17/4/2017 OBESIDADYRESISTENCIAALALEPTINA

GacetaMdicaBoliviana ServiciosPersonalizados
versinOnlineISSN10122966
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GacMedBolv.33n.1Cochabamba2010
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RESUMEN

Laobesidad aparece como resultado del balance entre el consumo calrico y el gasto energtico del individuo.
Existen numerosos factores neuroendocrinos encargados de regular el metabolismo energtico sin embargo,
fue el descubrimiento de la leptina el desencadenante de mltiples investigaciones destinadas a evidenciar los
mecanismos implicados en esta homeostasis. La leptina es un pptido de 167 aminocidos, con una secuencia
de21aminocidosqueseescindeantesdequelaleptinapasealtorrentecirculatorio.Eltejidoadiposoblanco
es el principal productor de leptina, actuando como un "marcador" de las reservas energticas del organismo.
La leptina interviene en diversos procesos fisiolgicos tales como: la regulacin del balance energtico, el
control del apetito y del peso corporal, el metabolismo de las grasas y glcidos o la reproduccin entre otros.
ExistennumerososreceptoresObaescalacentralyendiferentesregionesdelhipotlamoqueestnimplicados
en parte de los efectos observados de esta hormona. Adems, existen receptores Ob en numerosos tejidos
perifricos como son el pulmn, rion, hgado, msculo esqueltico, tejido adiposo, testculos, islotes
pancreticos y clulas hematopoyticas. El estudio de su regulacin, conexiones y efectos sobre el sistema
nervioso central estn resultando fundamentales en la compresin del sistema de regulacin del balance
energticoydelosmecanismosimplicadoseneldesarrollodeobesidad.

PALABRASCLAVE:Leptina.Obesidad.Balanceenergtico.ReceptoresOb.Sistemanerviososimptico.

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ABSTRACT

Obesityappearsasaresultofthebalancebetweentheindividual'scalorieconsumptionandenergyexpenditure.
The are numerous neuroendocrinal factors responsible for regulating the energy metabolism however, it was
the discovery of the leptin that opened the way for numerous investigations destined to lay bare the
mechanismsinvolvedinthishomeostasis.Theleptinisapeptideof167aminoacids,withasignalsequenceof
21aminoacidsthatsplitupbeforetheleptinentersthecirculatorytorrent.Thewithadiposetissueisthemain
producer of leptin, acting as a "marker" of the body's energy reserves. Leptin intervenes in different
physiological processes such as the regulation of the energy balance, the control of appetite and body weight,
the metabolism of fats and glucides or reproduction, amongs others. There are numerous ob receptors on the
central nervous system and in different regions of the hypothalamus that are involved in part of the observed
effects of this hormone. Besides, there are ob receptors in numerous peripheral tissues such as the lung,
kidney,liver,skeletalmuscle,adiposetissue,testicules.Thestudyofthisregulation,connectionsandeffectson
thecentralnervoussystemare proving to be essential for an understanding of the system of regulation of the
energybalanceandthemechanisminvolvedinthedevelopmentofobesity.

KEYWORDS:Leptin.Obesity.Energybalance.Obreceptors.Centralnervoussistem.

INTRODUCCIN
Laobesidadesunaenfermedadmultifactorialqueincluyefactoresexgenosyendgenos.

Durante las ltimas dcadas se ha convertido en una epidemia de alta incidencia en la poblacin mundial,
principalmente en las sociedades desarrolladas, en las que la abundancia de alimentos altamente energticos,
aunada a una disminucin en la actividad fsica originada por el gran desarrollo tecnolgico, han sido
determinantes(1).

Destaca la importancia de la obesidad por asociarse con importantes problemas de salud como: diabetes
mellitus,enfermedadescardiovasculares,hipertensinarterialydiversasvariedadesdecncer,principalmente
ademsderepresentarunproblemaestticoypsiquitrico (2).

La obesidad es el resultado de un desequilibrio crnico entre el consumo y el gasto de energa, dicho

desequilibriohasidoatribuidoafactoresambientalesamplificadosporciertapredisposicingentica.

Obesidadpolignica

La obesidad de origen polignico explica de mejor manera la obesidad, este modelo estudia los genes, la
expresiones genticas, las relaciones entre hormonas y protenas as como la interaccin con el medio
ambiente.

En este sentido los procesos cientficos indican que hay una base gentica transmisible implicada en el
mantenimientodelpesocorporalatravsde:

1. Rutas mediadas por neuropptidos y otras molculas que a travs de diversos receptores
participanenlaregulacindelapetito.

