CASE REPORT

ARTHRITIS GOUT

Pembimbing :
dr. Dewi Kartika Sari, Sp.PD

Disusun oleh :
Rania Merriane Devina
1102012224

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS YARSI

KEPANITERAAN DEPARTEMEN ILMU PENYAKIT DALAM
RSUD DR DRADJAT PRAWIRANEGARA
DESEMBER 2016
 BAB I

REKAM MEDIS

1. IDENTITAS
Nama : Tn. R
Umur : 40 tahun
Jenis kelamin : Laki-laki
Agama : Islam
Pekerjaan : Wiraswasta
Alamat : Margaluyu kasemen
Tanggal pemeriksaan : 21 Desember 2016

2. ANAMNESA

Anamnesa dilakukan secara autoanamnesis pada pasien di polklinik penyakit dalam

RS dr. Dradjat Prawiranegara pada tanggal 21 Desember 2016 pada pukul 11 siang.

Keluhan Utama :
Bengkak dan sakit di kaki kanan

Keluhan Tambahan :
Badan terasa lemas dan pusing

Riwayat Penyakit Sekarang :

Pasien datang ke poliklinik RS dr. Dradjat Prawiranegara Serang dengan
keluhan kaki kanan bawah bengkak dan terasa sakit (di persendian). Pasien
mengatakan nyeri dirasakan bila dibuat berjalan. Nyeri dirasakan dari tungkai bawah
dan terasa seperti berdenyut (di bagian yang tedapat bengkak). Keluhan tersebut
dirasakan sejak 2 hari sebelum datang ke rumah sakit. Bengkak dan sakit dalam 2 hari
tersebut diarasakan setiap saat, tidak dipengaruhi aktifitas. Keluhan bengkak dan nyeri
dibagian lain disangkal.
Keluhan yang sama yaitu kaki bengkak dan sakit sebelumnya sudah dialami
oleh pasien kurang lebih selama satu bulan yang lalu. Pasien datang ke poliklinik

2
 kemudian diperiksa lab oleh dokter dan dikatakan kadar asam urat 8,5 mg/dl. Setelah
itu pasien diberi obat oleh dokter (pasien lupa nama obat), setelah konsumsi obat yang
diberikan, keluhan bengkak dan nyeri di kakinya hilang, namun setelah satu bulan
bengkak dan nyeri pada kaki timbul kembali.
Pasien mengeluhkan lemas dan pusing. Keluhan lain seperti demam, mual,
muntah, batuk, pilek, sesak nafas disangkal oleh pasien. Tidak ada keluhan lainnya
yang dirasakan.
Pasien mempunyai riwayat penyakit gagal ginjal, dan hipertensi. Pasien
didiagnosis gagal ginjal 3 bulan yang lalu. Pasien beberapa kali dirawat di RS dr.
Dradjat Prawiranegara yaitu pada bulan bulan September, Oktober dan November
2016. Pasien diberikan obat prorenal, folavit, bicnat, dan furosemide. Pasien sudah
rutin cuci darah di RS, seminggu selama 2 kali.
Pasien mengatakan sering makan makanan instan dan minuman bersoda
semenjak usia 20 tahun. Pasien minum minuman bersoda seminggu kurang lebih 4
kali, namun sekarang sudah berhenti konsumsi. Pasien mengatakan makanan sehari-
hari nya sering mengkosumsi tahu dan tempe, telur, pasien jarang konsumsi sayur, dan
pasien juga terkadang mengkonsumsi daging, ikan, dan udang. Tidak ada riwayat
konsumsi obat-obatan sebelum sakit, riwayat konsumsi alcohol, minum jamu-jamuan
ataupun lainnya.

Riwayat penyakit dahulu

Hipertensi (+)
Gagal Ginjal (3 bulan yang lalu)

Riwayat penyakit keluarga

Tidak ada anggota keluarga yang mengalami keluhan seperti Pasien
Riwayat tekanan darah tinggi (-), kencing manis (-), sakit kuning (-, sakit jantung (-),
serangan stroke (-), serta keganasan (-).

3. PEMERIKSAAN FISIK
Keadaan Umum
Keadaan umum : Sedang
Kesadaran : Composmentis

3
Tanda vital
Tekanan darah : 130/80 mmHg
Nadi : 80x/menit
Suhu : 37,6C
Frekuensi nafas : 20x/menit

Status Generalis
Kepala : Ekspresi wajah : normal
Bentuk dan ukuran : normal
Rambut : normal
Malar rash (-)
Eritema (-)
Nyeri tekan kepala (-)
Mata : Bola mata: exopthalmus (-/-)
(-/-), nystagmus (-/-), strabismus (-/-)
Palpebra: edema (-/-), ptosis (-/-)
Konjungtiva : anemis (+/+), hiperemia (-/-)
Sklera : ikterus (-/-), perdarahan (-)
Pupil : bulat, isokor, refleks cahaya (+/+)
Pandangan kabur (-)

THT : Sekret (-), Polip hidung (-), hiperemis (-), nyeri tekan (-)
perdarahan gusi (-)
Leher : Pembesaran KGB (-)
Jantung
Inspeksi : Iktus kordis tidak tampak

