~ TEMA 14 ~

CAUZE:
- agentii biologici (virusuri,bacterii)-> prov.bronsita,bronsiolita,traheita,pneumonie;
- agentii fizici si chimici (patrund impreuna cu aerul poluat)-> astm bronsic, cancer;
- factori ereditari;
- particularitatile de virsta.

Starea barierilor de protectie :

- filtratia aerodinamica (transportul mucocelular, efectuat de epiteliul ciliat al arborelui
bronsic);
- factori umorali de protectie locala (IgA, sistemul complementului, interferonul, lactoferina,
lizocimul, surfactantul, limfokinele);
- factori umorali de protectie generala (IgM, IgG);
- factori celulari de protectie locala (macrofagii hematogeni si limfocite).

```Bronsita acuta```
- inflamatia acuta a bronhiilor; poate fi o boala de sine statatoare sau manifestare a altor
boli, mai cu seama a pneumoniei, glomerulonefritei cronice cu insuficienta renala etc.
Etiologia + patogenia.
Factori etiologici : virusurile + bacteriile; + actiunea asupra SR a factorilor fizici (aerul
rece sau uscat), chimici (inspirul de vapori de clor,oxizi de azot, bioxid de sulf etc.); praf .
Ca raspuns la acesti factori, are loc hipersecretia de mucus in glandele si celulele
caliciforme din bronhii -> descuamarea epiteliului prismatic ciliat -> dezgolirea mucoasei
bronsice -> patrunderea infectiei in peretele bronsic -> raspindirea ei.
Anatomia patologica.
Mucoasa devine hiperemiata si tumefiata, fiind posibile mici hemoragii, exulceratii. In
lumen se afla mult mucus, iar in mucoasa bronhiilor se dezvolta diferite forme de catar
(seros,mucos, purulent,mixt). E posibila distructia peretelui bronhiei.
Complicatii:
1) dereglarea functiei de drenaj => aspirarea mucusului in sectoarele distale ale
bronhiilor =>
bronhopneumonie;
2) extinderea inflamatiei pe tesutul interstitial => pneumonie interstitiala peribronsica.
Consecinte :
1) catar bronsic seros si mucos;
2) pneumonie ( ca consecinta a distructiei peretelui bronsic);
3) bronsita cronica (la actiunea indelungata a factorului patogen).

{afectiuni pulmonare
inflamatorii acute ale plamanilor}
```Pneumonia acuta```
- reprezinta o afectiune inflamatorie, caracterizata prin lezarea diferitor sectoare
respiratorii ale plamanilor.
Etiologia. Agenti infectiosi , infectia cailor respiratorii superioare, alcoolul, fumatul, obstructia
arborelui bronsic, imunodeficientele, inspirarea substantelor toxice, trauma, ranirea,
tulburarile hemodinamicii pulmonare, perioada postoperatorie, senescenta, tumori maligne,
stresul (supraracirea, supraincordarea emotionala).
Clasificare.
I. dupa nozologie si patogenie :
1) primare isi are specificul sau nozologic (de ex. pneumonia gripala);
2) secundare sunt complicatiile altor boli.
II. dupa particularitatile manifestarilor clinico-morfologice :
1) dupa localizarea primara a inflamatiei
 a) parenchimatoasa (franc lobara, lobara sau pleuro-pneumonia)