2. Mecanismos diversos que actan modulando las variaciones del metabolismo basal, el efecto
trmicodelosalimentosolaactividadfsicaespontnea.

3. Seales que regulan la utilizacin metablica de los nutrientes energticos as como el aumento
delosdepsitosgrasosyelmantenimientodelpesocorporal.

4. Los genes implicados en la regulacin de la actividad de las catecolaminas, ya sean como

hormonasoneurotransmisores.

5. Receptores adrenrgicos 133. cuyo gen se ha encontrado en humanos como un mutacin que
ocasionan un reemplazo de triptofano por arginina (Trp64Arg). Este es el receptor principalmente
involucradoenlaregulacindelatermognesis y la liplisis del tejido adiposo, en los humanos se
localiza principalmente en el tejido adiposo del tracto gastrointestinal. Por otra parte, se ha
determinado que este tipo de receptor inhibe la accin de la insulina como regulador positivo de la
secrecindeleptina.
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Recientemente ha habido un avance muy importante en el conocimiento de los mecanismos involucrados en el

origen de la obesidad, desde el descubrimiento del gen OB (ob), localizado en el cromosoma 7 y su producto
gnico:laleptinaempezamosaconocerlosprocesosmolecularesqueintervienenenlaregulacindelaingesta
ydelgastoenergtico(3).

Leptinayreceptordeleptina

Laidentificacindelgenobencontradoenelcromosoma6delosroedoresymastardeladonacindelmismo
permiti conocer un pptido compuesto de 167 aminocidos, el gen humano esta localizado en el cromosoma
7q31yrecibeelnombredeleptina(quevienedelgriegoleptos:delgado).

La leptina es una protena de la familia de las atocinas, ahora considerada como hormona, integrada por 146
aminocidos con un peso molecular de 16 kD. Es producida principalmente en los adipocitos y su produccin
dependedelosdepsitosgrasosdelorganismo.

Inicialmente se conocieron sus efectos sobre el control de la alimentacin y del gasto energtico. Actualmente
se conoce su participacin en la reproduccin, la funcin inmune, el tono vascular y muchos otros an por
determinar.

La leptina es producida exclusivamente por el adipocito. El gen db, encontrado en el cromosoma 4 del ratn
engloba el receptor de la leptina y la deficiencia de este se encuentra en el ratn db/ db este receptor de la
leptinatambinhasidodonadoysuestructurapertenecealaclaseIdelafamiliadereceptoresdelacitoquina.

Lasalteracionesenestahormonaysureceptorpuedenserdiversas,yaseaporalteracionesensuproduccino
propiasdesureceptor.

Como ya se mencion la leptina es secretada y sintetizado por el adipocito como respuesta a la alimentacin
para as suprimir el apetito a travs de una accin va hipotalmica una vez en el hipotlamo llega al ncleo
arcuato, al ncleo ventromedial, al ncleo dorsomedial y posiblemente a otras reas del cerebro relacionadas
con el balance de energa iniciando una cascada de seales especficas que inhiben muchos neuropptidos
orexignicos.

El principal sitio de accin en el hipotlamo es el ncleo arcuato, el cual comprende dos poblaciones de
neuronas: la primera libera el neuropptido Y que representa la va orexignica (inductora del apetito) as
vemos que la leptina disminuye la produccin de neuropepetido Y. El neuropptido Y, se produce en el ncleo
arcuato y es liberado por el ncleo paraventricular del hipotlamo se encuentra ampliamente distribuido en el
cerebroyalunirseasusreceptoresYlyY5aumentalaingestadealimentosyestimulalasecrecindeinsulina
porvaparasimptica,concomitantementeelneuropptidoYaumentalaactividaddelejehipotalamohipofisis
suprarrenal que resulta de una aumento de cortisol. Las consecuencias metablicas de estos cambios
hormonales son un incremento del tejido adiposo y de la actividad lipogenica del hgado debido a la
hiperinsulinemia adems de disminucin de la utilizacin de glucosa por el msculo debida a resistencia a la
accindelainsulina.

La segunda sus neuronas secretan propiomelancortina y representa la va anorexignica (inductora de

saciedad), de la hormona concentradora de melanina, la hormona liberadora de corticotropina, el sistema de
melanocortinaconlapropiomelanocortina.Atravsdeestolaleptinaejercesuefectodisminuyendolaingesta
y por lo tanto el peso corporal, aumentando la oxidacin de grasa y el gasto energtico favoreciendo as el
adelgazamiento.

