IDENTITAS

Nama : Tn Saiful

Umur : 38 tahun

Agama : Islam

Pekerjaan :Wiraswasta

Alamat : Desa cerme RT 02 RW 01 Gresik

Tanggal MRS : 5 Maret 2016

ANAMNESA

Keluhan utama :

BAB hitam

Riwayat penyakit Sekarang :

BAB Hitam 5 hari lalu SMRS, sehari 2-3x BAB hitam, setiap kali BAB sebanyak 1
genggaman, konsistensi lembek

Nyeri perut terus menerus, seperti di tusuk tusuk, di sertai sesak nafas,sejak 2 hari
yang lalu SMRS, nyeri makin memberat jika pasien banyak makan dan nyeri
berkurang dengan perubahan posisi badan.

Perut terasa membesar 7 hari lalu SMRS.

Badan terasa lemas, tidak ada panas, mudah lelah, mual tapi tidak muntah

Nafsu makan menurun dan merasa perutnya cepat terasa penuh

Bak berwarna kuning.

Riwayat penyakit dahulu :

Pesien tidak pernah mengalami seperti ini,

Riwayat keluarga :

Di keluraga pasien tidak ada yang menderita seperti ini.

Riwayat Sosial dan kebiasaan :

Pasien bekerja di sawah, tidak pernah mengkonsumsi jamu dan obat-obatan.

3.1 Pemeriksaan Fisik

Keadaan Umum : Lemah

GCS : 4,5,6

Vital sign :

Tensi : 110/80 mmHg

Nadi : 122X / Menit

RR : 24 X / Menit

Suhu : 37

Kepala leher :

Anemia : (-)

Ikterus : (+)

Cyanosis : (-)
Dyspneu : (-)

Thorax :

Paru paru

Inspeksi : Pergerakan dada Simetris,

Palpasi : Frenitus raba Simetris

Perkusi : Kedua lapang paru sonor

Auskultasi : Vesikuler, Ronki (-) , wheezing (-)

Jantung

Inspeksi : Ictus cordis tidak tampak

Palpasi : Ictus cordis tidak teraba

Perkusi : Batas kanan jantung PSL dextra, batas kiri jantung MCL ICS V sinistra

Auskultasi : suara jantung S1 dan S2 tunggal, Mur-mur (-)

Abdomen :

Inspeksi : distanded, caput medusa (-)

Auskultasi : Bising Usus (+) Meingkat

Palpasi : Nyeri tekan, Undulasi (+), hepar dan lien tidak bisa di evaluasi

Perkusi : Redup

Ekstremitas :
Di temukan erythema Palmaris, kedua akral hangat.

PEMRIKSAAN LAB

PEMERIKSAAN HASIL LAB NILAI NORMAL

HB 9.3 13.0 17.0
Leukosit 14.500 5.000-10.000
GDA 42 200
LED 55 0,20
SGOT 1488 0-31 uL
SGPT 192 0-32 uL
BUN 17.0 4,8-23 mg/dL
Serum Creatinin 0.61 0,5 1,5 mg/dL
Albumin 1,6 3,5 5,2 g/dL
Globulin 2,5 2,3 - 3,2 g/dL
NA 138 135-145 (mmoL/Liter)
K 4,1 3.48-5.5 (mmoL/liter)
Cl 99 96-106 (mmoL/Liter)
Hbs Ag Positiv Negativ
NO TPL PPL INITIAL PLANING
TN S (38 ASSESMENT
THN)
1 Ikterus SH SH EC PLANING DIAGNOSA
Erythema HEPATITIS B USG HEPAR
palmaris KRONIK
Badan lemas PLANING TERAPI
Nyeri perut INF AMINOFLUID 7 TPM
SGOT : 1448 TAB CURCUMA 3X1
SGPT : 192
Hbs Ag (+) PLANING
MONITORING
EVALUASI ULANG DL ,
LFT
2 BAB Hitam MELENA MELENA PLANING DIAGNOSA
HB : 9,9 NGT
LED : 55
LEUKOSIT : PLANING TERAPI
14.500 INF D 10 7 TPM
INJ CEFTRIAXONE 2X1
INJ VIT K 2X1
TRANSFUSI PRC 1 BAG

PLANING
MONITORING
EVALUASI DL
3 Perut besar ASITES ASITES PLANING DIAGNOSA
Perkusi redup PEMERIKASAAN
Undulasi (+) UNDULASI

PLANING TERAPI
INJ FUROSEMIDE 2X1
TAB SPIRONOLAKTON
1X1
PUNGSI ASITES

PLANING
MONITORING
EVALUASI INPUT DAN
OUTPUT CAIRIAN 24
JAM
4 ALBUMIN 1,6 HIPOALBUMI HIPOALBUMIN PLANING DIAGNOSA
N SERUM ELEKROLIT

PLANING TERAPI
TRANSFUSI ALBUMIN 1
BAG

PLANING
MONITORING
EVALUASI ULANG
ALBUMIN
5 Nyeri perut DISPEPSIA DISPEPSIA PLANING DIAGNOSA
Mual ENDOSKOPI
Nafsu makan
turun PLANING TERAPI
INJ PANTOPRAZOLE 2X1
SYRUP SUCRALFAT 3X1
C1

PLANING
MONITORING
EVALUASI KELUHAN
PASIEN
 BAB I

PENDAHULUAN

1. Latar Belakang

Hati merupakan organ terbesar dalam tubuh manusia. di dalam hati terjadi proses-proses

penting bagi kehidupan kita. yaitu proses penyimpanan energi, pengaturan metabolisme

kolesterol, dan penetralan racun/obat yang masuk dalam tubuh kita. sehingga dapat kita

bayangkan akibat yang akan timbul apabila terjadi kerusakan pada hati.

