STATUS PASIEN NEUROLOGI

I. IDENTITAS PASIEN
Nama : Tn. Y K
Umur : 53 tahun
Jenis kelamin : Laki-laki
Pekerjaan : Wiraswasta
Agama : Islam
Status pernikahan : Menikah
Suku bangsa : Jawa
Tanggal masuk : 30-September-2015
Tanggal pemeriksaan : 2-Oktober-2015

II. ANAMNESA
Autoanamnesa tanggal 2-Oktober, pukul 08.00 WIB
KELUHAN UTAMA : Lengan dan kaki kiri lemah dan berat mendadak
KELUHAN TAMBAHAN : Bicara pelo, mulut tertarik ke kanan, pusing seperti
melayang
.RIWAYAT PENYAKIT SEKARANG :
Pasien datang ke IGD RSUP Persahabatan dengan keluhan lengan dan
kaki kiri lemah mendadak 5 jam SMRS. Keluhan terjadi ketika pasien sedang
menjemur pakaian, pasien tiba-tiba merasa pusing seperti melayang dan lengan
serta kaki kirinya berat, sulit untuk bergerak. Untuk berjalan pasien memegang
dinding didekatnya. Saat pasien berusaha memanggil keluarganya, barulah pasien
menyadari bahwa dirinya menjadi pelo saat bicara dan istrinya mengatakan bahwa
mulut pasien tertarik ke kanan.
Nyeri kepala hebat, mual dan muntah disangkal oleh pasien. Rasa
kesemutan dan baal pada tangan dan kaki kiri juga disangkal oleh pasien.
Tersedak saat menelan sesuatu, kejang, gangguan pendengaran setelah serangan
disangkal. Pasien menyangkal ada kesulitan menelan dan tersedak saat makan
maupun minum. Pasien mengatakan saat serangan terjadi, pasien merasa

1
penglihatannya sedikit buram, namun kembali normal beberapa saat kemudian.
Pasien tetap sadar saat keluhan terjadi, saat di IGD dokter yang memeriksa
mengatakan bahwa tekanan darah pasien sangat tinggi. Pasien mengaku kejadian
seperti ini baru pertama kali terjadi pada dirinya.
Pasien menyangkal mempunyai riwayat diabetes melitus, penyakit
hipertensi, dan penyakit jantung. Pasien tidak ada demam sebelumnya. Pasien
juga menyangkal pernah mengalami benturan di bagian kepala sebelumnya.
Pasien juga menyangkal mengalami penurunan berat badan dan nafsu makan
dalam beberapa bulan terakhir. Pasien punya kebiasaan merokok dan jarang
berolahraga.

RIWAYAT PENYAKIT DAHULU :

Hipertensi : disangkal
Diabetes melitus : disangkal
Sakit jantung : disangkal
Trauma kepala : disangkal
Sakit kepala sebelumnya : disangkal
Kegemukan : disangkal

RIWAYAT PENYAKIT KELUARGA :

Tidak ada keluarga yang menderita penyakit stroke.

RIWAYAT KELAHIRAN/PERTUMBUHAN/PERKEMBANGAN :
Tidak ada kelainan

PEMERIKSAAN (2-10-2015 08.00 WIB)

STATUS GENERALIS
Keadaan umum : Tampak sakit sedang
Kesadaran : Comps Mentis
Gizi : Cukup
Tanda vital :
Tekanan darah kanan : 170 / 100mmHg

2
 Tekanan darah kiri : 170 / 100mmHg
Nadi kanan : 82 x / menit
Nadi kiri : 82 x / menit
Pernafasan : 20 x /menit
Suhu : 36,7 C
Kepala : Normocephal
Mata : Konjungtiva anemis (-), sklera ikterik (-)
Leher : KGB tidak teraba membesar
Thorax : Pergerakan dinding dada simetris kanan kiri
o Jantung : BJ I - II reguler, gallop (-), murmur (-)
o Paru : Suara dasar vesikuler, wheezing (-), rhonki (-)
Abdomen : BU (+), Nyeri tekan (-)
o Hepar : Tidak teraba pembesaran
o Lien : Tidak teraba pembesaran
Ekstremitas : Akral hangat, tidak ada edema, CRT <2 detik

STATUS NEUROLOGI
Kesadaran : GCS : 15 ( E4M6V5 )

TANDA RANGSANG MENINGEAL

Kanan Kiri
Kaku Kuduk (-) (-)
Laseque (-) (-)
Kerniq (-) (-)
Brudzinsky I (-) (-)
Brudzinsky II (-) (-)

NERVI KRANIALIS
Kanan Kiri
N I ( Olfactorius )
Daya penghidu : Normosmia Normosmia

3
N II ( Optikus )
Ketajaman penglihatan : Baik Baik
Pengenalan warna : Baik Baik
Lapang pandang : Baik Baik
Fundus : Tidak dilakukan

N III ( Occulomotoris )/ N IV ( Trochlearis )/ N VI ( Abducens )

Ptosis : (-) (-)
Strabismus : (-) (-)
Nistagmus : (-) (-)
Exopthalmus : (-) (-)
Enopthalmus : (-) (-)
Gerakan bola mata : Baik kesegala arah pada kedua mata
Lateral : (+) (+)
Medial : (+) (+)
Atas lateral : (+) (+)
Atas medial : (+) (+)
Bawah lateral : (+) (+)
Bawah medial : (+) (+)

Pupil :
Ukuran pupil : 3 mm 3mm
Bentuk pupil : bulat bulat
Isokor/anisokor : isokor
Posisi : ditengah ditengah
Reflek cahaya langsung : (+) (+)
Reflek cahaya tidak langsung : (+) (+)
Reflek akomodasi/konvergensi: (+) (+)

N V ( Trigeminus )

4
 Sensibilitas
V1 : (+) (+)
V2 : (+) (+)
V3 : (+) (+)
Otot pengunyah
M. masseter : Tonus baik Tonus baik
M. temporalis : Tonus baik Tonus baik
Reflek kornea : Tidak dilakukan

N VII ( Facialis )
Mengerutkan dahi : Simetris kanan kiri
Menaikkan alis : Simetris kanan kiri
Menutup mata : Simetris kanan kiri
Tersenyum : Asimetris , sedikit tertinggal
pada sisi kiri
Lipatan nasolabial : Asimetris, lebih dangkal pada
sisi kiri
Daya pengecapan lidah 2/3 depan : Tidak dilakukan
Hiperlakrimasi : Tidak ada

N VIII ( Vestibulocochlearis )
Mendengarkan suara gesekan jari tangan : Pendengaran baik, sama
antara telinga kanan dan kiri
Test swabach : Tidak dilakukan
Test rinne : Tidak dilakukan
Test weber : Tidak dilakukan

N IX ( Glossopharyngeus ), N X ( Vagus )
Arcus pharynx : Simetris kanan kiri saat
diam dan bicara
Posisi uvula : Di tengah

5
 Daya pengecapan lidah 1/3 belakang : Tidak dilakukan
Reflek muntah : Tidak dilakukan
Denyut nadi : Teraba, Reguler
Menelan : Tidak ada gangguan.

