You are on page 1of 25

BAB II

LANDASAN TEORI

A. PROSES TERJADI MASALAH


1. DEFINISI
a. Definisi Kanker
Kanker adalah kumpulan sel abnormal yang terbentuk oleh sel-sel yang
tumbuh secara terus menerus, tidak terkoordinasi dengan jaringan sekitarnya, dan
tidak berfungsi fisiologis. Cancer terjadi karena timbul dan berkembang biaknya
jaringan sekitarnya (infiltratif) sambil merusaknya (destruktif), dapat menyebar ke
bagian tubuh lainnya, dan umumnya fatal jika dibiarkan (Price, 2006).
Kanker adalah penyakit yang ditandai dengan pembelahan diri sel yang tidak
terkendali dan kemampuan sel-sel tersebut menyerang jaringan biologis lainnya baik
dengan pertumbuhan langsung di jaringan yang bersebelahan (invasi) atau dengan
migrasi sel ke tempat jauh (metastasis) (Sunaryati, 2011).
Kanker adalah suatu kondisi sel telah kehilangan pengendalian dan mekanisme
normalnya sehingga mengalami pertumbuhan yang tidak normal, cepat, dan tidak
terkendali (Diananda, 2009). Pertumbuhan sel-sel cancer akan menyebabkan jaringan
menjadi besar dan disebut dengan tumor. Tumor merupakan istilah yang dipakai
untuk semua bentuk pembengkakan atau benjolan dalam tubuh. Sel-sel kanker yang
tumbuh cepat dan menyebar melalui pembuluh darah dan pembuluh getah bening.
Kanker mempunyai karakteristik yang berbeda-beda, ada yang tumbuh secara cepat
dan ada yang tumbuh tidak terlalu cepat (Price, 2006).
Berdasarkan penjelasan di atas kesimpulan yang diambil oleh kelompok,
kanker adalah pertumbuhan sel-sel baru secara abnormal yang tumbuh melampaui
batas normal, kemudian menyerang bagian sebelah tubuh dan menyebar ke organ
lain. Jenis-jenis kanker yaitu: karsinoma, limfoma, sarcoma, glioma, karsinoma in
situ. Karsinoma merupakan jenis kanker berasal dari sel yang melapisi permukaan
tubuh atau permukaan saluran tubuh. Limfoma merupakan kanker yang berasal dari
jaringan yang membentuk darah. Sarkoma adalah kanker akibat kerusakan jaringan
penunjang di permukaan tubuh seperti jaringan ikat, sel-sel otot, dan tulang. Glioma
merupakan kanker susunan saraf misalnya sel-sel glia (jaringan panjang) di susunan
saraf pusat. Karsinoma in situ merupakan sel epitel abnormal yang masih terbatas di

4
daerah tertentu sehingga dianggap lesi prainvasif (kelainan/luka yang belum
menyebar) (Akmal, 2010).
b. Definisi kanker mamae
Kanker mamae adalah proliferasi maligna dari sel epitel dalam duktus atau
lobus pada mamae. Kanker jenis ini umumnya terjadi pada wanita dan berkembang
setelah pubertas (lebih dari 50 tahun). Kanker mamae pada pria terjadi hanya 1% dari
seluruh penderita kanker mamae di Amerika Serikat. (Schilling, 2006)
Kanker mamae dimulai ketika sel-sel di payudara mulai tumbuh di luar
kendali. sel-sel ini biasanya membentuk tumor yang sering terlihat pada x-ray atau
sebagai benjolan. Tumor ganas (kanker) jika sel-sel tumbuh(menginvasi) jaringan
sekitarnya atau menyebar (metastasis) ke daerah yang jauh dari tubuh. (American
Cancer Association, 2016)
Kanker mamae merupakan tumor ganas yang tumbuh di dalam jaringan
payudara. Kanker bisa tumbuh di dalam kelenjar susu, saluran susu, jaringan lemak,
maupun jaringan ikat pada payudara (Smeltzer, 2012).

2. ETIOLOGI
Sebab keganasan pada payudara masih belum jelas, tetapi menurut Davey (2006)
ada beberapa faktor yang berkaitan erat dengan munculnya keganasan payudara yaitu:
a. Paparan estrogen
Terutama apabila tidak ditandingi oleh progesteron, menstruasi yang mulai pada usia
lebih muda, menopause yang terlambat, dan multiparitas
b. Riwayat keluarga dan pribadi :
10% dari Kanker mamae di tentukan secara genetis dalam kaitannya dengan gen
BRCA-1(Breast Cancer Susceptibility Gene-1), BRCA-2 (Breast Cancer Susceptibility
Gene-2), p53 (gen Suppressor tumor), dan A-T (Ataksia-Telengaktasia). Adanya
riwayat Kanker mamae, endometrium, atau kanker ovarium mengindikasikan adanya
peningkatan resiko yang ditentukan secara genetik. Adanya riwayat penyakit payudara
jinak dan radiasi dada. Gen dominan autosomal BRCA-1(Breast Cancer Susceptibility
Gene-1), BRCA-2(Breast Cancer Susceptibility Gene-2) terdapat pada pasien usia
muda berusia > 40 tahun dengan riwayat keluarga yang kuat (lebih dari satu anggota
keluarga derajat pertama yang terkena) terhadap Kanker mamae atau ovarium, gen-
gen tersebut ditemukan pada 50-80%. Dari pasien-pasien Kanker mamae, 10%
memiliki bentuk heterozigot untuk gen ataksia-teleangiektasia (A-T), sebuah gen
reparasi DNA (deoxyribose nucleic-acid) resesif autosomal yang ditemukan pada 0,5-
1% dari populasi umum.