SH adalah suatu penyakit di mana sirkulasi mikro, anatomi pembuluh darah besar dan seluruh

system arsitekture hati mengalami perubahan menjadi tidak teratur dan terjadi penambahan

jaringan ikat ( firosis ) di sekitar paremkin hati yang mengalami regenerasi. sirosis

didefinisikan sebagai proses difus yang di karakteristikan oleh fibrosis dan perubahan

strukture hepar normal menjadi penuh nodule yang tidak normal.

Peradangan sel hati yang luas dan menyebabkan banyak kematian sel menyebabkan

banyaknya terbentuk jaringan ikat dan regenerasi noduler dengan berbagai ukuran yang di

bentuk oleh sel paremkim hati yang masih sehat. akibatnya bentuk hati yang normal akan

berubahdisertai terjadinya penekanan pada pembuluh darah dan terganggunya aliran darah

vena pota yang akhirnya menyebakan hipertensi portal.

Penyebab sirosis hati beragam. selain disebabkan oleh virus hepatitis B ataupun C, bisa juga

di akibatkan oleh konsumsi alkohol yang berlebihan, bergai macam penyakit metabolik,

adanya ganguan imunologis, dan sebagainya. Di negara maju, sirosis hati merupakan

penyebab kematian terbesar ke tiga pada pasien yang berusia 45 46 tahun ( setelah penyakit

kardiovaskuler dan kanker ). di seluruh dunia sirosis menempati urutan ketujuh penyebab
kematian, 25.000 orang meninggal setiap tahun akibat penyakit in. SH merupakan penyakit

hati yang sering di temukan dalam ruangan perawatan bagian penyakit dalam. Di indonesia

sirosis hati lebih sering di jumpai pada laki laki dari pada perempuan. dengan perbandingan

2 4 : 1.

Peran dan fungsi dokter muda adalah memahami dan menegakan diagnosis penyakit SH . dan

memberi terapi pengobatanya yang tepat.

 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Konsep Dasar SH

2.1.1 Pengertian

SH adalah stadium akhir penyakit hati menahun dimana secara anatomis didapatkan

proses fibrosis dengan pembentukan nodul regenerasi dan nekrosis. SH adalah penyakit hati

menahun yang ditandai dengan adanya pembentukan jaringan ikat disertai nodul. Biasanya

dimulai dengan adanya proses peradangan nekrosis sel hati yang luas, pembentukan jaringan

ikat, dan usaha regenerasi nodul. Distorsi arsitektur hati akan menimbulkan perubahan

sirkulasi mikro dan makro menjadi tidak teratur akibat penambahan jaringan ikat dan nodul

tersebut (Suzanne C. Smeltzer dan Brenda G. Bare, 2001:1154).

SH adalah penyakit kronik yang ditandai oleh distorsi sususnan hati normal oleh pita-pita

jaringan penyambung dan oleh nodul-nodul sel hati yang mengalami regenerasi yang tidak

berhubungan dengan susunan normal (Sylvia Anderson,2001:445).

2.1.2 Anatomi Fisiologi

1. Anatomi Hati

Hati merupakan kelenjar terbesar di dalam tubuh manusia. Hati terletak di belakang tulang-

tulang iga (kosta) dalam rongga abdomen daerah kanan atas. Hati memiliki berat sekitar 1500

gram, dan dibagi menjadi empat lobus. Setiap lobus hati terbungkus oleh lapisan tipis

jaringan ikat yang membentang ke dalam lobus itu sendiri dan membagi massa hati menjadi

unit-unit yang lebih kecil, yang disebut lobulus. Permukaan atas terletak bersentuhan di

bawah diafragma, permukaan bawah terletak bersentuhan di atas organ-organ abdomen.

Hepar difiksasi secara erat oleh tekanan intraabdominal dan dibungkus oleh peritoneum
kecuali di daerah posterior-superior yang berdekatan dengan v.cava inferior dan mengadakan

kontak langsung dengan diafragma. Bagian yang tidak diliputi oleh peritoneum disebut bare

area.Terdapat refleksi peritoneum dari dinding abdomen anterior, diafragma dan organ-organ

abdomen ke hepar berupa ligamen.

Secara anatomis, organ hepar terletak di hipochondrium kanan dan epigastrium, dan melebar

ke hipokondrium kiri. Hepar dikelilingi oleh cavum toraks dan bahkan pada orang normal

tidak dapat dipalpasi (bila teraba berarti ada pembesaran hepar).

Secara mikroskopis, hepar dibungkus oleh simpai yg tebal, terdiri dari serabut kolagen dan

jaringan elastis yg disebut Kapsul Glisson.