La hormona liberadora de corticotropina adems de su papel controlador del eje hipotlamo hipfisis
suprarrenal tiene un efecto central que induce a un balance negativo y a perdida de peso al producir una
reduccin en la ingesta y aumentarla termognesis. La propiomelacortina es un polipptido producido por las
neuronas hipotalmicas del ncleo arcuato. Es regulada en forma positiva por la leptina es la precursora de
varias molculas diferentes de melanocortinas entre las que se encuentran la betaendorfina y la hormona
estimulantesdemelanocitos.Sehanestudiadoenratasobservndoseuna reduccin en la ingesta alimentara.
Siendoestaslasalteracionesmonognicasmsimportantes.Seinfierequelaleptinainhibelavaorexignicay
estimulalaanorexignica:sufuncinmsimportanteesdereguladoradelpesocorporal (4).

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Haydiferentesformasdereceptoresdeleptina:unaformacortaqueselocalizaenvariostejidosysirvecomo
transportedelaleptinaalcerebro,unaformalargaqueselocalizaenelhipotlamoyunaformacirculanteque
seunealaleptinaypuedecontribuirasuresistencia.

LaprotenaCreactivasehaidentificadocomounfactorcirculantequeseunealaleptinaeimpidesealizacin
yatenasusefectosfisiolgicos.

Resistenciaalaleptinacomocausadeobesidad

Una deficiencia congnita de leptina debida a una mutacin en el gen que la produce, determina una obesidad
masiva, similar a la que se produce en los ratones. Estos individuos se caracterizan por presentar profunda

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hiperfagiayobesidadalgunospresentanhipogonadismohipogonatrpico.

Unamutacinenelreceptordelaleptinahasidodescritaysecaracterizaporproducirhiperfagiayobesidad(5).

Como haba sido sugerido por Coleman en sus estudios iniciales, el ratn db/db (ratn obeso y diabtico)
produce leptina pero tiene una insensibilidad hipotalmica a sus efectos, es decir un modelo de leptino
resistencia. En humanos, si bien recientemente se describieron casos de obesidad severa por ausencia de
leptina, este modelo de leptinoresistencia sera el ampliamente predominante, probablemente por defectos a
niveldelreceptor (6).

Sehasugeridoquelaobesidadseproduceporquedespusdeciertasconcentracionesdeleptinasusistemade
transporte hematoenceflico se satura o porque se desarrolla una alteracin en sus receptores en el plexo
coroideo(6).

Debido a este estado de resistencia es que la gran mayora de los obesos tienen un apetito exagerado
(hiperfagia) a pesar de tener un exceso de leptina, o sea, esta hormona manda una informacin que no es
registrada por el cerebro produciendo una disminucin en la respuesta. Sus niveles hemticos pueden estar
elevados en la obesidad, por insensibilidad de los receptores hipotalmicos, o por defecto en el sistema de
transportehaciaelsistemanerviosocentral.Unaalteracinensuproduccinounaresistenciaasuaccinenel
hipotlamopuedenoriginarsobrepesoyobesidad(5,6).

Los niveles circulantes de leptina son proporcionales a la cantidad de grasa corporal, la cual es mayor en los
depsitos subcutneos que en los viscerales. Su secrecin obedece a un ritmo circadiano con pulsos cada 45
minutos su concentracin aumenta durante el da y alcanza un pico alrededor de la medianoche, para
descender hasta el inicio de un nuevo ciclo. Su concentracin depende de la alimentacin, aumenta en las
primeras horas despus de la ingesta y en situaciones de ayuno se presenta un descenso importante. Su
concentracinplasmticaesmselevadaenlasmujeresdebidoalaestimulacinporlosestrgenosyporque
tienen ms grasa corporal. Sus niveles hemticos pueden estar elevados en la obesidad, por insensibilidad de
losreceptoreshipotalmicosoporundefectoenelsistemadetransportehaciaelsistemanerviosocentral (7,8).

Otrofactorquedeterminalosnivelesdeleptinaeselsexo.Lasmujerespresentannivelesdeleptinamsaltos
queloshombres,inclusodespusdeajustarlosvaloresdeacuerdoconelIMC,elporcentajedegrasacorporal,
elgrosordelosplieguesdelapielolaedad.7Esteaspectosejustificapordiversasevidencias:

1.Laproduccindeleptinaporunidaddemasagrasaesmayorenlasmujeres(75%)queenloshombres(5,2).

