cervical,
suboccipital y en la cadena espinal; a veces se asocia a faringitis granulomatosa.
Toxoplasmosis ocular: esta localizacin es muy comn y a veces es la nica manifestacin

de la toxoplasmosis. Se considera que se debe a una infeccin prenetal con recidivas
posteriores ya que la localizacin ocular de la toxoplasmosis adquirida despus del
nacimiento es rara. La lesin ms frecuente es una inflamacin granulomatosa de la retina
y la coroides.
Toxoplasmosis congnita: Cuando una mujer se infecta por primera vez durante el
embarazo, el riesgo de trasmitir la enfermedad al feto se comporta de la siguiente forma:
Si la infeccin fue adquirida durante el primer trimestre el riesgo de trasmisin
congtita es de un 17 %: Cuando esto sucede el nio nace con secuelas irreversibles
(Hidrocefalia, retinocoroiditis, microcefalia, microftalma, retardo del desarrollo
sicomotor, etc)
Si la infeccin fue adquirida durante el segundo trimestre el riesgo de trasmisin
congtita es de un 25%: Cuando esto sucede en el nio desarrolla una Encefalitis
aguda
Si la infeccin fue adquirida durante el ltimo trimestre el riesgo de trasmisin
congtita es de un 65%: Cuando esto sucede se presenta en el nio una infeccin
generalizada, caracterizada por fiebre, hepatoesplenomegalia , ictericia, etc.
Se han descrito casos de abortos o mortinatos en infecciones recientes, pero no hay
evidencia definitiva de abortos a repeticin, asociados a la toxoplasmosis
Toxoplasmosis en inmunodeprimidos:
Cuando existe inmunosupresin se pueden desarrollar dos tipos de enfermedades: la
infeccin primaria severa y la infeccin crnica que se recrudece. En el primer caso el
paciente no estaba infectado y adquiere el parsito, la enfermedad se desarrolla sin que la
respueta inmune la controle y es fatal. En los casos del recrudecimiento, la infeccin es
endgena, pues ya tena la infeccin; en estos ltimos casos se desarrolla una encefalitis
con lesiones mltiples.
Diagnstico
Es difcil demostrar la presencia del agente etiolgico.

Demostracin directa del parsito: El parsito puede encontrarse en LCR, ganglios
linfticos, mdula sea y otros tejidos. Se puede obtener material por puncin o por
cortes histolgicos, realizando la coloracin de estos con Giemsa o hematoxilina-eosina.
Se puede hacer inoculaciones en animales; pero los mtodos ms tiles son los
inmunolgicos. La demostracin indirecta de T. gondii se hace por la bsqueda de
anticuerpos. Su presencia indica infeccin pero no necesariamente enfermedad. Los
anticuerpos detectados son principalmente IgM e IgG. La interpretcin de los ttulos de
Ac se debe hacer frente al cuadro clnico del paciente. Debe tomarse muestra se suero y
en un intervalo de 3 a 4 semanas debe volver a tomarse la muestra, para buscar si ha
habido modificacin en los ttulos; se considera que esta ltima ha sido significativa
cuando el ttulo se eleva cuatro veces o ms.
Las pruebas utilizadas son:
Prueba de Sabin y Feldman (Dye test)

Inmunofluorescencia indirecta (IFI)
ELISA
HAI
FC
Toxoplasmina
Paludismo
Enfermedad conocida desde tiempos muy remotos, muy frecuente en pases tropicales
y subtropicales. Es producida por protozoos del gnero Plasmodium.
Agentes etiolgicos.
Las especies que parasitan al hombre son cuatro:
Plasmodium falciparum: produce paludismo grave llamado tambin pernicioso

P. vivax: Produce paludismo benigno
P. ovale
P. malariae
En sangre perifrica se pueden encontrar las siguientes formas parasitarias:

Trofozoto:consta de dos partes citoplasma y cromatina.El citoplasma en los jvenes
tienen forma de anillo mientras que en los maduros es ameboide
Esquizonte: el trofozoto divide su ncleo (cromatina) y se forma el esquizonte, cada
masa de cromatina est rodeada de citoplasma. Cuando el esquizonte termina de
dividir se cromatina y est maduro presenta en su interior un acmulo de merozotos.
Merozotos: salen del esquizonte maduro cuando se rompe el eritrocito, al salir
invaden otros hemates y se transforman en trofozotos
Gametocitos: Algunos merozotos l penetrar en los hemates tienen informacin
gentica para formar gametocitos hembra o macho. Estos tienen un citoplasma
voluminoso y en el caso de P. falciparum tienen forma de media luna.
Ciclo de vida
Existen dos ciclos diferentes:

El que se desarrolla en el mosquito (sexual o esporognico)
El que se desarrolla en el hombre (asexual o esquizognico)
Ciclo sexual:
La hembra del mosquito del gnero anopheles pica e ingiere sangre de una persona que
tenga gametocitos en sangre perifrica.
Los gametocitos se unen en el estmago del mosquito y forman el huevo o zigote. Este
se transforma en ooquiste que divide su ncleo y citoplasma formando esporozotos
Los esporozotos se liberan del ooquiste y se distribuyen por el cuerpo del mosquito,
localizndose en las glndulas salivares hasta ser inoculados al hombre durante una nueva
picadura. Este ciclo tiene una duracin aproximada de 7 a 14 das segn la especie de
Plasmodium
Ciclo asexual
Los esporozotos penetran en los capilares y estn en la circulacin durante 30 minutos a
una hora antes de entrar a los hepatocitos.
Fase pre-eritroctica: los esporozotos penetran en el hepatocito y dividen su ncleo

formando el esquizonte tisular primario, este tiene en su interior merozotos que libera a
circulacin en 6 a 12 das.
(En esta etapa P. vivax y P. ovale pueden permanecer latentes por varios meses
(hipnozotos) y salir tardamente a la circulacin produciendo recadas).
Fase eritroctica: los merozotos hepticos entran a la circulacin e invaden eritrocitos, en

su interior se transforman en trofozotos que crecen y utilizan la hemoglobina para su
alimentacin.
Los trofozotos dividen su cromatina y forman esquizontes que maduran y se rompen

(cada 48 h en P. vivax, ovale y falciparum y cada 72 h en P. malariae) liberando
merozotos que invaden nuevos eritrocitos.
Algunos merozotos al entrar a los eritrocitos forman gametocitos. Cuando la hembra del
mosquito pica se los lleva al succionar la sangre y se cierra el ciclo
Patogenia
La severidad de la infeccin es directamente proporcional a la concentracin parasitaria,

principalmente en P. falciparum
Todas las especies daan los eritrocitos, los cambios consisten en:
Disminucin de la elasticidad
Aumento de la fragilidad
Aumento de la citoadherencia
Disminucin del transporte de oxgeno
Se produce : hemlisis, bloqueo capilar, trastornos de la coagulacin y aumento de la

permeabilidad vascular
Los rganos daados son: bazo,hgado,riones,pulmones,cerebro, mdula sea y corazn
Cuadro clnico
El cuadro clnico caracterstico se resume bsicamente en escalofro, fiebre y sudoracin
(estos paroximos se repiten cada 48 a 72 h segn la especie de Plasmodium, al ocurrir la
liberacin parsitos por lisis de los eritrocitos) asociados a anemia, ctero leve, dolores
seos y musculares y hepatoesplenomegalia. El paludismo por P. falciparum presenta un
mayor nmero de complicaciones y por lo tanto es ms grave.
Diagnstico
El diagnstico se realiza atravs de mtodos directos e indirectos.
Directos:
Examen microscpico: Se realiza por gota gruesa o extendido, teidos con Giemsa,
Wright, Leishman, etc (Se hace para buscar parsitos circulantes, se puede hacer en
cualquier momento, aunque hay autores que recomiendan el perodo afebril cuando est
ocurriendo el ciclo eritrocitico y es ms fcil encontrar los parsitos en los glbulos rojos)
La gota gruesa es ms eficaz que el extendido, pues permite visualizar mayor nmero de
parsitos, por la mayor cantidad de sangre que se estudia;el recuento de parsitos por
mm3 es importante para determinar el grado de infeccin.
Indirectos
Deteccin de anticuerpos: se han utilizado diversas reacciones para demostrar la
presencia de anticuerpos, sin embargo no se emplean en el diagnstico de rutina del
paciente, sino para estudios epidemiolgicos. Ejemplos:
IFI
ELISA
HAI
Deteccin de antgenos: Estos mtodos son sensibles y especficos. Ejemplos:
Sondas de AND y ARN para hibridizacin
PARASIGH (detecta antgenos de P. falciparum)
Optimal Test
Tambin se utilizan exmenes complementarios de laboratorio para conocer el estado del

paciente. Ejemplos:
Hemoglobina
Hematocrito
Bilirrubina
Tripanosomiasis americana ( Enfermedad de Chagas)