Palpasi : Iktus kordis teraba di ICS 5 linea midclavicularis

sinistra

Perkusi : Batas jantung normal

Auskultasi : SI SII reguler, murmur (-), gallop (-)

Paru

4
Inspeksi : Bentuk dan ukuran dada: normal dan simetris
Permukaan dinding dada: hiperpigmentasi (-), sikatrik (-),
massa (-), spider nevi (-).
Iga dan sela iga: normal dan simetris.
Palpasi : Pergerakan dinding dada simetris
Vokal fremitus (+) simetris.
Deviasi trakea (-)
Massa (-),
Nyeri tekan (-)
Perkusi : Sonor di seluruh lapang paru
Nyeri ketok (-)
Auskultasi : Vesikuler (+/+) di seluruh lapang paru, ronkhi (-/-), wheezing
(-/-)

Abdomen
Inspeksi : Tidak tampak adanya kelainan kulit, distensi (-)
Auskultasi : Bising usus (+)
Perkusi : Timpani di seluruh quadran abdomen
Palpasi : Supel di seluruh kuadran abdomen, turgor kulit baik, nyeri
hepar tidak teraba membesar, lien tidak teraba membesar,
ballottement (-), tes undulasi (-)
Ekstremitas : Akral hangat, edema (-), terdapat benjolan di daerah sendi
metatarsophalangeal dextra

Look (inspeksi) :
Edema pada sendi metatarsophalangeal 1 dextra

5
 Feel (palpasi) :
Nyeri tekan dan teraba hangat pada massa di sendi MTP dextra
Move (gerak) :
Pasien hanya mampu melakukan sedikit gerakan aktif MTP 1

4. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Pemeriksaan Laboratorium (30 November 2016)

Tanggal Jam Hb Ht Leukosit Trombosit Asam Urat

(g/dL) (%) (u/L) (u/L) (mg/dL)

30/11/201 11:3 9,6 28,9 6.500 296.000 8,50

6 8

Nilai P : 14-18 P : 40-48 5.000- 150.000- 4-7,8

normal 10.000 450.000
W : 12-16 W : 37-43

5. DIAGNOSA KERJA

Arthritis Gout

Chronic Kidney Disease

Hipertensi

6. DIAGNOSA BANDING

Osteoarthritis (OA)

7. PENATALAKSANAAN
- Allopurinol 1x100
- Metilprednisolon 2x16 mg

6
 - Biknat 3x1 tab
- Folavit 3x1 tab
- CaCo3 3x1 tab

8. PROGNOSIS

Ad Vitam : Dubia Ad Bonam

Ad Functionam : Dubia Ad Malam

Ad Sanactionam : Dubia Ad Malam

7
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

1. DEFINISI
Menurut American College of Rheumatology, gout adalah suatu penyakit
dan potensi ketidakmampuan akibat radang sendi yang sudah dikenal sejak lama,
gejalanya biasanya terdiri dari episodik berat dari nyeri infalamasi satu sendi.

Gout adalah radang sendi yang merupakan akibat dari deposit kristal asam
urat (monosodium urate) di jaringan dan cairan dalam tubuh. Proses ini
disebabkan karena peningkatan produksi atau penurunan eksresi dari asam urat.3

Gout adalah bentuk inflamasi arthritis kronis, bengkak dan nyeri yang
paling sering di sendi besar jempol kaki. Namun, gout tidak terbatas pada jempol
kaki, dapat juga mempengaruhi sendi lain termasuk kaki, pergelangan kaki, lutut,
lengan, pergelangan tangan, siku dan kadang di jaringan lunak dan tendon.
Biasanya hanya mempengaruhi satu sendi pada satu waktu, tapi bisa menjadi
semakin parah dan dari waktu ke waktu dapat mempengaruhi beberapa sendi.
Gout merupakan istilah yang dipakai untuk sekelompok gangguan metabolik
yang ditandai oleh meningkatnya konsentrasi asam urat (hiperurisemia).

Gout adalah penyakit yang disebabkan penimbunan kristal monosodium

urat monohidrat di jaringan akibat adanya supersaturasi asam urat. Gout ditandai
dengan peningkatan kadar urat dalam serum, serangan artritis gout akut,
terbentuknya tofus, nefropati gout dan batu asam urat.

8
 Tofus adalah nodul berbentuk padat yang terdiri dari deposit kristal asam
urat yang keras, tidak nyeri dan terdapat pada sendi atau jaringan. Tofus
merupakan komplikasi kronis dari hiperurisemia akibat kemampuan eliminasi
urat tidak secepat produksinya. Tofus dapat muncul di banyak tempat, diantaranya
kartilago, membrana sinovial, tendon, jaringan lunak dan lain-lain.