5
c. Penyebab tidak diketahui secara pasti, kemungkinan disebabkan oleh terapi estrogen,
agen antihipertensi, diet tinggi lemak, obesitas, penyakit fibrosistik mamae, (Schilling,
2006)

3. TIPE KANKER MAMAE :


Menurut American Cancer Association (2016) jenis kanker mamae adalah sebagai
berikut :
a. Ductal carcninoma in situ
DCIS (Ductal carcninoma in situ) / intraductal carcinoma adalah noninvasif /
preinvasif kanker mamae. DCIS (Ductal carcninoma in situ) adalah sel di dalam duktus
yang telah berubah menjadi sel kanker. Kanker ini tidak menyebar/ menginvasi
melewati dinding duktus ke dalam jaringan mamae. Karena tidak menginvasi, DCIS
(Ductal carcninoma in situ) tidak bermetastase di luar payudara.

b. Invasive (infiltrating ) ductal carcinoma


Tipe umum Kanker mamae. IDC (Invasive ductal carcinoma) dimulai dari duktus air
susu pada payudara, menghancurkan dinding duktus, dan tumbuh ke dalam jaringan
lemak pada mamae. Kemudian menyebar / metastase ke bagian tubuh lain melewati
sistem limfe dan pembuluh darah.

c. Invasive (infiltrating) lobular carcinoma

6
ILC (Invasive lobular carcinoma) dimulai pada kelenjar yang memproduksi air susu
(lobulus). ILC (Invasive lobular carcinoma) dapat bermetastase ke bagian tubuh
lainnya.

4. STADIUM

Menurut Komite Nasional Penanggulangan Kanker (KNPK) (2015) stadium kanker


adalah sebagai berikut :
Tabel 1. Klasifikasi Kanker Mamae
Tumor primer (T)
Tx Tumor primer tidak dapat dinilai
T0 Tidak ada bukti tumor primer
Tis Karsinoma in situ
Tis (DCIS) Ductal Carcinoma in Situ
Tis (LCIS) Lobular Carcinoma in Situ
Tis (Pagets ) Pagets disease pada puting payudara tanpa tumor .
catatan : Pagets Disease yang berhubungan dengan
tumor diklasifikasikan berdasarkan ukuran tumor.
T1 Tumor 2cm / kurang pada dimensi terbesar
T1 mic Microinvasi 0,1 cm / kurang pada dimensi terbesar
T1a Tumor lebih dari 0,1 cm tetapi tidak lebih dari 0,5 cm
pada dimensi terbesar
T1b Tumor lebih dari 0,5 cm tetapi tidak lebih dari 1 cm
pada dimensi terbesar
Tic Tumor lwbih dari 1 cm tetapi tidak lebih dari 2 cm pada
dimensi terbesar.
T2 Tumor lebih dari 2 cm tetapi tidak lebih dari 5 cm pada
dimensi terbesar
T3 Tumor berukuran lebih dari 5 cm pada dimensi terbesar
T4 Tumor berukuran apapu dengan ekstensi langsung ke
(a) dinding dada atau (b) kulit, seperti yang tercantum
berikut:
T4a Ektensi ke dinding dada, tidak termasuk otot pectoralis
T4b Edema (termasuk peau dorange) atau ulserasi kulit
payudara / satelit skin nodules pada payudara yang
sama
7
T4c Gabungan T4a & T4b
T4d Inflammatory carcinoma
Kelenjar getah bening (KGB) regional (N)
Nx Kelenjar getah bening regional tak dapat dinilai (mis:
sudah diangkat)
N0 Tidak ada metastasis Kelenjar getah bening regional
N1 Metastasis pada Kelenjar getah bening aksila ipsilateral
yang masih dapat digerakkan
pN1 mi Mikrometastasis >0,2 mm <2 mm
pN1a 1-3 Kelenjar getah bening aksila
pN1b Kelenjar getah bening mamaria interna dengan
metastasis mikro melalui sentinel node biopsi tetapi
tidak terlihat secara klinis
pN1c T1-3 Kelenjar getah bening aksila dan Kelenjar getah
bening mamaria interna dengan metastasis mikro
melalui sentinel node biopsi tetapi tidak terlihat secara
klinis
N2 Metastasis pada Kelenjar getah bening aksila ipsilateral
yang terfiksir satu sama lain (matted) atau Kelenjar
getah bening mamaria interna yang terdeteksi secara
klinis jika tidak terdapat metastasis Kelenjar getah
bening aksila secara klinis
N2a Metastasis pada Kelenjar getah bening aksila ipsilateral
yang terfiksir satu dama lain (matted) atau terfiksir pada
struktur lain.
pN2a 4-9 Kelenjar getah bening aksila
N2b Metastasis hanya pada Kelenjar getah bening mamaria
interna yang terdeteksi secara klinis dan jika tidak
terdapat metastasis Kelenjar getah bening aksila secara
klinis
pN2b Kelenjar getah bening mamaria interna, terlihat secara
klinis tanpa Kelenjar getah bening aksila
N3 Metastasis pada Kelenjar getah bening infraklavikula
ipsilateral dengan atau tanpa keterlibatan Kelenjar getah
bening aksila, atau pada Kelenjar getah bening mamaria
interna yang terdeteksi secara klinis; /metastasis pada
Kelenjar getah bening suprakalvikula ipsulateral
dengan/ tanpa keterlibatan Kelenjar getah bening
aksila / mamaria interna.
N3a Metastasis pada Kelenjar getah bening infraklavikula
ipsilateral
pN3a >10 Kelenjar getah bening aksila atau infrakalvikula
N3b Metastasis pada Kelenjar getah bening mamaria interna
ipsilateral dan Kelenjar getah bening aksila
pN3b Kelenjar getah bening mamaria interna, terlihat secara
klinis, dengan Kelenjar getah bening aksila atau > 3
kelenjar getah bening aksila dan mamaria interna
8
dengan metastasis mikro melalui sentinel node biopsi
namun tidak terlihat secara klinis
N3c Metastasis pada Kelenjar getah bening supraklavikula
ipsilateral
pN3c Kelenjar getah bening supraklavikula
Metastasis Jauh (M)
Mx Metastasis jauh tidak dapat dinilai
M0 Tidak ada metastasis jauh
M1 Terdapat metastasis jauh