Esta enfermedad tiene amplia distribucin geogrfica en Amrica Latina, constituyendo
un problema de salud importante en pases como Brasil, venezuela, Chile, Argentina,
Uruguay y en algunos pases de Centro Amrica.
Agente etilogico.
Trypanosoma cruzi. Este agente tiene predileccin por los macrfagos, clulas del
sistema reticuloendotelial, tejido muscular cardico, muscular estriado, muscular liso y
menos frecuentemente por el tejido nervioso y se puede presentar en dos formas:
Forma flagelada, que se encuentra en sangre circulante de las personas o animales
infectados, en los perodos agudos o iniciales de la infeccin, llamada tripomastigote
Cuando el tripomastigote penetra en las clulas, se redondea y forma el amastigote.
El vector de T. cruzi es un insecto hematfogo de la familia Reduviidae y gneros

Rhodnius, Triatoma y Panstrongylus, conocidos popularmente como chinches besadores.
Forma infectante para el hombre: tripomastigote metacclico, que sale con las heces del
vector y penetran atravs de la piel lesionada o mucosas.
Forma infectante para el vector: tripomastigote sanguneos circulantes
La enfermedad presenta una fase aguda donde los parsitos se reproducen dentro de las
clulas provocando inflamacin y destruccin, esto se presenta en ganglios linfticos y
numerosos rganos, como bazo, mdula sea, corazn , tubo digestivo, suprarrenales,
cerebro, etc. Despus se produce una respuesta inmune que provoca la disminucin de la
parasitemia y mantiene la infeccin en algunos focos selectivos, esta es la fase latente, que
puede durar 10 aos y posteriormente aparece la fase crnica caracterizada por la
presencia de cardiopata chagsica y las viceromegalias (megaesfago y megacolon).
Tripanosomiasis Africana
Esta enfermedad es conocida como enfermedad del sueo.
Agente etiolgico
Trypanosoma brucei gambiense y T. brucei rhodesiense

Vector: moscas picadoras (tse-ts) del gnero: Glossina
Forma infectante para el hombre: tripomastigote metacclico, que es inyecctado con la
saliva .
Forma infectante para el vector: tripomastigote sanguneos circulantes.
Los parsitos una vez inoculados invaden la sangre circulante y aparece parasitemia alta;
posteriromente hay invasin de ganglios linfticos y luego del sistema nervioso
central,produciedo meningoencefalitis difusa, con edema cerebral y pequeas
hemorragias. El cuadro de meningoencefalitis se instala lentamente, el paciente presenta
apata, irritabilidad, incordinacin mental y ataxia. Finalmente el paciente entra en coma
profundo y muere.
Leishmaniosis
Grupo de enfermedades causadas por protozoos del gnero Leishmania. Esta
enfermedad es producida por varias especies del parsito que se clasifican en complejos.
Ejemplos:
Complejo donovani: L. donovani, L. infantum
Complejo mexicana: L.mexicana, L. amazonensis
Esta enfermedad es una antropozoonosis que llega al hombre por la picadura de insectos
que pertenecen a los gneros Phlebotomus y Lutzomyia.
Las lesiones que porducen estos protozoos pueden afectar:

Piel (Leishmaniasis cutnea)
Piel y mucosas (Leishmaniasis mucocutnea)
Vsceras (Leishmaniasis visceral o kala-azar)
Las lesiones de piel y mucosas pueden dejar cicatrices deformantes.
Esta enfermedad ha sido agrupada en Leishmaniosis del Nuevo Mundo (vector

fundamental insectos del gnero Lutzomyia) y en Leishmaniosis del Viejo Mundo (vector
fundamental insectos del gnero Phlebotomus), donde las lesiones descritas
anteriormente son producidas por especies diferentes.
Introduccin al estudio de los Helmintos de importancia

mdica.
La Helmintologa estudia una serie de parsitos capaces de causar enfermedad en los seres
humanos y en animales.
Se ha estimado la prevalencia mundial de algunas de estas infecciones parasitarias:
Ascaris lumbricoides 1000 millones

Anquilostomiosis 900 millones
Trichuris trichiura 500 800 millones
Strongyloides stercolaris 35 millones
Tarniosis 65 millones
Fasciolosis 10 millones
Filarias 85 100 millones.
El subreino metazoa, incluye todo los animales cuyas funciones vitales ocurren en
estructuras celulares organizadas como tejidos y rganos. Aqu se incluyen dos grupos de
organismos con gran importancia: Helmintos y Artrpodos.
Los Helmintos son organismos multicelulares complejos, de cuerpos alargados y

generalmente simtricos. Son de tamao macroscpicos que van desde 1 mm a 1 m o ms.
La superficie externa de algunos gusanos est cubierta con una cutcula, que puede ser lisa
o con crestas, espinas o tubrculos, la de los gusanos planos se conoce como tegumento.
Muchos Helmintos poseen estructuras de fijacin como ganchos, ventosas, dientes o
placas situndose en la parte anterior del parsito teniendo utilidad para su identificacin y
clasificacin. Poseen un sistema nervioso y excretor primitivo, algunos poseen un sistema
digestivo y reproductor bien desarrollado, sin embargo no poseen un sistema circulatorio.
Clasificacin, Estructura y funciones.
Los Helmintos se clasifican en 2 phylum:

Nemtodos o Nematelmintos
Platelmintos a) Tremtodos
b) Cstodos
Los Nemtodos son gusanos alargados de forma cilndrica, bilateralmente simtricos.

Poseen sistema digestivo completo, aparato reproductor muy desarrollado y sexos
separados, los rganos internos estn contenidos en una cavidad corporal delimitada
exteriormente por una pared que comprende cutcula, hipodermis y capa muscular. Se
reproducen por medios de huevos que dan origen a larvas.
Los platelmintos son gusanos planos similares a hojas o cintas. Se clasifican en
Trematodos y Cstodos.
Los Trematodos tienen el cuerpo en forma de hoja, con dos ventosas, por lo cual se les ha
denominado tambin dstomas. La mayora son hermafroditas exceptuando los
esquistosomas. Tienen ciclos de vida muy complejos interviniendo uno o dos hospederos
intermediarios.
Los Cstodos tiene su cuerpo aplanado, compuesto por un rgano de fijacin llamado
esclex y un cuerpo o estrbilo constituidos por segmentos llamados progltides que
tienen independencia morfolgica y fisiolgica. El sclex, que es ms pequeo que el resto
del cuerpo, es frecuentemente llamado cabeza que constituye un rgano de fijacin que
tiene ventosas y ganchos que constituyen caractersticas diferenciales para cada especie, le
sigue un cuello, y posteriormente los progltides, lo ms cercanos al cuello son
progltides inmaduros, despus se continan con los progltides maduros que poseen
rganos sexuales masculinos, aparato excretor y sistema nerviosos rudimentario. Los
ltimos progltides son grvidos conteniendo u tero grande lleno de huevos. La forma,
tamao y caractersticas morfolgicas de los progltides sirven para diferenciar las
distintas especies.
Algunos tienen ciclos de vida muy complejos, en los que intervienen hospederos
intermediarios, mientras que otros se transmiten por ingestin de huevos.
Los requerimientos nutricionales de los Helmintos pueden ser mediante digestin activa
del tejido y/o fluidos corporales del husped, con destruccin tisular consiguiente, o por
absorcin pasiva de nutrientes desde los fluidos vecinos y el contenido intestinal. La
motilidad muscular de muchos Helmintos consume gran cantidad de energa; por lo que
los nutrientes son almacenados en forma de glucgeno. Una proporcin significativa del
consumo energtico est dedicada a la reproduccin.
En general, los Helmintos ponen huevos (ovparos) otras especies pueden parir individuos
jvenes vivos (vivparos) las larvas resultantes son morfolgicamente distintas a los
parsitos adultos, pasando por varias fases de desarrollo o mudas antes de llegar a la fase
adulta.
La respiracin es primariamente anaerobia aunque las formas larvarias pueden requerir
oxgeno.
Elementos de diagnstico.
Se han descrito numerosos mtodos para el diagnstico de los Helmintos. Algunos tienen
utilidad para detectar una amplia variedad de parsitos, mientras que otros son ms
especficos y slo tienen valor para detectar pocas especies o quizs una sola. El
diagnstico se basa casi por completo en la demostracin morfolgica (macroscpica o
microscpica) de los parsitos en las muestras biolgicas. Adems, para la mayora de
estas enfermedades parasitarias, la seleccin e interpretacin correcta de las pruebas se
basa en el conocimiento del ciclo evolutivo del parsito y de la patogenia del proceso
patolgico en los humanos.
Es importante destacar la importancia de recoger muestras apropiadas en el nmero y en

