ASUHAN KEPERAWATAN GAGAL JANTUNG (HEART FAILURE)

1. DEFINISI

Penyakit Gagal Jantung yang dalam istilah medisnya disebut dengan "Heart Failure atau
Cardiac Failure", merupakan suatu keadaan darurat medis dimana jumlah darah yang
dipompa oleh jantung seseorang setiap menitnya {curah jantung (cardiac output)} tidak
mampu memenuhi kebutuhan normal metabolisme tubuh.

Gagal jantung kongestif terjadi sewaktu kontraktilitas jantung berkurang dan vetrikel tidak mampu
memompa keluar darah sebanyak yang masuk selama diastole. Hal ini menyebabkan volume
diastolic akhir ventrikel secara progresif bertambah. (Elizabeth J. Corwin)

Gagal jantung adalah suatu keadaan dimana jantung tidak mampu lagi memompakan darah
secukupnya dalam memenuhi kebutuhan sirkulasi untuk metabolisme jaringan tubuh,
sedangkan tekanan pengisian ke dalam jantung masih cukup
tinggi. (http//:www,askepgagaljantung,com)

Gagal jantung adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah dalam jumlah yang
cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan terhadap nutrien dan oksigen. Mekanisme yang
mendasar tentang gagal jantung termasuk kerusakan sifat kontraktil dari jantung, yang
mengarah pada curah jantung kurang dari normal. Kondisi umum yang mendasari termasuk
aterosklerosis, hipertensi atrial, dan penyakit inflamasi atau degeneratif otot
jantung. Sejumlah faktor sistemik dapat menunjang perkembangan dan keparahan dari gagal
jantung. Peningkatan laju metabolic ( misalnya ;demam, koma, tiroktoksikosis), hipoksia dan
anemia membutuhkan suatu peningkatan curah jantung untuk memenuhi kebutuhan oksigen.
(Diane C. Baughman dan Jo Ann C. Hockley, 2000)

Gagal jantung adalah suatu keadaan patofisiologi adanya kelainan fungsi jantung berakibat
jantung gagal memompakan darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan dan
atau kemampuannya hanya ada kalau disertai peninggian tekanan pengisian ventrikel kiri
(Braundwald )

Jadi gagal jantung adalah suatu kegagalan pemompaan (di mana cardiac output tidak
mencukupi kebutuhan metabolik tubuh) sedangkan tekanan pengisian ke dalam jantung
masih cukup tinggi, mekanisme yang mendasar tentang gagal jantung termasuk kerusakan
sifat kontraktilitas jantung yang berkurang dan vetrikel tidak mampu memompa keluar darah
sebanyak yang masuk selama diastole. Hal ini menyebabkan volume diastolic akhir ventrikel secara
progresif bertambah. Hal yang terjadi sebagai akibat akhir dari gangguan jantung ini
adalah jantung tidak dapat mencukupi kebutuhan oksigen pada sebagi organ.
2. EPIDEMIOLOGI

Insiden penyakit gagal jantung semakin meningkat sesuai dengan meningkatnya usia harapan
hidup, salah satunya gagal jantung kronis sebagai penyakit utama kematian di negara industri
dan negara-negara berkembang. Penyakit gagal jantung meningkat sesuai dengan usia,
berkisar kurang dari l % pada usia kurang dari 50 tahun hingga 5% pada usia 50-70 Tahun
dan 10% pada usia 70 tahun ke atas. Penyakit gagal jantung sangatlah buruk jika penyebab
yang mendasarinya tidak segera ditangani, hampir 50% penderita gagal jantung meninggal
dalam kurun waktu 4 Tahun. 50% penderita stadium akhir meninggal dalam kurun waktu 1
Tahun, di Indonesia prevalensi gagal jantung secara nasional belum ada sebagai gambaran di
Rumah Sakit Cipto Mangun Kusumo Jakarta, pada tahun 2006 diruang rawat jalan dan inap
didapat 3,23% kasus gagal jantung dari total 11,711 pasien, sedangkan di Amerika pada tahun
1999 terdapat kenaikan kasus gagal jantung dari 577.000 pasien menjadi 871.000
pasien. Gagal jantung merupakan penyebab kematian kardiovaskuler, dan kondisi seperti ini
juga menurunkan kualitas hidup, karena itu peburukan akut pada gagal jantung kronik harus
di cegah secara dini, pada lansia diperkirakan 10% pasien di atas 75 Tahun menderita gagal
jantung, angka kematian pada gagal jantung kronik mencapai 50% dalam 5 tahun setelah
pertama kali penyakit itu terdiagnosis, (Kompas, 9 juni 2007).