b) interstitiala
c) bronhopneumonie
2) dupa gradul de extindere a infiltratiei
a) miliara sau alveolita
b) acinoasa
c) lobulara
d) lobular-confluenta
e) segmentara
f) polisegmentara
g) lobara
3) dupa caracterul procesului inflamator
a) seroasa
b) sero-leucocitara
c) sero-descuamativa
d) sero-hemoragica
e) purulenta
f) fibrinoasa
g) hemoragica

```Pneumonia franc lobara```

- boala acuta infectioasa-alergica in care se afecteaza unul sau cativa lobi pulmonari, in
alveole apare exudat fibrinos, iar pe pleure- depozite fibrinoase
Etiologia+patogenia. Agentul patogen : pneumococul de tipurile I,II,III si IV. La fel ea poate fi
cauzata si de raceala, traumatisme.
Morfogeneza. Stadiile :
1) de congestie / prehepatizare dureaza 24h; se caracterizeaza prin hiperemie
severa si edem al lobului lezat; in lichidul edematos un nr mare de agenti patogeni. Are loc
inceputul diapedezei eritrocitelor. Plamanul e usor condensat, hiperemiat considerabil.
2) hepatizatie rosie apare in a doua zi de boala; se amplifica diapedeza
eritrocitelor, la care adera un supliment de neutrofile, printre care se depun filamente de
fibrina. In exudat un nr mare de pneumococi. Vasele limfatice dilatate, supraumplute cu
limfa; tesutul pulmonar devine rosu-intunecat; ganglionii limfatici regionali mariti,
hiperemici.
3) hepatizatie cenusie apare in a 4-5-a zi de boala; in lumenul alveolelor
filamente de fibrina si neutrofile; se poate observa patrunderea filamentelor printre porii
interalveolari. Scade hiperemia si nr eritrocitelor supuse hemolizei. Lobul plamanului in stadiul
dat este marit, dens, greu, cu un depozit mare de fibrina pe pleura. Pe sectiune plaman de
culoare cenusie. Ganglionii limfatici ai hilului pulmonar sunt mariti, albi-rozatici.
4) de rezolutie apare in a 9-11-a zi de boala; exudatul fibrinos sub actiunea
enzimelor proteolitice ai neutrofilelor si macrofagelor se supune lichefierii si resorbtiei. Are loc
purificarea plamanului de fibrina si pneumococi; exudatul se elimina cu sputa si prin drenajul
limfatic al plamanilor. Depozitele de fibrina de pe pleura se resorb.
Manifestari generale.
- modificari distrofice ale organelor parenchimatoase si hiperemia lor;
- hiperplazia vaselor splinei si a mad.osoase;
- hiperemia si edemul encefalului;
- hiperemia severa in ganglionii limfatici cervicali;
- infiltratie leucocitara perivasculara ;
- modificari ditrofice ale celulelor ganglionare.
Complicatii.
A. pulmonare => are loc procesul de carnificare; plamanul se transforma intr-un tesut
consistent neaerat;
 => abcesul si gangrena pulmonara;
=> empiem pulmonar.
B. extrapulmonare => mediastinita purulenta si pericardita;
=> peritonita, abcese metastatice in encefal;
=> meningita purulenta;
=> endocardita acuta ulceroasa sau ulcero-polipoasa;
=> artrita purulenta s.a.