2. EPIDEMIOLOGI
Kejadian atau prevalensi Arthritis Gout jumlahnya bervariasi tiap negara.
Di Amerika Serikat, laki-laki berumur di atas 18 tahun prevalensinya mencapai
1,5%. Di Selandia Baru didapatkan 1-18 per 1000 penduduk menderita asam urat.
Dan untuk di Indonesia sendiri, asam urat banyak dijumpai pada etnis Minahasa,
Toraja dan Batak. Prevalensi tertinggi pada penduduk pantai dan yang paling
tinggi yaitu daerah Manado-Minahasa, ini dikarenakan kebiasaan mereka
mengkonsumsi alkohol dalam jumlah besar. Angka kejadian Arthritis Gout di
Minahasa sebesar 29,2% pada tahun 2003.4

Arthritis gout lebih sering terjadi pada laki-laki dibandingkan perempuan,

puncaknya pada dekade ke-5. Di Indonesia, arthritis gout terjadi pada usia yang
lebih muda, sekitar 32% pada pria berusia kurang dari 34 tahun. Pada wanita,
kadar asam urat umumnya rendah dan meningkat setelah usia menopause.
Prevalensi arthritis gout di Bandungan, Jawa Tengah, prevalensi pada kelompok
usia 15-45 tahun sebesar 0,8%; meliputi pria 1,7% dan wanita 0,05%. Di
Minahasa (2003), proporsi kejadian arthritis gout sebesar 29,2% dan pada etnik
tertentu di Ujung Pandang sekitar 50% penderita rata-rata telah menderita gout
6,5 tahun atau lebih setelah keadaan menjadi lebih parah.

3. ETIOLOGI
Etiologi dari penyakit Gout adalah kelainan metabolik akibat dari faktor-
faktor resiko yaitu intake berlebihan, produksi berlebih dan ekskresi yang

9
 berkurang dari asam urat. Berdasarkan hal tersebut Gout dibedakan menjadi dua
sifat yaitu, Gout Primer dan Gout Sekunder:
1 Gout Primer merupakan akibat langsung pembentukan asam urat tubuh
yang berlebihan atau akibat penurunan ekskresi asam urat.
2 Gout sekunder disebabkan karena pembentukan asam urat yang
berlebihan atau ekskresi asam urat yang berkurang akibat proses penyakit
lain atau pemakaian obat-obat tertentu.5

4. PATOGENESIS

Penyakit pirai (gout) atau athritis pirai adalah penyakit yang disebabkan oleh
tumpukkan asam/kristal urat pada jaringan, terutama pada jaringan sendi. Pirai
berhubungan erat dengan gangguan metabolisme purin yang memicu peningkatan
kadar asam urat dalam darah (hiperurisemia).
Hiperurisemia adalah keadaan dimana terjadi peningkatan kadar asam urat
dalam darah diatas normal. Secara biokimia akan terjadi hipersaturasi yaitu
kelarutan asam urat di serum yang melewati ambang batasnya. Batasan
hiperurisemia secara ideal yaitu kadar asam urat diatas 2 standar deviasi hasil

10
laboratorium pada populasi normal. Biasanya kadar asam urat serum pada
penderita gout lebih dari 6.5-7,0 mg/dlKadar normal asam urat dalam darah
adalah 2-5,6 mg/dL untuk perempuan dan 3-7,2 mg/dL untuk laki-laki.
Manifestasi hiperurisemia sebagai suatu proses metabolik yang menimbulkan
manifestasi gout, dibedakan menjadi penyebab primer pada sebagian besar kasus,
penyebab sekunder dan idiopatik.
Penyebab primer berarti tidak penyakit ada atau sebab lain, berbeda dengan
kelompok sekunder yang didapatkan adanya penyebab yang lain, baik genetik
maupun metabolik. Pada 99% kasus gout dan hiperurisemia dengan penyebab
primer, ditemukan kelainan molekuler yang tidak jelas (undefined) meskipun
diketahui adanya mekanisme akibat penurunan eksresi asam urat urin
(undersecretion) pada 80-90% kasus dan peningkatan metabolisme asma urat
(overproduction) pada 10-20% kasus. Sedangkan kelompok hiperurisemia dan
gout sekunder, bisa melalui mekanisme overproduction, seperti gangguan
metabolisme purin.
Pada mekanisme undersecretion bisa ditemukan pada keadaan penyakit ginjal
kronik, dehidrasi, diabetes insipidus, peminum alkohol. Selai itu juga dapat terjadi
pada pemakaian obat seperti diuretik, salisilat dosis rendah, pirazinamid,
etabunol .
Pada kasus hiperurisemia dan gout idiopatik yaitu hiperurisemia yang tidak
ditemukan jelas penyebabnya, kelainan genetik, tidak ada kelainan fisiologis dan
anatomi yang jelas.
Penyebab asam urat darah tinggi (hiperurisemia) terjadi karena:
1. Pembentukan asam urat berlebihan (gout metabolik):
a. Gout primer metabolik terjadi karena sintesa atau pembentukan asam urat
yang berlebihan.
b. Gout sekunder metabolik terjadi karena pembentukan asam urat
berlebihan karena penyakit. Seperti leukemia, terutama yang di obati
dengan sitostatika, psoriasis, polisitemia vera, dan mielofibrosis.
2. Pengeluaran asam urat melalui ginjal kurang (gout renal):
a. Gout renal primer terjadi karena gangguan eksresi asam urat di tubuli
distal ginjal yang sehat.
b. Gout renal sekunder disebabkan oleh ginjal yang rusak, misalnya pada
glomerulonefritis kronik, kerusakan ginjal kronis (chronic renal failure).