N XI ( Accesorius )
Mengangkat bahu : Simetris kanan kiri
Memalingkan kepala dengan tahanan dari pemeriksa : Normal kekanan
dan kekiri

N XII ( Hipoglossus )
Saat diam/statis
o Saat didalam mulut : besar lidah kanan dan kiri sama dan
tidak ada atrofi, lidah deviasi kekanan
Menjulurkan lidah
o Deviasi : Lidah deviasi kekiri
o Atrofi lidah : Tidak ada
o Tremor lidah : Tidak ada

MOTORIK

5 5 5 5 4 4 4 4 Kekuatan:
5 5 5 5 3 3 3 3

Tonus : normotonus
Trofi : eutrofi

REFLEK FISIOLOGI
Reflek tendon

6
 o Reflek bicep : (N) ( turun )
o Reflek tricep : ( N) ( turun )
o Reflek brachioradialis : (N) ( turun )
o Reflek patella : (N) ( turun )
o Reflek achilles: (N) ( turun )
Reflek permukaan
Dinding perut : tidak dilakukan
Cremaster : tidak dilakukan
Spincter ani : tidak dilakukan

REFLEK PATOLOGIS

Kanan Kiri
Babinski (-) (-) SENSIBILI
Chaddock (-) (-) TAS
Oppenheim (-) (-)
Scahefer (-) (-)
Hoffman Trommer (-) (-)
Gordon (-) (-)
Eksteroseptif
Nyeri : (+) (+)
Suhu : Tidak dilakukan
Taktil : (+) (+)
Propioseptif
Posisi : (+) (+)
Vibrasi : Tidak dilakukan
Tekanan dalam : (+) (+)

KOORDINASI DAN KESEIMBANGAN

Test romberg : tidak dilakukan
Test tandem : tidak dilakukan
Test fukuda : tidak dilakukan
Disdiadokokenesis : tidak dilakukan
Rebound phenomen : tidak dilakukan
Dismetri : tidak dilakukan

7
 Test tunjuk hidung : tidak dilakukan
Test telunjuk-telunjuk : tidak dilakukan
Test tumit lutut : tidak dilakukan

FUNGSI OTONOM
Miksi
Inkontinentia : tidak ada kelainan
Retensi : tidak ada kelainan
Defekasi
Inkontinentia : tidak ada kelainan
Retensi : tidak ada kelainan

FUNGSI LUHUR
MMSE : tidak ada gangguan fungsi kognitif

PEMERIKSAAN PENUNJANG

Pemeriksaan Laboratorium
Hematologi :
Leukosit : 5390 mm3
Hitung Jenis
- Neutrofil : 67,4 %
- Limfosit : 20,6 %
- Monosit : 7,4 %
- Eosinofil : 1,3 %

Eritrosit : 4,85 juta/ul

Hemoglobin : 13,7 g/dl
Hematokrit : 39%
MCV: 80,9 fL
MCH : 28,2 pg
MCHC : 34,8 %
Trombosit : 159000/mm3

8
Kimia Klinik
Glukosa Darah Sewaktu : 77 mg/dl

Elektrolit
Na : 143 mmol/L
K : 3,8 mmol/L
Cl : 110 mmol/L

Ureum : 39 mg/dl
Kreatinin : 0,9 mg/dl
Asam Urat : 5,3 mg/dl
Trigliserida : 77 mg/dl
Kolesterol total : 146 mg/dl
Kolesterol HDL : 45 mg/dl
Kolesterol LDL : 85,6 mg/dl

CT Scan :
Tampak lesi hipodens dikapsula interna kanan

RESUME
Anamnesa
Pasien laki-laki umur 53 tahun, dengan keluhan lengan dan kaki kiri berat
saat digerakkan dan lemah mendadak 5 jam SMRS. Terjadi ketika pasien sedang
menjemur pakaian. Menurut keluarga pasien, bicara pasien menjadi sedikit pelo
dan mulut tertarik ke kanan. Sebelum kejadian, pasien mengeluh pusing seperti
melayang. Pasien tetap sadar saat keluhan terjadi, saat tiba di IGD RSUP
Persahabatan tekanan darah pasien sangat tinggi. Pasien mengaku kejadian seperti
ini baru pertama kali terjadi. Pasien menyangkal memiliki riwayat Diabetes
Melitus, penyakit hipertensi dan penyakit jantung sebelumnya. Pasien memiliki
kebiasaan merokok dan jarang berolahraga.

Pemeriksaan
Tanda vital :

9
 Kesadaran : Compos mentis GCS : 15 ( E4M6V5 )
Tekanan darah kanan : 170/ 100 mmHg
Tekanan darah kiri : 170/ 100 mmHg
Status generalis : Dalam batas normal

Pemeriksaan
Status neurologis
Kesadaran : Compos mentis GCS : 15 ( E4M6V5 )
Nervus Cranialis VII :
Lipatan nasolabial : Sedikit dangkal pada sisi kiri
Tersenyum : Asimetris, sedikit tertinggal pada sisi kiri
Nervus Cranialis XII : lidah saat diam deviasi kekanan, lidah
saat dijulurkan deviasi kekiri
5 5 5 5 4 4 4 4 Kekuatan Motorik :
5 5 5 5 3 3 3 3

Reflek fisiologis : hiporeflex pada sisi kiri

Reflek patologis : Tidak ditemukan
Algoritma Stroke Gajah Mada
o Penurunan kesadaran (-)
o Nyeri kepala (-)
o Refleks Babinsky (-)
o Kesan : Stroke Infark

Algoritma Siriraj
o Kesadaran (0 x 2.5) + muntah (0 x 2) + cephalgia (0 x 2) + tekanan
darah (100 x 10%) - ateroma(0 x -3) - 12 = -2
o Kesan : Stroke non hemoragik
CT Scan : tampak infark dikapsula intena kanan

DIAGNOSIS
Diagnosis klinis :
o hemiparesis sinistra, paresis N.VII sinistra (UMN) , paresis N.XII
sinistra (UMN), hipertensi grade II
Diagnosis topis:
o Kapsula interna dextra