```Bronhopneumonia```
- inflamatia plamanilor, dezvoltata in legatura cu bronsita si bronsiolita. Poate fi o
manifestare morfologica a pneumoniilor acute primare si secundare.
Etiologia.
- agenti microbieni : pneumococi, stafilococi, streptococi, enterobacterii, virusuri,
micoplasma, fungi etc.
- factori chimici si fizici => pneumonia uremica, actinica, lipidica si coniotica.
Patogenia.
Contribuie bronsita acuta sau bronsiolita, inflamatia raspindindu-se spre tesutul pulmonar
endobronsic, mai rar peribronsic. Pneumonia de focar este favorizata de autoinfectie in caz de
aspiratie pneumonie prin aspiratie, fenomenele de staza pulmonara pneumonie
hipostatica, in aspiratie si tulburari neuroreflexe pneumonia postoperatorie. Mai sunt si
pneumonii imunodeficitare.
Anatomia patologica.
Mucoasa este hiperemiata si tumefiata, creste secretia mucusului de catre glande si
celulele caliciforme; epiteliul prismatic se descuameaza -> deteriorarea mecanismului
mucociliar de purificare a arborelui bronsic. Peretii bronhiilor si bronhiolelor se ingroasa din
cauza edemului si infiltratului celular. Focarele de inflamatie apar in sectoarele II, VI, VII, IX, X
(sunt de diferite dimensiuni, dense, pe sectiune rosii-cenusii). In alveole se acumuleaza
exudat cu impuritat de mucus, neutrofile,macrofage,eritrocite,epiteliu descuamat, uneori
cantitati mici de fibrina.
Bronhopneumonia stafilococica cauzata de stafilococul auriu; are evolutie grava si
inflamatia se localizeaza in segmentele IX si X ale plamanului unde se evidentiaza focare de
supuratie si necroza. Dupa eliminarea puroiului, se vor forma cavitati mici si mai mari.
Bronhopneumonia streptococica cauzata de streptococul hemolitic, in asociatie cu
un virus; are evolutie acuta. Plamanii sunt mariti in dimensiuni, iar la sectionare va curge un
lichid sanguinolent. In bronhii infiltratie leucocitara. E posibila formarea abceselor si
bronsiectaziilor.
Bronhopneumonia pneumococica se formeaza focare care comunica cu
bronhiolele; in exudat se gasesc neutrofile, fibrina. La periferia focarelor este o zona de edem
in care se afla numerosi microbi. Plamanul pe sectiune pestrit.
Bronhopneumonie micotica cauzata de diferiti fungi, mai des de cei de tipul
Candida. Focarele au diferite dimensiuni, relativ dense, pe sectiune de culoare cenusie-
rozatica. In centru focarelor necroza.
Bronhopneumonia virala cauzata de ARN- sau ADN-virusuri, care se incorporeaza
in epiteliul cailor respiratorii . Se intilnesc in gripa, paragripa, citomegalie, varicela, rugeola.
Complicatii:
- abcese ;
- pleurezie.

```Pneumonia interstitiala```
- se caracterizeaza prin dezvoltarea procesului inflamator in tesutul interstitial al
plamanului.
Etiologie. Poate fi cauzata de virusuri, bacterii piogene, fungi.
Anatomie patologica.
 In dependenta de localizarea procesului inflamator in tesutul interstitial pulmonar, se
disting 3 forme :
1) peribronsica apare ca manifestare a IRV sau ca o complicatie a rujeolei. Procesul
inflamator se extinde spre septurile interalveolare adiacente => ingrosarea lor. In alveole se
acumuleaza exudat cu un nr mare de macrofagi alveolari si neutrofile solitare.
2) interlobulara apare la raspindirea inflamatiei cauzate de streptococ sau stafilococ. Uneori
inflamatia poate avea caracter flegmonos => liza septurilor => pneumonie interstitiala
disecanta. Apare adesea in jurul abceselor pulmonare acute si cronice.
3) interalveolara se poate asocia la orice forma de pneumonie acuta. In caz de evolutie
cronica, serveste ca baza pentru un sir de afectiuni => boli interstitiale ale plamanilor.

{procese distructive
acute din plamani}
```Abcesul pulmonar```
Are originie :
- pneumoniogena apare ca o complicatie a pneumoniei de orice etiologie,de obicei
stafilococica si streptococica; supuratia focarului este precedata de obicei de necroza tesutului
pulmonar inflamat => liza purulenta a focarului => masa necropurulenta se elimina prin
bronhii cu sputa => se formeaza cavitatea abcesului. Se localizeaza in segmentele : II,VI,VIII,
IX si X.
- bronhogena apare la distrugerea peretelui bronsiectaziei si la trecerea inflamatiei pe
tesutul pulmonar adiacent cu dezvoltarea ulterioara a necrozei lui => supurarea si formarea
cavitatii abcesului.

```Gangrena pulmonara``` - cea mai severa forma de proces distructiv acut al

plamanilor. Ea apare ca complicatie a pneumoniei si abcesului pulmonar de orice geneza in
caz de asociere a mi/o de putrefactie. Tesutul pulmonar devine cenusiu-spalacit, cu un miros
fetid. Consecinta ei, de obicei, este decesul.

{afectiuni
pulmonare cronice nespecifice}

Exemple : bronsita cronica, bronsiectazii, emfizemul pulmonar, astmul bronsic, abcesul cronic,
pneumonia cronica, pneumoscleroza, bolile interstitiale ale plamanilor.
Mecanismele de dezvoltare :
I. bronsitogen dereglarea functiei de drenaj a bronhiilor si conductibilitatii bronsice =>
bronsita cronica, bronsiectazii, astm bronsic si emfizem pulmonar;
II. pneumoniogen tine de pneumonia acuta si complicatiile ei => conduce la dezvoltarea
afectiunilor pulmonare cronice neobstructive (abcesul cronic si pneumonia cronica);
III. pneumonitogen determina dezvoltarea afectiunilor pulmonare cronice interstitiale
(alveolita fibroasa, pneumonita)

=======> toate conduc la pneumoscleroza, HT pulmonara secundara, hipertrofia Vdrept al

inimii, insuficienta cardiopulmonara.