2. Fisiologi Hati

Hati merupakan pusat dari metabolisme seluruh tubuh, merupakan sumber energi tubuh

sebanyak 20% serta menggunakan 20-25% oksigen darah. Ada beberapa fungsi hati yaitu:

Sebagai metabolisme karbohidrat

Pembentukan, perubahan dan pemecahan KH, lemak dan protein saling berkaitan satu sama

lain. Hati mengubah pentosa dan heksosa yang diserap dari usus halus menjadi glikogen,

mekanisme ini disebut glikogenesis. Glikogen lalu ditimbun di dalam hati kemudian hati

akan memecahkan glikogen menjadi glukosa. Proses pemecahan glikogen menjadi glukosa

disebut glikoneogenesis. Karena proses-proses ini, hati merupakan sumber utama glukosa

dalam tubuh, selanjutnya hati mengubah glukosa melalui heksosa monophosphat shunt dan

terbentuklah pentosa. Pembentukan pentosa mempunyai beberapa tujuan, yaitu:

menghasilkan energi, biosintesis dari nukleotida, nucleic acid dan ATP, dan
membentuk/biosintesis senyawa 3 karbon (3C), yaitu piruvic acid (asam piruvat diperlukan

dalam siklus krebs).

Sebagai metabolisme lemak

Hati tidak hanya membentuk/mensintesis lemak tapi sekaligus mengadakan katabolisis asam

lemak. Asam lemak dapat dipecah menjadi beberapa komponen:

1. Senyawa 4 karbon keton bodies.

2. Senyawa 2 karbon active acetate (dipecah menjadi asam lemak dan gliserol).

3. Pembentukan cholesterol.

4. Pembentukan dan pemecahan fosfolipid.

Hati merupakan pembentukan utama sintesis, esterifikasi, dan ekskresi kolesterol di mana

serum cholesterol menjadi standar pemeriksaan metabolisme lipid.

Sebagai metabolisme protein

Hati mensintesis banyak macam protein dari asam amino. Dengan proses deaminasi, hati juga

mensintesis gula dari asam lemak dan asam amino. Dengan proses transaminasi, hati

memproduksi asam amino dari bahan-bahan non nitrogen. Hati merupakan satu-satunya

organ yg membentuk plasma albumin dan -globulin dan organ utama bagi produksi urea.

Urea merupakan end product metabolisme protein. -globulin selain dibentuk di dalam hati,

juga dibentuk di limpa dan sumsum tulang. -globulin hanya dibentuk di dalam hati. Albumin

mengandung 584 asam amino dengan BM 66.000.

 Sehubungan dengan pembekuan darah

Hati merupakan organ penting bagi sintesis protein-protein yang berkaitan dengan koagulasi

darah, misalnya: membentuk fibrinogen, protrombin, faktor V, VII, IX, X. Faktor ekstrinsi

akan beraksi jika benda asing mengenai pembuluh darah dan factor instrinsik akan beraksi

jika berhubungan dengan katup jantungvitamin K dibutuhkan untuk pembentukan protrombin

dan beberapa faktor koagulasi.

Sebagai metabolisme vitamin

Semua vitamin disimpan di dalam hati, khususnya vitamin A, D, E, dan K.

Sebagai detoksikasi

Hati adalah pusat detoksikasi tubuh. Proses detoksikasi terjadi pada proses oksidasi, reduksi,

metilasi, esterifikasi, dan konjugasi terhadap berbagai macam bahan seperti zat racun dan

obat over dosis.

Sebagai fagositosis dan imunitas

Sel kupfer merupakan saringan penting bakteri, pigmen, dan berbagai bahan melalui proses

fagositosis. Selain itu, sel kupfer juga ikut memproduksi -globulin sebagai imun livers

mechanism.

Sebagai hemodinamik

Hati merupakan organ penting untuk mempertahankan aliran darah.Hati menerima 25%

dari cardiac output, aliran darah hati yang normal 1500 cc/menit atau 1000-1800 cc/menit.
Darah yang mengalir di dalam arteri hepatica 25% dan di dalam vena porta 75% dari

seluruh aliran darah ke hati. Aliran darah ke hepar dipengaruhi oleh faktor mekanis, pengaruh

persyarafan, dan hormonal. Aliran ini berubah cepat pada waktu exercise, terik matahari, dan

shock.

1.1.3 Tipe Sirosis

Ada tiga tipe sirosis atau pembentukan parut dalam hati, yaitu:

1. Sirosis portal Laennec (alkoholik, nutrisional), dimana jaringan parut secara khas

mengelilingi daerah portal. Sirosis ini paling sering disebabkan oleh alkoholisme

kronis dan merupakan tipe sirosis yang paling sering ditemukan di negara Barat.

2. Sirosis poscanekrotik, dimana terdapat pita jaringan parut yang lebar sebagai akibat

lanjut dari hepatitis virus akut yang terjadi sebelumnya.

3. Sirosis bilier, dimana pembentukan jaringan parut terjadi dalam hati di sekitar saluran

empedu. Tipe ini biasanya terjadi akibat obstruksi bilier yang kronis dan infeksi

(kolangitis), insidensnya lebih rendah dari pada insidens sirosis Laennec dan sirosis

poscanekrotik.