10
 Diagnosis etiologi:
o Stroke Non Hemoragik dd/ Stroke Hemoragik
Diagnosis PA:
o Infark
TERAPI
Umum :
Breathing
Bebaskan jalan napas
Beri oksigen jika saturasi <95%
Intubasi jika GCS <8
Blood
Pertahankan tekanan darah, jaga keseimbangan elektrolit,
pantau kadar gula darah
Brain
Pantau tanda-tanda peningkatan TIK
Bladder
Hindari ISK, bila retensi urin pasang kateter
Bowel
Kebutuhan kalori dan cairan perhatikan, hindari obstipasi
Pasang NGT bila sulit menelan

Medikamentosa :
Anti agregasi trombosit : Clopidogrel 1x75 mg
Proteksi neuronal : Citikolin inj. 3 X 500 mg
Anti hipertensi : Captopril 2x25 mg per oral

Non medikamentosa :
Diet rendah garam dan rendah lemak, hentikan rokok
Mobilisasi bertahap dan Fisiotherapi

PEMERIKSAAN ANJURAN
Laboratorium : Darah : Hb, Ht, leukosit, trombosit
Kimia : Ureum, kreatinin, kolesterol, trigliserida, gula
darah
Elektroit : Na, K, Cl, Ca, Mg
EKG

11
 Foto thoraks
CT scan kepala

PROGNOSA
Ad vitam : ad bonam
Ad fungsionam : Dubia ad bonam
Ad sanationam : Dubia ad bonam

BAB II
ANALISIS KASUS

Diagnosis pada pasien ini adalah :

Diagnosis klinis :
o hemiparesis sinistra, paresis N.VII sinistra (UMN) , paresis N.XII
sinistra (UMN), hipertensi grade II
Diagnosis topis :
o Infark kapsula interna dextra
Diagnosis etiologi:
o stroke non hemoragik dd/ stroke hemoragik
Diagnosis PA
o Infark
Hal ini berdasarkan:
Tn Y K usia 53 tahun datang ke IGD RSUP Persahabatan dengan
keluhan kaki dan tangan kiri lemah mendadak. Saat datang kerumah
sakit tekanan darah pasien 180/110 mmHg (hipertensi) merupakan
faktor risiko mayor dari stroke. Tekanan darah yang tinggi akan
merusak pembuluh darah, sehingga kemampuan endotel untuk
melepaskan nitric oxide akan menurun sehingga monosit dan lipid

12
 yang beredar di sirkulasi mulai menumpuk di tempat yang mengalami
kerusakan. Nitric oxide sendiri berfungsi untuk mencegah perlekatan
makromolekul, trombosit, dan monosit pada endotel. Hal inilah yang
menyebabkan timbulnya aterosklerosis yang merupakan salah satu
penyebab stroke iskemik.
Ada faktor risiko minor yaitu merokok dan jarang berolahraga.
Pasien tidak ada riwayat trauma pada kepala maupun trauma pada
bagian tangan dan kakinya, tidak ada tanda-tanda infeksi SSP, dan
tumor pada otak. Pasien tidak mengalami nyeri kepala hebat,
penurunan kesadaran, dan kejang. Keluhan yang dialami pasien bukan
karena trauma kepala, infeksi SSP, ataupun tumor. Dan pada
pemeriksaan kekuatan motorik didapatkan kekuatan otot kaki dalam
derajat 3, dimana pasien dapat mengangkat kaki namun tidak dapat
menahan tahanan ringan dan tangan kiri dalam derajat 4, dimana
pasien dapat mengangkat tangan serta mampu menahan sedikit tahanan
yang diberikan. Dengan keadaan seperti ini, maka pasien mengalami
suatu hemiparesis sinistra.
Selain itu mulut pasien juga tertarik ke arah kanan saat disuruh
tersenyum. Pasien agak sulit menggembungkan pipi sebelah kiri.
Keadaan ini menunjukan adanya kelemahan dari nervus kranialis
ketujuh sinistra tipe UMN, karena otot dahi masih baik yang ditandai
dengan pasien dapat mengangkat alis, memejamkan mata dan
mengerutkan dahi. Hal ini terjadi karena inti nervus fasialis yang
mempersarafi otot-otot dahi mendapatkan inervasi kortikal secara
bilateral.
Pasien saat disuruh menjulurkan lidahnya keluar didapatkan sedikit
deviasi lidah kekiri, hal ini menandakan adanya kelemahan pada
nervus hipoglosus sinistra, kelumpuhannya di supranuklear unilateral.
Hemiparese sinistra dengan paresis Nervus VII tipe UMN dan
paresis nervus XII sinistra tipe UMN ini terjadi karena adanya infark
pada kapsula interna kanan. Karena setiap lesi yang terjadi di kapsula
interna akan menimbulkan kelumpuhan UMN pada belahan tubuh sisi

13
 kontralateralnya, paresis nervus fasialis kontralateral, dan mungkin
disertai dengan paresis nervus hipoglosus tipe sentral.
Defisit neurologis akut yang terjadi secara spontan tanpa adanya
faktor pencetus yang jelas berupa trauma dan gejala infeksi
sebelumnya mengarah ke suatu lesi vaskuler karena onsetnya yang
mendadak. Sehingga pada penderita mengarah pada diagnosis stroke
Stroke yang terjadi adalah tipe non hemoragik. Dimana tidak
ditemukan ketiga kriteria menurut Algoritma Stroke Gadjah Mada
pada pasien ini yaitu tiak adanya penurunan kesadaran, nyeri kepala,
dan reflek Babinsky (-). Serta didukung juga dari hasil penghitungan
dari Siriraj Stroke Score sebesar -2 memberi kesan untuk Stroke Non
Hemoragik. Didukung juga setelah adanya hasil dari CT scan yang
menunjukkan adanya lesi hipodens di kapsula interna kanan, yang
menunjukkan adanya infark pada kapsula interna kanan.