3. ETIOLOGI

Penyebab gagal jantung mencakup apapun yang menyebabkan peningkatan volume plasma sampai
derajat tertentu sehingga volume diastolic akhir meregangkan serat-serat ventrikel melebihi panjang
optimumnya. Penyebab tersering adalah cedera pada jantung itu sendiri yang memulai siklus
kegagalan dengan mengurangi kekuatan kontraksi jantung. Akibat buruk dari menurunnya
kontraktilitas, mulai terjadi akumulasi volume darah di ventrikel. Penyebab gagal jantung yang
terdapat di jantung antara lain :

Terjadinya gagal jantung dapat disebabkan :

a. Disfungsi miokard (kegagalan miokardial)

b. Beban tekanan berlebihan-pembebanan sistolik (systolic overload)

Beban sistolik yang berlebihan diluar kemampuan ventrikel (systolic overload) menyebabkan
hambatan pada pengosongan ventrikel sehingga menurunkan curah ventrikel atau isi
sekuncup.

c. Beban volume berlebihan-pembebanan diastolic (diastolic overload)

Preload yang berlebihan dan melampaui kapasitas ventrikel (diastolic overload) akan
menyebabkan volum dan tekanan pada akhir diastolic dalam ventrikel meninggi. Prinsip
Frank Starling ; curah jantung mula-mula akan meningkat sesuai dengan besarnya regangan
otot jantung, tetapi bila beban terus bertambah sampai melampaui batas tertentu, maka curah
jantung justru akan menurun kembali.
 d. Peningkatan kebutuhan metabolic-peningkatan kebutuhan yang berlebihan (demand
overload)
Beban kebutuhan metabolic meningkat melebihi kemampuan daya kerja jantung di mana
jantung sudah bekerja maksimal, maka akan terjadi keadaan gagal jantung walaupun curah
jantung sudah cukup tinggi tetapi tidak mampu untuk memenuhi kebutuhan sirkulasi tubuh.

e. Gangguan pengisian (hambatan input).

Hambatan pada pengisian ventrikel karena gangguan aliran masuk ke dalam ventrikel atau
pada aliran balik vena/venous return akan menyebabkan pengeluaran atau output ventrikel
berkurang dan curah jantung menurun.

f. Kelainan Otot Jantung

Gagal jantung paling sering terjadi pada penderita kelainan otot jantung, menyebabkan
menurunnya kontraktilitas jantung. Kondisi yang mendasari penyebab kelainan fungsi otot
mencakup arterosklerosis koroner, hipertensi arterial dan penyakit otot degeneratif atau
inflamasi.

g. Aterosklerosis Koroner

Mengakibatkan disfungsi miokardium karena terganggunya aliran darah ke otot jantung.

Terjadi hipoksia dan asidosis (akibat penumpukan asam laktat). Infark miokardium (kematian
sel jantung) biasanya mendahului terjadinya gagal jantung.

h. Hipertensi Sistemik / Pulmonal

Meningkatkan beban kerja jantung dan pada gilirannya mengakibatkan hipertropi serabut otot
jantung.

i. Peradangan dan Penyakit Miokardium

Berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi ini secara langsung merusak serabut
jantung, menyebabkan kontraktilitas menurun.

j. Penyakit jantung

Penyakit jantung lain seperti stenosis katup semilunar, temponade perikardium, perikarditis
konstruktif, stenosis katup AV.

k. Faktor sistemik

Faktor sistemik seperti hipoksia dan anemia yang memerlukan peningkatan curah jantung
untuk memenuhi kebutuhan oksigen sistemik. Hipoksia atau anemia juga dapat menurunkan
suplai oksigen ke jantung. Asidosis dan abnormalitas elektrolit juga dapat menurunkan
kontraktilitas jantung.

Semua situasi diatas dapat menyebabkan gagal jantung kiri atau kanan. Penyebab yang spesifik untuk
gagal jantung kanan antara lain:
- Gagal jantung kiri

- Hipertensi paru

- PPOM

4. Patofisiologi

Kelainan fungsi otot jantung disebabkan oleh aterosklerosis koroner, hipertensi arterial dan
penyakit otot degeneratif atau inflamasi. Aterosklerosis koroner mengakibatkan disfungsi
miokardium karena terganggunya aliran darah ke otot jantung. Terjadi hipoksia dan asidosis
(akibat penumpukan asam laktat). Infark Miokardium biasanya mendahului terjadinya gagal
jantung. Hipertensi sistemik/ pulmonal (peningkatan afterload) meningkatkan beban kerja
jantung dan pada gilirannya mengakibatkan hipertrofi serabut otot jantung. Efek tersebut
(hipertrofi miokard) dapat dianggap sebagai mekanisme kompensasi karena akan
meningkatkan kontraktilitas jantung. Tetapi untuk alasan tidak jelas, hipertrofi otot jantung
tadi tidak dapat berfungsi secara normal, dan akhrinya terjadi gagal jantung.

Peradangan dan penyakit miokarium degeneratif berhubungan dengan gagal jantung karena
kondisi ini secara langsung merusak serabut jantung, menyebabkan kontraktilitas menurun.

Ventrikel kanan dan kiri dapat mengalami kegagalan secara terpisah. Gagal ventrikel kiri
paling sering mendahului gagal ventrikel kanan. Gagal ventrikel kiri murni sinonim dengan
edema paru akut. Karena curah ventrikel berpasangan/ sinkron, maka kegagalan salah satu
ventrikel dapat mengakibatkan penurunan perfusi jaringan.

Gagal jantung dapat dimulai dari sisi kiri atau kanan jantung. Sebagai contoh, hipertensi sitemik yang
kronis akan menyebabkan ventrikel kiri mengalami hipertrofi dan melemah. Hipertensi paru yang
berlangsung lama akan menyebabkan ventrikel kanan mengalami hipertofi dan melemah. Letak suatu
infark miokardium akan menentukan sisi jantung yang pertama kali terkena setelah terjadi serangan
jantung.