Tabel 2. Stadium Kanker Mamae


Stadium 0 T1s N0 M0
Stadium I T1 N0 M0
Stadium IIA T0-1 N1 M0
T2 N0 M0
Stadium IIB T2 N1 M0
T3 N0 M0
Stadium IIIA T0-2 N2 M0
T3 N1-2 M0
Stadium IIIB T4 N0-2 M0
Stadium IIIC Setiap T N3 M0
Stadium IV Setiap T Setiap N M1

Stadium pada Kanker mamae :


1. Stadium I
Tumor yang berdiameter kurang 2 cm tanpa keterlibatan limfonodus (LN) dan tanpa
penyebaran jauh. Tumor terbatas pada payudara dan tidak terfiksasi pada kulit dan otot
pektoralis.

2. Stadium IIa
Tumor yang berdiameter kurang 2 cm dengan keterlibatan limfonodus (LN) dan
tanpa penyebaran jauh atau tumor yang berdiameter kurang 5 cm tanpa keterlibatan
limfonodus (LN) dan tanpa penyebaran jauh.

9
3. Stadium IIb
Tumor yang berdiameter kurang 5 cm dengan keterlibatan limfonodus (LN) dan
tanpa penyebaran jauh atau tumor yang berdiameter lebih 5 cm tanpa keterlibatan
limfonodus (LN) dan tanpa penyebaran jauh.

4. Stadium IIIa
Tumor yang berdiameter lebih 5 cm dengan keterlibatan limfonodus (LN) tanpa
penyebaran jauh.

5. Stadium IIIb
Tumor yang berdiameter lebih 5 cm dengan keterlibatan limfonodus (LN) dan
terdapat penyebaran jauh berupa metastasis ke supraklavikula dengan keterlibatan
limfonodus (LN) supraklavikula atau metastasis ke infraklavikula atau menginfiltrasi /
menyebar ke kulit atau dinding toraks atau tumor dengan edema pada tangan.
Tumor telah menyebar ke dinding dada atau menyebabkan pembengkakan bisa juga
luka bernanah di payudara. Didiagnosis sebagai Inflamatory Breast Cancer. Bisa sudah
atau bisa juga belum menyebar ke pembuluh getah bening di ketiak dan lengan atas, tapi
tidak menyebar ke bagian lain dari organ tubuh.
10
6. Stadium IIIc
Ukuran tumor bisa berapa saja dan terdapat metastasis kelenjar limfe infraklavikular
ipsilateral, atau bukti klinis menunjukkan terdapat metastasis kelenjar limfe mammaria
interna dan metastase kelenjar limfe aksilar, atau metastasis kelenjar limfe
supraklavikular ipsilateral

7. Stadium IV
Tumor yang mengalami metastasis jauh, yaitu : tulang, paru-paru, liver atau tulang
rusuk.

11
5. FAKTOR RESIKO
Menurut Dains, Baumann, Scheibel (2014) dan Damjanov (2012), faktor resiko
Kanker mamae adalah sebagai nerikut :
a. Wanita
Wanita 100 kali lebih bersiko daripada pria
b. Usia
75% kasus kanker mamae terjadi pada usia diatas 50 tahun. Kanker mamae jarang
terjadi pada pubertas dan wanita di bawah usia 30 tahun. Insidennya sedikit
meningkat pada usia di atas 35 tahun dan puncaknya terjadi pada postmenopause yang
berusia sekitar 60 tahun.
c. Riwayat penyakit Kanker mamae / kanker in situ
Duktus karsinoma in situ adalah pencetus kanker dan meningkatkan resiko kanker
mamae invasif, biasanya di bagian payudara yang sama.
d. Riwayat biopsi payudara dari penyakit mamae nonmaligna
Biopsi terhadap proliferasi / hiperplasia epitelial atipikal, ditemukannya fibrosistik
histologi dapat meningkatkan resiko Kanker mamae hiperplasia sedang hingga berat
(1,5-2 kali) hiperplasia atipikal (5 kali), dan lobular karsinoma in situ adalah tanda
yang melebihi duktus karsinoma in situ (lebih beresiko), kanker dapat terjadi pada
payudara yang berbeda

e. Mutasi genetik (hasil laboratorium)