los momentos correctos, de transportarlas sin retraso al laboratorio y del examen rpido
por un microscopista experto, puesto que la gran mayora de las identificaciones y los
exmenes parasitolgicos se basan por completo en el reconocimiento de la morfologa
caracterstica de los organismos, cualquier condicin que pueda distorsionar la morfologa
del parsito conlleva a errores en su identificacin y por ende en el diagnstico.
Las muestras para identificar los Helmintos intestinales son en general las heces con
mtodos de preparacin hmeda directa o mtodos de concentracin, aunque otros se
realizan mediante la aplicacin de cinta adhesiva en la regin perianal.
En muchas ocasiones el diagnstico de algunos Helmintos es por el examen macroscpico

del parsito.
Otras muestras seran sangre, orina, aspirado duodenal, esputo, LCR, biopsias de tejidos.
En un futuro se podr realizar diagnstico mediante mtodos moleculares basados en las

secuencias de cidos nucleicos, que se pueden utilizar en una tcnica de hibridacin para
hacer diferenciaciones entre especies y gneros.
ENTEROBIUS VERMICULARIS.
Es un nematelminto conocido como oxiuro. Produce la enfermedad denominada
enterobiosis u oxiuriosis, con una amplia distribucin mundial, debido a que este parsito
no requiere de condiciones ambientales propicias, pues la transmisin es directa de
persona a persona, sin la necesidad de la intervencin del suelo. Se presenta en todos los
climas y en todos los niveles sociales y econmicos. Se calcula que a nivel mundial existen
400 millones de personas infectadas.
ESTRUCTURAS FUNDAMENTALES.
Es un gusano pequeo, delgado, de color blanco. La hembra es mayor que el macho,

midiendo aproximadamente 1 cm de longitud, con una extremidad posterior recta y
puntiaguda, por eso se le conoce tambin como gusano alfiler (pinworn) su envoltura
externa es transparente, presentando una expansin de la cutcula en la extremidad
anterior del parsito en forma de aletas. Cuando se realizan cortes transversales de los
tejidos, se observa a lo largo de los costados del cuerpo del parsito una cresta prismtica
cuticular, que da la apariencia de una espina de rosal en el extremo anterior de ambos
sexos hay una boca que se contina con el esfago, un bulbo esofgico, el intestino y
termina en el ano (en el macho termina en a cloaca). La hembra tiene un aparato genital
muy bien desarrollado. El tero ocupa casi la totalidad del cuerpo del parsito y se
observa completamente lleno de huevos. En el macho su extremidad posterior es curva,
presentando espculas copulatorias, que les sirve para introducirlas a travs de la vulva de
la hembra durante la cpula. Los huevos los huevos son transparentes, con doble cubierta,
presentan una cara plana y una convexa. Su tamao es aproximadamente de 50 micras de
longitud por 25 micras de ancho.
CICLO DE VIDA
Su ciclo de vida es muy sencillo. Los gusanos adultos de Eterobius vermicularis viven en
el intestino grueso del hombre, fundamentalmente en el ciego. Los oxiuros tienen una
caracterstica muy especial, despus de la cpula, la hembra sale por el ano a depositar
sus huevos en la regin perianal. Por medio de una sustancia pegajosa, el parsito se
adhiere a la piel y se arrastra por ella, dejando una hilera de huevos observndose una
larva en forma de anillo dentro de cada hueco, por eso se plantea que estos huevos son
infectantes, casi inmediatamente, sin necesidad de caer al suelo, de manera que su
mecanismo de transmisin fundamental es ano mano boca.
La autoinfeccin ocurre cuando el paciente se rasca quedando los huevos debajo de las
uas y estos son llevados a la boca por introducirse las manos en ella, chuparse los dedos,
o comerse las uas o con la ingestin de algn alimento. Otro mecanismo sera por la
contaminacin de objetos y alimentos, por un individuo parasitado entrando el parsito a
otro husped. Muchos de estos huevos estn presentes en la ropa de la cama, que al ser
sacudidas quedan en el polvo de la habitacin y pueden ser inhalados y despus
deglutidos. Otra posibilidad es la retroinfeccin y consiste en que las larvas liberadas en la
regin perianal, pueden volver directamente al recto y de ah al colon, donde se convierten
en parsitos adultos. De los huevos embrionados que es la forma infectante del parsito
despus de ser ingeridos, se liberan las larvas en el intestino delgado, pasa al intestino
grueso, completndose as el ciclo de vida.
PATOGENIA
Considerado ms como molestia que como enfermedad, es producida por la migracin de

las hembras a ovipositar en la regin perianal, lo que ocasiona intenso prurito en esta
zona, por la accin mecnica, desencadenando una reaccin inflamatoria local, agravada
por infecciones secundarias o por lesiones traumticas por el rascado.
Puede ocurrir migracin errada de una hembra hacia el aparato genital femenino, donde
all mueren. Tanto la hembra como sus huevos, actuaran como cuerpos extraos, dando
origen a granulomas.
Otras localizaciones errticas y no frecuentes pueden ser a peritoneo, apndice, hgado y
pulmn, que se han podido observar en cortes histolgicos de estos tejidos.
DIAGNSTICO
Por la peculiaridad que tiene este parsito de salir activamente en la regin perianal a
depositar sus huevos, el mtodo que se utiliza para su diagnstico indica tomar la muestra
en dicha regin y no es en heces ya que en esta ltima muestra es raro encontrar los
huevos. Por lo tanto el mtodo indicado es la cinta transparente adhesiva. Las muestras se
toman en la maana, antes de defecar y asearse, esta cinta adhesiva se aplica en la regin
perianal, se coloca en un portaobjetos y se observan al microscopio con las caractersticas
estructurales descritas anteriormente.
En muchas ocasiones se realiza el diagnstico macroscpico del parsito, ya que el mismo
paciente o la madre del nio los trae al mdico o al laboratorio, identificndolo por sus
caractersticas morfolgicas.
PREVENCIN
El hombre es el nico husped natural de Enterobius vermicularis. La prevalencia e

intensidad de la infeccin es baja en los lactantes, siendo ms frecuente en edad
pre escolar y escolar.
Las condiciones higinicas deficientes, el hacinamiento, la deficiencia en el lavado de
manos y uas, el poco frecuente cambio de ropas, son factores que favorecen su
transmisin, siendo la forma ms frecuente a travs de las manos y de ah a la boca,
directamente, o a travs de alimentos contaminados. La limpieza ambiental es muy
importante, en la prevencin, ya que los huevos son transmisibles a travs del polvo
recogido en los pisos, muebles, cortinas, alfombras, ropa de cana y colchones.
TRICHURIS TRICHIURA.
Este parsito es otro de los nematodos intestinales que se encuentran en el grupo de los
que son transmitidos por el suelo o Geohelmintiosis, tambin se le denomina tricocefalosis.
Afecta al hombre, con una amplia distribucin geogrfica, predominando en zonas clidas
y hmedas de los pases tropicales. Se estima que su prevalencia mundial es de 500
millones de personas infectadas.
Son gusanos cilndricos de color blanco, que en el caso de la hembra termina en forma de
ltigo y en el macho enrollado como una cuerda de reloj. La hembra como en casi todos
los Helmintos, es mayor que el macho, midiendo aproximadamente de 4 a 5 cm. Presentan
sexos separados que se diferencian macroscpicamente. Ambos sexos presentan una parte
anterior fina, que ocupa las 2/3 del parsito, mientras que el extremo posterior es grueso.
El aparato digestivo comienza en al extremidad anterior con una boca pequea provista de
una lanceta diminuta que se enclava en al mucosa intestinal del hombre, contina con el
esfago, el intestino y termina en el ano cerca de la extremidad posterior. El aparato
reproductor est muy bien desarrollado y en el caso del macho termina junto con el
aparato digestivo en la cloaca emergiendo una espcula copulatriz. Despus de la cpula la
hembra produce huevos que son muy caractersticos y fciles de identificar a
microscopios. Tienen forma alargada y ovalada, conocida como aspecto de limn francs,
de baln de ftbol o de barril, de color caf, midiendo aproximadamente 50 micras de
longitud y 25 de ancho. En sus extremos presentan 2 tapones mucosos, como
prominencias polares translcidas. Presentan una doble membrana, una externa gruesa y
una interna transparente.
CICLO DE VIDA
Los gusanos adultos viven en el intestino grueso del hombre fundamentalmente en el ciego
y la regin rectosigmoidea. Despus de la fertilizacin los huevos son eliminados al
exterior con la heces de personas infectadas. Al caer en tierra hmeda sombra, se
desarrollan larvas en su interior, convirtindose en huevos infectantes en un perodo de 2
a 4 semanas, siendo la infeccin por va oral por contaminacin de agua, alimentos y
manos. Estos huevos ingeridos descienden hasta el intestino delgado, donde a travs de
los tapones mucosos sale la larva que penetra en las glndulas de lieberkun, donde
permanecen de 3 a 10 das, luego descienden hasta el colon donde maduran y se hacen
adultos completndose el ciclo de vida.
PATOGENIA
La principal patogenia producida por los tricocfalos es por el dao mecnico, ya que
introducen su porcin anterior en la mucosa de intestino grueso.
Se produce ulceracin de la mucosa con prdida de sangre y protenas. Hay inflamacin de
la mucosa con linfocitos, clulas plasmticas y eosinfilos, contribuyendo ms al dao de
la mucosa. Puede ocurrir colonizacin bacteriana secundaria.
Cuando hay intensa invasin de los parsitos sen el recto, puede producirse el prolapso de
la mucosa rectal, pudindose observar enganchados en la misma.
Ocasionalmente pueden introducirse en le apndice y causar la inflamacin del mismo.
DIAGNSTICO
El diagnstico puede basarse en la identificacin macroscpica delos parsitos adultos