Karena ventrikel kiri yang melemah akan menyebabkan darah kembali ke atrium, lalu ke sirkulasi
paru, ventrikel kanan dan atrium kanan, maka jelaslah bahwa gagal jantung kiri akhirnya akan
menyebabkan gagal jantung kanan. Pada kenyataanya, penyebab utama gagal jantung kanan adalah
gagal jantung kiri. Karena tidak dipompa secara optimum keluar dari sisi kanan jantung, maka darah
mulai terkumpul di sistem vena perifer. Hasil akhirnya adalah semakin berkurangnya volume darah
dalam sirkulasi dan menurunnya tekanan darah serta perburukan siklus gagal jantung.
5. KLASIFIKASI

Menurut derajat sakitnya:

1. Derajat 1: Tanpa keluhan - Anda masih bisa melakukan aktivitas fisik sehari-hari tanpa
disertai kelelahan ataupun sesak napas

2. Derajat 2: Ringan - aktivitas fisik sedang menyebabkan kelelahan atau sesak napas, tetapi
jika aktivitas ini dihentikan maka keluhan pun hilang

3. Derajat 3: Sedang - aktivitas fisik ringan menyebabkan kelelahan atau sesak napas, tetapi
keluhan akan hilang jika aktivitas dihentikan

4. Derajat 4: Berat - tidak dapat melakukan aktivitas fisik sehari-hari, bahkan pada saat
istirahat pun keluhan tetap ada dan semakin berat jika melakukan aktivitaswalaupun aktivitas
ringan.

Menurut lokasi terjadinya :

1. Gagal jantung kiri

Kongesti paru menonjol pada gagal ventrikel kiri, karena ventrikel kiri tidak mampu
memompa darah yang datang dari paru. Peningkatan tekanan dalam sirkulasi paru
menyebabkan cairan terdorong kejaringan paru. Manifestasi klinis yang terjadi meliputi
dispnea, batuk, mudah lelah, takikardi dengan bunyi jantung S3, kecemasan
kegelisahan, anoreksia, keringat dingin, dan paroxysmal nocturnal dyspnea,ronki basah paru
dibagian basal

2. Gagal jantung kanan

Bila ventrikel kanan gagal, yang menonjol adalah kongesti visera dan jaringan perifer.
Hal ini terjadi karena sisi kanan jantung tidak mampu mengosongkan volume darah dengan
adekuat sehingga tidak dapat mengakomodasi semua darah yang secara normal kembali dari
sirkulasi vena. Manifestasi klinis yang tampak meliputi : edema akstremitas bawah yang
biasanya merupakan pitting edema, pertambahan berat badan, hepatomegali (pembesaran
hepar), distensi vena leher, asites (penimbunan cairan didalam rongga peritonium), anoreksia
dan mual, dan lemah.

6. Manifestasi klinis
 Peningkatan volume intravaskular (gambaran dominan)

Ortopnue yaitu sesak saat berbaring

Dipsneu on effort (DOE) yaitu sesak bila melakukan aktifitas

Paroxymal noctural dipsneu (PND) yaitu sesak nafas tiba-tiba pada malam hari disertai
batuk

Berdebar-debar

Lekas lelah

Batuk-batuk

Peningkatan desakan vena pulmonal (edema pulmonal) ditandai oleh batuk dan sesak
nafas.

Peningkatan desakan vena sistemik seperti yang terlihat pada edema perifer umum dan
penambahan berat badan.

7. Komplikasi

Komplikasi yang bisa terjadi ialah :

- Trombosis vena dalam, karena pembentukan bekuan vena karena stasis darah.

- Syok kardiogenik akibat disfungsi nyata dari jantung.

- Toksisitas digitalis akibat pemakaian obat-obatan digitalis.

8. Pemeriksaan Fisik

1. Auskultasi nadi apikal, biasanya terjadi takikardi (walaupun dalam keadaan berustirahat)

2. Bunyi jantung, S1 dan S2 mungkin lemah karena menurunnya kerja pompa. Irama gallop
umum (S3 dan S4) dihasilkan sebagai aliran darah ke atrium yang distensi. Murmur dapat
menunjukkan inkompetensi / stenosis katup.

3. Palpasi nadi perifer, nadi mungkin cepat hilang atau tidak teratur untuk dipalpasi dan
pulsus alternan (denyut kuat lain dengan denyut lemah) mungkin ada.

4. Tekanan darah
5. Pemeriksaan kulit : kulit pucat (karena penurunan perfusi perifer sekunder) dan sianosis
(terjadi sebagai refraktori Gagal Jantung Kronis). Area yang sakit sering berwarna
biru/belang karena peningkatan kongesti vena

9. Pemeriksaan Diagnostik/Penunjang

1. EKG (elektrokardiogram): untuk mengukur kecepatan dan keteraturan denyut jantung

EKG : Hipertrofi atrial atau ventrikuler, penyimpangan aksis, iskemia san kerusakan pola
mungkin terlihat. Disritmia mis : takhikardi, fibrilasi atrial. Kenaikan segmen ST/T persisten
6 minggu atau lebih setelah imfark miokard menunjukkan adanya aneurime ventricular.

