BAB I

PENDAHULUAN
Glaukoma berasal dari kata Yunani glaukos yang berarti hijau kebiruan, yang
memberikan kesan warna tersebut pada pupil penderita glaukoma. Kelainan mata pada
glaukoma ditandai dengan meningkatnya tekanan intraokular (TIO) bola mata, atrofi
papil saraf optik dan menciutnya lapangan pandang.1,2
Mekanisme peningkatan TIO pada glaukoma adalah gangguan aliran keluar humor
akuous akibat kelainan sistem drainase sudut kamera anterior atau gangguan akses
humor akuouske sistem drainase.2
Glaukoma sudut terbuka primer adalah suatu keadaan dimana terjadi gangguan
penglihatan (defek lapangan pandang) yang disertai dengan peningkatan tekanan
intraokuler akibat defek pada trabekula meshwork yang menyebabkan terjadinya
resistensi dari drainase humor akuous, dimana peningkatan TIO terjadi secara perlahan-
lahan dan mengakibatkan kerusakan pada saraf optik.3,4
Pengobatan ditujukan untuk menurunkan TIO dan apabila mungkin memperbaiki
patogenesis yang mendasarinya.2

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Anatomi dan Fisiologi Mata
Tiap bola mata merupakan sturtur kista yang teregang akibat tekanan di
dalamnya.Meskipun sepintas terlihat bundar, ternyata bola mata tidak sepenuhnya
berbentuk bola namun berbentuk bulat dengan daerah yang agak pipih/terkikis
(sferoid).Titip pusat konveksitas maksimum dari kurvatur anterior dan posterior disebut
kutub anterior dan posterior.
Dimensi bola mata dewasa adalah sebagai berikut:
Diameter anteroposterior : 24 mm
Diameter horizontal : 23,5 mm
Diameter vertical : 23 mm
Keliling : 75 mm
Volume : 6,5 ml
Berat : 7 gram
 Bola mata terdiri dari tiga lapisan, yang terluar dikenal dengan lapisan fibrosa,
kemudian lapisan tengah adalah lapisan vascular, dan yang terdalam adalah lapisan
nervosa
1. Lapisan fibrosa
Merupakan dinding kuat yang dimana melindungi isi intraokuler. Bagian 1/6
anterior yang transparan disebut kornea, dan 5/6 sisanya yang terlihat opak disebut
sclera. Penghubung antara kornea dan sclera disebut limbus.Konjungtiva melekat
pada limbus tersebut.
2. Lapisan vascular (jaringan uveal)
Mensuplai nutrisi ke berbagai struktur pada bola mata. Terdiri dari tiga bagian,dari
anterior ke posterior: iris, corpus ciliaris, dan koroid.
3. Lapisan nervosa (retina)
Berfungsi sebagai fungsi visual.

Gambar 1: Anatomi mata secara umum

Pada bola mata, terbagi dua segmen yaitu anterior dan posterior.Segmen anterior
terdiri dari lensa kristalin (yang dimana melekat oleh zonula di corpus siliaris). Terdapat
dua ruang yang terisis aqueous humour, yaitu ruang anterior (anterior chamber) dan
posterior (posterior chamber). Segmen posterior terdiri dari vitreous humour (zat
berbentuk seperti gel yang mengisi ruang di belakang lensa), retina, koroid, dan diskus
optikus.
 Gambar 2 : Potongan struktur ocular anterior yang menunjukkan Bilik Mata Depan

Korpus siliaris berada di iris dan koroid, pada traktus uveal. Korpus siliaris
memanjang ke posterior sekitar 6 mm dari sclera hingga ora serrate. Terdiri dari
muskulus siliaris, prosesus siliaris (pars plicata), dan pars plana.
Muskulus Siliaris
Terdapat tiga lapisan muskulus siliaris berdasarkan serat ototnya, longitudinal,
sirkular, dan lapisan radialis. Serat longitudinal merupakan bagian terluar dari korpus
siliaris, yang melekat pada sclera dan trabekula meshwork korneoskleral bagian anterior.
Di posterior, otot masuk ke lamina suprakoroidal melalui ora serrate. Serat sirkular yang
lebih dalam terletak pada bagian anterior korpus siliaris dan berjalan secara parallel ke
limbus. Serat sirkular dan longitudinal dihubungkan satu sama lain oleh lapisan radialis.