2.2 Etiologi SH

Sirosis terjadi di hati sebagai respon terhadap cedera sel berulang dan reaksi peradangan yang

di timbulkan. Penyebab sirosis antara lain adalah infeksi misalnya hepatitis dan obstruksi

saluran empedu yang menyebabkan penimbunan empedu di kanalikulus dan ruptur

kanalikulus, atau cedera hepatosit akibat toksin

 2.3 Patofisiologi SH

Peningkatan atau gangguan sintesis kolagen dan komponen jaringan ikat atau membrane

basal lain matriks ekstrasel di perkirakan berperan dalam terjadinya fibrosis hati dan dengan

demikiancberperan juga dalam pathogenesis sirosis. Fibrosis hati tampaknya terjadi pada

situasi (1) sebagai suatu respon imun, (2) sebagai bagian dari prosos penyembuhan luka, (3)

sebagai respon terhadap agen yang memicu fibrogensis primer. Virus hepatitis B adalah

contoh agen yang menyebabkan fibrosis dengan dasar imunologis. Agen seperti

karbontetraklorida atau hepatitis A yang menyerang dan mematikan hepatosit secara langsung

adalah contoh agen yang menyebabkan fibrosisis sebagai bagian dari penyembuhan luka.

Agen tertentu seperti etanol dan besi dapat menyebabkan fibrogenesis primer dengan secara

langsung meningkatkan transkripsi gen kolagen sehingga juga neningkatkan jumlah jaringan

ikat yang di ekskresikan oleh sel (Nguyen, 2011).

Terdapat banyak sitokin yang berperan dalam proses fibrolisis hati menjadi sirosis

diantaranya :

PDGF ( Platelet-Derived Growh Factor ) merupakan mitogen terhadap HSC ( Hepatic

Stellate Cells ). PDGF dan reseptornya banyak di hasilkan pda jaringan fibrosis dan

aktivitasnya meningkat sejalan dengan progresifitas fibrosis hati. Ikatan PDGF dengan

reseptornya pada membrane HSC mengaktivitasi mitogenesis sel hati dan menghambat

aktivitas kolagenesi (Zhou, et all 201 ).

TGF- merupakan sitokin terkuat penyebab fibrogensis pada fibrosis hati. Ekspresi

TGF- meningkat pada fibrosis hati dan mencapai maksimal pada keadaan sintesis,
 TGF- menghambat sintesis DNA dan menginduksi apoptosis hepatosit menyebabkan

hilangnya jaringan hati dan penurunan ukuran hati pada sirosis. Berdasarkan

patogenesisnya, blockade TGF- menunjukan fungsi terapetik dalam pengobatan SH

(Zhou, et all 2014).

TGF- banyak di produksi oleh monosit, makrofag, HSC dan sel kupfer. Kegunaanya

dalam menginduksi aktivitas inflamasi dan berefek sitoksis pada sel hepatosit. Pada

proses SH TGF- mempunyai fungsi penting sebagai activator HSC dan sintesis

ekstraseluler matriks (ECM) (Zhou, et all 2014).

Interferon (IFN) merupakan molecular ekstraseluler, IFN dan IFN dieksresi oleh

leukosit sebgai respon terhadap infeksi virus, sedangkan IFN di eksresikan oleh sel T

karena stimulasi dari antigen dan mitogen. Pasien yang di terapi dengan IFN terbukti

bias menghambat regenerasi SH bahkan jika virus belum tereradiksi seluruhnya, hal

tersebut mengindikasikan IFN mempunyai efek anti fibrosis dengan menyebabkan

apoptosis HSC (Zhou, et all 2014).

Interleukin (IL) merupakan sitokin yang dieksprsikan oleh leukosit yang mempunyai

efek yang beragam dalam proses SH. IL-17 ekspresinya meningkat sejalan dengan SH

mengindikasikan progresifitas dan kronisitas penyakit. IL-10 fungsinya menghambat

aktivasi HSC. IL-22 mempunyai fungsi penting dalam imunitas antimicrobial, inflamasi

dan perbaikan jaringan. IL-6 menghambat apoptosis dan regenerasi hepatosit (Zhou,et

all 2014)

Penyebab utama dari semua mekanisme peningkatan fibrogenesis ini mungkin

adalah sel penyimpanan lemak disistem retikuloendotel hati yang disebut Hepatic Stellate

Cells (HBC). Sebagai respon terhadap sitokin PDGF, TGF-, TGF-, IL-1, sel-sel ini

berdeferensiasi dan sel inaktiv dengan fungsi sebagai penyimpanan vitamin A, menjadi sel

aktiv yang kehilangan fungsinya sebagai retinol,. Kekurangan retinol menyebabkan

perubahan dari sel HSC menjadi miofibroblas yang berakibat meningkatnya produksi ECM

yang menyebabkan fibrosis perisinusoidal dan berakhir dengan sirosis.

Fibrosis hati tampaknya berlangsung dalam dua tahap. Tahap pertama di tantai oleh

perubahan komposisi matrix ekstrasel dari kolagen yang tidak berikatan saling dan tidak

membentuk fibril menjadi kolagen yang lebih padat dan mudah membentuk ikatan silang.

Pada tahap ini cedera hati masih reversible. Tahap kedua melibatkan pembentukan ikatan

silang kolagen sub-endotel, proliferasi sel mioepitel dan distorsi arsitektur hati di sertai

kemunculan nodul-nodul regenerasi (Nguyen, 2011).

Tahap kedua ini bersifat irreversible. Perubahan komposisi matriks ekstrasel dapat

memperantarai perubahan fungsi hepatosi dan sel lain. Karena itu perubahan pada

keseimbangan kolagen mungkin berperan penting dalam perkembangan cedera hati kronik

reversibel menjadi bentuk ireversibel dengan ikut mempengaruhi fungsi hepatosit.