Penatalaksanaan
Penatalaksanaan pada pasien ini :
Medikamentosa :
Anti agregasi trombosit : Clopidogrel 1x75 mg
Proteksi neuronal : Citikolin inj. 3 X 500 mg
Anti hipertensi : Captopril 2x25 mg per oral

Non medikamentosa :
Diet rendah garam dan rendah lemak, hentikan rokok
Mobilisasi bertahap dan Fisiotherapi
Penatalaksaan dilakukan berdasarkan :
Penatalaksanan stroke harus diawali dengan mempertahankan
fungsi vital dengan 5B ( Breathing, Blood, Brain, Bladder,
Bowel). Pada dasarnya penatalaksanaan umum 5B tetap
dilakukan khusuanya pada awal kejadian, saat hari diperiksa
pada pasien tidak ditemukan adanya kesulitan dalam bernafas,
tekanan darah masih tinggi, suhu afebris, tanda-tanda

14
 peningkatan TIK tidak ada, tidak ada kesulitan menelan, serta
gangguan miksi dan defekasi tidak ada. Sehingga terapi yang
dipilih saat ini adalah :.
Obat golongan neuro protektor juga diberikan, pada kasus ini
diberikan citicholin injeksi 3x500 mg untuk melindungi sel-sel
otak dan meningkatkan aliran darah ke otak untuk mencegah
jaringan yang iskemik menjadi infark. Bekerja dengan
memperbaiki membran sel dengan cara menambah sintesa
phospatidylcholine, menghambat terbentuknya radikal bebas
dan juga menaikkan sintesis asetilkolin suatu neurotransmitter
untuk fungsi kognitif.
Obat anti agregasi trombosit diberikan pada kasus ini adalah
clopidogrel 1x75 mg untuk mengurangi agregasi platelet dan
trombosis di arteri sehingga juga dapat mengurangi sumbatan di
pembuluh darah.
Obat Captopril 2x25 mg untuk menghambat secara kompetitif
enzim pengubah angiotensin-I menjadi angiotensin-II /
angiotensin converting enzyme (ACE). Captopril mencegah
terjadinya perubahan dari angiotensin-I menjadi angiotensin II,
salah satu senyawa yang dapat menaikkan tekanan darah.
Penatalaksanan mobilisasi bertahap dan fisioterapi berguna
untuk memperbaiki fungsi motorik dan mencegah kontraktur
sendi.
Pengobatan yang cepat dan tepat diharapakan dapat menekan
mortalitas dan mengurangi kecacatan. Tujuan utama
pengobatan adalah mencegah progresivitas dan mencari dan
menghilangkan faktor predisposisi.

Pemeriksaan Anjuran

Laboratorium :

15
 Pemeriksaan darah lengkap dan kimia darah dilakukan untuk
mencari faktor risiko.
EKG dilakukan untuk melihat apakah ada kelainan jantung.
Foto thoraks untuk mengetahui adanya cardiomegali akibat
hipertensi yang diderita pasien
CT scan kepala untuk menentukan etiologi dan prognosis dari
penyakit stroke.

Prognosis
Prognosis ad vitam pada kasus ini ad bonam, hal ini dipengaruhi oleh
keadaan tanda vital pasien pada saat datang yang masih dalam keadaan
umum yang baik. Untuk prognosis ad fungsionam dubia ad bonam
dikarenakan sangat tergantung dari ketelatenan pasien dalam menjalani
fisioterapi. Kecenderungan bonam dipengaruhi oleh luas lesi yang tidak
terlalu besar sehingga pengembalian fungsi diharapkan dapat kembali
mendekati semula. Prognosis sanationam pada kasus ini adalah dubia ad
bonam dikarenakan stroke yang dialami pasien merupakan yang pertama
kali terjadi, ditambah lagi pasien mengatakan bahwa sebelumnya tidak
memiliki riwayat hipertensi, dan baru tahu bahwa tekanan darahnya tinggi
saat terkena stroke.

16
 BAB III
TINJAUAN PUSTAKA

STROKE NON HEMORAGIK / STROKE ISKEMIK

A Definisi

Menurut WHO (World Health Organization) 2005 stroke adalah suatu

gangguan fungsional otak yang terjadi secara mendadak dengan tanda dan
gejala klinik baik fokal maupun global yang berlangsung lebih dari 24 jam,
atau dapat langsung menimbulkan kematian, dan semata-mata disebabkan
gangguan peredaran darah otak non traumatic.
Stroke non hemoragik didefinisikan sebagai sekumpulan tanda klinik
yang berkembang oleh sebab vaskular. Gejala ini berlangsung 24 jam atau

17
 lebih pada umumnya terjadi akibat berkurangnya aliran darah ke otak, yang
menyebabkan cacat atau kematian1.

B Etiologi

Pada tingkatan makroskopik, stroke non hemoragik paling sering

disebabkan oleh emboli ektrakranial atau trombosis intrakranial. Selain itu,
stroke non hemoragik juga dapat diakibatkan oleh penurunan aliran serebral.
Pada tingkatan seluler, setiap proses yang mengganggu aliran darah menuju
otak menyebabkan timbulnya kaskade iskemik yang berujung pada terjadinya
kematian neuron dan infark serebri.
1 Emboli

Sumber embolisasi dapat terletak di arteria karotis atau

vertebralis akan tetapi dapat juga di jantung dan sistem vaskuler
sistemik.
a Embolisasi kardiogenik dapat terjadi pada:

Penyakit jantung dengan shunt yang menghubungkan

bagian kanan dengan bagian kiri atrium atau ventrikel;

Penyakit jantung rheumatoid akut atau menahun yang

meninggalkan gangguan pada katup mitralis;

Fibralisi atrium;

Infark kordis akut;

Embolus yang berasal dari vena pulmonalis

Kadang-kadang pada kardiomiopati, fibrosis

endrokardial, jantung miksomatosus sistemik;

b Embolisasi akibat gangguan sistemik dapat terjadi sebagai:

Embolia septik, misalnya dari abses paru atau

bronkiektasis.

18
 Metastasis neoplasma yang sudah tiba di paru.

Embolisasi lemak dan udara atau gas N (seperti

penyakit caisson).

Emboli dapat berasal dari jantung, arteri ekstrakranial, ataupun

dari right-sided circulation (emboli paradoksikal). Penyebab terjadinya
emboli kardiogenik adalah trombi valvular seperti pada mitral stenosis,
endokarditis, katup buatan), trombi mural (seperti infark miokard,
atrial fibrilasi, kardiomiopati, gagal jantung kongestif) dan atrial
miksoma. Sebanyak 2-3% stroke emboli diakibatkan oleh infark
miokard dan 85% di antaranya terjadi pada bulan pertama setelah
terjadinya infark miokard.
2 Trombosis

Stroke trombotik dapat dibagi menjadi stroke pada pembuluh

darah besar (termasuk sistem arteri karotis) dan pembuluh darah kecil
(termasuk sirkulus Willisi dan sirkulus posterior). Tempat terjadinya
trombosis yang paling sering adalah titik percabangan arteri serebral
utamanya pada daerah distribusi dari arteri karotis interna. Adanya
stenosis arteri dapat menyebabkan terjadinya turbulensi aliran darah
(sehingga meningkatkan resiko pembentukan trombus aterosklerosis
(ulserasi plak), dan perlengketan platelet. Penyebab lain terjadinya
trombosis adalah polisetemia, anemia sickle sel, displasia
fibromuskular dari arteri serebral, dan vasokonstriksi yang
berkepanjangan akibat gangguan migren. Setiap proses yang
menyebabkan diseksi arteri serebral juga dapat menyebabkan
terjadinya stroke trombotik (contohnya trauma, diseksi aorta thorasik,
arteritis)2.