Prosesus siliaris
Merupakan lapisan dalam muskulus siliaris. Sekitar 70 prosesus siliaris yang utama
yang dimana memiliki panjang sekitar 2 mm, lebar 0,5 mm, dan tinggi 1 mm, memiliki
permukaan yang tidak rata (ireguler). Prosesus siliaris minor lebih kecil, berada diantara
prosesus siliaris major. Tiap prosesus major tersusun dari inti kapiler pada bagian dalam,
dikelilingi stroma, dan memiliki epitelium lapisan ganda (double-layered), yang bagian
luar berpigmentasi dan bagian dalam merupakan lapisan tidak berpigmentasi. Lapisan
berpigmen mengarah ke stroma dan yang tidak berpigmen lapisan yang menyelimuti
posterior chamber. Sel epithel siliaris dihubungkan oleh intercellular junction yang
mengontrol keluar-masuk air, ion, dan makromolekul ke aqueous humour.
 Gambar 3: Epitelium prosesus siliaris dan produksi aqueous humor.

Vaskularisasi korpus siliaris

Korpus siliaris di vaskularisasi dari dua sumber: arteri siliaris anterior dan arteri
siliaris posterior, yang bercabang-cabang dan beranastomosis satu dengan yang lainnya.
Di limbus, beberapa cabang tiap arteri siliaris anterior berbalik ke dalam, menembus
sclera limbal dan masuk ke kapiler dari muskulus siliaris.

Gambar 4: Vaskularisasi prosesus siliaris

2.2 Fisiologi Humor Akuos

Humor akuous dibentuk dalam mata rata-rata 2-3 mikroliter tiap menit. Komposisi
humor akuous serupa dengan plasma kecuali bahwa cairan ini memiliki konsentrasi
askorbat, piruvat, dan laktat yang lebih tinggi dan protein, urea dan glukosa yang lebih
rendah.Pada dasarnya, seluruh cairan ini dibentuk oleh processus ciliaris, yeng
merupakan sebuah lipatan linear yang menghubungkan badan siliar ke ruang belakang
iris dimana ligamen-ligamen lensa dan otot-otot siliaris juga melekat pada bola
mata.Karena struktur lipatan mereka, daerah permukaan processus ciliaris kurang lebih 6
cm2 pada setiap mata.Permukaan dari processus ini ditutupi oleh sel epitel yang bersifat
sangat sekretoris.2,5
Humor akuous hampir seluruhnya terbentuk sebagai sekresi aktif dari lapisan epitel
prosessus siliaris.Sekresi dimulai dengan transfor aktif dari ion natrium ke dalam
ruangan diantara sel-sel epitel.Ion natrium kemudian mendorong ion klorida dan
bikarbonat, dan bersama-sama mempertahankan sifat netralitas listrik. Kemudian semua
ion ini bersama-sama menyebabkan osmosis air dari jaringan dibawahnya ke dalam
ruang intersel epitel yang sama.5
Setelah humor akuous ini dibentuk di processus ciliaris, ia mengalir diantara
ligamen-ligamen lensa, kemudian melalui pupil ke ruang anterior mata. Disini, cairan
mengalir ke dalam sudut diantara kornea dan iris dan kemudian melalui trabekula-
trabekula dan akhirnya masuk ke kanalis Schlemm.Kanalis Schlemm sebaliknya adalah
sebuah vena yang berdinding tipis yang meluas secara sirkumferensial ke segela arah
pada mata. Membran endotelnya yang berpori-pori sehingga bahkan molekul protein
yang besar pun sampai seukuran sel darah merah, dapat lewati ruang anterior ke dalam
kanalis Schlemm dan pada akhirnya berakhir pada vena akuous dan vena episklera.5

