BAB I

PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Thalasemia berasal dari kata Yunani, yaitu talassa yang berarti laut. Yang dimaksud
dengan laut tersebut yaitu Laut Tengah, oleh karena penyakit ini pertama kali dikenal di daerah
sekitar Laut Tengah. Penyakit ini pertama sekali ditemukan oleh seorang dokter di Detroit USA
yang bernama Thomas B.1
Thalasemia adalah penyakit kelainan darah yang diwariskan oleh orangtua kepada anak.
Thalasemia mempengaruhi kemampuan dalam menghasilkan hemoglobin yang berakibat pada
penyakit anemia. Hemoglobin adalah suatu protein dalam sel darah merah yang mengangkut
oksigen dan nutrisi lainnya ke sel-sel lainnya dalam tubuh. Sekitar 100.000 bayi di seluruh dunia
terlahir dengan jenis thalassemia berbahaya setiap tahunnya. Thalassemia terutama menimpa
keturunan Italia, Yunani, Timur Tengah, Asia dan Afrika. Ada dua jenis thalassemia yaitu alpha
dan beta. Kedua jenis thalassemia ini diwariskan dengan cara yang sama. Penyakit ini diturunkan
oleh orangtua yang memiliki mutated gen atau gen mutasi thalassemia. Seorang anak yang
mewarisi satu gen mutasi disebut pembawa atau carrier, atau yang disebut juga dengan
thalassemia trait (sifat thalassemia). Kebanyakan pembawa ini hidup normal dan sehat.

1.2 Rumusan Masalah

1. Apa yang dimaksud dengan Thalasemia ?

2. Bagaimana asuhan keperawatan Pada Pasien dengan Thalasemia ?

1.3 Tujuan
1.3.1 Tujuan Umum
Mampu menerapkan asuhan keperawatan klien dengan thalasemia
1.3.2 Tujuan Khusus
a. Dapat melakukan pengkajian secara langsung pada klien thalasemia.
b. Dapat merumuskan masalah dan membuat diagnosa keperawatan pada klien thalasemia.
c. Dapat membuat perencanaan pada klien thalasemia.
d. Mampu melaksanakan tindakan keperawatan dan mampu mengevaluasi tindakan yang telah
dilakukan pada klien thalasemia.

1.4 Manfaat
Untuk mengetahui dan memahami tentang Konsep asuhan keperawatan dengan pasien
thalasemia
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi Talasemia

Thalasemia merupakan penyakit anemia hemolitik herediter yang diturunkan secara
resesif. Ditandai oleh defisiensi produksi globin pada hemoglobin. dimana terjadi kerusakan sel
darah merah di dalam pembuluh darah sehingga umur eritrosit menjadi pendek (kurang dari 100
hari) (Yuwono, 2012).
Thalasemia adalah suatu gangguan darah yang diturunkan ditandai oleh defisiensi produksi
rantai globin pada hemoglobin (Suryadi dan rita, 2001).
Thalasemia merupakan penyakit anemia hemolitik herediter yang diturunkan secara resesif
(Arif Manjoer, 2000).
Thalasemia kelompok heterogen anemia hemolitik herediter yang ditandai oleh penurunan
kecepatan sintesis satu rantai polipeptida hemoglobin atau lebih diklasifikasikan menurut rantai
yang terkena (alfa, beta, gamma) ; dua kategori mayor adalah alfa-dan beta-thalasemia, alfa-t,
thalasemia yang disebabkan oleh penurunan kecepatan sintesis rantai alfa hemoglobin (Kamus
Dorlan,2000).

2.1.1 Jenis jenis talasemia:

1. Talasemia major, paling serius. Ia juga dikenali sebagai Cooley's anemia sempena nama doktor
yang mula-mula menjumpai penyakit ini pada tahun 1925. Talasemia major merujuk kepada
mereka yang mempunyai baka talasemia sepenuhnya dan menunjukkan tanda-tanda talasemia.
2. Talasemia intermedia, Cooley's anemia yang sederhana.
3. Talasemia minor, tidak mempunyai gejala tetapi terdapat perubahan dalam darah. alasemia
minor merujuk kepada mereka yang mempunyai kecacatan gen talasemia tetapi tidak
menunjukkan tanda-tanda talasemia atau pembawa.