Secara histopatologis semua bentuk sirosis di tandai oleh tiga temuan (1) distorsi

berat arsitektur hati, (2) pembentukanjaringan parut akibat meningkatnya pengendapan

jaringan fibrosadan kolagen, dan (3) nodul-nodul regeneraif yang di kelilingi jaringan parut

(Nguyen, 2011)

Tiga mekanisme patologik utama yang berkombinasi untuk menjadi sirosis adalah

kematian sel hati, regenerasi dan fibrosis progresif. Dalam kaitanya dengan fibrosis, hati

normal mengandung kolagen interstisium (tipe I, III, dan IV) di saluran porta dan sekitar

vena sentralis, dan kadang-kadang di paarenkim. Di ruang antara sel endotel sinusoid dan

hepatosit (ruang disse) terdapat rangka retikulin halus kolagen tipe IV. Pada sirosis, kolagen

tipe I dan III serta komponen lain matriks ektrasel mengendap di semua bagian lobules dan

sel-sel endotel sinusoid kehilangan penetrasinya. Proses ini pada dasarnya mengubah
sinusoid dari saluran endotel yang berubang-lubang dengan pertukaran bebas antara plasma

dan hepatosit, menjadi saluran vaskuler tekanan tinggi beraliran cepat tanpa pertukaran zat

terlarut. Secara khusus, perpindahan protein antara hepatosit dan plasma sangat terganggu

(Crawford, 2007).

Indikasi virus hepatitis B dan C akan menimbulkan peradangan sel hati, peradangan

ini yang menyebabkan nekrosis yang meliputi daerah yang luas, terjadi kolap lobules hati

dan ini memacu timbulnya jaringan kolagen. Tingkat awal yang terjadi adalah terbentuknya

septa yang pasif oleh jaringan retikum penjangga yang mengalami kolap dan kemudian

berubah bentuk menjadi jaringan parut, janringan parut ini dapat menghubungkan daerah

porta yang satu dengan yang lainnya atau porta dengan sentral (bridging necrosis) . pada

tahap berikut kerusakan parenkim dan peradangan yang terjadi pada sel ductus, sinusoid

dan sel retikulo endotel di dalam hati akan memacu terjadinya fibrogenesis sehingga

terbentuk septa aktif, sel limfosit T dan makrofag juga mungkin berperan dengan

mengeluarkan limfokin yang dianggap sebagai mediator dari fibrogenesis (Crawford,

2007).

Septa aktif ini akan menjalar menuju kedalam parenkim hati dan berakhir di daerah

portal. Pembentukan septa tingkat kedua ini yang sangat menentukan perjalanan

progresifitas dari SH. Pada tingkat yang bersamaan nekrosis jaringan parenkim akan

memicu proses regenerasi sel-sel hati.. Regenerasi yang timbul akan menganggu

pembentukan susanan jaringan ikat tadi, keadaan ini yaitu fibrogenesis dan regenerasi sel

yang terjadi terus menerus dalam hubunganya peradangan dan perubahan vascular

intrahepatic serta kemampuan faal hati, pada akhirnya menghasilkan susunan hati yang

dapat di lihat pada SH, walaupun etiologinya berbeda, gambaran histologis hati sama atau

hampir sama (Hadi, 2002) .

2.4 Kalsifikasi SH

Secara fungsional sirosis terbagi atas :

1. SH Kompensata : sering di sebut dengan laten SH. Pada satadium kompensta ini

belum terlihat gejala-gejala yang nyata. Biasanya stadium ini di temukan pada saat

pemeriksaan screening.
2. SH Dekompensata : dikenal dengan SH aktiv dan stadium ini gejala-gejala sudah

jelas, misalnya asites, edema dan icterus.

2.5 Diagnosis Fisik SH

Pada saat ini penegakan diagnosis sirosis hati terdiri atas pemeriksaan fisik, laboratorium,

USG. Pada kasus tertentu diperlukan pemeriksaan biopsi hati.

Pada stadium dekompensasi kadang tidak sulit menegakkan diagnosa sirosis hati

diantaranya :

1. Splenomegali

2. Asites

3. Edema pretibial

4. Laboratorium khususnya albumin

5. Tanda kegagalan berupa eritema palmaris, spider naevi, vena kolateral.

Suharyono Soebandiri memformulasikan bahwa 5 dari 7 tanda dibawah ini sudah dapat

menegakkan diagnosa sirosis hati dekompensasi :

 1. Asites

2. Splenomegali

3. Perdarahan varises

4. Albumin yang merendah

5. Spider naevi

6. Eritema palmaris

7. Vena kolateral.

Pemeriksaan Laboratorium darah lengkap juga bisa dijumpai Hb rendah, anemia normokrom

normositer, hipokrom mikrositer atau makrositer. Anemia bisa, akibat hipersplenisme dengan

leukopenia dan trombositopenia.

1. Kenaikan enzim transaminase / SGOT, SGPT tidak merupakan petunjuk tentang berat

dan luasnya kerusakan parenkhim hati. Kenaikan kadarnya didalam serum timbul

akibat kebocoran dari sel yang mengalami kerusakan. Peninggian kadar gama GT

sama dengan transaminase, ini lebih sensitif tetapi kurang spesifik. Pemeriksaan

bilirubin, transaminase dan gama GT tidak meningkat pada sirosis inaktif.