Gambar 5. Anatomi korpus siliaris, sudut iridokorneal dan trabekula Meshwork

 Gambar 6. Sirkulasi Humor Akuous. B dan C merupakan tempat terjadinya resistensi dai
sirkulasi humor akuous

2.3 Definisi Glaukoma

Glaukoma merupakan penyakit yang ditandai dengan neuropati saraf optik dan defek
lapangan pandang yang seringkali disebabkan karena peningkatan tekanan intraokuler.
Glaukoma dapat mengganggu fungsi penglihatan dan bahkan pada akhirnya dapat
mengakibatkan kebutaan. Glaukoma merupakan penyakit yang tidak dapat dicegah namun
bila diketahui secara dini dan dikendalikan maka glaukoma dapat diatasi untuk mencegah
kerusakan lebih lanjut. Penemuan dan pengobatan sebelum terjadinya gangguan penglihatan
adalah cara terbaik untuk mengontrol glaukoma. Glaukoma dapat bersifat akut dengan gejala
yang nyata dan bersifat kronik yang hampir tidak menunjukkan gejala.

Gambar 7. Lapangan pandang normal dan glaukoma

2.4 Epidemiologi Glaukoma
Diseluruh dunia, glaukoma dianggap sebagai penyebab kebutaan yang tertinggi, 2%
penduduk berusia lebih dari 40 tahun menderita glaukoma. Glaukoma dapat juga didapatkan
pada usia 20 tahun, meskipun jarang. Pria lebih banyak diserang daripada wanita.
Di seluruh dunia, kebutaan menempati urutan ketiga sebagai ancaman yang
menakutkan setelah kanker dan penyakit jantung koroner . Di Amerika Serikat, kira-kira 2
juta orang pada usia 40 tahun dan yang lebih tua mengidap glaukoma, sebanyak 120.000
adalah buta disebabkan penyakit ini. Banyaknya Orang Amerika yang terserang glaukoma
diperkirakan akan meningkatkan sekitar 3.3 juta pada tahun 2020. Tiap tahun, ada lebih dari
300.000 kasus glaukoma yang baru dan kira-kira 5400 orang-orangmenderita kebutaan.
Glaukoma akut (sudut tertutup) merupakan 10-15% kasus padaorang Kaukasia. Persentase ini
lebih tinggi pada orang Asia, terutama pada orang Burmadan Vietnam di Asia Tenggara.
Glaukoma pada orang kulit hitam, lima belas kali lebih menyebabkan kebutaan dibandingkan
orang kulit putih.
Diketahui bahwa angka kebutaan di Indonesia menduduki peringkat pertama untuk
kawasan Asia Tenggara. Menurut Badan Kesehatan Dunia (WHO), angka kebutaan di
Indonesia mencapai 1,5% atau sekitar 3 juta orang. Persentase itu melampaui negara Asia
lainnya seperti Bangladesh dengan 1%, India 0,7% dan Thailand 0,3% ( Pertiwi; Friyeko,
2010). Menurut Survei Kesehatan Indera Penglihatan dan Pendengaran tahun 1993-1996,
kebutaan tersebut disebabkan oleh katarak (0,78%), glaukoma (0,2%), kelainan refraksi
(0,14%) dan penyakit lain yang berhubungan dengan usia lanjut (0,38%)
Glaukoma akan lebih sering ditemukan pada:
1. Tekanan intarokuler yang tinggi
Tekanan intraokulera/bola mata di atas 21 mmHg berisiko tinggi terkena glaukoma.
Meskipun untuk sebagian individu, tekanan bola mata yang lebih rendah sudah dapat
merusak saraf optik.
2. Umur
Risiko glaukoma bertambah tinggi dengan bertambahnya usia. Terdapat 2% dari populasi 40
tahun yang terkena glaukoma
3. Riwayat glaukoma dalam keluarga
Glaukoma jenis tertentu, anggota keluarga penderita galukoma mempunyai risiko 6 kali lebih
besar untuk terkena glaukoma. Risiko terbesar adalah kakak-beradik kemudian hubungan
orang tua dan anak-anak.
4.Obat-obatan
Pemakaian steroid secara rutin, misalnya pemakaian tetes mata yang mengandung steroid
yang tidak terkontrol dapat menginduksi terjdinya glaukoma
5.Riwayat trauma pada mata
6.Riwayat penyakit lain
Riwayat penyakit Diabetes, Hipertensi
7. Di Amerika terdapat lebih banyak pada masyarakat kulit berwarna.
Adapun beberapa faktor resiko yang dapat mengarah pada kerusakan glaucoma:
-Peredaran darah dan regulasinya, darah yang kurang akan menambah kerusakan
-Tekanan darah rendah atau tinggi
-Fenomena autoimun
-Degenasi primer sel-sel ganglion
-Usia di atas 40 tahun
-Miopia berbakat untuk menjadi glaukoma sudut terbuka
-Himetropia berbakat untuk terjadinya glaukoma sudut tertutup
-Pasca bedah dengan hifema atau infeksi