2. 2 Etiologi
 Adapun etiologi dari thalasemia adalah faktor genetik (herediter). Faktor genetik yaitu
perkawinan antara 2 heterozigot (carier) yang menghasilkan keturunan Thalasemia (homozigot).
Thalasemia merupakan penyakit anemia hemolitik dimana terjadi kerusakan sel darah
merah di dalam pembuluh darah sehingga umur eritrosit menjadi pendek (kurang dari 100 hari).
Kerusakan tersebut terjadi karena gangguan struktural pembentukan hemoglobin (hemoglobin
abnormal) dan atau gangguan jumlah (salah satu/beberapa) rantai globin.

2.3 Patofisiologi
Normal hemoglobin adalah terdiri dari Hb A dengan polipeptida rantai alfa dan dua rantai
beta . Pada beta thalasemia adalah tidak adanya atau kurangnya rantai beta dalam molekul
hemoglobin yang mana ada gangguan kemampuan eritrosit membawa oksigen. Adanya suatu
kompensator yang meningkat dalam rantai alfa, tetapi rantai beta memproduksi secara terus-
menerus sehingga menghasilkan hemoglobin defective. Ketidakseimbangan polipeptida ini
memudahkan ketidakstabilan dan disintegrasi. Hal ini menyebabkan sel darah merah menjadi
hemolisis dan menimbulkan anemia dan atau hemosiderosis.
Kelebihan dalam rantai alfa ditemukan pada thalasemia beta dan kelebihan rantai beta dan
gamma ditemukan pada thalasemia alfa. Kelebihan rantai polipeptida kini mengalami presipitasi
dalam sel eritrosit. Globin intra eritrositik yang mengalami presipitasi, yang terjadi sebagai rantai
polipeptida alfa dan beta, atau terdiri dari hemoglobin tak stbil badan Heinz, merusak sampul
eritrosit dan menyebabkan hemolisis. Produksi dalam hemoglobin menstimulasi bone marrow
memproduksi RBC yang lebih. Dalam stimulasi yang konstan pada bone marrow, produksi RBC
diluar menjadi eritropoetik aktif. Kompensator produksi RBC secara terus-menerus pada suatu
dasar kronik. Dan dengan cepatnya destruksi RBC, menimbulkan tidak adekuatnya sirkulasi
hemoglobin. Kelebihan produksi dan destruksi RBC menyebabkan bone marrow menjadi tipis
dan mudah pecah atau rapuh.

2.4 Manifestasi Klinis

Tanda tanda klinis thalasemia :
1. Kelesuan.
2. Bibir, lidah, tangan, kaki dan bahagian lain berwarna pucat.
3. Sesak nafas.
4. Hilang selera makan dan bengkak di bagian abdomen.
Pada thalasemia mayor gejala klinik telah terlibat sejak umur kurang dari 1 tahun. Gejala
yang tampak ialah anak lemah, pucat, perkembangan fisik tidak sesuai dengan umur berat badan
kurang. Pada anak yang besar sering dijumpai adanya gizi buruk, perut membuncit, karena
adanya pembesaran limfa dan hati yang diraba. Adanya pembesaran hati dan limfa tersebut
mempengaruhi gerak sipasien karena kemampuannya terbatas. Limfa yang membesar ini akan
mudah rupture karena trauma ringan saja.
Gejala ini adalah bentuk muka yang mongoloid, hidung pesek tanpa pangkal hidung,
jarak antara kedua mata lebar dan tulan dahi juga lebar. Hal ini disebabkan karena adanya
gangguan perkembangan ketulang muka dan tengkorak, gambaran radiologis tulang
memperhatikan medulla yang lebar korteks tipis dan trabekula besar.
Keadaan kulit pucat kekuning-kuningan, jika pasien telah sering mendapatkan transfusi
darah kulit menjadi kelabu serupa dengan besi akibat penimbunan besi dalam jaringan kulit.
Penimbunan besi (hemosiderosis) dalam jaringan tubuh seperti pada hepar, limfa, jantung akan
mengakibatkan gangguan faal alat-alat tersebut (hemokromatosis).