2. Albumin. Penurunan kadar albumin dan peningkatan kadar globulin merupakan tanda

kurangnya daya hati dalam menghadapi stress.

3. Pemeriksaan CHE. Bila terjadi kerusakan sel hati, kadar CHE akan turun.

4. Pemeriksaan kadar elektrolit penting dalam penggunaan diuretik dan pembatasan

garam dalam diet.

 5. Pemanjangan masa protombin merupakan petunjuk adanya penurunan fungsi hati.

Pemberian vit. K parenteral dapat memperbaiki masa protrombin.

6. Peninggian kadar gula darah pada sirosis hati fase lanjut disebabkan kurangnya

kemampuan sel hati membentuk glikogen.

7. Pemeriksaan marker serologi pertanda virus seperti HBS Ag/ HBS Ab, HbeAg/

HbeAb, HBV DNA, HCV RNA.

Pemeriksaan AFP penting dalam menentukan apakah telah terjadi transformasi kearah

keganasan. Nilai AFP > 500 1000 mempunyai nilai diagnostik suatu kanker hati primer.

Pemeriksaan penunjang lainnya.

Esofagoskopi, USG, CT-Scan, ERCP, Angiografl.

2.6 Manifestasi Klinik SH

Pembesaran Hati ( hepatomegali ). Pada awal perjalanan sirosis, hati cendrung membesar

dan sel-selnya dipenuhi oleh lemak. Hati tersebut menjadi keras dan memiliki tepi tajam yang

dapat diketahui melalui palpasi. Nyeri abdomen dapat terjadi sebagai akibat dari pembesaran

hati yang cepat sehingga mengakibatkan regangan pada selubung fibrosa hati (kaosukalisoni).

Pada perjalanan penyakit yang lebih lanjut, ukuran hati akan berkurang setelah jaringan parut

sehingga menyebabkan pengerutan jaringan hati.

Obstruksi Portal dan Asites. Manifestasi lanjut sebagian disebabkan oleh kegagalan fungsi

hati yang kronis dan sebagian lagi oleh obstruksi sirkulasi portal. Semua darah dari organ-

organ digestif akan berkumpul dalam vena portal dan dibawa ke hati. Cairan yang kaya

protein dan menumpuk di rongga peritoneal akan menyebabkan asites. Hal ini ditujukan
melalui perfusi akan adanya shifting dullness atau gelombang cairan. Jarring-jaring

telangiektasis atau dilatasi arteri superfisial menyebabkan jarring berwarna biru kemerahan,

yang sering dapat dilihat melalui inspeksi terhadap wajah dan seluruh tubuh.

Varises Gastroinstestinal. Obstruksi aliran darah lewat hati yang terjadi akibat perubahan

fibrotik yang mengakibatkan pembentukan pembuluh darah kolateral dalam sistem

gastrolintestinal dan pemintasan (shunting) darah dari pembuluh portal ke dalam pembulu

darah dengan tekanan yang lebih rendah.

Edema. Gejala lanjut lainnya pada sirosis hepatis ditimbulkan oleh gagal hati yang kronis.

Konsentrasi albumin plasma menurun sehingga menjadi predisposisi untuk terjadinya edema.

Produksi aldosteron yang berlebihan akan menyebabkan retensi natrium serta air dan ekskresi

kalium.

Defisiensi Vitamin dan Anemia. Kerena pembentukan, penggunaan, dan penyimpanan

vitamin tertentu yang tidak memadai (terutama vitamin A, C, dan K), maka tanda-tanda

defisiensi vitamin tersebut sering dijumpai khususnya sebagai fenomena hemoragi yang

berkaitan dengan defisiensi vitamin K. Gastritis kronis dan gangguan fungsi gastrointestinal

bersama-sama asupan diet yang tidak adekuat dan gangguan fungsi hati akan menimbulkan

anemia yang sering menyertai sirosis hepatis. Gejala anemia dan status nutrisi serta kesehatan

pasien yang buruk akan mengakibatkan kelelahan hebat yang mengganggu kemampuan untuk

melakukan aktivitas rutin sehari-hari.

Kemunduran mental. Manifestasi klinik lainnya adalah kemunduran fungsi mental dengan

ensefalopati. Karena itu, pemeriksaan neurologi perlu dilakukan pada sirosis hepatis yang

mencakup perilaku umum pasien, kemampuan kognitif, orientasi terhadap waktu serta

tempat, dan pola bicara.

Manifestasi lainnya pada sirosis hepatis, yaitu:

1. Mual-mual dan nafsu makan menurun

2. Cepat lelah

3. Kelemahan otot

4. Penurunan berat badan

5. Air kencing berwarna gelap

6. Kadang-kadang hati teraba keras

7. Ikterus, spider navi, erytema palmaris

8. Hematemesis, melena

2.7 Komplikasi SH

Komplikasi yang terjadi pada srosi hepatis, yaitu:

1. Edema dan ascites

Karena efek gaya berat ketika berdiri atau duduk, maka kelebihan garam dan air

berakumulasi dalam jaringan dibawah kulit pergelangan kaki dan kaki. Akumulasi cairan ini

disebut edema atau pitting edema (pitting edema merujuk pada fakta bahwa menekan sebuah

ujung jari dengan kuat pada suatu pergelangan atau kaki dyang mengalami edema akan

menyebabkan suatu lekukan pada kulit yang berlangsung untuk beberapa waktu setelah

pelepasan dari tekanan). Ketika sirosis memburuk dan lebih banyak garam dan air yang

tertahan, cairan juga mungkin berakumulasi dalam rongga perut antara dinding perut dan
organ-organ perut. Akumulasi cairan ini disebut ascites yang menyebabkan pembengkakkan

perut, ketidaknyamanan perut, dan berat badan yang meningkat.