2. Echokardiogram: menggunakan gelombang suara untuk mengetahui ukuran dan bentuk

jantung, serta menilai keadaan ruang jantung dan fungsi katup jantung. Sangat bermanfaat
untuk menegakkan diagnosis gagal jantung.

3. Foto rontgen dada: untuk mengetahui adanya pembesaran jantung, penimbunan cairan di
paru-paru atau penyakit paru lainnya.

4. Tes darah BNP: untuk mengukur kadar hormon BNP (B-type natriuretic peptide) yang
pada gagal jantung akan meningkat.

5. Sonogram : Dapat menunjukkan dimensi pembesaran bilik, perubahan dalam

fungsi/struktur katub atau are penurunan kontraktilitas ventricular.

6. Skan jantung : Tindakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan pergerakan dinding.

7. Kateterisasi jantung : Tekanan bnormal merupakan indikasi dan membantu membedakan

gagal jantung sisi kanan verus sisi kiri, dan stenosi katup atau insufisiensi, Juga mengkaji
potensi arteri kororner. Zat kontras disuntikkan kedalam ventrikel menunjukkan ukuran
bnormal dan ejeksi fraksi/perubahan kontrktilitas.

10. Therapy

Diuretik: Untuk mengurangi penimbunan cairan dan pembengkakan

Penghambat ACE (ACE inhibitors): untuk menurunkan tekanan darah dan mengurangi
beban kerja jantung

Penyekat beta (beta blockers): Untuk mengurangi denyut jantung dan menurunkan
tekanan darah agar beban jantung berkurang
 Digoksin: Memperkuat denyut dan daya pompa jantung

Terapi nitrat dan vasodilator koroner: menyebabkan vasodilatasi perifer dan penurunan
konsumsi oksigen miokard.

Digitalis: memperlambat frekuensi ventrikel dan meningkatkan kekuatan kontraksi,

peningkatan efisiensi jantung. Saat curah jantung meningkat, volume cairan lebih besar
dikirim ke ginjal untuk filtrasi dan ekskresi dan volume intravascular menurun.

Inotropik positif: Dobutamin adalah obat simpatomimetik dengan kerja beta 1

adrenergik. Efek beta 1 meningkatkan kekuatan kontraksi miokardium (efek inotropik positif)
dan meningkatkan denyut jantung (efek kronotropik positif).

Sedati: Pemberian sedative untuk mengurangi kegelisahan bertujuan mengistirahatkan

dan memberi relaksasi pada klien.

11. Penatalaksanaan
Penatalaksanaan gagal jantung kongestif dengan sasaran :
1. Untuk menurunkan kerja jantung
2. Untuk meningkatkan curah jantung dan kontraktilitas miokard
3. Untuk menurunkan retensi garam dan air.

a. Tirah baring
Tirah baring mengurangi kerja jantung, meningkatkan tenaga cadangan jantung dan
menurunkan tekanan darah dengan menurunkan volume intra vaskuler melalui induksi
diuresis berbaring.

b. Oksigen
Pemenuhan oksigen akan mengurangi demand miokard dan membantu memenuhi kebutuhan
oksigen tubuh.

c. Diet
Pengaturan diet membuat kerja dan ketegangan otot jantung minimal. Selain itu pembatasan
natrium ditujukan untuk mencegah, mengatur, atau mengurangi edema.

d. Revaskularisasi koroner

e. Transplantasi jantung

f. Kardoimioplasti

12. Pencegahan
Kunci untuk mencegah gagal jantung adalah mengurangi faktor-faktor risiko Anda. Anda
dapat mengontrol atau menghilangkan banyak faktor-faktor risiko penyakit jantung - tekanan
darah tinggi dan penyakit arteri koroner, misalnya - dengan melakukan perubahan gaya hidup
bersama dengan bantuan obat apa pun yang diperlukan.

Perubahan gaya hidup dapat Anda buat untuk membantu mencegah gagal jantung meliputi:

Tidak merokok

Mengendalikan kondisi tertentu, seperti tekanan darah tinggi, kolesterol tinggi dan diabetes

Tetap aktif secara fisik

Makan makanan yang sehat

Menjaga berat badan yang sehat

Mengurangi dan mengelola stres

13. Prognosis Gagal Jantung

Pada sebagian kecil pasien, gagal jantung yang berat terjadi pada hari/ minggu-minggu
pertama pasca lahir, misalnya sindrom hipoplasia jantung kiri, atresia aorta, koarktasio aorta
atau anomali total drainase vena pulmonalis dengan obstruksi. Terhadap mereka, terapi
medikmentosa saja sulit memberikan hasil, tindakan invasif diperlukan segera setelah pasien
stabil. Kegagalan untuk melakukan operasi pada golongan pasien ini hampir selalu akan
berakhir dengan kematian. (1,3)

Pada gagal jantung akibat PJB yang kurang berat, pendekatan awal adalah dengan terapi
medis adekuat, bila ini terlihat menolong maka dapat diteruskan sambil menunggu saat yang
bik untuk koreksi bedah. (1,4)
Pada pasien penyakit jantung rematik yang berat yang disertai gagal jantung, obat-obat gagal
jantung terus diberikan sementara pasien memperoleh profilaksis sekunder, pengobatan
dengan profilaksis sekunder mungkin dapat memperbaiki keadaan jantung. (1)

Konsep dasar asuhan keperawatan

A. Pengkajian

Gagal serambi kiri/kanan dari jantung mengakibtkan ketidakmampuan memberikan keluaran

yang cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan dan menyebabkan terjadinya kongesti
pulmonal dan sistemik . Karenanya diagnostik dan teraupetik berlnjut . GJK selanjutnya
dihubungkan dengan morbiditas dan mortalitas.