(hembras y machos) por su morfologa, que pueden ser levados al laboratorio o mdico o
ser extrados mediante la rectosigmoidoscopa o antes de reducir el prolapso rectal.
Otras formas es por al identificacin de los huevos caractersticos en las heces por
mtodos directos y de concentracin, mediante este ltimo se puede realizar conteo de
huevos por gramos de heces fecales, que nos da una aproximacin de la intensidad de la
infeccin.
PREVENCIN
La trichuriosis o tricocefalosis aparece con ms prevalencia e intensidad en los nios sobre

todo en preescolares y escolares que viven en comunidades rurales pobres que carecen de
servicios sanitario, donde son los nios quienes tienen ms contacto con la tierra por jugar
en ella.
Las medidas preventivas recomendadas son: una adecuada eliminacin y prcticas de la
heces fecales, hervir el agua, buen lavado de verduras y frutas, buena higiene personal y
control de vectores mecnicos como moscas y cucarachas.
ASCARIS LUMBRICOIDES.
La infeccin por Ascaris lumbricoides es la geohelmintiosis ms frecuente y cosmopolita
de todas las helmintiosis humanas. Se calcula que producen ms de mil millones de casos
en el mundo. Desde la antigedad se comparaba con la lombriz de tierra, con la cual tiene
forma y tamao similar.
Es un nematodo intestinal de mayor tamao que afecta al hombre. En su forma adulta l a

hembra mayor que el macho, mide aproximadamente de 20 a 30 cm de longitud y de 3 a 6
mm de dimetro. Son cilndricos, con una cubierta quitinosa que forma la pared del
mismo. Son color rosado cuando estn vivos y blanco amarillos cuando mueren. Presentan
sexos separados que se diferencian macroscpicamente pues en la hembra su extremidad
posterior termina en forma recta, siendo en el macho curva con dos espculas quitinosas y
retrctiles que el sirven para la cpula.
El aparato digestivo comienza en al extremidad anterior del parsito con una boca
rodeadas de tres labios prominentes, seguidos por una esfago e intestino, el cual
desemboca en el ano en el caso de la hembra y en la cloaca en el macho cerca del extremo
posterior. Tiene aparato reproductor muy desarrollado, en al hembra es notoria la
presencia de 2 ramas uterinas que desembocan en la vagina, la cual se comunica con la
bulba situada en al unin del tercio anterior con el tercio medio del cuerpo del parsito,
llamada cintura bulbar. El macho tiene u aparato reproductor tubular que desemboca con
el intestino en la cloaca.
Los parsitos adultos no tienen rganos de fijacin y viven en la luz del intestino delgado,
sostenindose en las paredes gracias al musculatura, impidiendo ser arrastrados por el
peristaltismo intestinal.
Producto de la fecundacin se producen huevos frtiles que son ovales o redondeados,
midiendo aproximadamente entre 60 y cuarenta micras de dimetro presentan una cubierta
externa mamelonada, albuminosa que puede faltar, inmediatamente debajo hay 2
membranas internas lisas, gruesas y en su interior presentan un material granuloso que
posteriormente dar origen a las larvas, estos huevos son de color caf.
Las hembras no fecundadas, producen huevos denominados infrtiles que desde el punto
de vista epidemiolgico no tienen importancia pues no son infectantes, solo indican la
presencia de Ascaris hembras en el intestino. Son huevos atpicos, ms grandes,
irregulares, frgiles y con granulaciones gruesas.
CICLO DE VIDA
Los gusanos adultos viven en la luz del intestino delgado. Despus de la fertilizacin los
huevos frtiles son eliminados al exterior con la heces de las personas infectadas. Al caer
en tierra hmeda sombra, a temperaturas entre 15 y 30 C se desarrollan larvas en su
interior, convirtindose en huevos infectantes en un perodo de 2 a 8 semanas, siendo la
infeccin por va oral por contaminacin de agua, alimentos y manos. Estos huevos
ingeridos descienden hasta el intestino delgado, donde se liberan las larvas que penetran en
la pared intestinal hasta encontrar un capilar que por el sistema venoso o linftico las
llevar hasta el corazn derecho y luego a los pulmones, aqu atraviesan la pared alveolar,
cae en el alveolo, asciende hacia los bronquolos, luego a los bronquios y faringe donde es
deglutido, desciende por el aparato digestivo, esfago, estmago, llegando nuevamente al
intestino delgado, convirtindose en adultos, completando as su ciclo de vida.
PATOGENIA
Teniendo en cuenta el ciclo de vida as sern los efectos patolgicos de esta. Las larvas al
pasar por el pulmn producen ruptura de los capilares y de la pared alveolar y en
consecuencia hemorragia e inflamacin, provocando un sndrome semejante la de Loeffler
pudiendo estar asociado con infiltrados pulmonares y transitorios. Ocasionalmente estas
larvas no siguen el ciclo normal a travs del pulmn, sino que continan por los capilares
hacia la circulacin arterial diseminndose en otros rganos formndose granulomas de
cuerpo extrao.
Los parsitos adultos en el intestino delgado producen irritacin mecnica de la mucosa
intestinal, debido a su movimiento y al presin que ejerce por su gran tamao.
La patologa de mayor gravedad se presenta por las migraciones de los parsitos adultos
de su localizacin habitual hacia otras partes del organismo constituyendo el llamado
erratismo. Las ms frecuentes son a vas biliares produciendo colangitis, los huevos y
fragmentos del parsito en esta localizacin produce granulomas de cuerpo extrao.
Tambin puede perforar intestino provocando peritonitis, se ha reportado pericarditis,
pleuritis, y pancreatitis.
Puede emigrar por va digestiva ascendente, conducindolo a vas respiratorias, causando
los efectos de cuerpo extrao.
Tiene tendencia de salida por los orificios a travs de faringe, trompa de eustaquio, del
tmpano hacia el odo, por fosas nasales, ngulo interno del ojo por hernias intestinales.
DIAGNSTICO
El diagnstico etiolgico o de certeza se basa en el hallazgo del parsito adulto o de sus

huevos.
Identificacin macroscpica de los parsitos adultos (hembras y machos) por su
morfologa descrita.
Identificacin microscpica de los huevos caractersticos en las heces. Est el
mtodo directo donde los huevos se encuentran con facilidad debido al nmero
abundante que se producen y existen mtodos de concentracin como es el conteo
de huevos por gramos de heces (Kato Katz) que tiene gran importancia ya que da
un estimado de la intensidad de la infeccin, adems de evaluar la efectividad del
tratamiento teraputico.
Cuando solo existen parsitos machos o cuando hay hembras inmaduras el diagnstico se
dificulta ya que no hay huevos en las heces.
Otras formas de diagnstico seran mediante radiografa de abdomen y trnsito

intestinal contrastados donde se observa la presencia del parsito como un defecto
de la opacidad en forma lineal o ingieren el contraste y se hacen visibles, tambin
mediante colangiografa y en el acto quirrgico.
NECATOR AMERICANUS Y ANCYLOSTOMA
DUODENALE
Esta geohelmintiosis, llamada tambin Ancylostomosis, uncinariosis o necatoriosis es muy
endmica en zonas de pases tropicales y subtropicales, donde no se practica la
eliminacin sanitaria de las heces del hombre, y las caractersticas del suelo, la humedad y
la temperatura facilitan el desarrollo de las larvas infectantes. Las dos especies se estudian
juntas ya que slo difieren en su tamao y en las estructuras de las piezas bucales.
Son gusanos cilndricos de color blanco de aproximadamente 10 mm de longitud, las

hembras son ms grandes y ms gruesas.
En la extremidad anterior de ambos gneros presentan piezas bucales que sirven como
rganos cortantes y de fijacin a la mucosa intestinal, hirindola y provocando
hemorragia. La sangre fluye permanentemente por la secrecin de una sustancia
anticoagulante. La cpsula bucal acta como una bomba aspirante, accionada por un
esfago fuerte, con un bulbo musculoso que se contrae rtmicamente, despus se contina
con el intestino que desemboca en la cloaca. Es fcil diferenciar el sexo, pues los machos
presentan en el extremo posterior un ensanchamiento de la cutcula con prolongaciones,
denominada: bolsa copulatrz.
Comparacin entre N. americanus y A. duodenale
A. duodenale. N. americanus.
Mayor tamao Menor tamao