```Bronsita cronica```
- inflamatie cronica a bronhiilor, cauzata de bronsita acuta cu evolutie trenanta sau de
actiunea indelungata asupra mucoasei bronhiilor a factorilor biologici,fizici,chimici (agentii
infectiilor, fumatul, racirea sau prafuirea cailor respiratorii etc.).
Bronsita cronica de geneza infectioasa are mai intii un caracter local, si se dezvolta mai
mult in bronhiile segmentelor II,VI, VIII, IX si X.
 MICROSCOPIC : catarul cronic mucos sau purulent; atrofia mucoasei; transformare chistica
a glandelor; cresterea nr de celule caliciforme; scade functia de drenaj a bronhiilor =>
atelectazie,emfizem, pneumonie cronica, pneumoscleroza.

```Bronsiectazii```
- niste dilatari a bronhiilor in forma de cilindru sau de sac, care pot fi congenitale si
dobindite.
A. congenitale se intilnesc rar (2-3% din cazuri) si apar ca consecinta a dereglarii
morfogenezei arborelui bronsic. Uneori se formeaza chisturi. Histologic, in peretele lor este
amplasat dezordonat elementele structurale ale bronhiei.
B. dobindite apar ca consecinta a bronsitei cronice; apar in sectoare de atelectazie si
colaps, in focarele de pneumonie care nu sunt supuse resorbtiei.
Cavitatea bronsiectaziei este tapetata de epiteliu pavimentos pluristratificat pavimentos, sau
epiteliu prismatic. In perete se observa o inflamatie cronica, fibrele elastice si musculare sunt
distruse pe sectoare mari si inlocuite cu tesut conjunctiv. Cavitatea bronsiectaziei contine
puroi. In tesutul pulmonar adiacent apar focare de inflamatie. In vase se dezvolta scleroza =>
hipertensiune in mica circulatie => cord pulmonar.