2.5 Klasifikasi Glaukoma Sudut Terbuka

Glaukoma diklasifikasikan sebagai primer jika ia terjadi tanpa ada penyebab yang
mendasari. Dikatakan glaukoma sekunder jika terdapat penyebab yang mendasari misalnya
penyakit sistemik, trauma, atau penggunaan obat-obatan seperti steroid. Glaukoma juga dapat
diklasifikasikan berdasarkan anatomi dari bilik mata depan, sudut iridokornea yang
dihubungkan dengan glaukoma sudut terbuka dan glaukoma sudut tertutup.
Glaukoma Sudut Terbuka Primer (POAG)
POAG merupakan penyakit kronik yang progresif yang biasanya ditandai dengan
kerusakan saraf optik, defek lapisan serat saraf (NFL) dan kehilangan penglihatan.
POAG sering terjadi pada dewasa dan umunya bilateral, tetapi tidak selalu simetris
presentasinya. Mayoritas orang dengan POAG mempunyai tekanan intraokular (TIO)
yang meningkat. Walaupun tekanan 21mmHg dikatakan batas atas untuk TIO normal,
sekurang-kurangnya 1/6 pasien dengan POAG mempunyai TIO di bawah 21 mmHg
yang dikatakan masih normal. Malah, sebagian mereka yang TIO nya abnormal
(>21mmHg) tidak ada bukti kerusakan saraf optik atau disfungsi penglihatan, satu
keadaan yang dinamakan hipertensi okuli. OAG yang mana TIO nya di bawah 21
mmHg dikenal sebagai normal tension glaucoma (NTG). Dahulunya dikenal sebagai
low tension glaucoma (LTG).
Peningkatan TIO yang ditemukan pada POAG biasanya adalah hasil dari penurunan
aliran humor akuos dari mata. Walaupun kurang dimengerti, kenaikan TIO ini
dikarenakan oleh resistansi pada anyaman trabekular. Hal ini juga disebabkan oleh
proses penuaan normal yang menyebabkan perubahan pada sudut bilik mata depan,
iris, dan jaringan korpus siliaris mata. Perubahan ini termasuk kehilangan sel endotel
trabekular, peningkatan akumulasi pigmen sel endotel, penebalan lamela trabekular,
penebalan spur sklera, peningkatan materi ekstraseluler di sudut bilik mata depan dan
kehilangan fungsi sel endotel yang menyelubungi kanal Schlemm untuk membentuk
vakuol yang besar.
Etiologi glaukoma telah diketahui akibat mekanis atau vaskular. Proses
mekanis disini adalah adanya kompresi akson pada saraf optik akibat peningkatan
TIO yang abnormal. Sedangkan pada proses vaskular bermaksud aliran darah ke
kutub posterior menyebabkan kerusakan. Mau mekanis atau vaskular, atau keduanya,
kelemahan akson sel ganglia pada lamina kribrosa menyebabkan apoptosis.
Setidaknya harus ada dua stimulus yang mengaktifkan proses apoptosis sel ganglia
pada glaukoma: kekurangan neurotrofin dan toksisitas glutamat. Hambatan pada
transport aksonal retrograd mencegah aliran normal faktor neurotrofik dari otak ke