1. Aktivitas/istirahat
a. Gejala : Keletihan/kelelahan terus menerus sepanjang hari, insomnia, nyeri dada
dengan aktivitas, dispnea pada saat istirahat.

b. Tanda : Gelisah, perubahan status mental mis : letargi, tanda vital berubah pad aktivitas.

2. Sirkulasi

a. Gejala : Riwayat HT, IM baru/akut, episode GJK sebelumnya, penyakit jantung , bedah
jantung , endokarditis, anemia, syok septic, bengkak pada kaki, telapak kaki, abdomen.

b. Tanda :

1) TD ; mungkin rendah (gagal pemompaan).

2) Tekanan Nadi ; mungkin sempit.

3) Irama Jantung ; Disritmia.

4) Frekuensi jantung ; Takikardia.

5) Nadi apical ; PMI mungkin menyebar dan merubah

6) posisi secara inferior ke kiri.

7) Bunyi jantung ; S3 (gallop) adalah diagnostik, S4 dapat

8) terjadi, S1 dan S2 mungkin melemah.

9) Murmur sistolik dan diastolic.

10) Warna ; kebiruan, pucat abu-abu, sianotik.

11) Punggung kuku ; pucat atau sianotik dengan pengisian

12) kapiler lambat.

13) Hepar ; pembesaran/dapat teraba.

14) Bunyi napas ; krekels, ronkhi.

15) Edema ; mungkin dependen, umum atau pitting

16) khususnya pada ekstremitas.

3. Integritas ego

a. Gejala : Ansietas, kuatir dan takut. Stres yang berhubungan dengan

penyakit/keperihatinan finansial (pekerjaan/biaya perawatan medis)

b. Tanda : Berbagai manifestasi perilaku, mis : ansietas, marah, ketakutan dan mudah
tersinggung.

4. Eliminasi
Gejala : Bising usus mungkin meningkat atau juga normal.

5. Makanan/cairan

a. Gejala : Kehilangan nafsu makan, mual/muntah, penambhan berat badan signifikan,

pembengkakan pada ekstremitas bawah, pakaian/sepatu terasa sesak, diet tinggi
garam/makanan yang telah diproses dan penggunaan diuretic.

b. Tanda : Penambahan berat badan cepat dan distensi abdomen (asites) serta edema
(umum, dependen, tekanan dn pitting).

6. Higiene

a. Gejala : Keletihan/kelemahan, kelelahan selama aktivitas Perawatan diri.

b. Tanda : Penampilan menandakan kelalaian perawatan personal.

7. Neurosensori

a. Gejala : Kelemahan, pening, episode pingsan.

b. Tanda : Letargi, perubahan perilaku dan mudah tersinggung.

8. Nyeri/Kenyamanan

a. Gejala : Nyeri dada, angina akut atau kronis, nyeri abdomen kanan atas dan sakit pada
otot.

b. Tanda : Tidak tenang, gelisah, focus menyempit danperilaku melindungi diri.

9. Pernapasan

a. Gejala : Dispnea saat aktivitas, tidur sambil duduk atau dengan beberapa bantal, batuk
dengn/tanpa pembentukan sputum, riwayat penyakit kronis, penggunaan bantuan pernapasan.

b. Tanda :

1) Pernapasan; takipnea, napas dangkal, penggunaan otot asesori pernpasan.

2) Batuk : Kering/nyaring/non produktif atau mungkin batuk terus menerus dengan/tanpa

pemebentukan sputum.

3) Sputum :Merah muda/berbuih (edema pulmonal)

4) Bunyi napas : Mungkin tidak terdengar.

5) Fungsi mental: Mungkin menurun, kegelisahan, letargi.

6) Warna kulit : Pucat dan sianosis.

10. Keamanan

Gejala : Perubahan dalam fungsi mental, kehilangan kekuatan/tonus otot.

11. Interaksi sosial

Gejala : Penurunan keikutsertaan dalam aktivitas sosial yang biasa dilakukan.

12. Pembelajaran/pengajaran

a. Gejala : menggunakan/lupa menggunakan obat-obat jantung, misalnya : penyekat

saluran kalsium.

b. Tanda : Bukti tentang ketidak berhasilan untuk meningkatkan.

B. Diagnosa Keperawatan

1. Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan kontraktilitas

miokardial/perubahan inotropik.

2. Bersihan jalan nafas tidak efektif berhubungan dengan penurunan reflek batuk,
penumpukan secret.
3. Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan edema paru

4. Gangguan pola nafas berhubungan dengan sesak nafas

5. Penurunan perfusi jaringan behubungan dngan penurunan O2 ke organ

6. Nyeri berhubungan dengan hepatomegali, nyeri abdomen.

7. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan menurunnya laju filtrasi glomerulus,

meningkatnya produksi ADH dan retensi natrium/air.