C Faktor Resiko

19
 Pemeriksaan faktor resiko dengan cermat dapat memudahkan seorang
dokter untuk menemukan penyebab terjadinya stroke. Terdapat beberapa
faktor resiko stroke non hemoragik, yakni:
1 Usia lanjut (resiko meningkat setiap pertambahan dekade)

2 Hipertensi

3 Merokok

4 Penyakit jantung (penyakit jantung koroner, hipertrofi ventrikel kiri,

dan fibrilasi atrium kiri)

5 Hiperkolesterolemia

6 Riwayat mengalami penyakit serebrovaskuler

Resiko stroke juga meningkat pada kondisi di mana terjadi

peningkatan viskositas darah dan penggunaan kontrasepsi oral pada pasien
dengan resiko tinggi mengalami stroke non hemoragik 2,5.

D Klasifikasi

Stroke iskemik dapat dijumpai dalam 4 bentuk klinis:

1 Serangan Iskemia Sepintas/Transient Ischemic Attack (TIA)

Pada bentuk ini gejalah neurologik yang timbul akibat gangguan

peredaran darah di otak akan menghilang dalam waktu 24 jam.
2 Defisit Neurologik Iskemia Sepintas/Reversible Ischemic Neurological
Deficit (RIND).

Gejala neurologik yang timbul akan menghilang dalam waktu lebih

dari 24 jam, tapi tidak lebih dari seminggu.
3 Stroke progresif (Progressive Stroke/Stroke in evolution)

Gejala neurologik makin lama makin berat.

4 Stroke komplet (Completed Stroke/Permanent Stroke)

20
 Gejala klinis sudah menetap. Kasus completed stroke ini ialah
hemiplegi dimana sudah memperlihatkan sesisi yang sudah tidak ada
progresi lagi. Dalam hal ini, kesadaran tidak terganggu
Berdasarkan subtipe penyebab :
a. Stroke lakunar
Terjadi karena penyakit pembuluh halus hipersensitif dan
menyebabkan sindrom stroke yang biasanya muncul dalam beberapa
jam atau kadang-kadang lebih lama. Infark lakunar merupakan infark
yang terjadi setelah oklusi aterotrombotik salah satu dari cabang-
cabang penetrans sirkulus Willisi, arteria serebri media, atau arteri
vertebralis dan basilaris. Trombosis yang terjadi di dalam pembuluh-
pembuluh ini menyebabkan daerah-daerah infark yang kecil, lunak,
dan disebut lacuna. Gejala-gejala yang mungkin sangat berat,
bergantung pada kedalaman pembuluh yang terkena menembus
jaringan sebelum mengalami trombosis.
b. Stroke trombotik pembuluh besar
Sebagian besar dari stroke ini terjadi saat tidur, saat pasien relative
mengalami dehidrasi dan dinamika sirkulasi menurun. Gejala dan
tanda akibat stroke iskemik ini bergantung pada lokasi sumbatan dan
tingkat aliran kolateral di jaringan yang terkena. Stroke ini sering
berkaitan dengan lesi aterosklerotik.
c. Stroke embolik
Asal stroke embolik dapat dari suatu arteri distal atau jantung. Stroke
yang terjadi akibat embolus biasanya menimbulkan defisit neurologik
mendadak dengan efek maksimum sejak awitan penyakit. Biasanya
serangan terjadi saat pasien beraktivitas. Pasien dengan stroke
kardioembolik memiliki risiko besar menderita stroke hemoragik di
kemudian hari.
d. Stroke kriptogenik
Biasanya berupa oklusi mendadak pembuluh intrakranium besar tanpa
penyebab yang jelas walaupun telah dilakukan pemeriksaan diagnostik
dan evaluasi klinis yang ekstensif 2,3,5.

21
E Patofisiologis

Banyak faktor yang menyebabkan terjadinya stroke iskemik, salah

satunya adalah aterosklerosis, dengan mekanisme thrombosis yang
menyumbat arteri besar dan arteri kecil, dan juga melalui mekanisme emboli.
Pada stroke iskemik, penyumbatan bisa terjadi di sepanjang jalur arteri yang
menuju ke otak. Aterosklerosis dapat menimbulkan bermacam-macam
manifestasi klinik dengan cara:
1 Menyempitkan lumen pembuluh darah dan mengakibatkan insufisiensi
aliran darah.

2 Oklusi mendadak pembuluh darah karena terjadinya trombus atau

perdarahan aterom.

3 Merupakan terbentuknya trombus yang kemudian terlepas sebagai

emboli
Menyebabkan dinding pembuluh menjadi lemah dan terjadi aneurisma
yang kemudian dapat robek2.

Suatu penyumbatan total dari aliran darah pada sebagian otak akan
menyebabkan hilangnya fungsi neuron yang bersangkutan pada saat itu juga.
Bila anoksia ini berlanjut sampai 5 menit maka sel tersebut dengan sel
penyangganya yaitu sel glia akan mengalami kerusakan ireversibel sampai
nekrosis beberapa jam kemudian yang diikuti perubahan permeabilitas
vaskular disekitarnya dan masuknya cairan serta sel-sel radang.
Di sekitar daerah iskemi timbul edem glia, akibat berlebihannya H+
dari asidosis laktat. K+ dari neuron yang rusak diserap oleh sel glia disertai
rentensi air yang timbul dalam empat hari pertama sesudah stroke. Edem ini
menyebabkan daerah sekitar nekrosis mengalami gangguan perfusi dan timbul
iskemi ringan tetapi jaringan otak masih hidup. Daerah ini adalah iskemik
penumbra. Bila terjadi stroke, maka di suatu daerah tertentu dari otak akan
terjadi kerusakan (baik karena infark maupun perdarahan). Neuron-neuron di
daerah tersebut tentu akan mati, dan neuron yang rusak ini akan mengeluarkan

22
glutamat, yang selanjutnya akan membanjiri sel-sel disekitarnya. Glutamat ini
akan menempel pada membran sel neuron di sekitar daerah primer yang
terserang. Glutamat akan merusak membran sel neuron dan membuka kanal
kalsium (calcium channels). Kemudian terjadilah influks kalsium yang
mengakibatkan kematian sel. Sebelumnya, sel yang mati ini akan
mengeluarkan glutamat, yang selanjutnya akan membanjiri lagi neuron-neuron
disekitarnya. Terjadilah lingkaran setan. Neuron-neuron yang rusak juga akan
melepaskan radikal bebas, yaitu charged oxygen molecules (seperti nitric acida
atau NO), yang akan merombak molekul lemak didalam membran sel,
sehingga membran sel akan bocor dan terjadilah influks kalsium. Stroke
iskemik menyebabkan berkurangnya aliran darah ke otak yang menyebabkan
kematian sel2,3.