badan sel ganglia. Peptida ini secara normal berikatan dengan reseptor permukaan sel
ganglia dan merangsang aktivitas molekular yang merupakan sebagian fungsi penting
pada metabolisme sel. Gangguan pada transpor aksonal merusakkan sel ganglia dan
merangsang apoptosis pada TIO normal sedangkan pada TIO yang tinggi
meningkatkan respon ini.
Sel Muller memainkan peran penting dalam memelihara sistem transpor di retina
dengan meregulasi eksitatori protein glutamat pada kadar yang rendah. Sebagai
umpan balik terhadap kondisi hipoksia atau iskemik akibat TIO yang tinggi, respon
primer sel ganglia adalah penghasilan glutamat yang berlebihan yang tidak dapat
dikontrol lagi oleh sel Muller. Kadar glutamat yang tinggi merangsang reseptor N-
metil-D-aspartat, yang menyebabkan kejadian apoptosis. Kanal kalsium di membran
sel ganglia yang terbuka, menyebabkan penumpukan ion kalsium yang mengaktifkan
enzim nitric oxide synthase, yang ujungnya menyebabkan kematian sel akibat
tumpukan nitric oxide yang berlebihan.
 Eksitotoksisitas merupakan satu proses di mana neuron dirangsang untuk mati yang
kebanyakannya melibatkan protein glutamat. Peneliti menemukan bahwa terdapat
peningkatan kadar nitric oxide pada kepala saraf optik dan peningkatan kadar
glutamat di vitreus pada pasien POAG. Walaupun dengan menurunkan TIO dapat
menyingkirkan sebab mekanis atau vaskular terhadap akson sel ganglian retina,
kerusakan jaringan sekitar tetap berlangsung karena pengaruh lingkungan yang
eksitotoksik dan akhirnya menyebabkan apoptosis. Proses eksitotoksisitas ini dapat
menjelaskan kenapa sebagian pasien glaukoma tetap menunjukkan kerusakan pada
saraf optik walaupun setelah diturunkan TIO nya pada tahap aman.
Glaukoma Sudut Terbuka Sekunder
Etiologi OAG sekunder boleh disebabkan oleh variasi substansi yang secara mekanis
menghambat aliran humor akuos melalui anyaman trabekular yang menyebabkan TIO
meningkat. Substansi yang bisa ditemukan termasuk, pigmen, materi eksfoliasi dans
el darah merah. OAG sekunder dapat juga terjadi akibat alterasi pada struktur dan
fungsi anyaman trabekular yang disebabkan oleh trauma, peradangan dan iskemia.
Dua keadaan yang sering ditemukan pada perkembangan OAG sekunder:
Sindrom dispersi pigmen (PDS). Suatu keadaan dimana pigmen dilepaskan
dari permukaan belakang iris dan terkumpul di struktur bagian kamera anterior
dan posterior mata. PDS menyebakan perkembangan Glaukoma Pigmen (PG)
pad sebagian pasien. PDS terjadi bila iris bagian posterior bergeser dengan