8. Gangguan nutrisi, kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia & mual.

9. Intoleran aktivitas berhubungan dengan fatigue

10. Sindrom deficit perawatan diri berhubungan dengan sesak nafas

11. Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan pitting edema.

12. Cemas berhubungan dengan sesak nafas, asites.

Rencana keperawatan

No. Diagnosa keperawatan Tujuan dan criteria hasil Intervensi

1. Penurunan curah jantung berhubungan Setelah diberikan asuhan 1. Auskultasi nadi apical,
dengan Perubahan kontraktilitas keperawatan diharapkan observasi frekuensi, irama
miokardial/perubahan inotropik. tanda vital dalam batas jantung
yang dapat diterima
(disritmia terkontrol atau
hilang) dan bebas gejala 2. Catat bunyi jantung.
gagal jantung.

Kriteria hasil:

Melaporkan
penurunan episode
dispnea, angina.

Ikut serta dalam

aktivitas yang
mengurangi beban kerja
jantung
3. Palpasi nadi nadi perifer

4. Pantau TD

5. Kaji kulit terhadap pucat

dan sianosis.

6. Tinggikan kaki, hindari

 tekanan pada bawah lutut.

7. Berikan oksigen tambahan

dengan nasal kanula atau mas
sesuai indikasi.

2. Bersihan jalan nafas tidak efektif Setelah diberikan askep 1. Auskultasi bunyi nafas.
berhubungan dengan penurunan reflek diharapkan kepatenan Catat adanya bunyi nafas, mis
batuk, penumpukan secret. jalan nafas pasien terjaga mengi, krekels, ronki.
dengan

Kriteria hasil :

RR dalam batas normal

Irama nafas dalam batas

normal

Pergerakan sputum
keluar dari jalan nafas 2. Pantau frekuensi
pernafasan. Catat rasio inspira
Bebas dari suara nafas dan ekspirasi.
tambahan

3. Diskusikan dengan pasie

untuk posisi yang nyaman
misal peninggian kepala temp
tidur, duduk pada sandaran
tempat tidur.

4. Dorong/bantu latihan naf


3. Kerusakan pertukaran gas
berhubungan dengan edema paru
abdomen atau bibir.
5. Memberikan air hangat.
Setelah diberikan asuhan 1. Kaji frekuensi,kedalaman
keperawatan diharapkan pernafasan
pasien
dapatMempertahankan
tingkat oksigen yang 2. Tinggikan kepala tempat
adekuat untuk tidur,bantu pasien untuk
keperluan tubuh. memilih posisi yang mudah
untuk bernafas.dorong nafas
Kriteria hasil : dalam secara perlahan sesuai
o Tanpa terapi oksigen, dengan kebutuhan/toleransi
individu.
SaO2 95 % dank lien
tidan mengalami sesak 3. Kaji/awasi secara rutin ku
napas. dan warna membrane mukosa
o Tanda-tanda vital
dalam batas normal
o Tidak ada tanda-tanda
sianosis. 4. Auskultasi bunyi nafas,ca
area penurunan aliran udara
/bunyi tambahan.
5. Awasi tingkat
kesadaran/status mental.selidi
adanya perubahan.
6. Awasi tanda vital dan iram
jantung
Kolaborasi
7. Awasi /gambarkan seri GD
dan nadi oksimetri.

3. Gangguan pola nafas berhubungan
dengan sesak nafas
8. Berikan oksigen tambahan
yang sesuai dengan indikasi
hasil GDA dan toleransi pasie
Setelah diberikan asuhan 1. Monitor kedalaman
keperawatan pernafasan, frekuensi, dan
diharapkanPola nafas ekspansi dada.
efektif dengan kriteria
hasil RR Normal , tak ada
bunyii nafas tambahan 2. Catat upaya pernafasan
dan penggunaan otot termasuk penggunaan otot
Bantu pernafasan. Dan Bantu nafas
GDA Normal.
3. Auskultasi bunyi nafas da
catat bila ada bunyi nafas
tambahan
4. Kolaborasi pemberian
Oksigen dan px GDA
5. Pantau tanda vital (tekana
darah, nadi, frekuensi,
pernafasan).
4. Penurunan perfusi jaringan
behubungan dngan penurunan O2 ke
otak
5. Nyeri berhubungan dengan
hepatomegali, nyeri abdomen.
Setelah diberikan asuhan 1. Pantau TD, catat adanya
keperawatan gangguan hipertensi sistolik secara terus
perfusi jaringan menerus dan tekanan nadi yan
berkurang / tidak meluas semakin berat.
selama dilakukan
tindakan perawatan di RS 2. Pantau frekuensi jantung,
dengan kriteria hasil: catat adanya Bradikardi,
Tacikardia atau bentuk Disritm
Daerah perifer hangat lainnya.
Tak sianosis 3. Pantau pernapasan melipu
pola dan iramanya.
Gambaran EKG tak
menunjukan perluasan
infark
RR 16-24 x/ menit tak
terdapat clubbing finger
kapiler refill 3-5 detik, 4. Catat status neurologis
nadi 60-100x / menit. TD dengan teratur dan bandingka
120/80 mmHg dengan keadaan normalnya
Setelah diberikan asuhan 1. Pantau atau catat
keperawatan diharapkan karakteristik nyeri, catat lapor
nyeri dada hilang atau verbal, petunjuk nonverbal, da
terkontrol dengan KH: respon hemodinamik (meringi
menangis, gelisah, berkeringa
Pasien mampu mencengkeram dada, napas
mendemonstrasikan cepat, TD/frekwensi jantung
penggunaan teknik berubah).
relaksasi.
Pasien menunjukkan
menurunnya tegangan,
rileks dan mudah
bergerak.
2. Ambil gambaran lengkap
terhadap nyeri dari pasien
termasuk lokasi, intensitas (0-
10), lamanya, kualitas
(dangkal/menyebar), dan
penyebarannya.