2.5 Pemeriksaan Diagnostik

a. Hb rendah dapat sampai 2-3 g%. Gambaran morfologi eritrosit : mikrositik hipokromik,
retikulosit meningkat, anisositosis, polklilositosis dan adanya sel target (fragmentasi dan banyak
sel normoblas).
b. Kadar besi dalam serum (SI) meninggi dan daya ikat serum terhadap besi (IBC) menjadi
rendah dan dapat mencapai nol. Elektroforesis hemoglobin memperlihatkan tingginya HbF lebih
dari 30%, kadang ditemukan juga hemoglobin patologik. Di Indonesia kira-kira 45% pasien
Thalasemia juga mempunyai HbE maupun HbS. Kadar bilirubin dalam serum meningkat, SGOT
dan SGPT dapat meningkat karena kerusakan parankim hati oleh hemosiderosis. Penyelidikan
sintesis alfa/beta terhadap refikulosit sirkulasi memperlihatkan peningkatan nyata ratio alfa/beta
yakni berkurangnya atau tidak adanya sintetis rantai beta. Hiperplasi sistem eritropoesis dengan
normoblas terbanyak dari jenis asidofil. Granula Fe (dengan pengecatan Prussian biru)
meningkat. Pemeriksaan pedigree: kedua orangtua pasien thalasemia mayor merupakan trait
(carrier).
c. Pemeriksaan lain :
Foto Rontgen tulang kepala : gambaran hair on end, korteks menipis, diploe melebar dengan
trabekula tegak lurus pada korteks. Foto tulang pipih dan ujung tulang panjang: perluasan
sumsum tulang sehingga trabekula tampak jelas.

2.6 Komplikasi
Akibat anemia yang berat dan lama, sering terjadi gagal jantung. Transfusi darah yang
berulang-ulang dari proses hemolisis menyebabkan kadar besi dalam darah tinggi, sehingga
tertimbun dalam berbagai jaringan tubuh seperti hepar, limpa, kulit, jantung dan lain-lain. Hal ini
dapat mengakibatkan gangguan fungsi alat tersebut (hemokromotosis). Limpa yang besar mudah
ruptur akibat trauma yang ringan, kematian terutama disebabkan oleh infeksi dan gagal jantung.
Secara umum komplikasi thalassemia antara lain :
a. Fraktur patologi
b. Hepatosplenomegali
c. Gangguan tumbang
d. Disfungsi organ
e. Gagal jantung
f. Hemosiderosis
g. Hemokromatosis
h. infeksi

2.7 Prognosis
Thalasemia homozigot umumnya meninggal pada usia muda dan jarang mencapai usia
dekade ke-3, walaupun digunakan antibiotik untuk mencegah infeksi dan pemberian chaleting
agents untuk mengurangi hemosiderosis (harganya pun mahal, pada umumnya tidak terjangkau
oleh penduduk negara berkembang). Thalasemia tumor trait dan Thalasemia beta HbE yang
umumnya mempunyai prognosis baik dan dapat hidup seperti biasa.

2.8. Pencegahan
a. Pencegahan primer :
Penyuluhan sebelum perkawinan (marriage counselling) untuk mencegah perkawinan diantara
pasien Thalasemia agar tidak mendapatkan keturunan yang homozigot. Perkawinan antara 2
hetarozigot (carrier) menghasilkan keturunan : 25 % Thalasemia (homozigot), 50 % carrier
(heterozigot) dan 25 normal.

b. Pencegahan sekunder :
Pencegahan kelahiran bagi homozigot dari pasangan suami istri dengan Thalasemia heterozigot
salah satu jalan keluar adalah inseminasi buatan dengan sperma berasal dari donor yang bebas
dan Thalasemia troit. Kelahiran kasus homozigot terhindari, tetapi 50 % dari anak yang lahir
adalah carrier, sedangkan 50% lainnya normal.
Diagnosis prenatal melalui pemeriksaan DNA cairan amnion merupakan suatu kemajuan dan
digunakan untuk mendiagnosis kasus homozigot intra-uterin sehingga dapat dipertimbangkan
tindakan abortus provokotus (Soeparman dkk, 1996)