Extremidad anterior recta Extremidad anterior curva
Cuerpo en curva amplia en forma de C Cuerpo recto o con ligera curva en sentido
inverso en forma de S
Cpsula bucal grande con dos pares de Cpsula bucal pequea, con un par de placas
dientes puntiagudos cortantes
Vulva en el tercio posterior Vulva en la mitad del cuerpo
Bolsa copulatrz con prolongaciones cortas Bolsa copulatrz con prolongaciones largas
Los huevos de ambos parsitos son indiferenciados entre s. De forma ovalada, miden de
60 por 40 micras, con una cubierta delgada, incolora y refringente con un espacio entre
ella y el contenido interior, ste consiste en un material finamente granuloso con varios
blastmeros. Las larvas que se forman ya el huevo en la tierra son de 2 tipos, con
morfologa diferente. La que sale del huevo, son larvas rabditiformes( no infecciosas) que
dos semanas despus se transforman en filariformes que es la forma infectante.
Ciclo de vida.
Los parsitos adultos viven fijados en la mucosa del intestino delgado, fundamentalmente
en duodeno y yeyuno. Las hembras son fecundadas y producen los huevos que salen al
exterior con las heces, estos huevos al caer en tierra hmeda y con temperaturas
adecuadas embrionan alrededor de 10 das, al cabo del cual salen las larvas rabditiformes
las cuales se transforman en larvas filariformes que penetra a travs de la piel del hombre
fundamentalmente por los pies descalzos, pasan por los vasos linfticos y la corriente
sangunea a los pulmones, penetran en los alvolos, emigran hasta la trquea y la faringe,
son deglutidas llegando al intestino, donde se desarrollan en parsitos adultos. La
infeccin por Ancylostoma puede adquirirse al ingerir las larvas infectantes.
Patogenia.
Inicialmente existen lesiones en la piel por la penetracin de las larvas filariformes,

consistente en eritema, edema, ppulas, vesculas. Las larvas cuando llegan al pulmn
producen pequeas hemorragias por ruptura de los capilares y por reaccin inflamatoria,
cuando hay invasin masiva el cuadro anatomopatolgico corresponde a focos
neumnicos.
La fijacin de los parsitos adultos a la mucosa intestinal causa una lesin inflamatoria y
mecnica.
El principal dao es la prdida de sangre debido a la succin y hemorragia producindose
anemia hipocrmica microctica. Se calcula que la prdida diaria de sangre por cada
parsito es de 0.03 a 0.25 ml para Necator y 0.15 a 0.50 ml para Ancylostoma. Los nios
con infeccin intensa y prolongada pueden tener hipoproteinemia y retraso en su
desarrollo mental y fsico.
Diagnstico
Generalmente se hace el diagnstico mediante el examen de heces buscando el huevo

descrito anteriormente. Se hacen mtodos de recuentos de huevos para estimar el nmero
aproximado de parsitos en el intestino.
Otro mtodo utilizado es el cultivo de las heces, con la cual se pueden obtener larvas
filariformes que microscpicamente se pueden diferenciar.
Prevencin
La educacin, la mejora de las condiciones sanitarias y la disposicin correcta de las

heces son de importancia crtica. El simple hecho de usar calzado en las reas endmicas,
reduce la prevalencia de la infeccin.
STRONGYLOIDES STERCORALIS.
Este parsito constituye la cuarta geohelmintiosis de gran importancia en las zonas
tropicales, aunque se encuentran casos en otras regiones del mundo.
Tiene caractersticas biolgicas especiales y problemas clnicos de especial importancia en
pacientes inmunodeprimidos adquirindose en la actualidad muchas investigaciones sobre
el tema.
Es un parsito muy pequeo que vive en el interior de la mucosa del intestino delgado,
principalmente en duodeno y yeyuno. La hembra parsita es filiforme, mide
aproximadamente 2 mm de largo por 50 micras de dimetro. El parsito macho no existe
y se ha comprobado que la hembra es partenogentica.
Los huevos son similares a los de uncinarias. Los huevos eclosionan en la mucosa
intestinal y dan origen a la primera forma larvaria rabditiforme que sale a la luz del
intestino, es arrastrado con el contenido intestinal y eliminada al exterior con las heces, ya
en la tierra estas larvas se transforman en filariformes.
Algunas larvas rabditiformes en la tierra se pueden convertir en gusanos macho y hembra
de vida libre, estas formas no parasitarias tienen morfologa diferente a la hembra
parsita.
Ciclo de vida.
Su ciclo de vida difiere en tres aspectos al de las uncinarias:

1. Las larvas nacen en el intestino, antes que los huevos salgan al exterior con las
heces.
2. Las larvas pueden madurar hasta la fase filariforme y causar autoinfeccin.
3. Es posible un ciclo no parasitario, de vida libre fuera del hospedero humano.
Ciclo directo: Las larvas rabditiformes caen en la tierra con las heces, donde se
transforman en filariformes (infectante), penetran por la piel, llegan a la circulacin
venosa y son llevadas a los pulmones, penetran las paredes de los capilares, entran en los
alvolos, ascendiendo a la trquea y la epiglotis, y desciende a las vas digestivas para
llegar a la porcin superior del intestino delgado, donde se completa el desarrollo de la
hembra adulta.
Autoinfeccin: En algunas personas, las larvas rabditiformes liberadas en el intestino, no

salen al exterior con las heces, si no que se convierten en larvas filariformes, que
atraviesan la pared intestinal o la piel perianal siguiendo el ciclo circulacin-pulmones-
tos-deglucin para convertirse en gusanos adultos. La autoinfeccin resultante puede
convertirse en una infeccin que persiste durante aos, con frecuencia fatal.
Ciclo indirecto: Las larvas en el suelo se transforman en adultos de vida libre que
producen huevos y nuevas larvas. Son posibles varias generaciones de esta existencia no
parasitaria, antes de que las nuevas larvas adquieran otra vez capacidad de atravesar la
piel.
Patogenia.
La penetracin de la larvas filariforme en la piel produce lesiones similares a las que

originan las uncinarias.
La migracin de las larvas por el pulmn produce pequeas hemorragias, exudados e
inflamacin local de modo similar a lo que sucede en infecciones por ascaris y uncinarias.
En casos severos se produce bronconeumona y elevacin de los eosinfilos circulantes.
Las hembras parsitas penetran en la mucosa intestinal produciendo inflamacin catarral,
en ocasiones con invasin a submucosa y capas musculares originando granulomas y
ulceraciones que pueden comprometer a todo el intestino delgado y an el grueso, dando
una sintomatologa similar a la lcera pptica. Cuando tenemos un paciente con
epigastralgia acompaada de elevada eosinofilia es base suficiente para pensar en
strongyloidosis.
Cuando se presenta el ciclo de autoinfeccin, los parsitos invaden otros sitios diferentes
al intestino, como ganglios linfticos, pulmn, hgado, corazn, cerebro. Existiendo un
infiltrado de plasmocitos, macrfagos, clulas gigantes y eosinfilos.
Diagnstico.
Para confirmar el diagnstico es necesario observar las larvas en heces fecales, lquido
duodenal, esputo o tejidos.
Prevencin.
El mecanismo de transmisin es muy similar al de las uncinarias, por lo que la prevencin

es la misma.
ANGIOSTRONGYLUS.
Es la infeccin producida por 2 especies del gnero Angiostrongylus: A. costaricensis y A.
cantonensis , que producen enfermedades diferentes, la Angiostrongilosis intestinal y la
meningoencefalitis eosinfilica. Ambos son parsitos naturales de ratas y otros roedores
salvajes tienen huspedes intermediarios como babosas, caracoles y otros moluscos, los
cuales infectan al hombre al ser ingeridos o al contaminar los alimentos y el agua.
A.CANTONENSIS A.COSTARICENSIS
Nemtodo del pulmn de rata Nemtodo de la rata

Morfologa y de otros roedores. algodonera en arterias
mesentricas.
Tamao 1 2 cm de longitud. 2 3 cm de longitud.
Hospederos intermediarios: Hospederos intermediarios:
babosas y moluscos en las babosas y moluscos en las
que se desarrollan larvas de que se desarrollan larvas de
Ciclo de vida
tercer estadio que son tercer estadio que son
infectantes y entran por va infectantes y entran por va
oral. oral.
Localizacin S.N.C. y ojo Regin leo- cecal.
Diagnstico L.C.R Difcil
Prevencin 1.-Control de las ratas. 1.-Control de las ratas.
2.-No consumir alimentos 2.-No consumir alimentos
crudos. crudos.
3.-Limpieza meticulosa de 3.-Limpieza meticulosa de
verduras. verduras.
FILARIAS.
El trmino filariosis, denota una infeccin por cualquiera de las variedades de
FILARIOIDEA. Son nemtodos filiformes, generalmente largos. Los adultos tienen
localizacin tisular y las formas embrionarias o microfilarias, se encuentran en los tejidos
o en la sangre, de donde son tomados por artrpodos vectores.
Filarias Localizacin Hospedero Microfilaria Periodicidad
Wuchereria Ganglios Clex

Sangre Nocturna
bancrofti linfticos Anopheles
Ganglios Anopheles
Brugia malayi Sangre Nocturna
linfticos Mansonia Aedes
Tejido Chrysops
Loa loa Sangre Diurna
subcutneo
Mansonella Tejido Culicoides
Sangre No
pertans conjuntivo
Mansonella Tejido Culicoidesy
Sangre No
ozzardi conjuntivo Simlidos
Mansonella Tejido Culicoides
Sangre No
streptocerca conjuntivo
Onchocerca T.C.S. Simlidos
Piel No
vlvulos
TAENIA SAGINATA Y TAENIA SOLIUM.