11
 3. Perombakan dalam usus yang berkurang. Serangan gout (arthritis gout akut)
secara mendadak, dapat dipicu oleh:
a. Luka ringan
b. Pembedahan
c. Konsumsi alkohol dalam jumlah besar atau makanan yang kaya akan
protein purin
d. Kelelahan
e. Stres secara emosional
f. Penyakit dan sejumlah obat yang menghambat sekresi asam urat, seperti
salisilat dosis kecil, hidroklorotiazid (diuretik), asam-asam keton hasil
pemecahan lemak sebagai akibat dari terlalu banyak mengkonsumsi
lemak
g. Kedinginan Kurang lebih 20-30% penderita gout terjadi akibat kelainan
sintesa purin dalam jumlah besar yang menyebabkan kelebihan asam
urat dalam darah. Kurang dari 75% pederita gout terjadi akibat kelebihan
produksi asam urat, tetapi pengeluarannya tidak sempurna (Bennion,
1979).

5. FAKTOR RESIKO

Kemungkinan untuk terserang gout lebih tinggi bila kadar asam urat dalam
tubuh tinggi. Faktor yang dapat meningkatkan kadar asam urat dalam tubuh antara
lain :

Suku bangsa / RAS

Suku bangsa yang paling tinggi prevalensi nya pada suku Maori di
Australia. Prevalensi suku Maori terserang penyakit asam urat tinggi sekali
sedangkan Indonesia prevalensi yang paling tinggi pada penduduk pantai
dan yang paling tinggi di daerah Manado-Minahasa karena kebiasaan atau
pola makan dan konsumsi alkohol.

Usia dan gender

Gout cenderung lebih sering pada pria dibandingkan wanita dikarenakan

wanita memiliki kadar asam urat lebih rendah dari pria. Setelah menopause

12
 kadar asam urat pada wanita mendekati pria. Pria dapat terserang gout
pada usia yang lebih muda biasanya usia antara 40 sampai 50 tahun,
sedangkan wanita cennderung mulai muncul tanda-tanda gout setelah
menopause.
Gaya hidup
Konsumsi minuman alkohol yang berlebihan dapat meningkatkan resiko
gout. Konsumsi alkohol menyebabkan serangan gout karena alkohol
meningkatkan produksi asam urat. Kadar laktat darah meningkat sebagai
akibat produk sampingan dari metabolisme normal alkohol. Asam laktat
menghambat ekskresi asam urat oleh ginjal sehingga terjadi peningkatan
kadarnya dalam serum. Selain itu konsumsi ikan laut juga dapat
meningkatkan resiko gout. Ikan laut merupakan makanan yang memiliki
kadar purin yang tinggi. Konsumsi ikan laut yang tinggi mengakibatkan
asam urat.

Kondisi medis
Beberapa penyakit dan kondisi dapat meningkatkan resiko terserang gout.
Misal seperti hipertensi tidak terkontrol, diabetes, hiperlipidemia, dan
arteriosklerosis.
Obat-obatan
Penggunaan diuretik thiazide biasa digunakan untuk mengobati hipertensi
dan aspirin dosis kecil dapat meningkatkan kadar asam urat. Selain itu,
penggunaan obat imunosupresan yang biasa di resepkan pada pasien post
trasnplantasi juga dapat meningkatkan kadar asam urat.

Riwayat gout pada keluarga

Riwayat gout dalam keluarga meningkatkan kemungkinan terjadinya gout
pada seseorang.

6. GEJALA KLINIS

Tanda dan gejala dari gout hampir selalu akut, muncul tiba-tiba, biasanya
saat malam hari, dan tanpa gejala-gejala awal. Tanda dan gejala gout secara umum
antara lain :

13
 Nyeri sendi terus-menerus.
Gout biasanya menyerang sendi ibu jari kaki, namun bisa juga
menyerang sendi kaki, pergelangan, lutut, dan tangan.
Tidak nyaman. Setelah nyeri sendi dirasakan sudah berkurang,
pergerakan sendi yang terserang akan menjadi terganggu selama
berminggu-minggu. Serangan gout selanjutnya akan berlangsung lebih
lama dan menyerang lebih banyak sendi.
Inflamasi dan kemerahan. Sendi yang terkena akan tampak
membengkak, kemerahan, dan nyeri bila ditekan.8

7. FASE GOUT MENURUT PERJALANAN PENYAKITNYA

Gout dapat dibedakan menjadi 4 fase menurut perjalanan penyakitnya:

a. Asimptomatik
Fase dimana penderita tidak memiliki keluhan namun terdapat
hiperuricemia dan deposit kristal pada jaringan. Penimbunan kristal yang
terjadi pada fase ini sudah menimbulkan kerusakan.