Ditemukannya mutasi gen Kanker mamae BRCA1(Breast Cancer Susceptibility Gene-
1) / BRCA 2(Breast Cancer Susceptibility Gene-2)
f. Riwayat kanker
Ovarium, endometrial, kolon / kanker tiriod
g. Riwayat keluarga dengan Kanker mamae (Predisposisi genetik)
Hubungan tingkat pertama (ibu, kakak perempuan, atau adik perempuan) atau tingkat
hubungan keluarga kedua/ ketiga.
h. Ras dan etnik
Di Amerika Serikat, pada wanita usia 50-70 tahun, 15 % terjadi pada etnis non-
hispanik berkulit putih, 20% terjadi pada Afrika-Amerika, 26 % terjadi pada Asia/
pulau pasifik, dan 27% terjadi pada etnis hispanik. Prevalensi mutasi BRCA1(Breast
Cancer Susceptibility Gene-1) dan BRCA2 (Breast Cancer Susceptibility Gene-2)
juga menunjukan terjadi pada ras dan etnik.
i. Faktor hormonal
Banyak data klinis dan epidemiologi yang menunjukan bahwa hormon sex berperan
penting dalam patogenesis Kanker mamae, telah diketahui bahwa kanker mamae lebih
umum terjadi pada menarke awal dan menopause yang terlambat.
12
6. MANIFESTASI KLINIS
Menurut Libov (2016) tanda dan gejala pada Kanker mamae adalah sebagai berikut :
a. Adanya massa atau benjolan pada buah dada
b. Perubahan simetri pada buah dada
c. Perubahan kulit pada buah dada, penebalan, cekungan, kulit pucat sekitr puting susu,
adanya mengkerut seperti kulit jeruk purut dan adanya ulkus.
d. Perubahan temperatur kulit (hangat, panas, kemerahan)
e. Adanya cairan yang keluar dari puting susu
f. Perubahan pada puting susu, seperti gatal, terbakar, adanya erosi dan terjadi retraksi.
g. Rasa sakit
h. Penyebaran kanker ke tulang sehingga tulang mudah rapuh dan terjadi peningkatan
kalsium di dalam darah
i. Pembengkakan di daerah lengan
j. Tumor payudara : ini adalah tanda awal yang umum pada Kanker mamae. Tumor pada
ketiak juga menunjukan tanda Kanker mamae
k. Perubahan pada ukuran, bentuk, tekstur pada payudara dan nipple : kemerahan,
pembesaran merupakan tanda Kanker mamae
l. Adanya cairan pada payudara dan nipple :darah, bening, kunig, hijau, atau pus
m. Kemerahan, gatal gatal dan ruam : tanda dari inflamasi dari Kanker mamae.
Sedangkan menurut Davey (2006) manifestasi klinis Kanker mamae adalah :
a. Penyakit lokoregional :
1) Benjolan pada payudara
2) Keluar cairan dari payudara
3) Peau orange (kulit jeruk)
4) Benjolan di aksia
b. Penyakit sistemik :
1) Nyeri tulang
2) Malaise
3) Penurunan berat badan
4) Confusion
5) Sesak napas
c. Lain-lain
1) Hiperkalesemia
2) Efusi pleura
3) Limfangitis karsinomatosis
4) Keterlibatan sekunder otak dan medula spinalis
5) Organomegali

7. PATOFISIOLOGI
Sel-sel kanker dibentuk dari sel-sel normal dalam suatu proses rumit yang disebut
transformasi, yang terdiri dari tahap inisiasi dan promosi: (Smeltzer, 2012)
a. Fase Inisiasi
Pada tahap inisiasi terjadi suatu perubahan dalam bahan genetik sel yang
memancing sel menjadi ganas. Perubahan dalam bahan genetik sel ini disebabkan oleh
13
suatu agen yang disebut karsinogen, yang bisa berupa bahan kimia, virus, radiasi
(penyinaran) atau sinar matahari. tetapi tidak semua sel memiliki kepekaan yang sama
terhadap suatu karsinogen. kelainan genetik dalam sel atau bahan lainnya yang
disebut promotor, menyebabkan sel lebih rentan terhadap suatu karsinogen. bahkan
gangguan fisik menahunpun bisa membuat sel menjadi lebih peka untuk mengalami
suatu keganasan.
b. Fase Promosi
Pada tahap promosi, suatu sel yang telah mengalami inisiasi akan berubah
menjadi ganas. Sel yang belum melewati tahap inisiasi tidak akan terpengaruh oleh
promosi. karena itu diperlukan beberapa faktor untuk terjadinya keganasan (gabungan
dari sel yang peka dan suatu karsinogen).
Kanker mamae menyebar melalui sistem limfatik dan sistem peredaran darah,
melewati sisi kanan jantung ke paru-paru, dan ke payudara lainnya, dinding dada, hati,
tulang dan otak. Adenokarsinoma (duktus) muncul dari epitelium. Karsinoma intraduktal
berkembang dalam suktus (termasuk penyakit Paget). Infiltrasi Kanker mamae terjadi
dalam jaringan parenkim mamae. Inflamasi Kanker mamae (jarang) tumbuh dengan lambat
dan menyebabkan kulit menjadi edema, inflamsi, dan indurasi. Karsinoma lobular in situ
terjadi di jaringan glandular. (Schilling, 2006)

14
PATHWAY

Faktor predisposisi dan resiko tinggi


hyperplasia pada sel mamae

Medesak jaringan sekitar Medesak sel saraf Mendesak


Pembuluh
Darah
Interupsi sel saraf
Mensuplai nutrisi Menekan Aliran darah
ke jaringan ca jaringan pada terhambat
meningkat mammae Nyeri akut

Hipoksia
Hipermetabolis ke Peningkatan
jaringan konsistensi
mammae Nekrosis jaringan