zonula lensa atau pada prosesus siliaris secara mekanis merusak pigmen epitel
iris dan membebaskan pigmen tersebut. Dasar konsep hambatan pupil telah
dapat menjelaskan kelainan anatomis iris menjadi lebih konkaf yang
menyebabkan PDS. Korelasi antara pelepasan pigmen dan kenaikan TIO
dengan glaukoma yang memburuk telah dilaporkan pada pasien dengan PDS
dan PG. Studi mengatakan endotel trabekular memfagosit pigmen dan
merusak sel, kemungkinan via toksisitas selular dan menyebabkan mereka
meninggalkan lamela trabekular. Trabekular yang rusak akan kolaps dan
mengobstruksi aliran humor akuos.
Tidak semua orang dengan pigmen berlebihan di anyaman trabekular akan
berkembang menjadi glaukoma. Pigmentasi padat pada anyaman trabekular
dapat bertahan selama 20 tahun tanpa kenaikan TIO atau tanpa adanya aliran
abnormal dari humor akuos. Mata dengan kenaikan TIO mempunyai kesulitan
 dalam menguruskan pigmen yang berlebihan. PG dapat juga terjadi akibat
abnormalitas kongenital bilik mata depan dan dapat juga muncul sebagai
varian POAG.
Pseudoexfoliation syndrome (PES). Adanya materi eksfoliatif pada bilik
mata depan dan belakang dan di konjungtiva serta orbita di kenal sebagai
sindrom pseudoeksfoliatif. Materi ini berakumulasi pada epitel siliaris, zonula,
lensa , epitel posterior iris, pembuluh darah intrastromal iris, sudut bilik mata
depan dan endotel kornea.
Depositus eksfoliatif dihubungkan dengan degenerasi epitel siliar,
zonula (dehisensi zonuula dan subluksasi lensa), dan epitel iris posterior
(dispersi pigmen, dilatasi pupil yang lemah, sinekia posterior). Sumber utama
materi fibrilogranula pseudoeksfoliatif yang sama komposisinya dengan
amiloid datang dari bermacam membran basement mata termasuk kapsul
lensa. PES dapat disertai dengan produksi membran basement yang abnormal
pada lokasi berbeda yang multipel oleh sel epitel yang mengalami penuaan,
atau dapat dihubungkan dengan mikrofibril pada elemen elastis dari jaringan
ikat.
Pasien dengan PES mempunyai prevalensi yang lebih tinggi untuk
menderita OAG berbanding orang yang tidak ada PES. Peningkatan TIO pada
glaukoma pseudoeksfoliatif (PEG) mungkin terjadi akibat mekanisme
hambatan langsung aliran humor akuos dari nilik mata depan oleh materi
pseudoeksfoliatif dan pigmen granul atau karena disfungsi endotel trabekular
atau kadar protein tinggi dalam humor akuos. Sebagian orang dengan PES
dapat memelihara TIO yang normal, meskipun terdapat penumpukan yang
besar di anyaman trabekular, mungkin hasil dari penurunan produksi humor
akuos sekunder terhadap degenerasi epitel siliar.