b. Akut
Fase akut dimulai saat kristal urat pada sendi menyebabkan peradangan
akut. Hal ini ditandai dengan nyeri, kemerahan, bengkak, dan teraba
hangat yang berlangsung bisa sampai seminggu. Nyeri yang dirasakan
mulai dari ringan sampai berat. Biasanya serangan pertama dirasakan
pada ekstremitas bawah 50% menyerang sendi metatarsofalangeal ibu jari
kaki. Kadar asam urat mungkin normal pada setengah penderita gout akut.
Gout mungkin menyerang sendi yang berbeda.

c. Interkritikal
Fase interkritikal muncul ketika fase akut sudah mulai menghilang, saat
ini penderita memasuki fase tenang. Walaupun sudah memasuki masa
tenang namun proses penumpukan kristal urat di jaringan tetap berlanjut.
Lamanya fase interkritikal tergantung dari progresifitas penyakit.

d. Kronik

14
 Fase gout kronik ditandai dengan artritis kronik dengan nyeri pada sendi.
Penderita gout juga mungkin memiliki tophi (benjolan yang terbentuk
dari deposit kristal urat pada jaringan) biasanya pada area yang lebih
dingin misal siku, telinga, dan sendi distal jari.9

Tofus terbentuk bila kadar asam urat > 9 mg%, terdiri dari monosodium
urat yang dikelilingi oleh sel inflamasi.
Lokasi tofus : tulang rawan, tendon, sinovial, lemak, katup mitral,
miokard, mata dan laring.
Tofus subkutan bisa ditemukan pada jari, pergelangan tangan, telinga,
prepatella dan olekranon.10

8. PEMERIKSAAN PENUNJANG

LABORATORIUM

15
a. Darah
Pemeriksaan darah berguna untuk mengetahui kadar asam urat dalam darah.
Pemeriksaan ini dapat menunjukkan apakah seseorang beresiko terserang gout
atau tidak. Selain itu, melalui pemeriksaan ini juga dapat membantu
menentukan fase perjalanan penyakit penderita gout.

b. Cairan sendi
Pada pemeriksaan ini, sampel diambil dari cairan sendi sinovial penderita.
Dari pemeriksaan ini dapat dilihat apakah terdapat kristal asam urat dalam
cairan sendi.

RADIOLOGI

a. Foto Polos
Foto polos dapat digunakan untuk mengevaluasi gout, namun, temuan
umumnya baru muncul setelah minimal 1 tahun penyakit yang tidak
terkontrol. Bone scanning juga dapat digunakan untuk memeriksa gout,
temuan kunci pada scan tulang adalah konsentrasi radionuklida meningkat di
lokasi yang terkena dampak.11

Pada fase awal temuan yang khas pada gout

adalah asimetris pembengkakan di sekitar sendi
yang terkena dan edema jaringan lunak sekitar
sendi.

Pada pasien yang memiliki beberapa episode

yang menyebabkan arthritis gout pada sendi yang
sama, daerah berawan dari opacity meningkat dapat
dilihat pada plain foto.

Pada tahap berikutnya, perubahan tulang yang paling awal muncul.

Perubahan tulang awalnya muncul pada daerah sendi pertama
metatarsophalangeal (MTP).

16
 Perubahan ini awal umumnya terlihat di luar sendi atau di daerah
juxta-artikularis. Temuan ini antara-fase sering digambarkan sebagai lesi
menekan-out, yang dapat berkembang menjadi sklerotik karena peningkatan
ukuran.

Pada gout kronis, temuan tanda yang tophi interoseus banyak.

Perubahan lain terlihat pada radiografi polos-film

pada penyakit stadium akhir adalah ruang yang
menyempit serta deposit kalsifikasi pada jaringan lunak.

10. DIAGNOSIS BANDING

a. Osteoarthritis (OA)

Merupakan penyaki sendi degeneratif yang berkaitan dengan kerusakan

kartilago sendi.

Paling sering terkena pada panggul, lutut dan pergelangan kaki.

Keluhan nyeri sendi merupakan keluhan utama terutama pada waktu

melakukan aktivitas jika terdapat pembebanan pada sendi yang terkena.

Terjadi juga hambatan gerakan sendi sehingga bias menyebabkan kaku

sendi.

Prevalensi cukup tinggi pada golongan lanjut usia, lebih banyak pada
wanita.

Terdapat tanda-tanda peradangan seperti nyeri tekan, rasa hangat yang

merata, dan warna kemerahan tetapi tak menonjol dan hanya timbul
belakangan.

Pada pemeriksaan laboratorium, didapatkan penurunan viskositas, pleositas

ringan sampai sedang, peningkatan ringan sel radang dan peningkatan
protein.

17
 b. Arthritis Reumatoid (AR)

Arthritis reumatoid adalah penyakit autoimun yang ditandai oleh inflamasi

sistemik kronik dan progesif pada sendi yang menjadi target utama.

Manifestasi AR adalah poliartritits simetrik yang terutama mengenai sendi-

sendi kecil pada tangan dan kaki.

Artritis sering kali diikuti oleh kekauan sendi pada pagi hari yang
berlangsung selama lebih satu jam atau lebih.