Suplai nutrisi
jaringan lain Mammae Bakteri pathogen
menurun membengkak

Ansietas Infeksi
Berat badan turun Massa tumor
mendesak ke
jaringan luar

Nutrisi kurang dari


kebutuhan tubuh
Perfusi jaringan
terganggu

Infiltrasi pleura
Ulkus
parietale

Ekspansi paru Gang. Integritas


kulit/jaringan
menurun

Ketidakefektifan pola
napas

15
Dikembangkan dari Smeltzer (2012) dan Nurarif & Kusuma (2016)

8. KOMPLIKASI
Menurut Schilling (2006), komplikasi Kanker mamae adalah sebagai berikut :
a. Metastase jauh
Komplikasi utama dari kanker mamae adalah metastase jaringan sekitarnya
dan juga melalui saluran limfe dan pembuluh darah ke organ-organ lain. Tempat yang
sering untuk metastase jauh adalah paru-paru, pleura, tulang dan hati. Metastase ke
tulang kemungkinan mengakibatkan fraktur patologis, nyeri kronik dan hiperkalsemia.
Metastase ke paru-paru akan mengalami gangguan ventilasi pada paru-paru dan
metastase ke otak mengalami gangguan persepsi sensori. Diagnosis pasti hanya
ditegakkan dengan pemeriksaan histopatologis yang dilakukan dengan biopsi eksisi
yaitu mengangkat seluruh jaringan tumor dengan sedikit jaringan sehat disekitarnya
bila tumor 5 cm. Biopsi insisi yaitu mengangkat sebagian jaringan tumor dan sedikit
jaringan sehat dilakukan untuk tumor-tumor yang inoperable dan 5 cm.
b. Mempengaruhi sistem saraf pusat
Tubuh terdiri dari berbagai macam organ, jaringan, otot, tulang, dan sistem
saraf yang semuanya bekerjasama menyusun koordinasi untuk melakukan gerak, Jika
salah satu di antara mereka mengalami gangguan tentu saja hal ini akan berdampak
terhadap bagian yang lain, karena semua sistem dalam tubuh dihubungkan oleh sistem
saraf yang mengatur jalan atau alur gerak tersebut. sel kanker yang sudah menginfeksi
jaringan otot bahkan tulang membuat koordinasi gerak tubuh tidak berfungsi
sebagaimana mestinya. Karsinoma mammae bermetastasis dengan penyebaran
langsung kejaringan sekitarnya, dan juga melalui saluran limfe dan aliran darah. Pada
karsinoma mammae, metastasis yang sering terjadi adalah ke paru, pleura, dan tulang.
Manifestasi metastasis dari karsinoma payudara dapat berupa nodul yang disebut
coinlesions atau efusi pleura. Pada metastasis karsinoma mammae ke tulang
vertebrae pasien akan mengeluhkan sering merasa nyeri pada punggungnya serta
kedua kaki terasa semakin lemas dan akhirnya tidak dapat digerakkan sama sekali.
Ketika terjadi proses metastasis ke vertebra, maka medula spinalis menjadi terdesak.
Pendesakan medula spinalis tidak hanya menimbulkan nyeri tetapi juga dapat
menimbulkan paraplegi atau mati rasa pada ekstremitas, gangguan miksi, atau mati
rasa disekitar abdomen.
c. Mempengaruhi sistem pernafasan
Ditemukannya efusi pleura pada kanker mamae disebabkan oleh metastase ca
pada pleura parietal tetapi tidak pada visceral. Implikasi sel ganas di pleura visceral
16
terjadi akibat emboli tumor ke paru sedangkan pada parietal adalah akibat kelanjutan
proses yang terjadi di pleura visceral. Mekanisme lain yang mungkin adalah invasi
langsung kanker yang berdekatan dengan pleura, obstruksi pada kelenjar limfe,
penyebaran hematogen atau tumor primer pleura mesotelioma). Gangguan penyerapan
cairan oleh pembuluh limfe di pleura parietal akibat deposit sel kanker itu menajdi
penyebab akumulasi cairan di rongga pleura selain itu adanya gangguan metabolisme
yang menyebabkan hipoproteinemia dan penurunan tekanan osmotik memudahkan
perembesan cairan ke rongga pleura. Sel kanker (dari berbagai macam jenis kanker)
mampu untuk masuk ke ruang pleura, dan sering menyebabkan akumulasi
(menumpuknya) cairan yang dikenal sebagai efusi pleura. Hal ini disebabkan oleh
tersumbatnya penyaluran/pengeringan yang mikroskopis (= sangat kecil, hanya
terlihat dengan mikroskop) dimana penyaluran ini normalnya berfungsi untuk
menyerap/mengabsorbsi cairan yang diproduksi. Cairan yang berlebihan juga bisa di
sebabkan oleh sel kanker itu sendiri yang memproduksi cairan. Dengan berlebihannya
cairan di ruang pleura, maka hal ini bisa menekan paru dan
mengakibatkan mengempes nya paru (collapsed lung) sehingga menjadi penyebab
sesak atau rasa nyeri/tidak enak di dada.

9. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Menurut Libov (2016) pemeriksaan yang dapat dilakukan untuk mendeteksi Kanker
mamae adalah sebagai berikut :
a. Mamogram
Sebagai skirining tes. Pemeriksaan mamogram dilakukan untuk menentukan gambaran
kanker / untuk mengecek gejala Kanker mamae potensial lainnya. Pemeriksaan fisik
bisa dilakukan dengan mamografi
b. Pemeriksaan Imaging seperti MRI, X-Ray. CT-Scan
Dilakukan untuk memberikan informasi lebih mengenai tumor mamae dan juga
menentukan penyebaran kanker.
c. Biopsi / needle aspiration
Hanya biopsi yang dapat menentukan diagnosis. Pada biopsi, bagian kecil dari
jaringan di ambil dan dikaji melalui mikrosko untuk melihat gambaran sel kanker.

d. Blood test dan tumor markers


Untuk mengkaji karakteristik tumor dan menentukan jika protein, hormon, atau
marker lannya dapat membantu pengobatan.

17
1) Estrogen receptor (ER) dan progesteron receptor (PR) tests : jika tumor memiliki
reseptor terhadap hormon ini, dapat mengindikasikan bahwa hormon-horon tersebut
dapat menjadi bahan bakar tumor, yang mana diperlukan informasi bagaimana untuk
mengobati kanker untuk mencegah kekambuhan. Sekitar 75-80 persen Kanker
mamae memiliki reseptor estrogen progesteron.
2) HER2 (human epidermal growth factor receptor) test : kanker mamae menunjuka
peningkatan penggandaan gen HER2 (human epidermal growth factor receptor)
cenderung untuk tumbuh lebih cepat. Informasi ini sangat diperlukan untuk
menentukan pengobatan yang tepat, kanker mamae yang tidak memiliki reseptor ER
(Estrogen receptor) dan progesteron receptor (PR) / gen HER2 (human epidermal
growth factor receptor) disebut kanker mamae triple-negative . ini
menggambarkan sekitar 15 persen dari kanker mamae invasif, dan tipenya biasanya
tumbuh dan menyebar sangat cepat. kanker mamae triple-negative sering
ditemukan pada wanita dengan mutasi BRCA1 (Breast Cancer Susceptibility Gene-
1).
3) Genetic testing : juga dikenal dengan molucular testing adalah pemeriksaan penting
lainnya untuk menentukan pengobatan. Dengan genetic testing, dokter dapat melihat
apakah kemoterapi dibutuhkan untuk mencegah kekambuhan atau tidak. Juga unutk
menentukan apakah sel kanker cepat pecah dan akan merespon kemoterapi atau
apakah sel tersebut tumbuh dengan lambat dan hormon terapi apakah merupakan
pilihan terbaik.