La taeniosis es una infeccin intestinal causada por la forma adulta de grandes taenias.
Taenia saginata, la taenia de la carne de res, causa solamente infeccin intestinal por el
gusano adulto en el hombre. Taenia solium, la taenia de la carne de cerdo, causa infeccin
intestinal en su forma adulta e infeccin tisular producida por su forma larvaria
(cisticercos), llamndose la enfermedad cisticercosis.
Tienen una distribucin mundial, pero particularmente frecuente en lugares donde la carne
de res o de cerdo se consumen cruda o insuficientemente cocinada, y en los que las
condiciones sanitarias, permiten a las reses y cerdos estar en contacto con heces humanas.
Estructuras fundamentales:
T. saginata T. solium.
Mide de 2 a 10 metros. Mide hasta 5 metros.
Esclex con 4 ventosas. Esclex con 4 ventosas y un rostelo con
corona doble de ganchos.
Progltides grvidos con ms de 12 ramas Progltides grvidos con menos de 12 ramas
uterinas. uterinas.
Progltides grvidos se eliminan por el ano Progltides grvidos salen solos con menos
con ms frecuencia y salen frecuencia, se desprenden en cadenas
espontneamente, sueltos y con expulsados por la defecacin.
movimiento activo.
Los huevos son iguales morfolgicamente para las dos especies, son redondos o
ligeramente ovalados, de aproximadamente 30 a 40 micras de dimetro, con doble
membrana, gruesa y radiada, de color caf y presentan en su interior el embrin
hexacanto u oncosfera.
Ciclo de vida.
Estas taenias viven en el intestino delgado, principalmente en yeyuno, adheridas por el

esclex.
El hombre es el nico hospedero definitivo para estas dos taenias, que se adquieren al
comer carne cruda o mal cocinada que estn infectadas por larvas. Los pacientes
parasitados, eliminan los progltides espontneamente o con las heces y cuando caen en
la tierra, se liberan los huevos, que son ingeridos por los hospederos intermediarios, los
embriones hexacantos son liberados en el intestino, penetran la pared de ste y por la
circulacin van a localizarse en diversos sitios del organismo, principalmente en los
msculos estriados. La larva forma una membrana y origina un quiste que tiene en su
interior lquido y esclex. Este quiste se llama cisticerco, el cual al ser ingerido por el
hombre, evagina el esclex en el intestino delgado, se adhiere a la mucosa, forma
progltides y da origen al la taenia adulta.
Para T. saginata, actan como hospederos intermediarios, el ganado bovino, donde la
forma larvaria, se denomina cysticercus bovis, mientras que para T. solium, el hospedero
intermediario es el cerdo, denominndose la forma larvaria cysticercus cellulosae, pero en
este caso tambin el hombre puede ser hospedero intermediario y sufrir la cisticercosis.
Los animales o el hombre adquieren los cisticercos por ingestin de huevos de T. solium,
en cuyo caso actan como hospederos intermediarios. La cisticercosis en el hombre se
produce por transferencia directa de los huevos procedentes de un individuo parasitado, o
por autoinfeccin cuando se contaminan las manos o alimentos con los huevos que el
mismo paciente ha eliminado, o por regurgitacin de los progltides al estmago.
Por cualquiera de los mecanismos mencionados, el embrin sale del huevo, penetra en la
pared intestinal, pasa a los vasos linfticos o sanguneos y es transportado a diversos
sitios del organismo donde crecen, hasta constituir los cysticercus. La localizacin de
mayor frecuencia es el S.N.C, siguiendo el T.C.S. y el ojo.
Patogenia.
La patogenia que causa el parsito adulto de las dos especies en el intestino del hombre
es escasa, puede producir irritacin mecnica en la mucosa intestinal y rara vez reaccin
inflamatoria.,
Diagnstico.
La orientacin principal para el diagnstico, se basa en la observacin por parte del

paciente. El mtodo ms simple para determinar la especie, se basa en el nmero de
ramas uterinas, que pueden hacerse con coloraciones especiales que tien estas ramas,
permitiendo una mayor seguridad en la clasificacin de la especie.
Prevencin.
La prevencin se hace en dos niveles, uno general, relacionado con el control de las
carnes y el individual, es su debida coccin.
Otra medida sera la adecuada eliminacin de las heces.
HYMENOLEPIS NANA Y DIMINUTA.

Ambas taenias tienen una distribucin mundial, la cual, adems de infectarse el hombre, lo
hacen los ratones.
H. nana es muy pequea midiendo de 2-4 cms de longitud, mientras que H. diminuta es
ms grande midiendo de 20-60 cms de longitud.
Las larvas de escarabajos y otros insectos se infectan al ingerir heces de ratas con huevos
de estas taenias. El hombre se infecta al comer harina o cereales contaminados.
FASCIOLA HEPTICA.
Conocida tambin como duela heptica, constituye una zoonosis, ya que es un parsito
natural de los animales herbvoros (ovinos, bovinos), siendo el hombre un hospedero
accidental.
Se han notificado casos de enfermedad en humanos en zonas de cra de ovinos y bovinos
de Amrica del Sur, el Caribe, Europa, Australia, Oriente medio y Asia. Hay otra duela
heptica denominada Fasciola gigntica, que tiene una distribucin ms restringida en
frica, en el Pacfico occidental y Hawai.
Parsito aplanado en forma de hoja, de apariencia carnosa y color caf, con extremo
anterior saliente en forma de cono. Mide de 2-3 cms de longitud y 1 cm de ancho, en su
parte anterior presenta dos ventosas. Son hermafroditas y los rganos genitales femeninos
y masculinos estn muy desarrollados, son ramificados. Presentan un orificio genital
cercano a la ventosa ventral.
Los huevos son ovalados, con oprculo en uno de sus extremos, son grandes y miden 150
micras de longitud. Tienen color caf debido a la pigmentacin biliar.
Ciclo de vida.
Los parsitos adultos, se localizan en los conductos biliares de los animales y el hombre.
Los huevos salen al intestino con la bilis y son eliminados al exterior con las heces. Es
indispensable que estos huevos caigan en agua dulce para poder embrionar, donde dan
origen a la primera forma larvaria llamada miracidio que sale a travs del oprculo. Este
miracidio ciliado nada libremente en el agua hasta llegar a un caracol del gnero Lymnaea,
evolucionan hasta producir gran cantidad de cercarias que salen del caracol y se adhieren
a las plantas acuticas y se enquistan (metacercarias). Los hospederos definitivos se
infectan al ingerir estas plantas contaminadas, de las cuales los berros, son la principal
fuente de infeccin humana. En el intestino delgado, se libera el parsito inmaduro, que
atraviesa la pared intestinal, el peritoneo y la cpsula heptica, para luego buscar los
conductos biliares en donde se desarrolla a adulto en 3 a 4 meses.
Patogenia.
Al invadir intestino, peritoneo e hgado produce irritacin con inflamacin y pequeos

abscesos con eosinfilos. Cuando se establece en los conductos biliares, la irritacin
mecnica y las secreciones txicas producen hiperplasia, inflamacin, abscesos y
finalmente fibrosis. Hay localizaciones errticas que son poco frecuentes en vescula
biliar, coldoco, peritoneo, pulmn y T.C.S, formndose ndulos que mecnicamente
obstruyen.
Diagnstico.
Se basa en la identificacin de los huevos en heces o aspirado de bilis. En ocasiones se

encuentran los parsitos adultos en el acto quirrgico.
Prevencin.
Evitar el consumo de plantas acuticas que se utilizan crudas para la alimentacin y el

control de los caracoles que actan como hospederos intermediarios.
SHISTOSOMA.
La esquistosomiosis es una infeccin parasitaria importante de la reas tropicales que
afecta unos 200 millones de personas en todo el mundo.
Las tres especies principales que afectan al hombre son: S. mansoni, S. haematobium y S.
japonicum. Son tremtodes con sexos separados (hembra y macho) que cuando son
adultos, miden de 1-2 cms con dos ventosas, una oral y otra ventral. mansoni y japonicum
habitan en las vnulas mesentricas y plexos hemorroidales y haematobium en las vnulas
vesicales.
Los huevos son grandes, miden de 100-150 s, son ovalados con una caracterstica
diferencial en las tres especies, que consiste en una espina lateral grande en mansoni,
terminal en haematobium y pequea lateral en japonicum.
Los huevos de haematobium salen por la orina en tanto que las otras especies lo hacen
con las heces. En el agua los huevos liberan las larvas (miracidium) que penetran en un
hospedero, un caracol de agua dulce. Posteriormente salen del caracol las cercarias
(forma infectante) que penetran por la piel del hombre, por lo regular mientras trabaja,
nada o se baa en el agua. Penetran en la corriente sangunea y son transportados a los
vasos sanguneos del pulmn, emigran al hgado, completan su fase de madurez y
emigran a las venas de la cavidad abdominal.
En cuanto a patogenia lo ms importante es que los huevos desencadenan la formacin de
granulomas de cuerpo extrao con infiltrado de eosinfilos, neutrfilos, macrfagos y
clulas gigantes. Tambin hay trombosis abscesos y reacciones alrgicas, ya en una ultima
fase hay lesiones de tipo fibroso y cicatrizal.
ARTRPODOS DE IMPORTANCIA MDICA.