Pada AR kronik hampir tidak dijumpai kemerahan dan panas.

Penyebab : sinovitis, yaitu adanya inflamasi pada membran sinovial yang

membungkus sendi.

Paling sering terkena pada metacarpophalanges (MCP), metatarsophalanges

(MTP) dan vertebra servikal.

Pada pemeriksaan darah tepi. ditemukan leukositosis trombositosis dan

hematokrit sedikit menurun. Pada pemeriksaan cairan sendi, tidak ditemukan
Kristal, kultur negative dan kadar glukosa rendah.

11. DIAGNOSIS 13

Gold standard dalam menegakkan gout arthritis adalah ditemukannya

kristal urat MSU (Monosodium Urat) di cairan sendi atau tofus. Untuk
memudahkan diagnosis gout arthritis akut, dapat digunakan kriteria dari ACR
(American College Of Rheumatology) sebagai berikut :

i. Ditemukannya kristal urat di cairan sendi, atau

ii. Adanya tofus yang berisi kristal urat, atau
iii. Terdapat 6 dari 12 kriteria klinis, laboratoris, dan radiologis
sebagai berikut :
1. Terdapat lebih dari satu kali serangan arthritis akut
2. Inflamasi maksimal terjadi dalam waktu 1 hari
3. Arthritis monoartikuler
4. Kemerahan pada sendi

18
5. Bengkak dan nyeri pada MTP-1
6. Arthritis unilateral yang melibatkan MTP-1
7. Arthritis unilateral yang melibatkan sendi tarsal
8. Hiperurisemia
9. Kecurigaan terhadap adanya tofus
10. Pembengkakan sendi yang asimetris (radiologis)
11. Kista subkortikal tanpa erosi (radiologis)
12. Kultur mikroorganisme negative pada cairan sendi

Yang harus dicatat adalah diagnosis gout tidak bisa digugurkan meskipun kadar
asam urat normal.

12. PENATALAKSANAAN 17,18,19

American College of Rheumatology (ACR) mengeluarkan panduan

manajemen gout. Panduan secara garis besar dibagi menjadi 2 bagian yaitu pada
bagian pertama berupa terapi nonfarmakologi dan farmakologi sedangkan bagian
kedua berupa terapi dan profilaksis dengan antiinflamasi untuk kasus arthritis gout
akut. Berikut ringkasannya:

Evaluasi klinis

Evaluasi pasien gout meliputi riwayat penyakit secara menyeluruh, pemeriksaan

fisik, penilaian frekuensi dan beratnya serangan dan melihat berbagai tanda seperti
timbulnya tophi dan sinovitis.

Manajemen nonfarmakologi pada gout yang stabil

Tujuannya adalah untuk mengurangi serangan, menurunkan kadar asam urat darah
dan memperbaiki kesehatan pasien sambil mencegah perburukan penyakit.
Rekomendasi pola diet dibagi menjadi 3 kelompok:

Makanan yang harus dihindari: jeroan, makanan/minuman dengan kandungan

fruktosa tinggi (misalnya sirup jagung), minuman beralkohol.

19
 Makanan yang harus dibatasi: makan daging atau seafood dalam porsi besar,
gula, jus buah, garam.

Makanan yang disarankan: susu rendah lemak atau tanpa lemak. Mengurangi
berat badan bagi pasien dengan obesitas, stop merokok dan berolahraga merupakan
pola hidup yang disarankan bagi pasien gout.

Terapi Farmakologi

Obat penurun asam urat (OPA) harus dipertimbangkan pada pasien dengan 1 atau
lebih tophi, sama dengan atau lebih dari 2 kali serangan pertahun, penyakit ginjal
kronis/PGK (stadium 2 atau lebih) atau pasien dengan riwayat kencing batu
(urolithiasis). Penggunaan OPA direkomendasikan dengan memberikan allopurinol
atau febuxostat; sedangkan probenecid direkomendasikan sebagai terapi alternatif
lini pertama jika allopurinol atau febuxostat dikontraindikasikan atau tidak
ditoleransi pasien. OPA dapat dimulai pada saat serangan gout akut, kadar asam urat
darah dimonitor setiap 2-5 minggu selama titrasi OPA dan setiap 6 bulan setelah
target laboratorium (<6 mg/dL) telah tercapai.

Dosis Allopurinol

Dosis awal jangan melebihi 100 mg/hari dan pasien dengan PGK stadium 4 atau
lebih harus diberikan dosis awal 50 mg/hari. Dosis selanjutnya dititrasi/disesuaikan
setiap 2 - 5 minggu untuk mencapai target yang diinginkan dan dapat ditingkatkan
hingga lebih dari 300 mg/hari asalkan pasien diedukasi dan dimonitor efek samping
yang mungkin timbul.

Terapi dengan urikosurik

Direkomendasikan penggunaan probenecid, dengan syarat pasien tidak memiliki

riwayat urolitiasis.