23
 Pembuluh darah

Trombus/embolus karena plak ateromatosa, fragmen, lemak, udara, bekuan darah

Oklusi

Perfusi jaringan cerebral

Iskemia

Hipoksia

Metabolisme anaerob Aktivitas elektrolit terganggu Nekrotik jaringan otak

Asam laktat Na & K pump gagal Infark

Na & K influk

Retensi cairan

Oedem serebral

Gg.kesadaran, kejang fokal, hemiplegia, defek medan peng

F Diagnosis

1 Gambaran Klinis

a Anamnesis

Stroke harus dipertimbangkan pada setiap pasien yang

mengalami defisit neurologi akut (baik fokal maupun global) atau
penurunan tingkat kesadaran. Tidak terdapat tanda atau gejala yang
dapat membedakan stroke hemoragik dan non hemoragik meskipun
gejala seperti mual muntah, sakit kepala dan perubahan tingkat

24
 kesadaran lebih sering terjadi pada stroke hemoragik. Beberapa gejala
umum yang terjadi pada stroke meliputi hemiparese, monoparese, atau
qudriparese, hilangnya penglihatan monokuler atau binokuler,
diplopia, disartria, ataksia, vertigo, afasia, atau penurunan kesadaran
tiba-tiba. Meskipun gejala-gejala tersebut dapat muncul sendiri namun
umumnya muncul secara bersamaan. Penentuan waktu terjadinya
gejala-gejala tersebut juga penting untuk menentukan perlu tidaknya
pemberian terapi trombolitik. Beberapa faktor dapat mengganggu
dalam mencari gejala atau onset stroke seperti:
Stroke terjadi saat pasien sedang tertidur sehingga kelainan tidak
didapatkan hingga pasien bangun (wake up stroke).

Stroke mengakibatkan seseorang sangat tidak mampu untuk

mencari pertolongan.

Penderita atau penolong tidak mengetahui gejala-gejala stroke.

Terdapat beberapa kelainan yang gejalanya menyerupai stroke

seperti kejang, infeksi sistemik, tumor serebral, subdural hematom,
ensefalitis, dan hiponatremia.

b Pemeriksaan Fisik

Tujuan pemeriksaan fisik adalah untuk mendeteksi penyebab

stroke ekstrakranial, memisahkan stroke dengan kelainan lain yang
menyerupai stroke, dan menentukan beratnya defisit neurologi yang
dialami. Pemeriksaan fisik harus mencakup pemeriksaaan kepala dan
leher untuk mencari tanda trauma, infeksi, dan iritasi menings.
Pemeriksaan juga dilakukan untuk mencari faktor resiko stroke seperti
obesitas, hipertensi, kelainan jantung, dan lain-lain.
c Pemeriksaan Neurologi

Tujuan pemeriksaan neurologi adalah untuk mengidentifikasi

gejala stroke, memisahkan stroke dengan kelainan lain yang memiliki
gejala seperti stroke, dan menyediakan informasi neurologi untuk

25
 mengetahui keberhasilan terapi. Komponen penting dalam
pemeriksaan neurologi mencakup pemeriksaan status mental dan
tingkat kesadaran, pemeriksaan nervus kranial, fungsi motorik dan
sensorik, fungsi serebral, gait, dan refleks tendon profunda. Tengkorak
dan tulang belakang pun harus diperiksa dan tanda-tanda meningimus
pun harus dicari. Adanya kelemahan otot wajah pada stroke harus
dibedakan dengan Bells palsy di mana pada Bells palsy biasanya
ditemukan pasien yang tidak mampu mengangkat alis atau
mengerutkan dahinya.
Gejala-gejala neurologi yang timbul biasanya bergantung pada arteri
yang tersumbat:
Sirkulasi terganggu Sensomotorik Gejala klinis lain
Sindrom Sirkulasi Anterior
A.Serebri media (total) Hemiplegia kontralateral Afasia global (hemisfer
(lengan lebih berat dari dominan), Hemi-neglect
tungkai) hemihipestesia (hemisfer non-dominan),
kontralateral. agnosia, defisit visuospasial,
apraksia, disfagia
A.Serebri media (bagian Hemiplegia kontralateral Afasia motorik (hemisfer
atas) (lengan lebih berat dari dominan), Hemi-negelect
tungkai) hemihipestesia (hemisfer non-dominan),
kontralateral. hemianopsia, disfagia
A.Serebri media (bagian Tidak ada gangguan Afasia sensorik (hemisfer
bawah) dominan), afasia afektif
(hemisfer non-dominan),
kontruksional apraksia
A.Serebri media dalam Hemiparese kontralateral, Afasia sensoris transkortikal
tidak ada gangguan (hemisfer dominan), visual dan
sensoris atau ringan sekali sensoris neglect sementara
(hemisfer non-dominan)
A.Serebri anterior Hemiplegia kontralateral Afasia transkortikal (hemisfer
(tungkai lebih berat dari dominan), apraksia (hemisfer
lengan) hemiestesia non-dominan), perubahan
kontralateral (umumnya perilaku dan personalitas,

26
 ringan) inkontinensia urin dan alvi
Sindrom Sirkulasi Posterior
A.Basilaris (total) Kuadriplegia, sensoris Gangguan kesadaran samapi ke
umumnya normal sindrom lock-in, gangguan saraf
cranial yang menyebabkan
diplopia, disartria, disfagia,
disfonia, gangguan emosi
A.Serebri posterior Hemiplegia sementara, Gangguan lapang pandang
berganti dengan pola bagian sentral, prosopagnosia,
gerak chorea pada tangan, aleksia
hipestesia atau anestesia
terutama pada tangan
Pembuluh Darah Kecil
Lacunar infark Gangguan motorik murni,
gangguan sensorik murni,
hemiparesis ataksik, sindrom
clumsy hand

2 Gambaran Laboratorium

Pemeriksaan darah rutin diperlukan sebagai dasar pembelajaran

dan mungkin pula menunjukkan faktor resiko stroke seperti polisitemia,
trombositosis, trombositopenia, dan leukemia). Pemeriksaan ini pun dapat
menunjukkan kemungkinan penyakit yang sedang diderita saat ini seperti
anemia.
Pemeriksaan kimia darah dilakukan untuk mengeliminasi kelainan
yang memiliki gejala seperti stoke (hipoglikemia, hiponatremia) atau dapat
pula menunjukka penyakit yang diderita pasien saat ini (diabetes,
gangguan ginjal). Pemeriksaan koagulasi dapat menunjukkan
kemungkinan koagulopati pada pasien. Selain itu, pemeriksaan ini juga
berguna jika digunakan terapi trombolitik dan antikoagulan. Biomarker
jantung juga penting karena eratnya hubungan antara stroke dengan
penyakit jantung koroner. Penelitian lain juga mengindikasikan adanya
hubungan anatara peningkatan enzim jantung dengan hasil yang buruk dari
stroke.