3. Observasi ulang riwayat

angina sebelumnya, nyeri
menyerupai angina, atau nyeri
IM. Diskusikan riwayat
keluarga.

4. Anjurkan pasien untuk

melaporkan nyeri dengan
segera.

5. Berikan lingkungan yang

tenang, aktivitas perlahan, dan
tindakan nyaman (mis,,sprei
yang kering/tak terlipat, gosok
punggung). Pendekatan pasien
dengan tenang dan dengan
percaya.

6. Bantu melakukan teknik

relaksasi, mis,, napas
dalam/perlahan, perilaku
distraksi, visualisasi, bimbing
imajinasi.

7. Periksa tanda vital sebelum

dan sesudah obat narkotik.

Kolaborasi :

8. Berikan obat sesuai indika

contoh:

Antiangina, seperti nitrogliser

(Nitro-Bid, Nitrostat, Nitro-
Dur).

Penyekat-B, seperti atenolol

(tenormin); pindolol (visken);
propanolol (inderal).

Analgesik, seperti morfin,

meperidin (demerol)

6, Kelebihan volume cairan berhubungan
dengan menurunnya laju filtrasi
glomerulus, meningkatnya produksi
ADH dan retensi natrium/air.
Penyekat saluran kalsium,
seperti verapamil (calan);
diltiazem (prokardia).
Setela diberikan asuhan Pantau pengeluaran urine, cata
keperawatan jumlah dan warna saat dimana
diharapkanKeseimbangan diuresis terjadi.
volume cairan dapat
dipertahankan selama
dilakukan tindakan
keperawatan selama di
RS
Kriteria hasil: Pantau/hitung keseimbangan
Mempertahankan pemaukan dan pengeluaran
keseimbangan cairan selama 24 jam.
seperti dibuktikan oleh
tekanan darah dalam
batas normal, tak ada
distensi vena perifer/ vena
dan edema dependen, Pertahakan duduk atau tirah
paru bersih dan berat baring dengan posisi semifow
badan ideal ( BB idealTB selama fase akut.
100 10 %)
Pantau TD dan CVP (bila ada

7. Gangguan nutrisi, kurang dari
kebutuhan tubuh berhubungan dengan
anoreksia & mual.
Kolaborasi pemberian diuretic
sepert furosemid (lasix,
bumetanide (bumex).
Setelah diberikan asuhan Observasi kebiasaan diet,
keperawatan diharapkan masukan makanan saat ini. Ca
pola nafas efektif setelah derajat kesulitan makan.
dilakukan tindakan Evaluasi berat badan dan ukur
keperawatan selam di RS, tubuh.
RR Normal
Tak ada bunyii nafas
tambahan
Penggunaan otot bantu
pernafasan.
Auskultasi bunyi usus
 Berikan perawatan oral sering
buang sekret, berikan wadah
khusus untuk sekali pakai dan
tissue.

Berikan makanan porsi kecil

tapi sering

Hindari makanan penghasil ga

dan minuman karbonat.

Hindari makanan yang sangat

panas atau sangat dingin.

Timbang berat badan sesuai

indikasi

8. Intoleran aktivitas berhubungan Setelah diberikan asuhan 1. Kaji respon pasien

dengan fatigue keperawatan diharapkan terhadap aktifitas, perhatikan
Terjadi peningkatan frekuensi nadi lebih dari 20 ka
toleransi pada klien permenit diatas frekuensi
setelah dilaksanakan istirahat ; peningkatan TD yan
tindakan keperawatan nyata selama/ sesudah aktifita
selama di RS (tekanan sistolik meningkat 40
Kriteria hasil : mmHg atau tekanan diastolik
meningkat 20 mmHg) ; dispne
frekuensi jantung 60-100 atau nyeri dada;keletihan dan
x/ menit kelemahan yang berlebihan;
TD 120-80 mmHg diaforesis; pusing atau pingsa

2. Instruksikan pasien tenta

tehnik penghematan energi, m
menggunakan kursi saat mand
duduk saat menyisir rambut at
menyikat gigi, melakukan
aktifitas dengan perlahan.