Jika simtom dan asam urat tetap tinggi

Selain allopurinol atau febuxostat maka dapat diberikan tambahan urikosurik seperti
probenecid, kedua obat selanjutnya dapat dititrasi hingga dosis maksimal. Terapi
pegoglitase mungkin dapat dimulai jika kadar asam urat serum tetap tinggi, pada
pasien tanpa tophi tetapi dengan serangan > 7 kali setahun atau pasien dengan tophi

20
dengan serangan 2 kali atau lebih setahun atau pada pasien dengan chronic
tophaceous gouty arthritis (CTGA).

Penanganan serangan akut

Serangan akut selayaknya diterapi secara farmakologi dalam waktu 24 jam dari
onset serangan dan OPA tetap terus diberikan tanpa perlu dihentikan. Untuk kasus
ringan hingga menengah (dengan nilai visual analogue scale < = 6 dari skala 0-10)
direkomendasikan terapi tunggal dengan menggunakan antiinflamasi nonsteroid
(OAINS), kortikosteroid sistemik atau colchine oral. Untuk kasus yang lebih berat
yang dikarakteristikkan dengan adanya nyeri hebat dan mengenai banyak sendi
maka terapi kombinasi dapat diberikan (colchicine dan OAINS, kortikosteroid oral
dan colchicine atau steroid intraartikuler).

Pemilihan OAINS

Untuk serangan akut FDA merekomendasikan pemberian OAINS naproxen,

indomethacin dan sulindac, akan tetapi OAINS jenis lain juga dapat sama
efektifnya. Untuk pasien yang tidak mentolerir dengan OAINS konvensional dapat
diberikan celecoxib dengan dosis awal 800 mg, diikuti dosis 400 mg pada hari
pertama dan 400 mg setiap 2 hari sekali selama 1 minggu.

Colchicine
Colchine direkomendasikan sebagai pilihan terapi gout akut jika serangan dimulai
dalam waktu 36 jam terakhir. Dosis rekomendasi terdiri atas dosis muatan sebesar
1,2 mg diikuti dengan 0,6 mg 1 jam kemudian. Dua belas jam kemudian colchicine
dapat diberikan dengan dosis 0,6 mg satu hingga dua kali sehari hingga serangan
gout hilang. Di negara dengan ketersediaan tablet colchine 1 atau 0,5 mg maka
colchine dapat diberikan sebagai dosis muatan sebesar 1 mg yang diikuti dengan0,5
mg 1 jam kemudian. Dua belas jam kemudian profilaksis colchicine dengan
menggunakan dosis 0,5 mg hingga 3 kali sehari sampai serangan gout hilang.

Memulai terapi steroid

Untuk serangan gout yang melibatkan 1-2 sendi, kortikosteroid dapat diberikan
secara oral. Penggunaan kortikosteroid intraartikuler direkomendasikan jika 1-2
sendi besar yang terkena. Pertimbangan penggunaan kortikosteroid intraartikuler
berdasarkan pertimbangan besaran sendi yang terkena. Injeksi kortikosteroid

21
 intraartikuler dapat dikombinasi dengan OAINS, colchicine atau kortikosteroid oral.
Dosis rekomendasi untuk kortikosteroid oral termasuk prednisone dan prednisolone
adalah 0,5 mg/kg/hari untuk 5-10 hari atau 2-5 hari dengan dosis tersebut diikuti 7-
10 hari penurunan dosis secara bertahap sebelum dihentikan. Alternatif lain adalah
dengan suntikan intramuskuler tunggal dengan triamcinolone 60 mg yang dapat
dilanjutkan dengan pemberian prednisolone atau prednisone oral. Injeksi
triamcolone acetonide bermanfaat pada pasien yang sulit menelan atau memiliki
kepatuhan yang buruk dengan pemberian sediaan oral.

Respons tidak adekuat dengan terapi awal

Jika pasien dengan serangan gout akut tidak mengalami perbaikan nyeri
sekurangnya 20 % dalam waktu 24 jam atau sekurangnya 50 % setelah lebih dari 24
jam dengan terapi farmakologi, dosis alternatif haruslah dipertimbangkan. Jika
diagnosis gout telah dipastikan, maka terapi harus diganti atau ditambahkan obat
kedua.

Profilaksis dengan OAINS

Colchicine dapat dimulai dengan dosis 0,5-0,6 mg 1-2 kali sehari, jika pasien tidak
dapat mentoleransi dengan pemberian colchicine maka prednisone atau
prednisolone dosis rendah dapat diberikan dengan dosis 10 mg/ hari. Terapi
profilaksis dapat dilanjutkan hingga 6 bulan. Untuk pasien tanpa tophi, terapi
profilkasis dapat dihentikan pada bulan ke 3 setelah target asam urat darah tercapai.
Untuk pasien dengan tophi dan target asam urat darah telah tercapai, terapi
profilaksis dapat dihentikan setelah 6 bulan. (DHS)

13. PENCEGAHAN 15

Selama periode bebas gejala, diet sebagai berikut dapat membantu

mengurangi serangan gout mendatang:
Meningkatkan asupan air. Minum setidaknya 8 16 gelas (sekitar 2 4
liter) air sehari. Kurangi minum-minuman yang manis terutama yang
tinggi pemanis dengan fruktosa.
Kurangi atau hindari konsumsi alkohol. Beberapa penelitian