Los artrpodos son animales con simetra bilateral, invertebrados, cuyo cuerpo est
cubierto por un tegumento quitinoso, compuesto de segmentos de estructuras diferentes
y provistos de miembros articulados, los sexos estn separados. Comprenden Clases,
Familias y Gneros, con millones de especies conocidas.
Los mecanismos de transmisin son de 2 tipos: mecnicos y biolgicos.
La transmisin mecnica consiste en el transporte del agente biolgico, que no sufre
transformacin en el vector. Como ejemplo de ello produciendo infecciones humanas
estn las moscas y las cucarachas, txicos (arcnidos), picaduras con alergias, ejemplo
abejas, parasitismo por larvas, ejemplo miasis.
La transmisin biolgica requiere de artrpodos especficos con capacidad de alojar el
agente biolgico, permitir su crecimiento y multiplicacin y poseer el mecanismo de
transmisin al hospedero, en este caso el artrpodo es indispensable para completar el
ciclo biolgico de los parsitos. Como ejemplos tenemos mosquitos, jejenes, moscas y
tbanos, chinches, piojos, pulgas, garrapatas y caros.
Constituyen el primer eslabn de la escala biolgica ya que tienen un gran desarrollo de
los ganglios nerviosos vinculado al aparato bucal y los sentidos.
Mosquitos.
Conocidos con el nombre popular de zancudos, por tener patas (zancas) largas y
delgadas. Tienen distribucin cosmopolita, constituyendo un grupo muy numeroso con
ms de 3 mil especies. Los gneros principales son Anopheles, Aedes, Culex,
Haemagogus y Mansonia. Tienen cabeza esfrica con un par de ojos, la proboscis est
formada por partes bucales que constituye un fuerte rgano perforador que le permite
penetrar la piel y buscar un capilar. A los lados tienen un par de antenas. El trax es
segmentado de donde salen un par de patas que terminan en pequea garra, tambin del
trax salen alas que son membranosas. Todas estas caractersticas sirven para diferenciar
los gneros.
Solamente las hembras son hematfagas, pues necesitan de hemoglobina para la
formacin de huevos. Los machos se alimentan de lquidos de plantas. Los mosquitos con
hbitos domsticos son ms aptos para la transmisin de enfermedades. La mayora pican
en horas vespertinas y nocturnas. Poseen metamorfosis completa. Depositan los huevos
en la superficie de aguas limpias y quietas. Durante la etapa larvaria mudan varias veces
transformndose en pupas que segn la especie, despus de un tiempo salen a la
superficie del agua, eliminan su caparazn quitinoso y se transforman en adultos.
Las principales enfermedades transmitidas al hombre por mosquitos son las siguientes:
Anopheles: Paludismo, Filariosis por Wuchereria y Brugia , Arbovirus.
Aedes: fiebre amarilla urbana, dengue, encefalitis equina y filariosis por Wuchereria.
Culex: encefalitis virales, especialmente la equina y filariosis por Wuchereria y Brugia.
Haemagogus: fiebre amarilla selvtica.
Mansonia: filariosis por Brugia y Wuchereria, encefalitis equina en Colombia.
Jejenes
Este nombre comprende dpteros pertenecientes a los gneros Phlebotomos, Lutzomyia,

Simulium y Culicoides.
Los Phlebotomos y Lutzomyia tienen caractersticas morfolgicas y biolgicas similares.
Son ms pequeos que los mosquitos, miden de 1 a 3 mm de longitud, donde su cuerpo,
patas y alas estn cubiertos de vellosidades, poseen proboscis larga con partes bucales
picadoras. Su trax es encorvado, el abdomen es cilndrico y sus alas permanecen erectas
en posicin de reposo. Ponen los huevos en lugares hmedos y oscuros, como en huecos
de las piedras, grietas, basuras, donde evolucionan con metamorfosis completa.
Son vectores especficos de la leishmaniosis, la bartonelosis o verruga peruana , fiebre
oroya y la fiebre Papatasi llamada tambin fiebre del Mediterrneo, enfermedad viral
clnicamente similar al dengue.
Los Simulium, miden de 2 a 3 mm, son gruesos y cortos, color negro o caf, carecen de
vellosidades. Su cabeza es ovalada, con ojos prominentes y antenas cortas y segmentadas,
las partes bucales son fuertes y cortas, del trax curvo y grueso salen patas pequeas y
las alas son anchas y transparentes, poseen metamorfosis completa que ocurre en aguas
oxigenadas y limpias de zonas montaosas, las hembras pican durante el da, fuera de las
casas, la picadura es dolorosa quedando en el sitio un punto rojo con un halo eritematoso
muy pruriginoso.
Estos transmiten la oncocercosis, la encefalitis equina y la mansonelosis.
Culicoides.
Es un insecto pequeo de 1 mm de longitud, de color oscuro, con trax curvo, antenas