27
3 Gambaran Radiologi

a CT scan kepala non kontras

Modalitas ini baik digunakan untuk membedakan stroke

hemoragik dan stroke non hemoragik secara tepat kerena pasien stroke
non hemoragik memerlukan pemberian trombolitik sesegera mungkin.
Selain itu, pemeriksaan ini juga berguna untuk menentukan distribusi
anatomi dari stroke dan mengeliminasi kemungkinan adanya kelainan
lain yang gejalahnya mirip dengan stroke (hematoma, neoplasma,
abses).

Adanya perubahan hasil CT scan pada infark serebri akut harus

dipahami. Setelah 6-12 jam setelah stroke terbentuk daerah hipodense
regional yang menandakan terjadinya edema di otak. Jika setelah 3 jam
terdapat daerah hipodense yang luas di otak maka diperlukan
pertimbangan ulang mengenai waktu terjadinya stroke. Tanda lain
terjadinya stroke non hemoragik adalah adanya insular ribbon sign,
hiperdense MCA (oklusi MCA), asimetris sulkus, dan hilangnya
perberdaan gray-white matter.
CT perfusion merupakan modalitas baru yang berguna untuk
mengidentifikasi daerah awal terjadinya iskemik. Dengan melanjutkan
pemeriksaan scan setelah kontras, perfusi dari region otak dapat
diukur. Adanya hipoatenuasi menunjukkan terjadinya iskemik di
daerah tersebut.
Pemeriksaan CT scan non kontras dapat dilanjutkan dengan CT
angiografi (CTA). Pemeriksaan ini dapat mengidentifikasi defek
pengisian arteri serebral yang menunjukkan lesi spesifik dari pembuluh
darah penyebab stroke. Selain itu, CTA juga dapat memperkirakan

28
 jumlah perfusi karena daerah yang mengalami hipoperfusi
memberikan gambaran hipodense.
b MR angiografi (MRA)

MRA juga terbukti dapat mengidentifikasi lesi vaskuler dan

oklusi lebih awal pada stroke akut. Sayangnya, pemerikasaan ini dan
pemeriksaan MRI lainnya memerlukan biaya yang tidak sedikit serta
waktu pemeriksaan yang agak panjang. Protokol MRI memiliki
banyak kegunaan untuk pada stroke akut.

c USG, ECG, EKG, Chest X-Ray

Untuk evaluasi lebih lanjut dapat digunakan USG. Jika

dicurigai stenosis atau oklusi arteri karotis maka dapat dilakukan
pemeriksaan dupleks karotis. USG transkranial dopler berguna untuk
mengevaluasi anatomi vaskuler proksimal lebih lanjut termasuk di
antaranya MCA, arteri karotis intrakranial, dan arteri vertebrobasiler.
Pemeriksaan ECG (ekhokardiografi) dilakukan pada semua pasien
dengan stroke non hemoragik yang dicurigai mengalami emboli
kardiogenik. Transesofageal ECG diperlukan untuk mendeteksi diseksi
aorta thorasik. Selain itu, modalitas ini juga lebih akurat untuk
mengidentifikasi trombi pada atrium kiri. Modalitas lain yang juga
berguna untuk mendeteksi kelainan jantung adalah EKG dan foto
thoraks 2,3,5.

G Penatalaksanaan

Terapi pada stroke iskemik dibedakan menjadi fase akut dan pasca fase akut:
1. Fase Akut (hari ke 0 14 sesudah onset penyakit)

29
Sasaran pengobatan pada fase ini adalah menyelamatkan neuron yang
menderita jangan sampai mati dan agar proses patologik lainnya yang
menyertai tidak mengganggu/mengancam fungsi otak. tindakan dan
obat yang diberikan haruslah menjamin perfusi darah ke otak tetap
cukup, tidak justru berkurang. Karena itu dipelihara fungsi optimal:
Respirasi : jalan napas harus bersih dan longgar

Jantung : harus berfungsi baik, bila perlu pantau

EKG

Tekanan darah : dipertahankan pada tingkat optimal,

dipantau jangan sampai menurunkan perfusi otak

Gula darah : kadar gula yang tinggi pada fase akut tidak
boleh diturunkan secara drastis, terutama bila pasien memiliki
diabetes mellitus kronis

Balans cairan : bila pasien dalam keadaan gawat atau

koma balans cairan, elektrolit, dan asam basa darah harus
dipantau

Penggunaan obat untuk memulihkan aliran darah dan metabolisme

otak yang menderita di daerah iskemi (ischemic penumbra) masih
menimbulkan perbedaan pendapat. Obat-obatan yang sering dipakai
untuk mengatasi stroke iskemik akut:
a Mengembalikan reperfusi otak

1 Terapi Trombolitik

Tissue plaminogen activator (recombinant t-PA) yang

diberikan secara intravena akan mengubah plasminogen
menjadi plasmin yaitu enzim proteolitik yang mampu
menghidrolisa fibrin, fibrinogen dan protein pembekuan
lainnya. Pada penelitian NINDS (National Institute of
Neurological Disorders and Stroke) di Amerika Serikat, rt-PA

30
 diberikan dalam waktu tida lebih dari 3 jam setelah onset
stroke, dalam dosis 0,9 mg/kg (maksimal 90 mg) dan 10% dari
dosis tersebut diberikan secara bolus IV sedang sisanya
diberikan dalam tempo 1 jam. Tiga bulan setelah pemberian rt-
PA didapati pasien tidak mengalami cacat atau hanya minimal.
Efek samping dari rt-PA ini adalah perdarahan intraserebral,
yang diperkirakan sekitar 6%. Penggunaan rt-PA di Amerika
Serikat telah mendapat pengakuan FDA pada tahun 1996.
2 Antikoagulan