2.9 Penatalaksanaan
a. Medikamentosa
Pemberian iron chelating agent (desferoxamine): diberikan setelah kadar feritin serum sudah
mencapai 1000 mg/l atau saturasi transferin lebih 50%, atau sekitar 10-20 kali transfusi darah.
Desferoxamine, dosis 25-50 mg/kg berat badan/hari subkutan melalui pompa infus dalam waktu
8-12 jam dengan minimal selama 5 hari berturut setiap selesai transfusi darah. Vitamin C 100-
250 mg/hari selama pemberian kelasi besi, untuk meningkatkan efek kelasi besi.
Asam folat 2-5 mg/hari untuk memenuhi kebutuhan yang meningkat. Vitamin E 200-400 IU
setiap hari sebagai antioksidan dapat memperpanjang umur sel darah merah.
b. Bedah
Splenektomi, dengan indikasi:
Limpa yang terlalu besar, sehingga membatasi gerak penderita, menimbulkan peningkatan
tekanan intraabdominal dan bahaya terjadinya rupture.
Hipersplenisme ditandai dengan peningkatan kebutuhan transfusi darah atau kebutuhan suspensi
eritrosit (PRC) melebihi 250 ml/kg berat badan dalam satu tahun.
Ini ditunda sampai pasien berumur di atas 6 tahun karena resiko infeksi.
c. Suportif
Transfusi darah :
Hb penderita dipertahankan antara 8 g/dl sampai 11 g/dl. Dengan kedaan ini akan memberikan
supresi sumsum tualang yang adekuat, menurunkan tingkat akumulasi besi, dan dapat
mempertahankan pertumbuhan dan perkembangan penderita. Pemberian sel darah merah
sebaiknya10-20 ml/kg BB untuk setiap kenaikan Hb 1 g/dl.
d. Pada sedikit kasus transplantasi sumsum tulang telah dilaksanakan pada umur 1 atau 2 tahun
dari saudara kandung dengan HIA cocok (HIA-Matched Sibling). Pada saat ini keberhasilan
hanya mencapai 30% kasus.
e. Lain-lain (rujukan subspesialis, rujukan spesialisasi lainnya dll)
Tumbuh kembang, kardiologi, Gizi, endokrinologi, radiologi, Gigi.

2.11 Konsep Asuhan Keperawatan

2.11.1 PENGKAJIAN
a. Asal Keturunan / Kewarganegaraan
Thalasemia banyak dijumpai pada bangsa di sekitar laut Tengah (Mediteranial) seperti Turki,
Yunani, dll. Di Indonesia sendiri, thalasemia cukup banyak dijumpai pada anak, bahkan
merupakan penyakit darah yang paling banyak diderita.
b. Umur
Pada penderita thalasemia mayor yang gejala klinisnya jelas, gejala telah terlihat sejak anak
berumur kurang dari 1 tahun, sedangkan pada thalasemia minor biasanya anak akan dibawa ke
RS setelah usia 4 tahun.
c. Riwayat Kesehatan Anak
Anak cenderung mudah terkena infeksi saluran pernapasan atas atau infeksi lainnya. Ini
dikarenakan rendahnya Hb yang berfungsi sebagai alat transport.
d. Pertumbuhan dan Perkembangan
Seirng didapatkan data adanya kecenderungan gangguan terhadap tumbang sejak masih bayi.
Terutama untuk thalasemia mayor, pertumbuhan fisik anak, adalah kecil untuk umurnya dan
adanya keterlambatan dalam kematangan seksual, seperti tidak ada pertumbuhan ramput pupis
dan ketiak, kecerdasan anak juga mengalami penurunan. Namun pada jenis thalasemia minor,
sering terlihat pertumbuhan dan perkembangan anak normal.
e. Pola Makan
Terjadi anoreksia sehingga anak sering susah makan, sehingga BB rendah dan tidak sesuai usia.
f. Pola Aktivitas
Anak terlihat lemah dan tidak selincah anak seusianya. Anak lebih banyak tidur/istirahat karena
anak mudah lelah.
g. Riwayat Kesehatan Keluarga
Thalasemia merupakan penyakit kongenital, jadi perlu diperiksa apakah orang tua juga
mempunyai gen thalasemia. Jika iya, maka anak beresiko terkena talasemia mayor.

h. Riwayat Ibu Saat Hamil (Ante natal Core ANC)