2. Spontaneous bacterial peritonitis (SBP)

Adalah suatu cairan yang mengumpul didalam perut yang tidak mampu untuk melawan

infeksi secara normal. SBP adalah suatu komplikasi yang mengancam nyawa. Pada beberapa

pasien penderita SBP tidak memiliki gejala-gejala, seperti demam, kedinginan, sakit perut

dan kelembutan perut, diare, dan memburuknya ascites.

3. Perdarahan dari Varices-Varices Kerongkongan (esophageal varices)

Adalah suatu keadaan dimana aliran darah meningkat, peningkatan tekanan vena pada

kerongkongan yang lebih bawah, dan mengembangnya lambung bagian atas. Perdarahan dari

varices-varices biasanya adalah parah/berat dan apabila tanpa perawatan segera dapat

menjadi fatal. Gejala-gejala dari perdarahan varices-varices adalah muntah darah (muntahan

dapat berupa darah merah bercampur dengan gumpalan-gumpalan atau coffee grounds,

yang belakangan disebabkan oleh efek dari asam pada darah), mengeluarkan tinja/feces yang

hitam, disebabkan oleh perubahan-perubahan dalam darah ketika melewati usus (melena),

dan kepeningan orthostatic (orthostatic dizziness) atau pingsan,disebabkan oleh suatu

kemerosotan dalam tekanan darah terutama ketika berdiri dari suatu posisi berbaring).

4. Hepatic encephalopathy
Adalah suatu keadaan dimana unsure-unsur racun berakumulasi secara cukup dalam darah

sehingga fungsi dari otak menjadi terganggu. Tidur pada siang hari daripada pada malam hari

(berbanding terbalik dengan pola tidur yang normal) merupakan gejala yang paling dini dari

hepatic encephalopathy. Gejala-gejala lainnya adalah cepat marah, ketidakmampuan untuk

berkonsentrasi atau melakukan perhitungan, kehilangan memori, kebingungan atau tingkat

kesadaran yang tertekan (dapat mengakibatkan keparahan pada penyakit ini bahkan dapat

menimbulkan kematian).

5. Hepatorenal syndrome

Adalah suatu komplikasi yang serius dimana fungsi dari ginjal-ginjal berkurang. Fungsi yang

berkurang disebabkan oleh perubahan-perubahan cara darah mengalir melalui ginjal.

Hepatorenal syndrome didefinisikan sebagai kegagalan yang progresif dari ginjal-ginjal

untuk membersihkan unsur-unsur dari darah dan menghasilkan jumlah-jumlah urine yang

memadai. Ada dua tipe dari hepatorenal syndrome, yaitu yang terjadi secara berangsur-angsur

melalui waktu berbulan-bulan dan yang terjadi secara cepat melalui waktu dari satu atau dua

minggu.

6. Hepatopulmonary syndrome

Pasien dapat mengalami kesulitan bernapas karena hormon-hormon tertentu yang dilepas

pada sirosis telah berlanjut dan menyebabkan paru-paru berfungsi secara abnormal. Darah

yang mengalir melalui paru-paru dilangsir sekitar alveoli dan tidak dapat mengambil cukup

oksigen dari udara didalam alveoli. Akibatnya pasien mengalami sesak napas, terutama

dengan pengerahan tenaga.

7. Hypersplenism
Hypersplenism adalah istilah yang berhubungan dengan suatu jumlah sel darah merah yang

rendah (anemia), jumlah sel darah putih yang rendah (leucopenia), dan/atau suatu jumlah

platelet yang rendah (thrombocytopenia). Anemia dapat menyebabkan kelemahan,

leucopenia dapat menjurus pada infeksi-infeksi, dan thrombocytopenia dapat mengganggu

pembekuan darah dan berakibat pada perdarahan yang berkepanjangan (lama).

8. Kanker Hati (hepatocellular carcinoma)

Sirosis yang disebabkan oleh penyebab apa saja dapat meningkatkan risiko kanker hati

utama/primer (hepatocellular carcinoma). Utama (primer) merujuk pada fakta bahwa tumor

berasal dari hati. Suatu kanker hati sekunder adalah satu yang berasal dari mana saja didalam

tubuh dan menyebar (metastasis) ke hati.

2.8 Penatalaksanaan SH

Penatalaksaan pasien sirosis biasanya didasarkan pada gejala yang ada. Sebagai contoh,

antasid diberikan untuk mengurangi distress lambung dan meminimalkan kemungkinan

perdarahan gastrointestinal. Vitamin dan suplemen nutrisi akan meningkatkan proses

kesembuhan pada sel-sel hati yang rusak dan memperbaiki status gizi pasien. Pemberian

preparat diuretik yang mempertahankan kalium (spironolakton) mungkin diperlukan untuk

mengurangi asites dan meminimalkan perubahan cairan serta elektrolit yang umum terjadi

pada penggunaan jenis diuretik lainnya. Terapi dan prognosis sirosis hati tergaantug pada

derajat komplikasi kegagalan hati dan hipertensi portal.