10. PENATALAKSANAAN
Menurut Libov (2016), penatalaksanaan medis yang dapat dilakukan pada pasien
dengan Kanker mamae adalah sebagai berikut :
a. Pembedahan
1) Mastectomy radikal yang dimodifikasi
Pengangkatan payudara sepanjang nodus limfe axila sampai otot pectoralis mayor.
Lapisan otot pectoralis mayor tidak diangkat namun otot pectoralis minor bisa jadi
diangkat atau tidak diangkat.

2) Mastectomy total
Semua jaringan payudara termasuk puting dan areola dan lapisan otot pectoralis
mayor diangkat. Nodus axila tidak disayat dan lapisan otot dinding dada tidak
diangkat.
3) Lumpectomy/tumor

18
Pengangkatan tumor dimana lapisan mayor dri payudara tidak turut diangkat.
Exsisi dilakukan dengan sedikitnya 3 cm jaringan payudara normal yang berada di
sekitar tumor tersebut.
4) Wide excision/mastektomy partial.
Ekisisi tumor dengan 12 tepi dari jaringan payudara normal.
b. Radiotherapy
Biasanya merupakan kombinasi dari terapi lainnya tapi tidak jarang pula merupakan
therapi tunggal. Adapun efek samping: kerusakan kulit di sekitarnya, kelelahan, nyeri
karena inflamasi pada nervus atau otot pectoralis, radang tenggorokan.
c. Chemotherapy
Pemberian obat-obatan anti kanker yang sudah menyebar dalam aliran darah. Efek
samping: lelah, mual, muntah, hilang nafsu makan, kerontokan membuat, mudah
terserang penyakit.
1) Antraskin
2) Siklofasmid, metotreksat
3) Taksan
(Davey, 2006)
d. Manipulasi hormonal.
Jenis terapi ini digunakan untuk tumor dengan tes positif meiliki reseptro estrogen dan
progesteron. Terapi ini efektif mengobati tumor dengan membloking reseptor tuor,
memotong sumber bahan bakar tumor dan menyebabkannya mati.
1) Antiestrogen,
2) analog LHRH pada wanita premenopause
3) progesteron
4) inhibitor aromatase
(Davey, 2006)

e. Imunoterapi
Berkebalikan dengan kemoterapi, imunoterapi bekerja melawan dengan molukul
spesifik untuk memblok pertumbuhan dan penyebaran kanker. Seperti agen untuk HER2
((human epidermal growth factor receptor) positif yaitu trastuzumab, pertuzumb, dan
lapitinid.

11. ASUHAN KEPERAWATAN


Data fokus yang perlu dikaji menurut Doenges, (2012) adalah :
1. Pengkajian
1) Demografi
a) Biodata

Umur : Biasanya terjadi pada usia > 35 tahun

19
Jenis kelamin : wanita > laki laki

b) Riwayat kesehatan
Keluhan utama

Nyeri pada payudara, terdapat benjolan dan kesulitan untuk bernafas.

Riwayat kesehatan sekarang

Sejak pasien mengeluh nyeri dan ada benjolan pada payudara sampai
kerumah sakit.

Riwayat kesehatan dahulu

Riwayat menarche, menopause.

Riwayat kesehatan keluarga

Adanya anggota keluarga yang menderita penyakit yang sama.

2) Aktivitas / istirahat
1) Aktivitas / istirahat

Gejala : kerja, aktivitas yang melibatkan banyak gerakan tangan. Pola tidur
(tidur tengkurap)

2) Sirkulasi

Tanda : Kongestif unilateral pada lengan yang terkena (system limfe).

3) Makanan / cairan
Gejala : kehilangan nafsu makan, adanya penurunan berat badan.
4) Integritas ego

Gejala : Stresor konstan dalam pekerjaan/pola di rumah. Stress akut tentang


diagnosa, prognosis, harapan yang akan datang.

5) Nyeri/kenyamanan

Gejala : nyeri pada penyakit yang luas. (nyeri lokal jarang terjadi pada
keganasan dini). Beberapa pengalam an ketidaknyamanan pada

jaringan payudara. Payudara berat, nyeri sebelum menstruasi biasanya


mengindikasikan penyakit fibrokistik.

20
6) Keamanan

Tanda : massa Nodul aksila Edema, eritema pada kulit sekitar.

7) Seksualitas

Gejala : adanya benjolan payudara, perubahan pada ukuran dan kesimetrisan


payudara. Perubahan pada warna kulit payudara atau suhu, raba puting, gatal,
rasa terbakar atau puting meregang. Riwayat menarke dini (lebih muda
dari usia 12 tahun). Menopause lambat (setelah 50 tahun). Kehamilan pertama
lambat (setelah usia 35 tahun).

Tanda : perubahan pada postur / massa payudara, asimetris. Kulit


cekung, berkerut, perubahan pada warna tekstur kulit, pembengkakan,
kemerahan atau panas pada payudara.

8) Penyuluhan/pembelajaran

Gajala : riwayat kanker dalam keluarga (ibu,saudara wanita, bibi dari ibu, dan
nenek). Kanker unilateral sebelumnya kanker endometrial atau ovarium.
Pertimbangan DRC menunjukkan rata lama dirawat : 4,0 hari rencana
pemulangan : membutuhkan bantuan dalam pengobatan, keputusan,
aktifitas perawatan diri, pemeliharaan rumah.