``` Emfizemul pumonar```

- boala caracterizata printr-un continut excesiv de aer in plamani si marirea dimensiunilor
lor.
Clasificare :
1) cronic obstructiv difuz apare ca consecinta a bronsitei si bronsiolitei cronice,
bronsiectazii, pneumoscleroza; se afecteaza carcasa elastica si colagena a plamanului. Aerul
trece in alveole la inspiratie, dar nu poate iesi la expiratie => se acumuleaza in acini si
largeste cavitatile lor => emfizem obstructiv difuz.
Plamani mariti in dimensiuni, palizi, puhavi, nu se colabeaza; la taiere crepitatie; din lumenul
bronhiilor exudat muco-purulent; mucoasa bronhiilor hiperemiata.
2) cronic de focar apare in jurul focarelor tuberculoase vechi, cicatricelor postinfarct, mai
frecvent in segmentele I-II. Mai este numit perifocal sau cicatricial. Are loc netezirea completa
a peretilor acinilor, cu formarea de cavitati ce pot fi incurcate cu caverne tuberculoase la
radioscopie.
3) vicariant/compensator se observa la rezectia unei partin din plaman si este insotita de
hipertrofia si hiperplazia elementelor structurale ale testului pulmonar restant.
4) primar se intilneste rar si se manifesta prin atrofia peretelui alveolar, reducerea retelei
capilare si HT pronuntata in circulatia mica.
5) senil este considerat drept obstructiv.
6) interstitial are loc patrunderea aerului in tesutul interstitial prin rupturile alveolelor in
timpul miscarilor de tuse fortata, iar bulele de aer se pot raspindi astfel incat la apasarea
zonelor umflate ale pielii se vor auzi crepitatii.

``` Astm bronsic```

- boala caracterizata prin accese de dispnee expiratorie, cauzate de reactia alergica in
arborele bronsic cu dereglarea permeabilitatii bronhiilor.
Etiologie+patogenie.
- alergeni exogeni => boli infectioase , rinosinuzite alergice, praful de camera si de
productie, fumul, miresmele;
- factori meteorologici => umiditate inalta a aerului, ceata;
- factori psihogeni => excitatii psihogene;
- produse alimentare si medicamente.
Clasificarea dupa factorul cauzal :
* astm bronsic infectios;
* astm bronsic alergic;
 * astm bronsic profesional;
* astm bronsic psihogen.
Accesul de astm bronsic apare la legarea alergenului cu Ac fixati de celule (bazofile,labrocite
etc.). Complexul format conduc la eliberarea SBA (serotonina,histamina,kinine...) =>
apar.reactiei vascular-exudative =>spasmul musculaturii => cresterea secretiei mucusului de
catre mucoasa bronhiilor => dereglarea permeabilitatii lor.
Anatomie patologica.
Modificarile pot fi acute si cronice.
a) acute apar in timpul accesului; in peretele bronhiilor vasele sunt hiperemiate, apare
edemul mucoasei si submucoasei cu infiltrat de bazofile,eozinofile,limfocite,plasmocite...; MB
se ingroasa si se tumefiaza; celulele caliciforme si glandele secreta mult mucus, iar in lumenul
bronhiilor se acumuleaza un secret mucos cu eozinofile si epiteliu descuamat;
b) cronice sunt sechele ale acceselor repetate si a evolutiei de lunga durata a bolii; este
prezenta inflamatia cronica difuza; are loc ingrosarea si hialinoza MB, scleroza septurilor
interalveolare; apare HT secundara in circulatia pulmonara => hipetrofia V.drept =>
insuficienta cardio-pulmonara.

```Abcesul cronic```
- se dizvolta de obicei din cel acut si se localizeaza mai frecvent in segmentele II,VI,IX si X
ale plamanului drept si mai rar in cel stang. Pe traseul circulatiei limfatice apar niste straturi
intermediare albicioase de tesut conjunctiv ceea ce duce la fibroza si deformarea tesutului
pulmonar. Abcesul reprezinta o sursa de raspandire bronhogena a inflamatiei purulente in
plaman.
```Pneumonia cronica```
- reprezinta o combinare a mai multor procese patologice in plamani, cel mai important
fiind procesul inflamator cronic din sectoarele respiratorii.
Sectoarele de carnificare si fibroza se combina cu cavitati de abcese cronice pneumoniogene.
De-a lungul vaselor limfatice in septurile interlobulare, in tes.perivascular si peribronsic se
dezvolta inflamatia cronica si fibroza => emfizemul tesutului pulmonar. Ea apare de obicei in
limitele unui segment sau lob.

{bolile interstitiale ale plamanilor}