22
 membuktian bahwa beer dapat meningkatkan resiko timbulnya gout
terutama pada pria.
Diet seimbang. Perbanyak mengkonsumsi buah, sayur, whole grain,
dan produk rendah lemak.
Mengkonsumsi protein yang rendah lemak. Protein rendah lemak akan
memberikan efek perlindungan terhadap serangan gout.
Batasi konsumsi daging, ikan, dan unggas. Jika dalam jumlah kecil
masih diperbolehkan, namun perhatikan jenis dan jumlahnya.
Menjaga berat badan ideal. Menurunkan berat badan dapat
menurunkan kadar asam urat dalam tubuh. Namun hindari menurunkan
berat badan dengan drastis karena dapat meningkatkan kadar asam urat
untuk sementara waktu.
14. KOMPLIKASI

Penderita gout dapat mengalami kondisi yang lebih parah, seperti:

1. Gout berulang : beberapa orang mungkin tidak akan mengalami

kekambuhan, namun sebagian ada yang mengalami kekambuhan berkali-
kali dalam setahun. Mengkonsumsi obat dapat menurunkan kemungkinan
kekambuhan.
2. Gout tahap lanjut : gout yang tidak teratasi dapat menyebabkan deposit
kristal urat di bawah kulit dan membentuk suatu nodul yang disebut tophi.
Tophi dapat timbul dibeberapa area seperti jari-jari, tangan, kaki, siku atau
tendon achiles sepanjang pergelangan kaki bagian belakang. Biasanya
tidak nyeri, namun dapat menjadi bengkak dan nyeri saat serangan gout.
3. Nefrolitiasis urat : insiden terbentuknya kembali batu. Insiden meningkat
dengan peningkatan eksresi asam urat. PH urine menurun, riwayat
keluarga atau diri sendiri pernah memiliki batu asam urat.16
4. Gagal ginjal akut : dapat terjadi setelah pelepasan massif asam urat yang
berlansung pada pasien yang telah mengalami pengobatan karena kelainan
mielo- atau limfoproliferatif.

23
 BAB. IV

DAFTAR PUSTAKA

1. Wallace Kl, Riedel AA, Joseph-Ridge N, Wortmann R. Increasing prevalence of gout

and hyperuricemia over 10 years among older adults in a managed care population. J
Rheumatol 2004; 31:15821587
2. Rasjad C. Pengantar Ilmu Bedah Ortopedi. 2009. Jakarta: Yarsif Watampone; 10
3. Gout. Available at : http://www.cdc.gov/arthritis/basics/gout.htm . Accessed on: 4th
August 2013
4. Weaver AL (2008). "Epidemiology of gout". Cleve Clin J Med. 75 Suppl 5: S912
5. Chen LX, Schumacher HR (October 2008). "Gout: an evidence-based review". J Clin
Rheumatol 14 (5 Suppl): S5562
6. Eggebeen AT (2007). "Gout: an update". Am Fam Physician 76 (6): 8018.
7. Gout. Available at : http://www.mayoclinic.com/health/gout. Accessed on: 4th August
2013
8. Gout. Available at : http://www.ukgoutsociety.org/docs/goutsociety-
allaboutgoutanddiet-0113.pdf . Accessed on: 4th August 2013
9. Gout. Available at : http://www.medline.com/health/gout. Accessed on: 4th August
2013

24
10. Weaver AL. Diagnosing Gout. JointandBone.org. May 2005. accessed at 4th August
2013
11. Bieber JD, Terkeltaub RA. Gout. On the brink of novel therapeutic options for an
ancient disease. Arthritis Rheum 2004;50:24002414
12. Perez-Ruiz et al. Arthritis Research & Therapy 2009 11:232 doi:10.1186/ar2687
13. Schlesinger N (2007). "Diagnosis of gout". Minerva Med. 98 (6): 75967
14. Schlesinger N (March 2010). "Diagnosing and treating gout: a review to aid primary
care physicians". Postgrad Med 122 (2): 15761
15. Hak AE, Choi HK (March 2008). "Lifestyle and gout". Curr Opin Rheumatol 20 (2):
17986
16. Halabe A, Sperling O (1994). "Uric acid nephrolithiasis". Mineral and electrolyte
metabolism 20 (6): 42431
17. Stetka BS. New Gout Management Guidelines: A Quick and Easy Guide [internet]
2012, [cited on November 20th 2012]. Available
from:http://www.medscape.com/features/slideshow/gout#1
18. Khanna D, Fitzgerald JD, Khanna PP, et al. 2012 American College of Rheumatology
guidelines for management of gout. Part 1: systematic nonpharmacologic and
pharmacologic therapeutic approaches to hyperuricemia. Arthritis Care Res
(Hoboken). 2012;64:1431-1446
19. Khanna D, Khanna PP, Fitzgerald JD, et al. 2012 American College of Rheumatology
guidelines for management of gout. Part 2: therapy and antiinflammatory prophylaxis
of acute gouty arthritis. Arthritis Care Res (Hoboken). 2012;64:1447-1461.

25