Los estrgenos inducen la expresin de leptina in vivo en ratas y en humanos, adems de poder modificar la
sensibilidad de los tejidos a la hormona(6). Las mujeres poseen mayor proporcin de grasa subcutnea
(altamentesecretoradeleptina)queloshombres.Probablementeestosnivelesaltosdeleptinacontribuyenala
alta persistencia de los depsitos grasos en la mujer (destinados a hacer frente a situaciones de embarazo o
lactancia), incluso, en situaciones adversas como perodos de restriccin calrica(6). Adems de los depsitos
grasosydelbalanceenergtico,hansidoinvestigadosotrosfactoresquepodranalterarlosnivelesdeleptina.
Con respecto a la dieta, no se observan cambios a corto plazo en los niveles de leptina tras la carga oral de
glucosaopormezcladenutrientes,siemprequenosemodifiqueelpesocorporal.Almenoshandetranscurrir
12 h del ayuno o de la sobrealimentacin para que los niveles de leptina bajen o suban, respectivamente. En
este sentido, se ha comprobado que una sobrealimentacin crnica (5 semanas) conduce a un aumento de los
nivelesdeleptinasuperioralesperado,segnelIMCoelporcentajedegrasa(9).

Porotraparte,enadipocitoshumanos,lainsulinaaumentainvitrolasecrecindeleptina,mientrasqueinvivo
solo parece modificar los niveles circulantes de leptina a largo plazo, con independencia de la tolerancia a la
glucosa o la edad. Sin embargo, parece que existe una correlacin significativa entre los niveles de leptina
plasmticosylosdeinsulinabasalenindividuosnormales,aunquelasinteraccionesentreestas2hormonasson
complejas,porloquequedannumerososaspectospordilucidar (10).

La leptina tambin modifica el metabolismo del glucdico. En ratones obesos el tratamiento con leptina
disminuyelosnivelesdeglucosasinmodificarlosdeinsulinaymejoralasensibilidadaesta,esdecir,aumenta
la captacin de glucosa por los tejidos. Esta accin podr ser beneficiosa en pacientes diabticos no
insulinodependientes.

Bajos niveles de leptina adems de provocar amenorrea e infertilidad tambin ocasionan osteoporosis en las
mujerespordficitdeenergafundamentalmenteenlasmujeresdelgadasyaladministrarlesleptina,aumenta
elniveldeestrgenos,tiroides,regulansusmenstruacionesymejoraladensidadsea(9).

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Leptinayotrasenfermedades

Diabetes mellitus 2 (DM 2): No se han encontrado alteraciones en el metabolismo de leptina y los niveles
sricossonsimilaresalosencontradosenindividuosnodiabticosexisterelacinentrelosniveleselevadosde
leptina y mayor prevalencia de retinopata diabtica no as en la nefropatia diabtica, la obesidad, la
hiperinsulinemia y la Insulinorresistencia, as como la relacin entre hiperinsulinemia e hiperleptinemia se
suman para ocasionar Diabetes Mellitus tipo 2, la posibilidad de ser diabtico, aumenta por cada Kg. que se
aumentedepesocorporal,yestosobesosestnpredispuestosasufririntoleranciaalaglucosa.

Hipertensinarterial.Selerelacionaconlahipertensinarterialylaenfermedadcardiovascular,alactivarla
leptina el sistema nervioso simptico, los obesos tienen mayor riesgo de padecer hipertensin arterial porque
muestran altos niveles de angitensinogeno vinculados con la obesidad o manifestar cualquier forma de
enfermedadcardiovascular,tambinlaleptina,estimulalaliberacindeoxidontricoporlahipfisis.

Perspectivas para el tratamiento de la obesidad con leptina. Las concentraciones de leptina estn en
relacinconelIMCysuaumentosugierelaexistenciadeunaresistenciaalaleptinacomocausadeobesidad.
DicharesistenciahasidodescritaporColemanenestudiosenelratnobeso,loscualesproducenleptina,pero
tienenunainsensibilidadhipotalmicaasusefectos.

Enhumanos,losbeneficiosteraputicosdelaleptinaeneltratamiento de la obesidad estn siendo evaluados.

Datos iniciales muestran que en individuos obesos y normo pondrales la inyeccin diaria de leptina por va
subcutneaesbientolerada(yaqueesun "pptido" y si se da por va oral se descompondra por las enzimas
del aparato digestivo) y causa una reduccin pequea, aunque significativa del peso corporal. Despus de 6
meses de tratamiento, los sujetos tratados perdieron unos 7 Kg. ms que los controles sin embargo, los
efectosdelaleptinafueronaltamentevariablesentrelossujetosestudiados (10).