```Alveolita fibrozanta```
- grup heterogen de boli pulmonare, caracterizata printr-un proces inflamator primar in
intestitiul pulmonar interalveolar-pneumonita-cu dezvoltarea pneumosclerozei difuze
bilaterale.
Clasificare.
1) alveolita fibrozanta idiopatica (formele acute se numesc boala Hamman-Rich)
constituie 40-60% din toate fibrozele pulmonare difuze; predomina formele cronice ale
maladiei, cea acuta fiind mult mai rar intilnita;
2) alveolita alergica exogena raspindita printre persoanele ce lucreaza in
agricultura,avicultura, zootehnie si in industria farmaceutica si textila.
3) alveolita fibrozanta toxica se intilneste la persoanele care contacteaza cu
erbicidele , ingrasamintele minerale, la cei care se afla la tratament in stationarele oncologice
si hematologice.
Etiologia.
- Alveolita fibrozanta idiopatica nu se cunoaste inca cauza aparitiei ei.
- Alveolita alergica exogena bacterii si fungi, praful ce contine antigeni de origine animala si
vegetala, preparate medicamentoase.
- Alveolita fibrozanta toxica preparate alchilante citostatice si imunosupresive, antibiotice
antitumorale, preparate antidiabetice ...
Patogenia.
Rolul principal : procese imunopatologice, reprezentate de leziunea imunocomplexa a
capilarelor septurilor interalveolare si stromei pulmonare, la care adera citoliza imuna a
celulelor.
Anatomia patologica.
Sunt 3 stadii de modificari morfologice pulmonare :
1) alveolita (difuza sau granulomatoasa) infiltratie difuza a interstitiului
alveolar, canalelor alveolare, peretilor bronhiolelor respiratorii cu neutrofile,
macrofagi,limfocite, plasmocite. Sunt posibile formari de granuloame. Infiltratia celulara duce
la ingrosarea interstitiului alveolar, compresionarea capilarelor, hipoxie;
2) dezorganizarea stucturilor alveolare si pneumoscleroza are loc
distrugerea membranelor endoteliale si epiteliale, a fibrelor elastice, iar infiltratia celulara
afecteaza si vasele si tesutul perivascular. Apare pneumoscleroza difuza;
3) formarea plamanului in fagure apare blocul alveolo-capilar si
emfizemul panacinar, bronsioloectazii, pe locul alveolelor -> chisturi cu pereti fibrosi
modificati. Apare HT in mica circulatie => hipertrofia inimii drepte => insuficienta cardio-
pulmonara.

```Pneumoscleroza```
- proliferarea tesutului conjunctiv in plaman.
Se dezvolta in sectoarele de carnificare ale pneumoniei nevindecate, pe traseul circulatiei
limfatice eferente din focarele de inflamatie, in jurul vaselor limfatice din septurile
interlobulare, in tesutul peribronsic si perivascular, la finalul pneumonitei ...etc. Se dezvolta
hipertrofia ventricolului drept, hipoxia tesutului pulmonar, emfizem obstructiv de focar difuz.

```Carcinom pulmonar```
- in majoritatea cazurilor se dezvolta din epiteliul bronhiilor si, mai rar, din epiteliul
alveolar.
Cel mai des este intilnit cancerul bronhogen al plamanilor; cel pmeumoniogen se intilneste
doar in
1% de cazuri.
Etiologia+patogenia.
a) cancerul pulmonar central cauzat de inspirarea substantelor cancerigene, fumatul
tigarilor.
Morfogeneza : hiperplazie bazocelulara, displazia si metaplazia pavimentoasa.
b) cancerul pulmonar periferic - cauzat de substantele cancerigene, care patrund cu
singele si limfa.
Morfogeneza : hiperplazia bazocelulara, metaplazia pavimentoasa, displazia epiteliului
bronhiilor mici, bronhiolelor si alveolelor, hiperplazia adenomatoasa, tumorele.
La fel au o influenta procesele inflamatorii cronice, care duc la dezvoltarea pneumosclerozei,
bronsitei cronice, bronsiectazii => dezvoltarea hiperplaziei, displaziei si metaplaziei epiteliului
=> faciliteaza evolutia cancerului.

Factorii care favorizeaza transformarea maligna a celulelor (in cicatrice):

- depozitarea cancerigenilor exo- si endogeni;
- hipoxia;
- imunosupresia locala;
- dereglarea corelatiilor intercelulare;
Modificari genetice :
- aberatii cromozomiale;
- mutatii punctiforme;
- activarea si lezarea protooncogenelor.
Clasificarea carcinomului pulmonar.
I. dupa localizare :
1) parahilar are punct de plecare din bronhia principala, lobara si din partea
proximala a bronhiei segmentare;
2) periferic cu punct de plecare periferica a bronhiei segmentare si ramificatiile ei +
din epiteliul alveolar;
3) mixt.
II. dupa caracterul de crestere :
1) exofit (endobronsic);
2) endofit (exo- si peribronsic).
III. dupa forma macroscopica :
1) in forma de placa;
2) polipos;
3) endobrosic difuz;
4) nodular;
5) ramificat;
6) nodular-ramificat.
IV. dupa aspectul microscopic :
1) carcinom pavimentos (epidermoid);
2) adenocarcinom;
3) carcinom nediferentiat anaplastic : micro- si macrocelular;
4) carcinom adenoscuamos (adenopavimentos);
5) carcinomul glandelor bronsice : adenoido-chistic, mucoepidermoid.