largas y partes bucales cortas. Las alas presentan manchas claras. Se reproducen en aguas
pantanosas. Las hembras pican al atardecer y en la noche.
Estos dpteros transmiten las filarias: Mansonella ozardi y Mansonella pertans.
Moscas y tbanos picadoras
Entre las moscas picadoras que actan como vectores biolgicos, tienen importancia para
el hombre el gnero Glosina y dentro de los tbanos el gnero Chrysops.
Las moscas del gnero Glosina son de tamao y forma similares a la mosca domstica.
Poseen proboscis picadora, tanto los machos como las hembras, la picadura se realiza
durante el da. Tienen la caracterstica de una celda discal en las alas en forma de hacha.
Esta mosca es vivpara, lo depositan en la tierra, donde se transforman en pupas y
posteriormente en adultos. Esta mosca es transmisora de las tripanosomiasis africanas.
El gnero Chrysops es transmisora de la filaria Loa loa.
Chinches
Los redvidos o redvideos, llamados chinches besadores o con otros nombres segn los
pases, en Colombia se les llama "pito", en Brasil "barbeiros", en Venenzuela "chipos", en
Argentina y Chile "vinchucas". El tamao vara desde 1.5 a 3 cm de longitud, su color
vara segn las especies. La cabeza romboidal es alargada y termina en una proboscis
recta, poseen un par de ojos prominentes de los que emergen un par de antenas. El trax
es quitinoso con forma de escudo. Las alas son dobles y el abdomen puede ser de colores
que ayuda a su clasificacin. Hacen metamorfosis incompleta, pasando por estados
ninfales hasta llegar a ser adultos. Tanto hembras como machos se alimentan de sangre, la
picadura es indolora y se efecta principalmente en la noche, al picar se produce la
deyeccin por donde salen los Tripanosomas. Hay 3 gneros con 24 especies de
reduvideos, Rhodnius, Triatoma, Panstrongylus. El tipo de vivienda donde se alojan es de
malas condiciones, generalmente techos de pajas, hojas de palma, paredes con grietas.
Estas chinches transmiten la enfermedad Tripanosomiasis americana.
Tambin existen chinches de la cama que transmiten enfermedades cuyo agente biolgico
circula por la sangre.
Piojos
Los piojos del gnero Pedculos, son insectos que miden de 2 a 3 mm de longitud,
aplanados dorso ventralmente y provistos de uas terminales en forma de garra por lo
que se fijan al cabello o la ropa. La cabeza es pequea con un par de antenas y un aparato
picador. Las hembras ponen sus huevos o liendres, que se observan a simple vista,
adhirindose muy firme por una sustancia pegajosa. Estos insectos son exclusivamente
ectoparsitos y se alimentan de sangre. En este grupo est Pedculos humano (cabeza,
cuerpo y ropa) Las lesiones de la cabeza son ms frecuentes en la regin occipital con
mculas ppulas muy pruriginosas que por el rascado producen excoriaciones y pequeas
hemorragias con infecciones secundarias. Afecta a cualquier edad aunque es ms
frecuente en los nios. Predomina en grupos de poblacin con mala higiene personal y
nivel socioeconmico bajo aunque pueden ocurrir brotes epidmicos en escuelas,
campamentos, crculos infantiles an con condiciones socioeconmicas buenas. El piojo
del cuerpo y de ropa es menos frecuente, relacionndose con la falta de bao y el uso
de ropas limpias.
Pedculos transmiten el tifus epidmico producido por Ricketsia prowazakii, fiebre de las
trincheras por Ricketsia quintana .
La Pediculosis pubiana producida por Pthirus pubis es ms pequeo que Pediculus.
Popularmente se le llama ladilla. Esta pediculosis es casi exclusiva del adulto y se
adquiere por contacto sexual. Tienen patas cortas, fuertes, terminando en garras muy
desarrolladas, fijndose en los pelos ms gruesos del cuerpo, como los del pubis, perin,
barba, pestaas y cejas. Se fijan a la base del pelo, introduciendo su aparato picador en la
piel por largo tiempo, por esta razn su extraccin manual es difcil. La picadura produce
prurito muy intenso y generalmente hay lesiones secundarias por el rascado.
Pulgas
Las pulgas son ectoparsitos con varios gneros y especies que afectan a los animales y al
hombre. Son aplanados lateralmente de 2 mm de longitud, con cabeza pequea, provista
de un aparato bucal que penetra en la piel para chupar sangre, su cuerpo es quitinoso, con
patas grandes y fuertes sobre todo las posteriores que le sirven para saltar, adems con
uas. Estos insectos se reproducen fuera de los hospederos y tienen metamorfosis
completa. Las pulgas humanas y las de roedores domsticos diseminan la peste bubnica
cuyo agente biolgico es la Yersinia pestis. El tifus exantemtico endmico tipo murino es
por Rickettsia typhi o mooseri. Tambin las pulgas de los perros, gatos y ratas actan
como hospederos intermediarios de los cstodes Hymenolepis nana, Hymenolepis
diminuta y Dipylidium caninum.
Garrapatas.
Las garrapatas atacan tanto a los animales como al hombre. Miden de 1 a 10 mm pero
cuando se alimentan con sangre alcanzan tamaos mayores. Son aplanados
dorsoventralmente, su cuerpo es oval del cual salen 4 pares de patas articuladas que
terminan en garras. Son de color oscuro y algunos tienen manchas o lneas. Se dividen en
duras o blandas de acuerdo a la presencia o ausencia de una cubierta dura o escudo.
Los agentes biolgicos transmitidos por garrapatas son:
Virus: encefalomielitis, fiebres hemorrgicas, fiebre de colorado, encefalitis rusa de

primavera y verano, todas por arbovirus.
Rickettsias: fiebre manchada de las montaas rocosas, fiebre Q, fiebre botonosa, tifus
ruso.
Bacterias: Tularemia, fiebre recurrente endmica, enfermedad de Lyme.
Protozoos: babesiosis y anaplasma.
caros.
Los caros son semejantes a las garrapatas pero ms pequeos, son de color rojizo y
estn cubiertos de vellosidades. Generalmente producen lesiones cutneas llamada
escabiosis o sarna producida por Sarcoptes scabiei var. Hominis. Adems transmiten
enfermedades como la fiebre de las Trincheras y fiebre hemorrgica de Junn por
arbovirus.
BIBLIOGRAFA:
1. -Jawetz E. y col. Manual de Microbiologa Mdica. 14 ed. El Manual Moderno,
S.A. de C.V. Mxico, D.F. 1992.
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3. Zinsser y col. Microbiologa. 20 ed. Editorial Mdica Panamericana. 1994.
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15. OPS. Reunin sobre el control de las helmintiasis intestinales en el
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16. Silva N, Guyalt H, Bundy D. Antthelminties A comparative. Review of
their, clinical pharmacology. Drugs. 1997;53:769- 88.
* Mdico. Especialista de 2do grado en Microbiologa.
Profesor Asistente de la Asignatura Agentes Biolgicos.
** Mdico Especialista de 1er grado en Parasitologa.

Profesor Asistente de la Asignatura Agentes Biolgicos.
*** Mdico Especialista de 1er grado en Microbiologa.

Master en Parasitologa.
Profesor Instructor de la Asignatura Agentes Biolgicos.
****Mdico Especialista de 2do grado en Laboratorio Clnico.

Profesor Auxiliar de la Asignatura Agentes Biolgicos.

Virus y Parasitoss

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AUTORES:

1. Dra. Mercedes Silva Reyes. *

2. Dra. Esther Vega Correa. **

3. Dra. Daimarys Mendoza. ***

4. Dra. Hortensia Fernndez Abascal. ****

CARACTERSTICAS GENERALES DE LOS VIRUS. CIDO NUCLEICO DEL

Caractersticas generales de los virus:

cido nucleico del virin:

El cido nucleico viral contiene la informacin necesaria para programar a la clula

Nucleocpside: La cpside junto con el cido nucleico encapsulado.

Capsmeros: Unidades morfolgicas que se observan en el microscopio electrnico

Virin: La partcula viral completa infectante, que en algunos casos (adenovirus,

Seudoviriones: Durante la replicacin viral, a veces, la cpside envuelve al cido

Tipos de simetras de las partculas virales:

B. Cubierta proteica: (Cpside) La envoltura protenica que envuelve al cido

C. Envoltura lipdica: Se adquiere durante la maduracin del virus por un proceso

D. Carbohidratos: Las cubiertas virales contienen glucoprotenas. En contraste con

Viroides: Se trata de pequeos agentes infecciosos que causan enfermedades a plantas,

Reproduccin de los virus animales:

Fase de adhesin y penetracin:

El virus se adhiere a una clula determinada, no a cualquiera, a travs de sitios receptores

Los componentes virales sintetizados se unen y forman partculas maduras.

(Adhesin- Penetracin- Sntesis de los constituyentes virales- Maduracin- Salida)

CLASIFICACIN DE LOS VIRUS. PROPIEDADES QUE SIRVEN PARA SU

Se han utilizado muchas propiedades de los virus para clasificarlos. As tenemos:

Tipo de cido nucleico: ADN; ARN; cadena nica o doble, estrategia de

Mantienen un ciclo en la naturaleza:

VERTEBRADO ARTRPODO VERTEBRADO.

TODOS los genomas de los Arbovirus estudiados hasta la fecha son:

1. Fiebres de tipo indiferenciada con erupcin maculopapular o sin ella y por lo

2. Encefalitis con una elevada tasa de mortalidad.

3. Fiebres hemorrgicas con frecuencia tambin graves y mortales.

Por la picadura de mosquitos infestantes, principalmente A. Aegypti. Esta es una especie

De 3 a 14 das, por lo comn de 5 a 7 das

El virus se transmite de persona a persona por picaduras de mosquitos Aedes aegypti. El

Los 4 tipos serolgicos del virus provocan:

Fiebre hemorrgica por Dengue.

Sangre: para cultivo y aislamiento viral (inoculacin animal y cultivo celular). El

a.- Medidas preventivas:

-Educar a la poblacin respecto a medidas personales, tales como eliminacin o

b.- Medidas en caso de Epidemias.

-Las aplicaciones terrestres directas de insecticidas en volmenes ultrabajos, disminuyen

Nota: En la epidemia de Cuba en 1981 se produjeron 400,000 casos con 157

Masa poblacional susceptible.

Factores dependientes del individuo:

El virus mide de 22 a 38 nm.

La Fiebre amarilla urbana implica transmisin de persona a persona por picadura de

La Fiebre amarilla es una enfermedad aguda febril, caracterizada por:

Son virus pequeos (25- 30 nm).

Poliovirus 1 (Brunilda), 2 (Lancig), 3 (Len)

Rhinovirus + 100 serotipos

Reacciones a los agentes qumicos:

La boca es la puerta de entrada para este virus y la multiplicacin primaria ocurre en la

El virus puede ser aislado de las siguientes muestras:

Faringe (al inicio de la enfermedad)

Las muestras deben conservarse en congelacin durante su traslado al laboratorio.

Los Coxsackievirus producen:

Los Echovirus producen:

VIRUS DE LA RABIA. ORTOMIXOVIRUS (INFLUENZA), PARAINFLUENZA

A. Estructura: El virus de la rabia es un rhabdovirus con propiedades morfolgicas

Virus de forma alargada semejantes a una bala, planos en un extremo y

C. Sensibilidad en animales y cultivo del virus: El virus de la rabia tiene un amplio

D. Propiedades antignicas: Las espculas purificadas producen un anticuerpo

El virus de la rabia se multiplica en el msculo o en el tejido conjuntivo y se propaga a