2. Data Penunjang
a) Mamogram
Sebagai skirining tes. Pemeriksaan mamogram dilakukan untuk menentukan
gambaran kanker / untuk mengecek gejala Kanker mamae potensial lainnya.
Pemeriksaan fisik bisa dilakukan dengan mamografi
b) Pemeriksaan Imaging seperti MRI, X-Ray. CT-Scan
Dilakukan untuk memberikan informasi lebih mengenai tumor mamae dan juga
menentukan penyebaran kanker.
c) Biopsi / needle aspiration
Hanya biopsi yang dapat menentukan diagnosis. Pada biopsi, bagian kecil dari
jaringan di ambil dan dikaji melalui mikrosko untuk melihat gambaran sel kanker.
d) Blood test dan tumor markers
Untuk mengkaji karakteristik tumor dan menentukan jika protein, hormon, atau
marker lannya dapat membantu pengobatan.

21
e) Estrogen receptor (ER) dan progesteron receptor (PR) tests : jika tumor memiliki
reseptor terhadap hormon ini, dapat mengindikasikan bahwa hormon-horon tersebut
dapat menjadi bahan bakar tumor, yang mana diperlukan informasi bagaimana
untuk mengobati kanker untuk mencegah kekambuhan. Sekitar 75-80 persen
Kanker mamae memiliki reseptor estrogen progesteron.
f) HER2 test : kanker mamae menunjuka peningkatan penggandaan gen HER2
(human epidermal growth factor receptor) cenderung untuk tumbuh lebih cepat.
Informasi ini sangat diperlukan untuk menentukan pengobatan yang tepat, kanker
mamae yang tidak memiliki reseptor ER dan atau PR / gen HER2 disebut kanker
mamae triple-negative . ini menggambarkan sekitar 15 persen dari kanker mamae
invasif, dan tipenya biasanya tumbuh dan menyebar sangat cepat. kanker mamae
triple-negative sering ditemukan pada wanita dengan mutasi BRCA1 (Breast
Cancer Susceptibility Gene-1).
g) Genetic testing : juga dikenal dengan molucular testing adalah pemeriksaan penting
lainnya untuk menentukan pengobatan. Dengan genetic testing, dokter dapat
melihat apakah kemoterapi dibutuhkan untuk mencegah kekambuhan atau tidak.
Juga unutk menentukan apakah sel kanker cepat pecah dan akan merespon
kemoterapi atau apakah sel tersebut tumbuh dengan lambat dan hormon terapi
apakah merupakan pilihan terbaik.
3. Diagnosa Kepe rawatan
a) Nyeri akut b.d agen injuri biologis
b) Kerusakan integritas jaringan b.d perubahan sirkulas i darah
c) Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d ketidakmampuan untuk
mengabsorbsi makanan
d) Ansietas b.d perubahan dalam status kesehatan.
e) ketidakefektifan pola nafas b.d ekspansi paru,
4. Intervensi Keperawatan

Rencana keperawatan
Diagnosa Keperawatan/
NO Tujuan dan Kriteria Intervensi
Masalah Kolaborasi
Hasil
1. Nyeri akut berhubungan NOC : NIC :
dengan agen injuri biologi Pain Level, Lakukan pengkajian nyeri
- pain control, secara komprehensif termasuk
comfort level
lokasi, karakteristik, durasi,
Setelah dilakukan
frekuensi, kualitas dan faktor
tinfakan keperawatan
presipitasi
22
selama 3x24 jam Pasien Observasi reaksi nonverbal
tidak mengalami nyeri, dari ketidaknyamanan
dengan kriteria hasil: Bantu pasien dan keluarga
Ma untuk mencari dan menemukan
mpu mengontrol nyeri dukungan
(tahu penyebab nyeri, Kontrol lingkungan yang
mampu menggunakan dapat mempengaruhi nyeri
tehnik nonfarmakologi seperti suhu ruangan,
untuk mengurangi nyeri, pencahayaan dan kebisingan
mencari bantuan) Kurangi faktor presipitasi
Me nyeri
laporkan bahwa nyeri Kaji tipe dan sumber nyeri
berkurang dengan untuk menentukan intervensi
menggunakan Ajarkan tentang teknik non
manajemen nyeri farmakologi: napas dala,
Ma relaksasi, distraksi, kompres
mpu mengenali nyeri hangat/ dingin
(skala, intensitas, Berikan analgetik untuk
frekuensi dan tanda mengurangi nyeri
nyeri) Tingkatkan istirahat
Me Berikan informasi tentang
nyatakan rasa nyaman nyeri seperti penyebab nyeri,
setelah nyeri berkurang berapa lama nyeri akan
Tan berkurang dan antisipasi
da vital dalam rentang ketidaknyamanan dari prosedur
normal Monitor vital sign sebelum
Tid dan sesudah pemberian analgesik
ak mengalami gangguan pertama kali
tidur

23
2. Kerusakan integritas NOC: NIC :
jaringan berhubungan Tissue integrity : skin Pressure ulcer prevention
dengan gangguan sirkulasi and mucous Wound care
membranes - Anjurkan pasien
Wound healing : untuk menggunakan pakaian
primary and secondary yang longgar
intention - Jaga kulit agar tetap
Setelah dilakukan bersih dan kering
tindakan keperawatan - Mobilisasi pasien
selama 3x24 jam (ubah posisi pasien) setiap dua
kerusakan integritas jam sekali
jaringan - Monitor kulit akan
pasien teratasi dengan adanya kemerahan
kriteria hasil: - Oleskan lotion atau
Perfusi jaringan minyak/baby oil pada daerah
normal yang tertekan
Tidak ada tanda-
- Monitor aktivitas
tanda infeksi
dan mobilisasi pasien
Ketebalan dan
- Monitor status
tekstur jaringan
nutrisi pasien
normal
Menunjukkan - Memandikan pasien

pemahaman dalam dengan sabun dan air hangat

proses perbaikan - Kaji lingkungan

kulit dan mencegah dan peralatan yang

terjadinya cidera menyebabkan tekanan

berulang - Observasi luka :