Anatomie patologica.
---Cancerul parahilar se constata in 45-50% din cazuri. La inceput se dezvolta sub forma
de nodul mic sau polip, ulterior, in fuctie de caracterul cresterii (endo- sau exofit) capata
forma unui cancer endobronsic difuz, nodular, ramificat sau nodular-ramificat. Se complica
prin atelectazie segmentara sau lobara, pneumonie, abces, bronsiectazii, pleurezie.
---Cancerul periferic se depisteaza in 50-55% din cazuri. Creste in forma de nodul ,
atingand dimensiuni de 5-7 cm in diametru. Nu se manifesta clinic pin cand nu este depistat
la un examen medical . Cel mai des se dezvolta in regiunea unei cicatrici ( focare vindecate
de tbc, infarct pulmonar cicatrizat), in apropierea pleurei, putind trece pe ea si din aceasta
cauza ea se ingroasa si in cavitatea ei se acumuleaza exudat serohemoragic sau hemoragic.
---Cancerul mixt se intilneste rar (2-5% cazuri). Reprezinta un tesut moale albicios, adesea
in curs de necrotizare, care ocupa intregul lob sau chiar plaman.

Aspect microscopic.
1) carcinomul epidermoid
a) inalt diferentiat : are lor formarea cheratinei in multe celule si constituirea perlelor
canceroase;
b) moderat diferentiat : mitoze si polimorfismul celulelor;
c) slab diferentiat : polimorfism mai pronuntat al celulelor si nucleelor, nr. mare de
mitoze; cheratita-doar in celule solitare.
2) adenocarcinomul
a) inalt diferentiat : consta din structuri acinoase, tubulare sau papilifere, celulele
carora produc mucus;
b) moderat diferentiat : bogata in mitoze;
c) slab diferentiat : consta din structuri solide, a caror celule poligonale sunt capabile
de a produce mucus.
3) carcinomul nediferentiat anaplastic
a) microcelular : celule mici de tipul limfocitelor sau a bobului de ovaz cu nuclee
hipercrome; celulele cresc in forma de cuiburi sau cordoane. In unele cazuri ele pot produce
ACTH, serotonina, calcitonina s.a. In citoplasma lor se gasesc granule neurosecretoare.
b) macrocelular : celule mari polimorfe, adesea gigante polinucleate, care nu pot
produce mucus.
4) carcinomul adenopavimentos este mixt, deoarece este o combinare dintre
adenocarcinom si cancerul pavimentos;
5) carcinomul glandelor bronsice se intilneste rar si are o structura adenoido-chistica sau
mucoepidermoida.

Complicatii :
- metastazele ( in 70% de cazuri), ce apar in ganglionii limfatici peribronsici si de bifurcatie,
si cei cervicali.
a) metastaze hematogene : din ficat, encefal, oase si suprarenale;
b) metastaze limfogene (cel mai des in cancerul parahilar).
Leziuni pulmonare secundare : formarea cavitatilor, hemoragia, supuratia etc.

```Pleurezia```
- inflamatia pleurei .
Se asociaza la procesele inflamatorii acute sau cronice, la infarctul pulmonar, la tumoare
in curs de dezvoltare. Uneori poate avea caracter alergic sau toxic.
Pleura viscerala devine mata, cu hemoragii punctiforme, uneori acoperita cu un depozit
fibrinos. Pe pleura parietala, aceste modificari sunt mai slab constatate. In cavitatea pleurala
se acumuleaza exudat seros, serofibrinos, purulent sau hemoragic.
Acumularea exudatului purulent se numeste empiem pleural. El poate capata o evolutie
cronica : foitele pleurale se ingroasa, se imbiba cu calciu, puroiul se condenseaza si se
incapsuleaza, uneori se pot forma fistule in cutia toracica.
In caz de exudat fibrinos se formeaza aderente : foitele pleurale se ingroasa. Apar depuneri
de calciu. Daca procesele fibroblastice evolueaza pronuntat in cavitatea pleurala, tesutul
fibros proliferat poate compresa plamanul si provoaca astfel colapsul lui => fibrotorax.