2.6 Manifestasi Klinik

2.7 Diagnosis
Pemeriksaan Pada Glaukoma
Pemeriksaan mata rutin adalah merupakan cara terbaik untuk deteksi terjadinya glaukoma.
Berikut merupakan jenis-jenis pemeriksaan yang daapt dilakukan;

1. Tonometri: Untuk mengukur tekanan intraokuler

Ada beberapa macam tonometri;
- Tonometri Schiotz
- Tonometri Aplanasi
- Tonometri non kontak
- Tonometri digital
Pemeriksaan tonometri adalah pemeriksaan yang paling sering dilakukan untuk
mendeteksi tekanan bola mata yang meningkat.
2. Gonioskopi: Untuk memeriksa sudut bilik anterior.
Pemeriksaan ini adalah untuk menilai lebar atau sempitnya sudut bilik anterior,
dilakukan dengan cara membius mata dengan obat tetes anasthesi dan meletakkan
lensa kontak khusus yang tebal dengan kaca-kaca di dalamnya pada mata. Kaca-kaca
tersebut memungkinkan pemeriksa untuk melihat bagian dalam mata dari arah yang
berlainan. Dari sini bisa dinilai apakah sudut mata terbuka atau menyempit.
Selain itu, gonioskopi digunakan juga untuk melihat kelainan pada pembuluh darah
yang mungkin mengganggu aliran aqueous humor keluar dari mata.
3. Opthalmoskopi: Untuk mengevaluasi kelainan pada retina/ diskus optikus.
Pemeriksaan ini adalah untuk melihat keadaan di belakang bola mata jika terdapat
kelainan seperti kerusakan pada nervus optikus disebut cupping of the disc. Normal
diskus optikus mempunyai cengkungan di bagian tengahnya (central depression).
Atrofi optikus akibat glaukoma menimbulkan kelainan diskus yang khas terutamanya
ditandai oleh berkurangnya substansi diskus (pelebaran cengkungan diskus optikus)
disertai pemucatan diskus di daerah cengkungan. Bentuk lain atrofi optikus adalah
pemucatan luas tanpa peningkatan cengkungan diskus optikus.
Pada orang glaukoma mula-mula terjadi pembesaran konsentrik cengkungan optic
yang diikuti oleh pencekungan superior dan inferior yang disertai pentakikan fokal
tepi diskus optikus. Kedalaman cengkungan optik juga meningkat sewaktu lamina
cribosa tergeser ke belakang. Seiring dengan pembentukan cengkungan, pembuluh
retina di diskuss tergeser kea rah nasal. Akhirnya, terhasil cengkungan bean-pot
(periuk) tempat tidak terlihat di bagian tepi.
 Gambar 8: Pelebaran cengkungan diskusoptikus.

4. Perimetri: Uji lapang pandangan masing-masing mata.

Uji lapang pandangan sangat penting untuk mendeteksi glaukoma sudut terbuka dan
memantau penurunan visus. Setiap penderita yang diduga menderita glaukoma harus
diperiksa secara periodic dengan beberapa cara;
a. Tangen screen/Bjerrum: digunakan untuk mendeteksi kelainan daerah sentral.
b. Perimeter Goldman: untuk memeriksa lapang pandangan sentral dan perifer.
c. Perimeter automatis
d. Tes konfrontasi: untuk memeriksa lapang pandang perifer yang memiliki arti bila
ada glaukoma yang sudah lanjut.
5. Pechymetry: untuk menentukan ketebalan kornea.4

2.8 Tatalaksana
2.9 Prognosis
Tanpa pengobatan, glaukoma sudut terbuka dapat berkembang secara perlahan hingga
akhirnya menimbulkan kebutaan total. Apabila obat tetes antiglaukoma dapat mengontrol
tekanan intraokular mata yang belum mengalami kerusakan glaukomatosa luas, prognosisnya
akan baik (walaupun penurunan lapangan pandang dapat terus berlanjut pada tekanan
intraokular yang telah normal). Apabila proses terdeteksi secara dini, sebagian besar pasien
glaukoma dapat ditangani dengan baik secara medis. Trabekulektomi merupakan pilihan yang
baik bagi pasien yang mengalami perburukan meskipun telah menjalani terapi medis.
2.10 Komplikasi
Glaukoma dapat menyebabkan hilangnya penglihatan sebagian atau seluruhnya dimana
dikenal sebagai glaukoma absolut. Glaukoma absolut merupakan stadium akhir glaukoma
(sempit/terbuka) dimana terjadi kebutaan total akibat tekanan bola mata memberikan
gangguan fungsi lanjut. Kornea terlihat keruh, bilik anterior dangkal, papil atrofi dengan
ekskavasi glaukomatosa, mata keras seperti batu dan dengan rasa sakit. Apabila disertai nyeri
yang tidak tertahan dapat dilakukan cyclocyo terapi untuk mengurangi nyeri. Seringkali
enukleasi merupakan tindak yang paling efektif. Apabila tidak disertai nyeri, bola mata
dibiarkan.
 BAB III
KESIMPULAN
Daftar Pustaka