Selama masa kehamilan, hendaknya perlu dikaji secara mendalam adanya faktor resiko
talasemia. Apabila diduga ada faktor resiko, maka ibu perlu diberitahukan resiko yang mungkin
sering dialami oleh anak setelah lahir.
i. Data Keadaan Fisik Anak Thalasemia
- KU = lemah dan kurang bergairah, tidak selincah anak lain yang seusia.
- Kepala dan bentuk muka. Anak yang belum mendapatkan pengobatan mempunyai bentuk khas,
yaitu kepala membesar dan muka mongoloid (hidung pesek tanpa pangkal hidung), jarak mata
lebar, tulang dahi terlihat lebar.
Mata dan konjungtiva pucat dan kekuningan
Mulut dan bibir terlihat kehitaman
Dada, Pada inspeksi terlihat dada kiri menonjol karena adanya pembesaran jantung dan
disebabkan oleh anemia kronik.
Perut, Terlihat pucat, dipalpasi ada pembesaran limpa dan hati (hepatospek nomegali)
Pertumbuhan fisiknya lebih kecil daripada normal sesuai usia, BB di bawah normal
Pertumbuhan organ seks sekunder untuk anak pada usia pubertas tidak tercapai dengan baik.
Misal tidak tumbuh rambut ketiak, pubis ataupun kumis bahkan mungkin anak tidak dapat
mencapai tapa odolense karena adanya anemia kronik.
Kulit, Warna kulit pucat kekuningan, jika anak telah sering mendapat transfusi warna kulit
akan menjadi kelabu seperti besi. Hal ini terjadi karena adanya penumpukan zat besi dalam
jaringan kulit (hemosiderosis).

2.11.2 DIAGNOSA KEPERAWATAN

a. Ketidakseimbangan nutisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan ketidak

mampuan mencerna makanan
b. Resiko infeksi berhubungan dengan pertahanan sekunder tidak adekuat (Penurunan
Hemoglobin)
c. Kerusakkan integritas kulit berhubungan dengan sirkulasi
d. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai oksigen dengan
kebutuhan oksigen
2.11.3 INTERVESI KEPERAWATAN

Diagnosa I
Ketidakseimbangan nutisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan ketidak mampuan
mencerna makanan
NOC:
1. Status nutrisi
2. Masa berat badan
Kriteria Hasil:
Intake nutrisi pasien adekuat
Intake makanan pasien adekuat
Presentasi BB anak ideal
NIC:
1. Management nutrisi
1.1 Pastikan pilihan makanan pasien
1.2 Monitor intake nutrisi pasien
1.3 Tawarkan pasien makanan tinggi protein, tinggi kalori, makanan dan minuman yang bergizi
yang bisa dikonsumsi
2. Management berat badan
2.1 Diskusikan resiko-resiko bila berat badan dibawah rata-rata ideal

Diagnosa II
Resiko infeksi berhubungan dengan pertahanan sekunder tidak adekuat (Penurunan Hemoglobin)

NOC:
1. Kontrol resiko
2. Status imun
Kriteria Hasil:
Monitor perubahan status kesehatan
Mengetahui faktor-faktor resiko
Jumlah sel darah putih
Suhu tubuh
Observasi demam
Malaise
NIC:
1. Memberikan resep obat
1.1 kaji riwayat kesehatan dan obat yang dahulu pernah digunakan
1.2 konsultasi dengan farmakologi
2. Kontrol Infeksi
2.1 administrasi terapi antibiotic

Diagnosa III
Kerusakkan integritas kulit berhubungan dengan sirkulasi
NOC:
1.Status sirkulasi
2. Perfusi jaringan perifer
Kriteria Hasil:
Tekanan nadi dalam rentang normal
Pengisian kapiler kurang dari 2-3 detik
NIC:
1. Circulatory Precautions
1.1 Lakukan pengkajian komperhensif sirkulasi perifer (Cek nadi perifer edema, kapilari refill,
warna kulit dan temperature)
2. Skin surveillance
2.1 Observasi ekstremitas yaitu warna, kehangatan, bengkak, nadi, tekstur, edema dan ulserasi
2.2 Monitor infeksi

Diagnosa IV
Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai oksigen dengan
kebutuhan oksigen.