 Pasien dalam keadaan kompensasi hati yang cukup baik, dilakukan kontrol yang

teratur, istirahat yang cukup, susunan diet tinggi kalori dan protein, lemak

secukupnya (DH III-IV). Bila timbul ensefalopati protein dikurangi (DH I).
Pasien sirosis hati dengan penyebab diketahui, seperti alkohol, hemokromatosis,

penyakit Wilson, diobati penyebabnya.

Pada keadaan lain dilakukan terapi terhadap komplikasi yang timbul.

1. Untuk asites, diberi rendah garam 0,5 gr/hari dan total cairan 1,5 l/hr. spironolakton

dimulai dengan dosis awal 4 x 25 mg/hr dinaikkan sampai total dosis 800 mg sehari.

Idealnya penurunan berat badan 1 kg/hr. Bila perlu dikombinasikan dengan

furosemid.

2. Perdarahan varises esofagus. Pasien dirawat dirumah sakit sebagai kasus perdarahan

saluran cerna atas.

3. Untuk ensefalopati dilakukan koreksi faktor pencetus seperti pemberian KCL pada

hipokalemia, mengurangi pemasukan protein makanan dengan memberi diet DH I,

aspirasi cairan lambung bagi pasien yang mengalami perdarahan pada varises,

dilakukan klisma untuk mengurangi absorpsi bahan nitrogen dan pemberian duphalac

2 x C II.

4. Peritonitis bacterial spontan diberi antibiotik pilihan, seperti cefotaxim 2 gr/8 jam iv.

5. Sindroma hepatorenal, imbangan air dan garam diatur dengan ketat, atasi infeksi

dengan pemberian antibiotik. (2)

2.9 Prognosis SH

Prognosis tidak baik bila

 Ikterus yang menetap atau bilirubin darah > 1,5 mg%

Asites refrakter atau memerlukan diuretik dosis besar

Kadar albumin rendah (< 2,5 gr%)

Kesadaran menurun tanpa faktor pencetus

Hati mengecil

Perdarahan akibat varises esofagus

Komplikasi neurologis

Kadar protrombin rendah

Kadar natriumn darah rendah (< 120 meq/i), tekanan systole < 100 mmHg

CHE rendah. (2)

BAB III

PEMBAHASAN
 Pasien datang dengan keluhan utama Bab hitam, sejak 5 hari yang lalu, sehari 2- 3

kali Bab hitam, setiap kali Bab sebanyak 1 genggaman, konsistnsi lembek, pasien mengeluh

nyeri perut terus menerus seperti di tusuk tusuk di sertai sesak nafas 2 hari yang lalu, nyeri

semakin memberat jika pasien banyak, dan nyerti berkurang dengan perubahan posisi badan,

pasein merasa perutnya membesar sejak 7 hari yang lalu, badan pasein terasa lemas tidak

panas mudah lelah mual tetapi tidak muntah, nafsu makan menurun dan merasa perut cepat

penuh, sebah, dan pasien Bak berwarna kuning, pasien tidak pernah mengalami hal seperti

ini, di kelurga pasien tidak ada yang menderita penyakit seperti ini, pasien bekerja di sawah ,

pasien tidak pernah mengkonsumsi jamu dan obat obatan.

Pada pemeriksaan fisik pasien di dapatkan keadaan umum lemah, GCS 456, Tensi

110/80 mmhg, nadi 122 X/ menit, respirasi 22x/menit, dan suhu 37 derajad celcius, di

dapatkan icterus pada pemeriksaan scelera mata pasien, pada tellapak tangan di dapatkan

erythema palmaris, pada pemeriksaan paru dan jantung tidak di dpatkan kelainan patologis,

dalam arti batas normal, pada pemeriksaan abdomen di dapatkan nyerti tekan pada

epigastrium dan perut pasien tampak distended dan besar, pada periksaan undulasi, di

dapatkan cairan dalam arti pasien positif asites, dan perkusi terdengar redup.

Pada pemeriksaan laboratorium di dapatkan HB 9,3, leukosit 14.50, LED 55, SGOT

1488, SGPT 192, albumin 1,6, kalium 4,1 dan HbsAg Positiv.

Dari data yang di dapatkan dan hasil pemeriksaan fisik beserta laboratorium dapat di

diagnosa pasien menderita sirosis hati, denagan adanya melena, asites, hipoalbumin,

dyspepsia.

BAB IV

PENUTUP
4.1 Kesimpulan

Sirosis Hepatis merupakan perubahan struktur sel hati (fibrosis). Pentingnya

identifikasi dini terhadap gejala yang timbul (pemeriksaan fisik dan penunjang). Merupakan

penatalaksanan preventif segera dan tepat akan menurunkan resiko komplikasi dan

progresifitas penyakit..

4.2 Saran

Sebagai dokter muda, kita harus mengetahui tentang penyakit SH, hal ini ditujukan

apabila kita menemukan kasus penyakit sirosis di lingkungannya, dokter muda dapat

melakukan tindakan lebih awal dengan meminta pasien memeriksakan dirinya ke dokter.