Warfarin dan heparin sering digunakan pada TIA dan

stroke yang mengancam. Suatu fakta yang jelas adalah
antikoagulan tidak banyak artinya bilamana stroke telah terjadi,
baik apakah stroke itu berupa infark lakuner atau infark massif
dengan hemiplegia. Keadaan yang memerlukan penggunaan
heparin adalah trombosis arteri basilaris, trombosis arteri
karotis dan infark serebral akibat kardioemboli. Pada keadaan
yang terakhir ini perlu diwaspadai terjadinya perdarahan
intraserebral karena pemberian heparin tersebut.
3 Antiplatelet (Antiaggregasi Trombosit)

Aspirin

Obat ini menghambat sklooksigenase, dengan cara

menurunkan sintesis atau mengurangi lepasnya senyawa yang
mendorong adhesi seperti thromboxane A2. Aspirin merupakan
obat pilihan untuk pencegahan stroke. Dosis yang dipakai
bermacam-macam, mulai dari 50 mg/hari, 80 mg/hari samapi
1.300 mg/hari. Obat ini sering dikombinasikan dengan
dipiridamol. Aspirin harus diminum terus, kecuali bila terjadi
reaksi yang merugikan. Konsentrasi puncak tercapai 2 jam
sesudah diminum. Cepat diabsorpsi, konsentrasi di otak rendah.
Hidrolise ke asam salisilat terjadi cepat, tetapi tetap aktif.
Ikatan protein plasma: 50-80%. Waktu paro (half time) plasma:

31
 4 jam. Metabolisme secara konjugasi (dengan glucuronic acid
dan glycine). Ekskresi lewat urine, tergantung pH.Sekitar 85%
dari obat yang diberikan dibuang lewat urin pada suasana
alkalis. Reaksi yang merugikan: nyeri epigastrik, muntah,
perdarahan, hipoprotrombinemia dan diduga: sindrom Reye.
Tiklopidin (ticlopidine) dan klopidogrel (clopidogrel)

Pasien yang tidak tahan aspirin atau gagal dengan terapi

aspirin, dapat menggunakan tiklopidin atau clopidogrel.
Obat ini bereaksi dengan mencegah aktivasi platelet,
agregasi, dan melepaskan granul platelet, mengganggu
fungsi membran platelet dengan penghambatan ikatan
fibrinogen-platelet yang diperantarai oleh ADP dan antraksi
platelet-platelet. Berdasarkan sejumlah 7 studi terapi
tiklopidin, disimpulkan bahwa efikasi tiklopidin lebih baik
daripada plasebo, aspirin maupun indofen dalam mencegah
serangan ulang stroke iskemik. Efek samping tiklopidin
adalah diare (12,5 persen) dan netropenia (2,4 persen). Bila
obat dihentikan akan reversibel. Pantau jumlah sel darah
putih tiap 15 hari selama 3 bulan. Komplikasi yang lebih
serius, tetapi jarang, adalah purpura trombositopenia
trombotik dan anemia aplastik.
b Anti-oedema otak

Untuk anti-oedema otak dapat diberikan gliserol 10% per

infuse 1gr/kgBB/hari selama 6 jam atau dapat diganti dengan
manitol 10%.
c Neuroprotektif

Terapi neuroprotektif diharapkan meningkatkan

ketahanan neuron yang iskemik dan sel-sel glia di sekitar inti
iskemik dengan memperbaiki fungsi sel yang terganggu akibat
oklusi dan reperfusi.
2. Fase Pasca Akut

32
 Setelah fase akut berlalu, sasarn pengobatan dititiberatkan pada
tindakan rehabilitasi penderita, dan pencegahan terulangnya stroke.
Rehabilitasi

Stroke merupakan penyebab utama kecacatan pada usia di atas 45

tahun, maka yang paing penting pada masa ini adalah upaya
membatasi sejauh mungkin kecacatan penderita, fisik dan mental,
dengan fisioterapi, terapi wicara, dan psikoterapi.
Terapi preventif

Tujuannya untuk mencegah terulangnya atau timbulnya serangan

baru sroke, dengan jalan antara lain mengobati dan menghindari
faktor-faktor resiko stroke seperti:
Pengobatan hipertensi

Mengobati diabetes mellitus

Menghindari rokok, obesitas, stress, dll

Berolahraga teratur4,5.

33
 BAB V
KESIMPULAN

Stroke non hemoragik didefinisikan sebagai sekumpulan tanda klinik yang

berkembang oleh sebab vaskular. Gejala ini berlangsung 24 jam atau lebih pada
umumnya terjadi akibat berkurangnya aliran darah ke otak, yang menyebabkan
cacat atau kematian. Stroke iskemik sering diklasifikasin berdasarkan etiologinya
yaitu trombotik dan embolik. Untuk mendiagnosa suatu stroke iskemik diperlukan
anamnesis dan pemeriksaan fisik yang menyeluruh dan teliti. Pemeriksaan yang
menjadi gold standar untuk mendiagnosa stroke iskemik adalah CT-scan. Penting
untuk membedakan gejala klinis stroke hemoragik dan iskemik. Bila tidak dapat
dilakukan CT-scan maka dapat dilakukan sistem skoring untuk mengerucutkan
diagnosa.
Setelah dapat ditegakkan diagnosis, perlu dilakukan terapi segera agar
tidak terjadi iskemik lebih lanjut. Prinsip terapi dari stroke iskemik adalah
perbaikan perfusi ke otak, mengurangi oedem otak, dan pemberian neuroprotektif.

34
 DAFTAR PUSTAKA

1. Aliah A, Kuswara FF, Limoa RA, Wuysang G. Gambaran umum

tentang gangguan peredaran darah otak. Dalam: eds. Harsono. Kapita
Selekta Neurologi. Edisi ke-2. Yogyakarta : Gadjah Mada University
Press; 2005. h.81-82.

2. Hassmann KA. Stroke, Ischemic. [Online]. Available from:

http://emedicine.medscape.com/article/793904-overview

3. Anonim. Mekanisme gangguan vaskular susunan saraf. Dalam: eds.

Mardjono M, Sidharta P. Neurologi klinis dasar. Jakarta: Penerbit Dian
Rakyat; 2004. h. 274-8.

4. Wibowo, Samekto. Gofir, Abdul. Farmakoterapi stroke prevensi primer

dan prevensi sekunder dalam Farmakoterapi dalam Neurologi. Penerbit
Salemba Medika. Hal: 53-73.

5. Tanto C, Liwang F, Hanifato S, Pradipta EA. Kapita Selekta

Kedokteran. Jakarta: Media Aesculapius. 2014.

35