Caro JF y colaboradores demostraron, en un estudio realizado en 2000, la presencia de leptina en el lquido

cefalorraqudeo mediante radioinmunoensayo y western blot. Posteriormente determinaron la leptina tanto en
LCRcomoensuero,encontrandoqueapesardequelosobesostenanvaloresensuerodeunpromediode318
%superioresalosdelgados,enLCRladiferenciafuedeapenas30%.Estosdatossugierenquelaleptinaentra
alcerebroporunsistemadetransportesaturable.Lacapacidaddetransportedelaleptinaesmsbajaenlos
obesos y puede producir un mecanismo de resistencia a la leptina, por lo que la administracin exgena de
leptinacomotratamientodelaobesidadserainefectivasilosreceptoresestnsaturados(11).

Ungranporcentajedeloscasosdeobesidadhumanacursaconniveleselevadosdeleptinaaunqueseobserva,
sin embargo, una relativa insensibilidad a esta leptina endgena Por esto, la administracin de leptina podra
ser eficaz en menos del 5% de los obesos, segn los pronsticos ms optimistas. Actualmente se estn
desarrollandoprotocolosclnicosdetratamientoconadministracindeleptinarecombinanteaobesoshumanos
diabticos tipo 2, as como ensayos clnicos con una molcula de leptina de segunda generacin que sugieren
queesunmejorproductocandidatoquelamolculanativa.Amgenhacompletadolosensayosfarmacocinticos
de fase 1 y los ensayos de obesidad de fase 2 con otra molcula de leptina de segunda generacin. En poco
tiempo se vern sus resultados y se habr avanzado un poco ms en la comprensin y el tratamiento de esta
enfermedad(12).

CONCLUSIONES
Muchosehaavanzadoenloscomplejosmecanismosrelacionadosconlaalimentacindesdeeldescubrimiento
del gen OB, se han identificado varios neuropptidos de regulacin positiva y de regulacin negativa, pero
queda mucho por aclarar, teniendo en cuenta la variabilidad gentica. El creciente conocimiento de esta
hormona abre nuevas perspectivas en el difcil campo teraputico de la obesidad. Una vez que se logre
destrabar este mecanismo de "leptinoresistencia" seguramente se podr disponer de armas teraputicas ms
eficacesparaeltratamientodelpacienteobeso.Sonnecesariasnuevasinvestigacionessobreeldesarrollodela
leptinaysuusoteraputicosinriesgoparalasalud.

Lasposibilidadesdetratamientodelaobesidadconleptinaestnabiertas,perotodavasonnecesariosnuevos
estudios. Su reciente identificacin no solo vino a revolucionar el conocimiento de la patogenia de la obesidad,
sinoadems,aaclararmuchosfenmenosdelfuncionamientodelejereproductivohastaahoraconocidos,pero
no bien explicados. Aunque pudimos observar otras acciones fisiolgicas de la leptina, su relacin con el tejido
hemolinfopoytico y el control de la HTA constituye otro paradigma investigativo en la medicina cientfica.
Debemosentendercmoatravsdeestructurarunadietaconmacronutrientesdecalidad,podremosmejorarla
saciedadyprevenirlasenfermedadesderivadasdelamalanutricin.

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Los estudios de los efectos reductores del peso de la hormona, en seres humanos, estn en curso, pero los
investigadorestodavatienenmuchoporrecorrerantesdecomprendercompletamentecmolahormonaafecta
alcerebroyaotrostejidos.Ademsdesuaplicacindentrodeltratamientodelaobesidadestahormonatiene
perspectivas de aplicacin en otras reas como es la prevencin de la retinopata diabtica y del riesgo de
trombosisvascular,ascomoalteracionesenelsistemareproductivo,entreotras.

Elavancequesupusoeldescubrimientodeestamolculayelposteriorestudiodesuregulacin,conexionesy
efectos sobre el SNC estn resultando fundamentales en la compresin del sistema de regulacin del balance
energtico.

El descubrimiento de esta molcula proteica y de la regulacin que ejecuta sobre el sistema de balance
energtico en el organismo as como su influencia en gran numero de procesos fisiolgicos del cuerpo humano
nos llevan inexorablemente a tratar de investigar mas acerca de estas funciones, a tener nuevas inquietudes
sabiendo que el modelo humano de obesidad responde a una resistencia a la Leptina por diferentes causas y
queserlaterapiadelfuturoconrelacinentreotrasenfermedadesalaobesidad.

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