3. Berikan dorongan untuk

melakukan aktivitas/ perawata
diri bertahap jika dapat
ditoleransi, berikan bantuan
sesuai kebutuhan
9. Sindrom perawatan diri berhubungan
dengan sesak nafas
10. Kerusakan integritas kulit
berhubungan dengan pitting edema.
Setelah diberikan asuhan
keperawatan diharapkan
terdapat perilaku
peningkatan dalam
pemenuhan perawatan
diri dengan kriteria hasil :
klien tampak bersih
dan segar
Klien dapat
memenuhi kebutuhan
nutrisi sesuai dengan
batas kemampuan
klien dapat memenuhi
kebutuhan toileting sesuai
toleransi
Setelah diberikan asuhan
keperawatan diharapkan
kerusakan integritas kulit
Kriteria hasil:
klien dapat
Mendemonstrasikan
perilaku/teknik mencegah
kerusakan kulit.
Mempertahankan
integritas kulit,
1. Observasi kemampuan
untuk melakukan kebutuhan
sehari-hari
2. Pertahankan dukungan,sik
yang tegas. Beri pasien waktu
yang cukup untuk mengerjaka
tugasnya.
3. Berikan umpan balik yang
positif untuk setiap usaha yan
dilakukan atau keberhasilanny
4. Berikan pispot di samping
tempat tidur bila tak mampu k
kamar mandi.
5. Letakkan alat-alat makan
dan alat-alat mandi dekat pasi
6. Bantu pasien melakukan
perawatan dirinya apabila
diperlukan.
1. Ubah posisi sering ditemp
tidur/ kursi, bantu latihan
rentang gerak pasif/ aktif.
2. Berikan perawatan kulit
sering, meminimalkan dengan
kelembaban/ ekskresi.
3. Periksa sepatu kesempitan
sandal dan ubah sesuai dengan
kebutuhan.
 4. Pantau kulit, catat
penonjolan tulang, adanya
edema, area sirkulasinya
terganggu/pigmentasi atau
kegemukan/kurus.

5. Pijat area kemerahan atau

yang memutih

11. Cemas berhubungan dengan sesak Setelah diberikan asuhan 1. Identifikasi dan ketahui
nafas, asites. keperawatan diharapkan persepsi pasien terhadap
pasien menyatakan ancaman/situasi. Dorong pasie
penurunan cemas dengan mengekspresikan dan jangan
KH: menolak perasaan marah,
kehilangan, takut, dll.
mengenal
perasaannya

mengidentifikasi
penyebab dan faktor yang
2. Catat adanya kegelisahan,
mempengaruhinya secara
menolak, dan/atau menyangka
tepat.
(afek tak tepat atau menolak
Mendemonstrasikan mengikuti program medis).
pemecahan masalah
3. Mempertahankan gaya
positif.
percaya (tanpa keyakinan yan
salah).

4. Observasi tanda verbal/no

verbal kecemasan pasien.
Lakukan tindakan bila pasien
menunjukkan perilaku merusa
 5. Terima penolakan pasien
tetapi jangan diberi penguatan
terhadap penggunaan penolak
Hindari konfrontasi.

6. Orientasi pasien atau oran

terdekat terhadap prosedur ruy
dan aktivitas yang diharapkan
Tingkatkan partisipasi bila
mungkin.

7. Jawab semua pertanyaan

secara nyata. Berikan informa
konsisten; ulangi sesuai indika

8. Dorong pasien atau orang

terdekat untuk
mengkomunikasikan dengan
seseorang, berbagi pertanyaan
dan masalah.

9. Kolaborasi

Berikan anticemas/hipnotik
sesuai indikasi contoh, diazep
(valium); fluarazepam
(dalmane); lorazepam (ativan)

EVALUASI
Diagnosa 1 :

Melaporkan penurunan episode dispnea, angina.

Ikut serta dalam aktivitas yang mengurangi beban kerja jantung

Diagnosa 2 :

RR dalam batas normal

Irama nafas dalam batas normal

Pergerakan sputum keluar dari jalan nafas

Bebas dari suara nafas tambahan

Diagnosa 3 :

RR Normal ,

Tak ada bunyi nafas tambahan dan penggunaan otot Bantu pernafasan.

GDANormal

Diagnosa4:

RR 16-24 x/ menit tak terdapat clubbing finger kapiler refill 3-5 detik, nadi 60-100x /
menit.TD120/80mmHg

Daerah perifer hangat

Tak sianosis

Gambaran EKG tak menunjukan perluasan infark

Diagnosa5:

Pasien mampu mendemonstrasikan penggunaan teknik relaksasi.

Pasien menunjukkan menurunnya tegangan, rileks dan mudah bergerak.

Diagnosa6:

Mempertahankan keseimbangan cairan seperti dibuktikan oleh tekanan darah dalam

batas normal

Tak ada distensi vena perifer/ vena dan edema dependen

Paru bersih

Berat badan ideal ( BB idealTB 100 10 %)

Diagnosa7:

Penggunaan otot bantu pernafasan.

RR Normal

Tak ada bunyii nafas tambahan

Diagnosa8:

Frekuensi jantung 60-100 x/ menit

TD 120-80 mmHg

Diagnosa9:

Klien tampak bersih dan segar

Klien dapat memenuhi kebutuhan nutrisi sesuai dengan batas kemampuan

Klien dapat memenuhi kebutuhan toileting sesuai toleransi

Diagnosa10:

Klien dapat Mendemonstrasikan perilaku/teknik mencegah kerusakan kulit.

Mempertahankan integritas kulit,

Diagnosa11:
 Mengenal perasaannya

Mengidentifikasi penyebab dan faktor yang mempengaruhinya secara tepat.

Mendemonstrasikan pemecahan masalah positif.