NOC:
1. Status sirkulasi pasien baik
2. Status pernafasan pasien baik
Kriteria Hasil:
Tekanan darah sistolik dalam rentang normal
Tekanan darah diastolic dalam rentang normal
Tekanan nadi dalam rentang normal
Pernafasan pasien dalam rentang normal

NIC:
1. Terapi Oksigen
1.1 Pertahankan kecepatan jalan nafas
1.2 Monitor posisi pasien
1.3 Monitor warna kulit pasien
2. Disritmia Management
1.1 Monitor dan koreksi kekurangan oksigen dan ketidakseimbangan cairan
1.2 Monitor respon hemodinamik menuju disritmia
3. Self care Assistance
3.1 Monitor kemampuan perawatan mandiri pasien
3.2. Monitor keperluan pasien untuk cara adapif melakukan personal hygiene, berpakaian,
toileting dan makan

BAB III
PEMBAHASAN
3.1. ASUHAN KEPERAWATAN TALASEMIA PADA ANAK

3.1.1. Pengkajian
A. Identitas Klien
Nama : An. L
Umur : 1 tahun
Jenis kelamin : Perempuan
Agama : Islam
Pendidikan : -
Alamat : Perumaham Miranti 53 purwerejo

A . Keluhan utama

1. kulitnya kuning dan perutnya kelihatan membesar selama satu minggu disertai pucat pada
mukanya, hilangnya nafsu makan dan kadang mual.
2. Riwayat penyakit sekarang :

TALASEMIA
B. Observasi Dan Pemeriksaan Fisik
A. Pemeriksaan fisik
1. Brain (B3)
Wajah
- Tampak pucat
2. Bowel (B5)
Abdomen
- Perut membesar karena pembesaran limpa dan hati.
B. Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan darah, umumnya di dapatkan hasil:
a. Hb dan eritrosit menurun.
b. Leukosit menurun.
c. Thrombosit: menurun (thrombositopeni).
d. Plasma menurun.
3.1.2. Analisa Data

No DATA ETIOLOGI MASALAH

1 DS :Pucat Rendahnya eritrosit dan Perubahan Perfusi jaringan

DO :Hasil Suplai oksigen yang menjadi
laboratorium: Hb kurang.
 dan eritrosit
menurun, leukosit
menurun, trombosit
menurun
(trombositopeni
DS
2 :- Berat badannya Penekanan ruang abdomen Gangguan nutrisi kurang dari
semakin turun kebutuhan tubuh
- nafsu makan turun,
mual
DO : Anoreksia

3.1.3 Rencana Intervensi

No DIAGNOSA TUJUAN INTERVENSI RASIONAL
KEPERAWATAN
1 Perubahan Perfusi Setelah dilakukan 1.Kaji tanda vital, 1. Indikator umum status
jaringan b.d asuhan keperawatan palpasi nadi perifer. sirkulasi dan
berkurangnya selama 1x24 jam 2. Lakukan pengkajian keadekuatan sirkulasi
2. Untuk mengetahui
komponen seluler diharapkan klien neurofaskuler periodik,
status kesadaran klien
yang penting untuk mampu misalnya sensasi,
3. Untuk mensuplai
menghantarkan mempertahankan gerakan nadi, warna
kebutuhan organ tubuh
oksigen atau zat perfusi jaringan kulit atau suhu
3. Berikan oksigenasi
nutrisi ke sel adekuat di tandai
sesuai dengan indikasi
dengan kriteria hasil:
Nadi perifer teraba,
kulit hangat atau
kering, tidak terjadi
sianosis

2 Gangguan nutrisi Setelah dilakukan 1. Berikan makanan yang 1. Untuk memenuhi

kurang dari asuhan keperawatan bergizi (TKTP) kebutuhan tubuh, untuk
2. Berikan minuman yang
kebutuhan tubuh selama 1x24 jam mempercepat
bergizi pada anak
b.d mual, anoreksia diharapkan klien pemulihan
misalnya susu 2. Untuk memenuhi
mampu
3.Berikan anak porsi
kekurangan kalori
1.Menunjukkan adanya
makan yang sedikit
peningkatan berat
tapi dengan lauk yang 3. Merangsang nafsu
badan
bervariasi misalnya: makan
2. Nafsu makan anak
pagi telur siang daging4. Memudahkan absorbsi
meningkat 4. Berikan suplement
makanan
3. Anak mengkonsumsi atau vitamin pada anak
5. Meningkatkan nafsu
5. Berikan lingkungan
jumlah makanan yang
makan anak
yang menyenangkan,
bernutris
bersih dan rileks pada
saat makan misalnya
makan ditaman
Kolaborasi
1.Berikan pengikat zat
 besi (desferoxamine)
Selama 10 jam 5x
1. Karena transfusi itu
seminggu
sendiri menyebabkan
2. Vitamin C 100-250
kelebihan zat besi
mg sehari selama
sehingga perlu
pemberian kelasi besi
3. Asam folat 2-5 mg / pemberian pengikat zat
hari besi
4.Vitamin E 200-400 IU 2. Untuk meningkatkan
setiap hari efek kelasi besi
3. Untuk memenuhi
kebutuhan yang
meningkat
4. Sebagai anti oksidan
dan dapat
memperpanjang umur
sel darah merah