Menunjukkan lokasi, dimensi, kedalaman
terjadinya proses luka, karakteristik,warna
penyembuhan luka cairan, granulasi, jaringan
nekrotik, tanda-tanda infeksi
lokal, formasi traktus
- Ajarkan pada
keluarga tentang luka dan

24
perawatan luka
- Kolaborasi ahli gizi
pemberian diet TKTP, vitamin
- Cegah kontaminasi
feses dan urin
- Lakukan tehnik
perawatan luka dengan steril
- Berikan posisi yang
mengurangi tekanan pada luka
- Hindari kerutan
pada tempat tidur
2. Ketidakseimbangan nutrisi NOC: Kaji adanya alergi
kurang dari kebutuhan Nutritional makanan
tubuh status: Adequacy of Kolaborasi dengan ahli gizi
berhubungan dengan nutrient untuk menentukan jumlah kalori
ketidakmampuan untuk Nutritional dan nutrisi yang dibutuhkan
mengabsorbsi makanan Status : food and Fluid pasien

Intake Yakinkan diet yang

Weight dimakan mengandung tinggi serat

Control untuk mencegah konstipasi

Setelah dilakukan Ajarkan pasien bagaimana

tindakan keperawatan membuat catatan makanan harian.

selama 3x24 jam nutrisi Monitor adanya penurunan

kurang teratasi dengan BB dan gula darah

indikator: Monitor lingkungan selama

Alb makan

umin serum Jadwalkan pengobatan dan

Pre tindakan tidak selama jam makan

albumin serum Monitor turgor kulit

He Monitor kekeringan,

matokrit rambut kusam, total protein, Hb

He dan kadar Ht

moglobin Monitor mual dan muntah


Monitor pucat, kemerahan,
25
Tot dan kekeringan jaringan
al iron binding konjungtiva
capacity Monitor intake nuntrisi
Ju Informasikan pada klien
mlah limfosit dan keluarga tentang manfaat
nutrisi
Kolaborasi dengan dokter
tentang kebutuhan suplemen
makanan seperti NGT/ TPN
sehingga intake cairan yang
adekuat dapat dipertahankan.
Atur posisi semi fowler
atau fowler tinggi selama makan
Kelola pemberan anti
emetik
Anjurkan banyak minum
Pertahankan terapi IV line
Catat adanya edema,
hiperemik, hipertonik papila lidah
dan cavitas oval
3. Pola Nafas tidak efektif NOC: NIC:
berhubungan dengan Respiratory Posisikan pasien
ekspansi paru, status : Ventilation untuk memaksimalkan ventilasi
Respiratory Lakukan fisioterapi
status : Airway patency dada jika perlu
Vital sign Status Keluarkan sekret
dengan batuk atau suction
Setelah dilakukan Auskultasi suara
tindakan keperawatan nafas, catat adanya suara
selama 1x 24 jam pasien tambahan
menunjukkan keefektifan Berikan
pola nafas, dibuktikan bronkodilator
dengan kriteria hasil: Berikan pelembab
Mendemonstrasik udara Kassa basah NaCl
26
an batuk efektif Lembab
dan suara nafas Atur intake untuk
yang bersih, tidak cairan mengoptimalkan
ada sianosis dan keseimbangan.
dyspneu (mampu Monitor respirasi
mengeluarkan dan status O2
sputum, mampu Bersihkan mulut, hidung dan
bernafas dg
secret trakea
mudah, tidakada Pertahankan jalan nafas yang
pursed lips) paten
Menunjukkan Observasi adanya tanda tanda

jalan nafas yang hipoventilasi


Monitor adanya kecemasan pasien
paten (klien tidak
terhadap oksigenasi
merasa tercekik,
Monitor vital sign
irama nafas, Informasikan pada pasien dan
frekuensi keluarga tentang tehnik relaksasi
pernafasan dalam untuk memperbaiki pola nafas.
rentang normal, Monitor pola nafas
tidak ada suara
nafas abnormal)
Tanda Tanda vital
dalam rentang
normal (tekanan
darah, nadi,
pernafasan)
4. Kecemasan berhubungan NOC : NIC :
dengan perubahan dalam Kontrol kecemasan Anxiety Reduction (penurunan
status kesehatan Koping kecemasan)
Setelah dilakukan asuhan Gunakan
selama 1x24 jam klien pendekatan yang
kecemasan teratasi dgn menenangkan
kriteria hasil: Nyatakan dengan
Kli jelas harapan terhadap pelaku
en mampu pasien

27
mengidentifikasi dan Jelaskan semua
mengungkapkan prosedur dan apa yang
gejala cemas dirasakan selama prosedur
Me Temani pasien
ngidentifikasi, untuk memberikan keamanan
mengungkapkan dan dan mengurangi takut
menunjukkan tehnik Berikan informasi
untuk mengontol faktual mengenai diagnosis,
cemas tindakan prognosis
Vit Libatkan keluarga
al sign dalam batas untuk mendampingi klien
normal Instruksikan pada
Pos pasien untuk menggunakan
tur tubuh, ekspresi tehnik relaksasi
wajah, bahasa tubuh Dengarkan dengan
dan tingkat aktivitas penuh perhatian
menunjukkan Identifikasi tingkat
berkurangnya kecemasan
kecemasan Bantu pasien
mengenal situasi yang
menimbulkan kecemasan
Dorong pasien
untuk mengungkapkan
perasaan, ketakutan, persepsi
Kelola pemberian
obat anti cemas

(Nurarif & Kusuma, 2016)

28

You might also like