3.1.4 Implememtasi Dan Evaluasi

NO DIAGNOSA IMPLEMENTASI EVALUASI
1 Perubahan Perfusi 1.Mengkaji tanda vital, palpasi nadiS : pasien merasakan lemasnya
jaringan b.d perifer. berkurang
berkurangnya 2. Melakukan pengkajian O : pasien tidak Nampak pucat
komponen seluler neurofaskuler periodik, misalnya A : masalah Teratasi sebagian
yang penting untuk sensasi, gerakan nadi, warna kulit P : Intervensi Di hentikan
menghantarkan atau suhu
 oksigen atau zat 3. Memberikan oksigenasi sesuai
nutrisi ke sel dengan indikasi
2 Gangguan nutrisi 1. Memberikan makanan yang bergiziS : pasien tidak merasakan mual
kurang dari (TKTP) O : Nafsu makan pasien
kebutuhan tubuh 2. Memberikan minuman yang bergizi meningkat
b.d mual, anoreksia pada anak misalnya susu A : Masalah Teratasi
3.Memberikan anak porsi makan yang P : Intervensi Di Hentikan
sedikit tapi dengan lauk yang ( klien pulang )
bervariasi misalnya: pagi telur siang
daging
4. Memberikan suplement atau vitamin
pada anak
5. Memberikan lingkungan yang
menyenangkan, bersih dan rileks
pada saat makan misalnya makan
ditaman
Mengkolaborasi
1.Memberikan pengikat zat besi
(desferoxamine) Selama 10 jam 5x
seminggu
2. Vitamin C 100-250 mg sehari
selama pemberian kelasi besi
3. Asam folat 2-5 mg / hari
4.Vitamin E 200-400 IU setiap hari
 BAB VI
PENUTUP

4. 1 Kesimpulan

Dengan kata lain thalasemia meruoakan penyakit anemia hemolitik, dimana terjadi
kerusakan sel darah merah didalam pembuluh darah sehingga umur eritrosit menjadi pendek
(kurang dari 120 hari) penyebab kerusakan tersebut adalah Hb yang tidak normal sebagai akibat
dari gangguan dalam pembentukan jumlah rantai globin atau struktur Hb
Secara klinis thalasemia dibagi menjadi dua golongan yaitu :
1. Talasemia minor
Talasemia minor merujuk kepada mereka yang mempunyai kecacatan gen talasemia tetapi tidak
menunjukkan tanda-tanda talasemia atau pembawa.
 2. Talasemia major
Talasemia major merujuk kepada mereka yang mempunyai baka talasemia sepenuhnya dan
menunjukkan tanda-tanda talasemia.
Selama masa kehamilan hendaknya perlu dikaji secara mendalam adanya resiko
thalasemia apabila diduga adanya faktor resiko hendaknya ibu diberitahukan adanya faktor
resiko yang mungkin dialami oleh anaknya nanti setelah lahir sehingga ibu harus memeriksakan
secara rutin kehamilannya ke dokter. Dan pada anak yang terjangkit penyakit thalasemia akan
terlihat lemah dan tidak selincah anak seusianya sehingga anak lebih diberikan banyak istirahat
mengurangi aktivitas yang mudah membuat lelah.

4.2 Saran

1. Diharapkan kepada mahasiswa keperawatan agar benar-benar memahami dan mengerti

Tentang Thalasemia.
2. Diharapkan bagi perawat agar lebih mengetahui dan mengerti tentang Asuhan Keperawatan
pada klien dengan Thalasemia.
3. Diharapkan mahasiswa menjadi tau tentang penyakit Thalasemia.